Осмотическая диарея – это патологическое расстройство кишечника, которое характеризуется увеличением количества актов дефекации, изменением структуры кала. Отличается от других видов тем, что понос может быть непрерывным с нарушением работы ЖКТ.
В медицине различают четыре виды диареи, а именно:
- Секреторную.
- Осмотическую.
- Смешанную.
- Инвазивную.
Благодаря знаниям патогенеза и этиологии диареи, появляется возможность повлиять на причину заболевания, а не лечить длительное время только симптомы без положительной динамики.
Инвазивная — появляется при активной деятельности микроорганизмов внутри толстой кишки. Если повлиять на бактерии антибактериальными препаратами, симптомы уйдут быстро.
Секреторную — вызывают токсины бактерий. При таком состоянии нужно пополнить запас электролитов и специфически подействовать на возбудителя заболевания.
Осмотическая — непрерывная диарея характеризуется нарушением процессов пищеварения и всасывания внутри толстого кишечника. Орган не может в полной мере выполнять свои функции, здесь накапливаются вода, натрия, которые делают каловые массы жидкими, способствуют раздражению слизистой оболочки кишки.
Такой вид диареи зачастую возникает у людей с комбинированной патологией пищеварительной системы: хронические заболевания поджелудочной железы, кишечника, желчного пузыря.
Симптомы и причины состояния
В этиологии поноса выделяют большое количество причинных факторов, которые вызывают данное заболевание. В большинстве случаев диарея является типичным симптомом кишечной инфекции (ротавирусной, энтеровирусной). Но существует еще много других причин, которые приводят к поносу:
- Людям с хроническим панкреатитом хорошо знакомы резкие нарушения стула. Сначала в туалет не ходишь несколько дней, а потом не можешь из него выйти. Осмотическая всегда присутствует при панкреатите. Понос появляется в результате дефицита панкреатических ферментов, желчных кислот. Пища плохо переваривается, и ее грубые элементы быстро выводятся. Ферментативная патология наблюдается не только при панкреатите, но и онкологических заболеваниях поджелудочной железы, желчного пузыря, механической желтухе.
- Изменение консистенции кала выявляется при наследственной ферментопатии. У ребенка наблюдается непереносимость некоторых продуктов питания, например глютена, лактозы. Такая непереносимость проявляется беспокойством малыша, коликами, расстройством стула, болезненными ощущениями в животе. Для внимательного педиатра диагноз на лицо. Дисахаридазная недостаточность характеризуется нарушением образования сахаразы, лактазы. Без этих веществ сахароза, лактоза не всасываются в тонкой кишке. Нерасщепленные углеводы выводятся через толстый кишечник и вызывают диарейный синдром. Аналогичная картина наблюдается при другой ферментопатии — гиполактазии. Понос развивается после употребления молока, кисломолочных продуктов. Уже через пару часов больной чувствует урчание, боль в животе, метеоризм, самопроизвольное отхождение газов, выделения становятся жидкими, пенистыми, объемными. Состояние опасное развитием электролитного, водного дисбаланса. Если исключить из рациона продукты, которые организм не переносит, человек ничем не отличается от здорового, симптомы исчезнут сами собой. С такими состояниями справляется только диетотерапия.
- Нарушение осмоса внутри кишки происходит, когда в анамнезе у больного присутствуют операции на любом отделе кишечника: резекция подвздошной кишки, кишечные анастомозы. Патогенез объясняется коротким контактом переваренной пищи с укороченной стенкой кишечника, питательные вещества просто не успевают усваиваться в полном объеме. Появляется клиника полифекалии, выделение каловых масс с остатками непереваренной пищи.
- Частый прием слабительных средств может привести к длительному поносу. Не злоупотребляйте медицинскими препаратами!
Характерные симптомы осмотической диареи:
- увеличение количества каловых масс, частое посещение туалета;
- болезненные ощущения по ходу толстого кишечника;
- больные отмечают неприятное вздутие живота;
- кал становится жидким, водянистым. Если причина патологии бактериальное заражение, испражнения приобретают зеленый оттенок;
- наблюдается защитная реакция организма в виде повышения температуры тела;
- длительная диарея приводит к обезвоживанию, которое проявляется жаждой, сухостью кожных покровов и видимых слизистых оболочек.
Лечение осмотической диареи делится на патогенетическое и симптоматическое. Первым этапом терапии является регидратация пациента. При не тяжелом состоянии больного возместить утраты жидкости можно питьевым режимом. Пациент должен каждые 10-15 минут выпивать небольшое количество воды, чтобы пополнить ее внутренние запасы. В тяжелых случаях приходится помещать больного в стационар и откапывать капельницы с физраствором, глюкозой, раствором Рингера.
На втором месте терапии поноса является применение антибиотиков. Если есть подозрение на кишечную инфекцию, больному назначаются сульфаниламиды (Бисептол, Бактрим). Популярным препаратом для лечения кишечных инфекций является Нифуроксазид. Он относится к противомикробным лекарствам с антисептическим эффектом. Принимается по 1 таблетке 3 р/д.
Отрицательным свойством антибиотиков является уничтожение возбудителей заболевания и представителей полезной кишечной микрофлоры. Медикаменты назначаются строго по показаниям, под руководством лечащего врача.
Прием пробиотиков восстановит нарушенный дисбаланс кишечной флоры, поможет улучшить функции кишечника. Линекс, Энтерожермина, Биогая и множество других препаратов принимаются по 1 таблетке трижды в день. Они отлично предотвращают развитие антибиотикоассоциированной диареи, не приносят вреда.
- Лоперамид связывается с рецепторами слизистой толстого кишечника, подавляет выделение ацетилхолина, за счет чего снижает перистальтику. Выпускается в удобной форме для приема внутрь — капсулы. Врачи назначают по 1 таблетке после каждого патологического испражнения. Широко рекламируемый препарат Имодиум — аналог Лоперамида.
- Кодеина фосфат применяется для лечения болевого, кашлевого, диарейного синдрома. Лекарство нужно принимать короткими курсами, небольшими дозами. Адекватную дозировку подбирает только специалист.
Лекарственные препараты самостоятельно не справятся со сложившеюся ситуациею, если больной не сядет на диету. Щадящий режим поможет быстро восстановиться желудку и кишечнику. Диетическое питание состоит из:
- нежирные супы из овощей;
- рисовая, гречневая каша на воде;
- сухари вместо хлеба;
- чай без сахара;
- печеные яблоки.
Несколько недель на такой диете, и результат не заставит долго ждать.
Возможные осложнения
Без своевременного и правильного лечения диарея осложняется такими состояниями:
- Обезвоживание может быть легкой, средней, тяжелой степени. Оно разделяется в зависимости от процентного соотношения потери массы тела. Первая степень: 1 — 3%, 2 ст: 4 — 6 %, 3 ст: 7 и более %. То есть, патологическое состояние настолько усугубляется, что человек теряет в весе. Низкое содержание жидкости и электролитов приводят к острой почечной недостаточности.
- Гиповолемический/септический шок наступает при бактериальном генезе заболевания, утрате жидкости без ее адекватного замещения.
- Метаболический ацидоз наступает при потере оснований. Утрата этих веществ приводит к глубокому, учащенному дыханию, нарушению сознания.
- Гипокалиемия всегда сопровождает диарею. Недостаточность калия отрицательно отражается на работе почек и сердца.
- Непрекращающийся понос приводит к значительной потере электролитов, в том числе и кальция. Гипокальциемия зачастую проявляется судорогами, тетанией.
- Бактериальная этиология заболевания осложняется судорожным синдромом с потерей сознания, глубокой комой.
- Внутрикишечные кровотечения наблюдаются при воспалительных заболеваниях тонкой и толстой кишки, сопровождающиеся поносом со сгустками крови.
При диарее вода может поступать в просвет кишки либо по осмотическому механизму (осмотическая диарея), либо в результате активного транспорта ионов в просвет кишки (секреторная диарея) (табл. 5-2 и 5-3). Осмотическая диарея возникает при поступлении в пищеварительный тракт таких неабсорбируемых веществ, как гидроксид магния или лактулоза, или при нарушении всасывания некоторых веществ, например лактозы у больных с дефицитом лактазы. Любое состояние, сочетающееся с мальабсорбцией (панкреатическая недостаточность, спру, болезнь Крона), может вызывать переполнение кишки осмотически активными веществами и приводить к диарее. В отличие от секреторной, осмотическая диарея прекращается при голодании (табл. 5-4). Она также сопровождается "осмотической разницей" в электролитном составе кала. При осмотической диарее концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмоляльности, поскольку основными осмотическими веществами, способствующими развитию диареи, являются не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные вещества. При секреторной же диарее основную часть осмотически активных веществ составляют электролиты. Необходимо не только понимать механизмы развития осмотической и секреторной диареи, но и знать механизмы, приводящие к угнетению этих процессов. Некоторые виды диареи являются только осмотическими, например при действии лактулозы, или только секреторными, например при холере. В большинстве же случаев в развитии диареи участвуют оба механизма. Например, при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки диарея вызывается осмотическими компонентами из-за развития мальабсорбции вследствие повреждения ферментов щеточной каемки и самих энтероцитов. Но при этом же имеются и признаки секреторной диареи из-за повреждения ворсинчатых эпителиальных клеток и относительного увеличения активности секреторных клеток крипт. Кроме того, цитокины, высвобождающиеся при воспалении слизистой оболочки кишечника, могут стимулировать секреторные процессы.
Таблица 5-1. причины острых и хронических инфекций тонкой кишки
Острые инфекции
Бактерии:
Escherichia coli
Гонококки
Treponema pallidum
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Ротавирусы
Астровирусы
Калицивирусы Aeromonas hydrophila
(в том числе Norwalk-вирус)
Strongyloides stercoralis Другие - гораздо реже
Простейшие:
Giardia lamblia Criptosporidium Entamoeba histolytica
Хронические инфекции
Giardia lamblia Entamoeba histolytica Strongyloides stercoralis Дисбактериоз тонкой кишки Тропическая спру Yersinia enterocolitica
Таблица 5-2. классификация причин осмотической диареи
I. Экзогенные
А. Прием слабительных средств:
Мg(ОН) 2 ; МgSO 4 ; Na 2 SO 4 (глауберова или карлсбадская соль); Na 2 HPO 4 (нейтральный фосфат)
Б. Прием антацидов, содержащих МgО и Мg(ОН) 2
В. Погрешности диеты, употребление продуктов, содержащих сорбитол, маннитол и ксилит (конфеты), употребление жевательной резинки или пищевых добавок
Г. Длительный прием лекарственных препаратов: колхицина, холестирамина, неомицина, парааминосалициловой кислоты, лактулозы
II. Эндогенные А. Наследственные:
1. Специфические болезни нарушения всасывания: дефицит дисахаридаз (лактазы, сахаразы-изомальтазы, трегалазы); нарушение всасывания глюкозы-галактозы или фруктозы
2. Общие нарушения всасывания: абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия; врожденная лимфангиоэктазия; дефицит энтерокиназы; панкреатическая недостаточность (муковисцидоз или синдром Швахмана) Б. Приобретенные:
1. Специфические болезни нарушения всасывания; дефицит дисахаридаз после перенесенного энтерита
(По: Yamada T, Alpers D. H., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 820.)
Уменьшение диареи при голодании не обязательно является признаком "истинной" осмотической диареи. Осмотический компонент имеют и большинство секреторных диарей, поэтому голодание лишь уменьшает объем кала. Кроме того, прием пищи увеличивает объем секреции желудочно-кишечного тракта, также уменьшающийся при голодании. Более того, при многих секреторных диареях нормальная способность к всасыванию слизистой оболочки тонкой кишки снижается. Вещества, усиливающие секрецию, не только стимулируют секреторные клетки, но и угнетают абсорбирующие клетки. Диарея, вызванная желчными кислотами, является секреторной, так как желчные кислоты увеличивают суммарную секрецию в криптах кишки. Но голодание уменьшает такую диарею, поскольку при этом снижается секреция желчных кислот.
Таблица 5-3. классификация причин секреторной диареи
(НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЭЛЕКТРОЛИТОВ)
I. Экзогенные
А. Прием слабительных средств: фенолфталеин, бисакодил, сенна, алоэ, касторовое масло и другие
Б. Прием других лекарственных препаратов: диуретики (фуросемид, тиазиды); противоастматические (теофиллин); холинергические препараты (глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря, содержащие ацетилхолин; холиномиметики); препараты для лечения миастении (ингибиторы холинэстеразы);сердечные препараты (хинин и хинидин); противоподагрические препараты (колхицин); простагландины (мизопростол); ди-5-аминосалициловая кислота (азодисалицилат); препараты золота (могут также вызывать колит)
В. Токсины: металлы (мышьяк); растительные (грибы, например Amanita phalloides); фосфорорганические (инсектициды и нейротоксины), токсины в морских продуктах, содержащиеся в некоторых рыбах и моллюсках (скумбрия, устрицы); кофе, чай, кола (кофеин и другие производные метилксантина); этанол
Г. Бактериальные токсины:
Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens и botulinum, Bacillus cereus
Д. Гиперчувствительность кишечника (без структурных нарушений)
II. Эндогенные
А. Наследственные: наследственная хлоридорея (отсутствие обмена Cl – /НСО 3 –); наследственная Na + диарея (отсутствие обмена Na + /H +) Б. Бактериальные энтеротоксины:
Vibrio cholerae; токсигенные Escherichia coli; Campylobacter jejuni; Yersinia enterocolitica; Klebsiella pneumoniae; Clostridium difficile: Staphylococcus aureus (токсический шок) В. Эндогенные слабительные вещества: желчные кислоты; жирные кислоты с длинной цепью, особенно гидроксилированные Г. Гормонпродуцирующие опухоли: синдром панкреатической холеры и ганглионевромы (вазоактивный интестинальный пептид), медуллярная карцинома щитовидной железы (кальцитонин и простагландины), мастоцитома (гистамин), ворсинчатая аденома (гормон неизвестен)
(no:Yamada T., Alpers D. H., Owyang С., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 821.)
Инфекционная диарея
Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. Более 4 млн. детей в возрасте до 5 лет умирают от острой инфекционной диареи. В развитых странах (США) есть определенные группы населения, имеющие повышенный риск заболевания кишечными инфекциями (табл. 5-5). В большинстве случаев острая диарея вызывается бактериями или вирусами, но причина часто остается неизвестной. Некоторые бактериальные инфекции иногда проходят самостоятельно, без лечения и поэтому не распознаются. Сравнительная характеристика причин, наиболее часто способствующих диарее, приведена в табл. 5-6.
Таблица 5-4. осмотическая и секреторная диарея
(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 672.)
Диареи вследствие бактериальных инфекций сопровождаются множеством симптомов, но по их совокупности могут быть принципиально разделены на две группы: воспалительные и невоспалительные (табл. 5-7). При невоспалительной диарее микроорганизмы размножаются в кишечнике и/или вырабатывают токсины, вызывающие "водную" диарею, без выделения крови. Эти энтеротоксины стимулируют секрецию без повреждения клеток слизистой оболочки. При воспалительной диарее микробы и/или их токсины повреждают клетки слизистой оболочки кишки и вызывают воспаление. При этом стул бывает кровянистым, например при дизентерии, а больные жалуются на общие нарушения, такие как лихорадка и боли в животе.
Таблица 5-5. группы высокого риска заболевания инфекционной диареей
Недавние путешествия
Вернувшиеся из развивающихся стран
Работники Корпуса Мира
Пользователи водой из естественных источников
"Необычное"питание
Морские продукты и моллюски, особенно в сыром виде
Питание в ресторанах, особенно быстрого обслуживания
Банкеты и пикники
Гомосексуалисты, проститутки, наркоманы
"Синдром кишки гомосексуалиста"
Няни, домохозяйки
Контакт с детьми (чаще болеют кишечными инфекциями)
Вторичный контакт с больными членами семьи
Связанные с учреждениями
Пациенты психиатрических клиник
Медсестры по домашним вызовам
Больные в стационарах
(По: Yamada T, Alpers D. H., Owyang С., Powell D. yv., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 825.)
Таблица 5-6. эпидемиология возбудителей кишечной инфекции
Высокий процент отмечается у взрослых и детей, госпитализированных по поводу диареи зимой (общий процент для всей популяции людей: 12,5 % в США; 5-19 % в развивающихся странах.)
(no:Yamada T.,AlpersD. H.,OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 1448.)
Стимуляторы секреции
Стимуляторы секреции - это вещества, стимулирующие секрецию электролитов и воды в кишечнике. Они могут быть эндогенными, например цитокины, желчные кислоты, гормоны из нейроэндокринных опухолей, энтеротоксины патогенных микроорганизмов в кишечнике, или экзогенными, например касторовое масло или возбудитель пищевой токсикоинфекции.
Нейроэндокринные. Панкреатическая холера - это тяжелая водная диарея, сочетающаяся с гипокалиемией и ахлоргидрией, вызванная опухолью поджелудочной железы (не из -клеток), вырабатывающей вазоактивный интестинальный полипептид (ВИПома). Вазоактивный интестинальный полипептид стимулирует секрецию воды и электролитов, воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, активируя аденилатциклазу и повышая уровень цАМФ. Эта диарея является чисто секреторной. Многие больные теряют более 3 л воды в сутки, а в некоторых случаях - до 20 л. В связи с ингибирующим действием ВИП на желудочную секрецию у больных развивается гипохлоргидрия, а вследствие усиленной потери калия со стулом - гипокалиемия. Часто наблюдаются также гипергликемия и гиперкальциемия. Нередко у таких больных имеется покраснение лица вследствие непосредственного влияния ВИП на сосудистый тонус. Около 5 % ВИПом сочетается с опухолями других эндокринных клеток, что является признаком синдрома множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (МЭН-1).
Таблица 5-7. два основных клинических синдрома при острой диареи
| Водянистая, невоспалительная | Воспалительная* |
| Клиническая картина | |
| Водянистый стул | Стул со слизью, кровью |
| Нет крови и гноя в кале, тенезмов, лихорадки | Могут быть тенезмы, лихорадка |
| Абдоминальные боли обычно невыраженные | Могут быть выраженные абдоминальные боли |
| Объем стула может быть большим и возможна дегидратация | Частая дефекация малыми объемами, дегидратация редко |
| Нет лейкоцитов в фекалиях, нет реакции на кровь | Много лейкоцитов в фекалиях, реакция на кровь часто положительная |
| Причины | |
| Бактерии, продуцирующие энтеротоксин, минимально повреждающие вирусы и т. д. | Инвазивные и цитотоксинпродуцирующие микроорганизмы |
| Vibrio cholerae | Salmonella |
| Токсикогенные Escherichia coli | Shigella |
| Токсины стафилококков, клостридий в пище | Campylobacter |
| Ротавирусы | Инвазивные Escherichia coli |
| Norwalk- вирус | Crostridium difficile |
| Cryptosporidium | Амеба (простейшие) |
| Giardia | Yersinia |
* Некоторые микроорганизмы способны диссеминировать из кишечника, вызывая системные, кишечные, лихорадочные синдромы (Salmonella typhi, другие сальмонеллы, Yersinia}
(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 555.)
Гастринома или синдром Золлингера-Эллисона является первой описанной нейроэндокринной опухолью и встречается наиболее часто. У 90 % больных эта опухоль вызывает рефрактерную к лечению язвенную болезнь. У 30 % больных наблюдается хроническая секреторная диарея. Механизм диареи не совсем понятен, но, по-видимому, гастрин стимулирует только желудочную секрецию и не влияет при этом на кишечную, как, например, ВИП. В тонкой кишке снижается рН, что приводит к раздражению ее проксимальных отделов соляной кислотой. Паралдельно инактивируются панкреатические ферменты и происходит преципитация желчных солей. У 30 % больных с гастриномой имеется синдром МЭН-1. Гастринома обычно локализуется в поджелудочной железе, но может быть и в двенадцатиперстной кишке. Большинство гастрином к моменту выявления становятся злокачественными. Раньше основными причинами смерти при гастриномах были острые осложнения язвенной болезни в виде перфораций и кровотечений, а в настоящее время, в связи с ранней диагностикой и лечением, главной причиной смерти является метастазирование гастриномы.
Диарея также бывает следствием медуллярной карциномы щитовидной железы, которая может быть единственной опухолью, но может сочетаться также с синдромом МЭН-II. Диарея является частым проявлением повышенной секреции кальцитонина и других пептидов. В таких случаях она связана с повышением кишечной секреции, а также с усилением моторики кишечника. Не все нейроэндокринные опухоли вырабатывают стимуляторы секреции, вызывающие тяжелую секреторную диарею; некоторые вещества вызывают только слабую диарею. Эндокринные причины диареи представлены в табл. 5-8.
Бактериальные токсины. Токсины, вырабатываемые бактериями и вызывающие увеличение кишечной секреции, называются энтеротоксинами. Классическим энтеротоксином является холерный токсин. Он связывается с С,-6елком, что способствует повышению уровня цАМФ в клетке и увеличению секреции хлоридов. В тяжелых случаях холерной диареи секреция жидкости достигает 10 л в сутки, и при отсутствии лечения дегидратация может быть смертельной. Холера представляет собой тип инфекции, патогенез которой связан с микробной колонизацией в кишечнике и продукцией токсина. Другие микроорганизмы, такие как Shigella, не только вырабатывают энтеротоксин, но и вызывают повреждение эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника. Третий тип бактерий проявляет патогенность, прежде всего, через инвазию в слизистую оболочку (табл. 5-9). Обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, но некоторые штаммы исключительно патогенны. Энтеротоксигенные Escherichia coli не являются инваэивными, но токсин, который ими вырабатывается, вызывает тяжелую диарею. Она может быть смертельно опасной, особенно у детей. Данный возбудитель служит частой причиной развития диареи у путешествующих, в частности в развивающиеся страны, людей, вызывая так называемый синдром "мести Монтесумы". Энтеротоксины также вырабатывают Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, ~ Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica и энтерогеморрагический штамм Escherichia coli 0157:H7, который в 1993 году вызвал гибель нескольких детей в США. Многие из бактериальных токсинов (особенно, Clostridium difficile, Escherichia coli 0157:H7) являются цитотоксичными и непосредственно вызывают повреждение слизистой оболочки кишечника.
Таблица 5-8. нейрогуморальные вещества, стимулирующие секрецию
| Стимулятор | Медиатор | Заболевание |
| Вазоактивный интестинальный полипептид | цАМФ | Панкреатическая холера |
| Серотонин | Кальций | Опухоли нервной ткани |
| Кальцитонин | Неизвестен | Карциноидный синдром |
| Гастрин | Кальций (?) | Медуллярная карцинома щитовидной железы |
| Гистамин | Неизвестен | Синдром Золлингера-Эллисона |
| Аденозин | цАМФ | Системный мастоцитоз |
| Холинергический мускариновый агонист | Кальций | Ишемия брыжейки (?) |
| Секретин | цАМФ | Диабетическая диарея (?) |
| Субстанция Р | Кальций | |
| Нейротензин | Кальций | |
| Холецистокинин | Неизвестен | |
| Глюкагон | Неизвестен |
(По: KelleyW. N., ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 673.)
Таблица 5-9. симптомы инфекционной диареи и патофизиологические
МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ
| Патофизиологический механизм | Микроорганизмы | Симптомы |
| 1. Токсины из пищевых продуктов | Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum | Тошнота, рвота, водянистый стул, субфебрильная лихорадка, умеренная боль |
| 11. Продукция энтеротоксинов Адгезивные микроорганизмы | Vibrio cholerae, энтеротоксигенные Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae | Водянистый стул, может быть со слизью (типа "рисового отвара"); субфебрильная лихорадка, умеренная боль |
| Внедряющиеся микроорганизмы | Campylobacter, Aeromonas, Shigella, нехолерные Vibrio | Вначале водянистый стул, потом с кровью, выраженная боль |
| III. Инвазивные микроорганизмы Инвазия и повреждение энтероцитов Минимальное воспаление | Ротавирусы, Norwalk- вирус | Водянистый стул и мальабсорбция, высокая лихорадка, умеренная боль |
| Выраженное воспаление | Shigella, энтероинвазивная E coli, Entamoeba histolytica Campylobacter, Salmonella, Aeromonas, Plesiomonas (?) | Кровянистый стул, высокая лихорадка, выраженная боль |
| Проникновение в слизистую оболочку и развитие в ней | Yersinia, V. parahaemolyticus и fulniticus, Mycobacterium avium-intracellulare и tuberculosis, Histoplasma | Стул водянистый или кровянистый - (зависит от степени повреждения слизистой обо |
| IV. Внедрение и колонизация Локальные цитотоксины и воспаление Адгезивные | Энтеропатогенные e.co//, Giardia, Криптоспоридии, гельминты, Clostridium difficile | лочки) высокая лихорадка, выраженная больВодянистый стул, умеренная лихорадка, выраженная боль Обычно водянистый стул, изредка - кровянистый, умеренная лихорадка, выраженная боль |
| Цитотоксические | Энтерогеморрагические E. coli | Короткое время - водянистый стул, затем - кровянистый, умеренная лихорадка, выраженная боль |
| V. Системные инфекции | Гепатиты,листериоз,легионеллез, пситтакоз, отит у детей, шок септический (S. aureus}, корь | Водянистый стул может быть вначале или в процессе заболевания; клиническая манифестация распространяется на различные органы (т. е. не только на пораженные первичным процессом) |
(no:Yamada T, Alpers D Н., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 745.)
Пищевая токсикоинфекция обусловлена попаданием в желудочно-кишечный тракт зараженной пищи. В течение нескольких часов развивается диарея, а также тошнота и рвота. Бактериальные токсины могут накапливаться в пищевых продуктах (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) или выделяться в кишечнике (Clostridium pertringens, Esherichia coli 0157:H7) (табл. 5-10).
Другие причины. Многие вещества, такие как желчные кислоты и свободные жирные кислоты с длинной цепью, неабсорбированные в тонкой кишке, могут способствовать секреции жидкости в толстой кишке, что приводит к диарее. Механизм этого типа секреции до конца не понятен, но, по-видимому, опосредован выделением медиаторов воспаления. Резекция подвздошной кишки и некоторые заболевания тонкой кишки (болезнь Крона) могут вызывать диарею вследствие нарушений всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, что стимулирует секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях нарушается всасывание только желчных кислот. В более тяжелых случаях (например, резекция 100 см терминального отдела подвздошной кишки) происходит потеря желчных кислот и их солей, что нарушает переваривание и всасывание жирных кислот. Они, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. Поэтому существует "правило 100 сантиметров": удаление менее 100 см терминального отдела подвздошной кишки вызывает диарею вследствие нарушения абсорбции желчных кислот, а резекция более 100 см усиливает диарею за счет неполного переваривания жирных кислот. При других формах стеатореи, например при панкреатической недостаточности, неабсорбированные триглицериды достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до жирных кислот, провоцирующих диарею. Так, касторовое масло содержит рицинолеиновую кислоту, которая активно способствует реакции со стороны кишечника в виде диареи.
В некоторых случаях секреторная диарея не имеет видимой причины и может быть связана с передозировкой слабительных средств. При этом состояние больного бывает тяжелым, он может потерять в весе, частота стула достигает 10-20 раз в день при большом объеме. Препараты, обычно используемые как слабительные (фенолфталеин, препараты сенны, алоэ), в больших дозах стимулируют развитие секреторной диареи. Если при тщательном расспросе и обследовании пациента причина диареи не установлена, нередко ставится диагноз "хроническая диарея" при объеме стула меньше 700 мл в сутки и "псевдопанкреатический холерный синдром" при объеме стула больше 700 мл в сутки.
Повреждение слизистой оболочки (десквамация клеток ворсинок и воспаление)
Таблица 5-10. основные причины гастроэнтерита вследствие пищевого
ОТРАВЛЕНИЯ
| Причины | % вспышек | % случаев |
| Бактерии | ||
| Salmonella | 25.0 | 18.6 |
| S. aureus | 12.7 | 6.0 |
| Clostridium perfringens | 10.0 | 10.8 |
| Clostridium botulinum | 9.5 | 0.3 |
| Bacillus cereus | 3.6 | 1.8 |
| Shigella | 1.8 | 1.1 |
| Vibrio parahaemolyticus | 1.4 | 0.4 |
| Escherichia coli | 0.9 | 0.4 |
| Yersinia enterocolitica | 0.9 | 1.7 |
| Vibrio cholerae | 0.5 | 8.0 |
| Campylobacter | 0.9 | 0.3 |
| В целом бактериальная инфекция | 68.7 | 49.9 |
| Вирусы | ||
| Norwalk- вирус | 0.9 | 45.2 |
| (гепатит А) | (8.5) : | (2.9) |
| Химические вещества | ||
| Сигуатоксин | 3.6 | 0.5 |
| Токсин, содержащийся в скумбрии | 8.2 | 0.5 |
| Моллюски (устрицы) | 0.5 <0.1 | |
| Прочие | 3.6 | 0.7 |
| Возбудители гастроэнтеритов, передающиеся через воду | ||
| Giardia | 20.0 | 48.3 |
| Campylobacter | 13.3 11.2 | |
| Salmonella typhi | 6.7 | 1.8 |
| Shigella | 6.7 | 3.9 |
| Вирусы | 0.0 | 0.0 |
| Неидентифицированные возбудители | 53.3 | 34.8 |
(По: Centers for Disease Control. Food-borne disease outbreaks, annual summary, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Water-related disease outbreaks, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada Т., Alpers D. H., Owyand C., Polvell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1609.)
Слизистая оболочка тонкой кишки состоит из ворсинок и крипт (рис. 5-9). Камбиальные клетки крипт являются источником энтероцитов и других специализированных эпителиальных клеток, которые, дифференцируясь, мигрируют вдоль оси "крипта-ворсинка". По мере продвижения вдоль"ворсинки клетки стареют и слущиваются. У человека такая миграция энтероцитов занимает около 3-5 дней. Клетки ворсинок являются преимущественно абсорбирующими, а клетки крипт - секретирующими, поэтому при повреждении или потере ворсинок оставшиеся клетки сохраняются лишь в криптах, таким образом, секреция начинает суммарно превалировать над абсорбцией, что приводит к развитию секреторной диареи. Из-за повреждения слизистой оболочки нарушается всасывание питательных веществ, поступающих с пищей, поэтому неабсорбированные вещества, вызывают также и осмотическую диарею. При воспалении (некоторые инфекции, язвенный колит, болезнь Крона) происходит повреждение энтероцитов, что стимулирует секрецию, кроме того, ее стимулируют такие медиаторы воспаления, как простагландины е1 и Е2, гидроксиэйкозотетраеновая и гидроксипероксиэйкозотетраеновая кислоты. Ишемия тонкой или толстой кишки, действие радиации также приводят к повреждению и гибели эпителия, что нередко сопровождается кровянистым стулом (ишемический или радиационный колит). Термин "колит" в данном случае не совсем точен, так как главным механизмом повреждения здесь являются сосудистые нарушения, а не воспаление. Причины повреждения слизистой оболочки кишечника приведены в табл. 5-11.
Рис. 5-9. Схема соотношений ворсинки-крипты и тонкой кишке взрослой мыши. В основании каждой ворсинки располагается от б до 14 крипт (меньше - в проксимальных отделах и больше - в дистальных). В нижних участках крипт находится 40-50 клеток со средним временем цикла пролиферации 26 ч и 20-30 непролиферирующих клеток Напета. Камбиальные (фиксированные) клетки имеют максимальную пролиферативную активность. Клетки из этого места мигрируют как в сторону ворсинок, так и к основанию крипт к клеткам Панета. Верхние отделы крипт содержат пролиферирующие клетки, мигрирующие к ворсинкам. К основанию ворсинки из каждой крипты подходит 275 клеток. Клетки мигрируют к верхушке ворсинки, где потом слущиваются. (По: Yamada Т., Alpcrs D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995:562.)
Каковы симптомы и причины появления осмотического поноса, как лечить, какой диете следовать.
Что такое осмотическая диарея
Осмотическая диарея — один из типов диареи. Появляется из-за большого количества растворенной пищи, которая остается в кишечнике, и вода не может быть поглощена в полном объеме. Эта избыточная вода делает кал более жидким.
Осмотическая диарея похожа на секреторную диарею.
Осмотическая диарея возникает, когда вы едите продукты, которые не могут до конца расщепиться. Секреторная диарея возникает, когда тело выводит электролиты в кишечник. Это заставляет воду накапливаться.
Основной симптом осмотической диареи — рыхлые и водянистые движения кишечника. Но могут быть другие симптомы:
- Боль в животе
- Вспучивание
- Тошнота
Осмотическая диарея может иметь серьезные симптомы. Если они у вас есть, то немедленно обратитесь к врачу:
- Кровь в кишечнике
- Гной в кишечнике
- Кишечные движения с цветом или консистенцией смолы
- Высокая температура
- Обезвоживание
Причины возникновения осмотического поноса
Осмотическая диарея возникает из-за продуктов, которые не впитываются, а втягивают воду в кишечник. Продукты, которые могут вызвать осмотический понос:
- Молочные продукты
- Искусственные подсластители (аспартам и сахарин)
- Фруктовые соки
Осмотическая диарея может быть побочным эффектом некоторых лекарств:
- Антибиотики
- Лекарства от артериального давления
- Слабительные, которые содержат фосфат натрия, сульфат магния и фосфат магния
- Химиотерапия
- Высокодозовая лучевая терапия
- удаление желчного пузыря
Лечение осмотической диареи
Осмотическая диарея длится несколько дней. Врач рекомендуют лечится в домашних условиях простой диетой и лекарствами от диареи без рецепта.
Нужно ограничить или исключить следующие продукты:
- Молочные продукты
- Сахар
- Искусственные подсластители
- Алкоголь
- Продукты с кофеином
- Газированные напитки
- Бобовые
- Овощи с большим содержанием клетчатки
- Орехи и семена
- Цельная пшеница или кукурузные продукты
- Хлебные изделия из белой муки (белый хлеб или макароны)
- Белый рис
- Овощи на пару
- Бананы
- Запеченная или жаренная курица без кожи
- Отварной картофель без кожи
Диарея – увеличение массы стула свыше 250 граммов в сутки, причем содержание воды в стуле при этом превышает 60-85%. В том случае, если масса стула не более 250 граммов в сутки, но возрастает количество дефекаций, принято говорить о гипердефекации или псевдодиарее.
Классификация диареи
По механизму возникновения диареи различают следующие виды:
Осмотическая
Секреторная
Экссудативная
Диарея, связанная с нарушением моторной функции кишечника
По причине, её вызвавшей, диарея может быть инфекционной и неинфекционной. В зависимости от продолжительности диареи, она может быть острой (длительность её не превышает 2 – 3 недели) и хронической (в этом случае её продолжительность составляет 4 – 6 недель и больше).
Осмотическая диарея
Она является следствием увеличения содержания в просвете кишечника электролитов, вслед за которыми по градиенту концентрации устремляется вода. Этот механизм диареи наблюдается при:
Приёме слабительных препаратов (например, солевых слабительных), а так же антацидных препаратов, содержащих Mg 2+ ;
Употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием в них ксилита, сорбитола, маннитола (ксилит и сорбитол содержатся в жевательных резинках);
Приёме некоторых лекарственных препаратов (лактулозы, холестирамина, неомицина и др.);
Наследственном дефиците дисахаридаз (лактазы, сахаразы – изомальтазы, трегалазы). В результате дефицита и/ или нарушения активности этих ферментов нарушается расщепление нереабсорбируемых из просвета кишечника дисахаридов до моносахаридов, способных к всасыванию. При этом реабсорбция воды из просвета кишечника замедляется, и возникает диарея.
Нарушении всасывания в кишечнике глюкозы, галактозы или фруктозы;
Целиакии (глютеновой энтеропатии);
Недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Механизм возникновения осмотической диареи при этом следующий: недостаточное образование ферментов, участвующих в переваривании углеводов и жиров, приводит к тому, что эти вещества, достигая толстого кишечника, гидролизуются кишечной микрофлорой до органических соединений с невысокой молекулярной массой. Количество этих веществ значительно превышает возможности слизистой оболочки толстого кишечника к их абсорбции. Увеличение осмолярности содержимого толстого кишечника приводит к диарее.
Важной особенностью осмотической диареи является её прекращение в течение 2- 3 суток после голодания.
Секреторная диарея
Эта разновидность диареи возникает в результате значительного повышения секреторной функции эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. Секреторная диарея может быть неинфекционной и инфекционной.
Неинфекционная секреторная диарея наблюдается при приёме некоторых слабительных препаратов (сенны, касторового масла, фенолфталеина, бисакодила, и др.); некоторых других лекарственных препаратов (холиномиметиков, ингибиторов холинэстеразы, тиазидных диуретиков и др.); интоксикациях (солями мышьяка, токсинами некоторых грибов и др.). Гормонопродуцирующие опухоли, характеризующиеся избыточной продукцией стимуляторов секреции, также приводят к секреторной диарее. Стимуляторами кишечной секреции являются: вазоинтестинальный пептид (ВИП), ацетилхолин, субстанция Р, серотонин, нейротензин, гистамин, брадикинин, аденозин, эндотелин-1 и др. Рассмотрим некоторые заболевания, обусловленные гиперпродукцией стимуляторов кишечной секреции.
ВИПома, или панкреатическая холера – заболевание, обусловленное опухолью клеток поджелудочной железы, вырабатывающих ВИП. Он стимулирует аденилатциклазу эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. В этих клетках увеличивается содержание цАМФ, который вызывает потери со стуломNa + ,K + и воды. При этой форме патологии наблюдаются тяжелая водянистая диарея, гипокалиемия и гипохлоргидрия желудочного сока. Гипохлоргидрия развивается потому, что ВИП ингибирует секрецию соляной кислоты в желудке.
Синдром Золлингера – Эллисона (гастринома). Гастринома – опухоль, субстратом которой являются клетки, продуцирующие гастрин. Эта опухоль чаще располагается в поджелудочной железе, реже – в 12-перстной кишке. Гастрин стимулирует продукцию соляной кислоты в желудке. Это приводит, во-первых, к развитию язвенной болезни, и, во-вторых, к возникновению диареи. Диарея при этом заболевании обусловлена тем, что гиперхлоргидрия желудочного сока вызывает закисление содержимого тонкого кишечника. В условиях низких значений рН снижается активность ферментов поджелудочной железы, поступающих в просвет тонкого кишечника. Желчные кислоты преципитируются, и возникает синдром мальабсорбции. Увеличивается секреция воды и солей в просвет кишечника.
Карциноидный синдром. Карциноидные опухоли, часто поражающие кишечник и бронхи, могут сопровождаться диареей. Её вызывают избыточные количества серотонина, брадикинина, субстанции Р и гистамина, которые образуются клетками этих опухолей.
Медуллярная карцинома щитовидной железы. Клетки этой опухоли секретируют кальциотонин и простагландины, стимулирующие секрецию солей и воды энтероцитами.
В настоящее время известно две редко встречающиеся формы наследственной диареи, при которых нарушена абсорбция жидкости из просвета кишечника. Обе эти формы патологии наследуются по аутосомно-рециссивному типу. Наследственная хлоридная диарея возникает в результате мутации гена, ответственного за синтез белка щёточной каемки энтероцитов, осуществляющегоCl - /HCO 3 - обмен. При этом увеличиваются потери ионов хлора со стулом, рН стула смещается в кислую сторону, а у пациентов часто развивается метаболический алкалоз. Наследственная хлоридная диарея относительно часто встречается в Финляндии, Саудовской Аравии, Кувейте, и реже – в Польше.Наследственная диарея с повышенной секрецией Na + - следствие мутации гена, кодирующего образования белка щеточной каемки энтероцитов, который обменивает ионыNa + на протоны Н + . Обе эти формы наследственной диареи проявляются ещё у плода, а у беременной женщины обнаруживают многоводие.
Классическим примером заболевания, при котором возникает секреторная инфекционная диарея , является холера. ЭнтеротоксинVibrio cholerae состоит из двух субъединиц: А и В. В-субъединицы очень прочно связываются с компонентами щёточной каёмки энтероцитов, а субъединица А ковалентно связывается с-субъединицейG-протеина, стимулирующего аденилатциклазу. Увеличение образования цАМФ в энтероцитах приводит к повышению секреции ионовNa + . Вслед заNa + по законам осмоса в просвет кишечника устремляется вода. В содержимом кишечника также возрастает концентрация анионовCl - иHCO 3 - . В плазме же крови концентрацияNa + ,Cl - иHCO 3 - падает. Диарея при холере выраженная, объём секретируемой жидкости может достигать 10 л/сут, что приводит к гипогидратации, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови.
Секреторная инфекционная диарея также встречается при инфицировании человека токсигенными штаммами E . с oli . Эти микроорганизмы образуют два вида энтеротоксинов, вызывающих диарею. Один из них, термолабильный энтеротоксин, активирует аденилатциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению секреции этими клетками ионовNa + ,Cl - иHCO 3 - . Второй, термостабильный энтеротоксин, повышает активность гуанилатциклазы в клетках кишечного эпителия. В результате еще больше возрастает секрецияCl - иHCO 3 - в просвет кишечника.
Попадание некоторых других микроорганизмов в просвет кишечника (Helicobacter jejuni , Yersinia enterocolitica , Clostridium difficile , Staphylococcus aureus и др.) является еще одной частой причиной секреторной диареи.
Специалисты называют осмотической диареей расстройство кишечника, при котором наблюдается рост числа актов дефекации, а также изменение состава продуктов стула. Осмотическая диарея отличается от других видов нарушений стула тем, что при указанном состоянии диарея может быть непрерывной, и сопровождается она нарушением работы желудочно-кишечного тракта.
Подобное расстройство имеет место у пациентов с такими нарушениями пищеварительной системы, как хроническая патология кишечника, желчного пузыря и поджелудочной железы.
Факторы развития и признаки заболевания
Осмотическая диарея образуется под влиянием целого ряда факторов. В подавляющем числе случаев указанное нарушение считается признаком кишечной инфекции. Однако существует еще масса причин, способных спровоцировать жидкий стул:
- Осмотическая диарея не понаслышке известна пациентам с хроническим воспалением поджелудочной железы. В какой-то момент случаются запоры, а после – невозможно выйти из уборной. Понос всегда свойственен пациентам с панкреатитом. Подобное происходит не только при панкреатите, но и злокачественных опухолях в желчном пузыре либо поджелудочной железе;
- Осмотическая диарея может быть вызвана наследственной ферментопатией. В этой ситуации у детей может наблюдаться непереносимость, например, лактозы либо глютена. Понос у ребенка проявляется, когда малыш начинает потреблять продукты, содержащие указанные элементы;
- Патогенез осмотической диареи можно искать и в перенесенных на кишечнике операциях. В таком случае указанное нарушение вызвано в неусваиваемости в полном объеме питательных веществ, поступающих из переваренной пищи;
- Частое использование препаратов, обладающих слабительным эффектом, может спровоцировать длительное расстройство. Поэтому злоупотреблять ими не рекомендуется.
Теперь, когда известно, что такое осмотическая диарея и каковы ее причины, можно перейти к симптоматике патологии, здесь следует выделить:
- Частые позывы к дефекации и возрастание объема каловых масс;
- Возникновение болевого синдрома по направлению толстого кишечника;
- Метеоризм;
- Фекалии приобретают жидкую и водянистую консистенцию. Если случилось бактериальное заражение, то кал пациента приобретает зеленый оттенок;
- Происходит повышение температуры тела;
- На фоне продолжительного поноса случается обезвоживание организма.
Терапевтические меры
Диетический рацион
Борьба с осмотической диарей начинается с того, что пациенту назначают диетический режим питания. При указанных обстоятельствах из рациона следует исключить целый набор продуктов, включая:
- сырые овощи и фрукты, черный хлеб, которые способствуют активизации перистальтики кишечника;
- острые блюда, пряности и кофе, что воздействует на рефлекторном уровне на кишечную перистальтику;
- орешки, чипсы, соленья и консервы, которые содержат активные с осмотической точки зрения элементы;
- молоко и сладкие газированные напитки или так называемые дисахариды.
В качестве допустимых к употреблению продуктов специалисты выделяют:
- сухарики из хлеба на базе белых сортов пшеницы;
- легкие овощные, мясные супы;
- творог с невысоким процентом жирности;
- рисовая каша, приготовленная на воде;
- запеченные яблоки и спелые бананы.
Стоит отметить, что и у вполне здоровых людей может наблюдаться непереносимость лактозы.
Медикаментозная терапия
- Что же касается медикаментозного лечения, то при осмотической диарее применяются регидратационные растворы Регидон, Хумана Электролит.
- Примером эффективных противодиарейных препратов могут служить Имодиум либо Лоперамид.
- Наряду с этим, больной при необходимости получает лечение кишечным антисептиком Нифуроксазид.
- При выявлении инфекции пациент получает курс антибиотических препаратов. Как правило, курс такого лечения продолжается на протяжении 5-7 дней. Однако в более тяжелых случаях терапия может продлиться и более продолжительное время. Назначает их только лечащий специалист на основании общей диагностики.
- Довольно часто в процессе такого лечения используются эубиотики, оказывающие нормализующее воздействие на микрофлору пищеварительного тракта Ацилакт, Бифидумбактерин, Бифилиз.
Возможные осложнения осмотической диареи
При отсутствии должного лечения у человека могут развиться следующие осложнения:
- Обезвоживание организма легкой, средней либо тяжелой степеней тяжести. В итоге это чревато острой формой почечной недостаточности;
- Развитие гипокалиемии, что отрицательно скажется на состоянии почек и сердца;
- При бактериальном поражении организма возможно возникновение судорожного состояния, что может привести к потере сознания и коме;
- При развитии воспалительного процесса в тонкой и толстой кишках возможно внутреннее кровотечение.
В заключение следует добавить, что, на первый взгляд, вполне безобидная осмотическая диарея способна привести к столь серьезным последствиям. Поэтому необходимо как можно раньше обратиться за медицинской помощью и устранить проблему.