Данный порок образовывает 2% от общего числа врожденных пороков сердца у детей первого года жизни; легочные вены наряду с этим пороке не сообщаются с левым предсердием. Они впадают конкретно в правое предсердие либо соединяются с ним через одну либо пара вен громадного круга, таких, как правая верхняя полая вена, непарная вена, левый плечеголовной ствол, коронарный синус и венозный проток. Наряду с этим легочные вены практически в любое время сливаются в единый коллектор, который проходит за левым предсердием, но не соединяется с ним. Это является залогом успешной хирургической коррекции.
Порок появляется по причине того, что в эмбриогенезе неспециализированная легочная вена не соединяется с левым предсердием; в следствии легочное венозное сплетение соединяется с одной из лежащих рядом вен громадного круга. Обрисовано три основных анатомических типа этого порока: супракардиальный, интракардиальный и субкардиальный (либо поддиафрагмальный); помимо этого, возможно смешанный тип. Приблизительно у четверти больных кровь из легких возвращается в сердце через неспециализированный коллектор, расположенный конкретно за левым предсердием и впадающий через вертикальную вену в левую плечеголовную вену, которая уже впадает, как и в норме, в верхнюю полую вену. У другой четверти больных неспециализированный коллектор легочных вен спускается ниже диафрагмы, соединяется с венозным протоком и возвращает кровь в сердце через нижнюю полую вену. При интракардиальном типе легочные вены впадают конкретно в правое предсердие либо коронарный синус.
Характерные нарушения гемодинамики и клинические проявления появляются при обструкции легочного венозного возврата у детей с полным аномальным впадением легочных вен. При субкардиальном типе тяжелая обструкция не редкость практически в любое время. Она может появляться из-за длины и узости неспециализированного коллектора легочных вен, его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы, а значительно чаще из-за сужения венозного протока (что есть нормой); кровь из легочных вен в этом случае вынуждена проходить через воротную систему печени. При супракардиальном впадении легочных вен обструкция появляется значительно менее. Ее обстоятельством возможно ограниченное сужение просвета сосуда, но чаще она появляется при сдавлении вертикальной вены между левой легочной артерией спереди и левым главным бронхом сзади. Это происходит в том случае, если вертикальная вена проходит не перед, а сзади левой легочной артерии. При интракардиальном и смешанном типах аномального впадения легочных вен также бывает обструкция.
Сопутствующие пороки сердца отмечаются у 30% больных с полным аномальным впадением легочных вен. Это в большинстве случаев сложные пороки, такие, как неспециализированный АВ-канал, транспозиция магистральных артерий. единственный желудочек и situs ambiguus (правопредсердная и левопредсердная изомерия).
Гемодинамика
Вся кровь из легочных вен возвращается в правое предсердие, где смешивается с венозной кровью. Некоторая часть данной крови после этого поступает через растянутое овальное окно в левое предсердие, левый желудочек и аорту; оставшаяся часть поступает через правые отделы сердца в сосуды легких. В следствии облигатного сброса крови справа налево на уровне предсердий падает SaО 2 ; в редких случаях через овальное окно сбрасывается кровь в основном из легочных вен, тогда SaО 2 практически не понижается. Понижение SaО 2 зависит от соотношения легочного и системного кровотока и редко бывает таким выраженным, дабы нарушалось снабжение тканей кислородом. Потому, что кровь из легочных вен смешивается с венозной кровью на уровне правого предсердия либо кроме того проксимальнее, содержание кислорода в крови всех четырех камер сердца и в магистральных артериях в большинстве случаев не редкость однообразным.
При супракардиальном и интракардиальном типе порока обструкция легочного венозного возврата как правило отсутствует либо мелка, исходя из этого легочный кровоток повышен, легочная гипертензия возможно выражена в различной степени, а легочное сосудистое сопротивление относительно низкое. Наряду с этим дети переживают первые недели либо месяцы жизни, но в отсутствие коррекции порока смогут умереть от тяжелой сердечной недостаточности на первом году жизни. Практически в любое время при субкардиальном типе порока и приблизительно в трети случаев супракардиального типа имеется выраженная обструкция легочного венозного возврата, что ведет к тяжелой легочной гипертензии, ограничению легочного кровотока, застою в малом круге и интерстициальному отеку легких. Давление в легочной артерии довольно часто превышает системное Преисподняя, без коррекции порока смерть наступает в первые недели жизни. При всех типах порока давление в правом предсердии неизменно выше, чем в левом; время от времени сопротивление легочному венозному возврату появляется из-за ограничения сброса через овальное окно.
Клинические проявления
У 8090% больных имеются тахипноэ, сердечная недостаточность и задержка развития. Цианоз возможно минимальным, в случае если нет обструкции легочного венозного возврата, но по мере нарастания сердечной недостаточности он делается более выраженным. У новорожденных пульс учащен, определяется сердечный толчок, но тоны сердца простой громкости; шумы выслушиваются редко. В будущем аускультативная картина изменяется. Часто появляется четырехтактный ритм галопа. Вдоль левого края грудины выслушивается негромкий мезосистолический шум, а снизу у левого края грудины и на вершине рокочущий мезодиастолический шум. Время от времени возможно слышен постоянный сосудистый шум от легочных вен.
При обструкции легочного венозного возврата весьма рано появляется тяжелая одышка. Она быстро прогрессирует, развиваются застой по малому кругу, цианоз и правожелудочковая недостаточность. Второй тон сердца громкий, незначительно расщепленный, возможно слышен ритм галопа. Громких шумов нет, но снизу у левого края грудины возможно услышать негромкий дующий систолический шум митральной регургитации.
Рентгенография грудной клетки
В отсутствие обструкции легочного венозного возврата сердечная тень увеличена, сосуды легких полнокровны. У детей старше года возможно патогномоничный симптом тень в виде восьмерки либо снежной бабы; она образована расширенными вертикальной, левой плечеголовной и верхней полой венами, сидящими верхом на увеличенном сердце.
При обструкции легочного венозного возврата рентгенографическая картина очень характерна. Сердечная тень обычная либо легко расширенная, а легочные поля подернуты густой сетчатой дымкой. Такие трансформации легочных полей при обычных размерах сердечной тени и отсутствии легочных шумов часто наводят на идея о первичной патологии легких (болезни гиалиновых мембран, интерстициальных воспалениях легких). Для дифференциальной диагностики, особенно в случае если трансформации на рентгенограмме не разрешаются, требуется раннее проведение ЭхоКГ.
ЭКГ
На ЭКГ имеются показатели гипертрофии правого желудочка, а довольно часто еще и гипертрофии правого предсердия. Гипертрофия довольно часто превосходит физиологическую гипертрофию правого желудочка у новорожденных, что проявляется комплексом вида qR в правых грудных отведениях, не сильный вектором деполяризации левого желудочка и отсутствием инверсии зубцов Т в первые дни жизни.
ЭхоКГ
Данный способ разрешает с высокой чувствительностью и специфичностью поставить диагноз и установить тип порока, особенно при situs solitus, впадении легочных вен через неспециализированный коллектор и в отсутствие других больших пороков сердца. Исходя из этого всем новорожденным с тяжелыми нарушениями дыхания и цианозом, особенно в случае если их планируется переводить на экстракорпоральную мембранную оксигенацию. нужно провести ЭхоКГ.
Катетеризация сердца
Катетеризация и рентгеноконтрастное изучение сердца малоинформативны, в то время как кроме того при аккуратном проведении они чреваты еще громадным утяжелением состояния. Эти изучения имеет суть проводить лишь при сложных пороках сердца, в то время, когда имеется аномальное впадение легочных вен смешанного типа и уяснить обстановку при помощи ЭхоКГ не удается.
Лечение
При тяжелой обструкции легочного венозного возврата ранняя хирургическая коррекция единственный метод спасти ребенка. Начинают интенсивное лечение гипоксемии и метаболического ацидоза, назначают диуретики, кислород, независимое дыхание под постоянным положительным давлением, в один момент подготавливая больного к операции в условиях неестественного кровообращения.
При впадении легочных вен через неспециализированный коллектор цель операции вернуть неспециализированную легочную вену в левое предсердие. Накладывают широкий анастомоз между передней стенкой коллектора легочных вен и задней стенкой левого предсердия. При мелких размерах левого предсердия межпредсердную перегородку смещают вправо. Аномальное сообщение коллектора легочных вен перевязывают и рассекают. При интракардиальном типе порока возможно достаточно смещения межпредсердной перегородки правее места впадения коллектора легочных вен в правое предсердие.
В отсутствие обструкции легочного венозного возврата радикальная операция восстанавливает обычную гемодинамику, летальность наряду с этим очень умеренная 5% и менее. При обструкции легочного венозного возврата, особенно при субкардиальном типе порока, летальность выше, не смотря на то, что ранняя диагностика, интенсивное лечение метаболического ацидоза и срочная коррекция порока разрешили снизить летальность и взять хорошие отдаленные результаты. Но, направляться подчернуть, что приблизительно у 10% больных в ранние сроки по окончании операции (24 мес) начинается обструкция легочных вен. Ее обстоятельством смогут быть стриктура анастомоза либо же множественные стенозы легочных вен в области устьев либо долевых ветвей. В случае множественных стенозов прогноз очень негативный.
Предсердия являются воспринимающими кровь камерами, желудочки, напротив, выбрасывают кровь из сердца в артерии. Правое и левое предсердия отделены друг от друга перегородкой, так же как правый и левый желудочки. Наоборот, между правым предсердием и правым желудочком имеется сообщение в виде правого предсердно-желудочкового отверстия, ostium atrioventriculare dextrum; между левым предсердием и левым желудочком - ostium atrioventriculare sinistrum. Через эти отверстия кровь во время систолы предсердий направляется из полостей последних в полости желудочков.
Правое предсердие , atrium dextrum, имеет форму куба. Сзади в него вливаются вверху v. cava superior и внизу v. cava inferior, кпереди предсердие продолжается в полый отросток - правое ушко , auricula dextra. Внутренняя поверхность правого предсердия гладкая, за исключением небольшого участка спереди и внутренней поверхности ушка, где заметен ряд вертикальных валиков от расположенных здесь гребенчатых мышц, musculi pectinati. На перегородке, отделяющей правое предсердие от левого, имеется овальной формы углубление - fossa ovalis , которое вверху и спереди ограничено краем - limbus fossae ovalis. Это углубление представляет собой остаток отверстия - foramen ovale , посредством которого предсердия во время внутриутробного периода сообщаются между собой. В!/з случаев foramen ovale сохраняется на всю жизнь, вследствие чего возможно периодическое смещение артериальной и венозной крови в случае, если сокращение перегородки предсердий не закрывает его.
Между отверстиями v. cava inferior и ostium atrioventriculare dextrum, в правое предсердие впадает sinus coronarius cordis , собирающий кровь из вен сердца; кроме того, небольшие вены сердца, самостоятельно впадают в правое предсердие. Маленькие отверстия их, foramina vendrum minimorum, разбросаны по поверхности стенок предсердия. В нижнепереднем отделе предсердия широкое правое предсердно-желудочковое устье, ostium atrioventriculare dextrum, ведет в полость правого желудочка.
Левое предсердие , atrium sinistrum, прилежит сзади к нисходящей аорте и пищеводу. С каждой стороны в него впадают по две легочные вены; левое ушко, auricula sinistra, выпячивается кпереди, огибая левую сторону ствола аорты и легочного ствола. В нижнепереднем отделе левое предсердно-желудочковое отверстие, ostium atrioventriculare sinistrum, овальной формы ведет в полость левого желудочка.
Правый желудочек , ventriculus dexter, имеет форму треугольной пирамиды, основание которой, обращенное кверху, занято правым предсердием, за исключением левого верхнего угла, где из правого желудочка выходит легочный ствол, truncus pulmonalis.
Ostium atrioventriculare dextrum , ведущее из полости правого предсердия в полость правого желудочка, снабжено трехстворчатым клапаном , valva atrioventricularis dextra s. valva tricuspidalis, который не дает возможности крови во время систолы желудочка возвращаться в предсердие; кровь направляется в легочный ствол. Три створки клапана обозначаются по месту их расположения как cuspis anterior, cuspis posterior и cuspis septalis. Свободными краями створки обращены в желудочек. К ним прикрепляются тонкие сухожильные нити, chordae tendineae , которые своими противоположными концами прикреплены к верхушкам сосочковых мышц , musculi papillares. Сосочковые мышцы представляют собой конусовидные мышечные возвышения, верхушками своими выступающие в полость желудочка, а основаниями переходящие в его стенки. В правом желудочке обычно бывают три сосочковые мышцы. В области conus arteriosus стенка правого желудочка гладкая, на остальном протяжении внутрь вдаются мясистые трабекулы, trabeculae carneae.
Кровь из правого желудочка поступает в легочный ствол через отверстие, ostium trunci pulmonalis, снабженное клапаном, valva trunci pulmonalis , который препятствует возвращению крови из легочного ствола обратно в правый желудочек во время диастолы. Клапан состоит из трех полулунных заслонок. На внутреннем свободном краю каждой заслонки имеется посередине маленький узелок, nodulus valvulae semilunaris . Узелки способствуют более плотному смыканию заслонок.
Левый желудочек , ventriculus sinister, имеет форму конуса, стенки которого по толщине в 2 - 3 раза превосходят стенки правого желудочка (10-15 мм против 5 - 8 мм). Эта разница происходит за счет мышечного слоя и объясняется большей работой, производимой левым желудочком (большой круг кровообращения) в сравнении с правым (малый круг). Толщина стенок предсердий соответственно их функции еще менее значительна (2 - 3 мм). Отверстие, ведущее из полости левого предсердия в левый желудочек, ostium atrioventriculare sinistrum, овальной формы, снабжено левым предсердно-желудочковым (митральным) клапано м, valva atrioventricularis sinistra (mitralis), из двух створок. Свободными краями створки обращены в полость желудочка, к ним прикрепляются chordae tendineae. Musculi papillares имеются в левом желудочке в числе двух - передняя и задняя; каждая сосочковая мышца дает сухожильные нити как одной, так и другой створке valvae mitralis. Отверстие аорты называется ostium aortae, а ближайший к нему отдел желудочка - conus arteriosus.
Клапан аорты , valva aortae, имеет такое же строение, как и клапан легочного ствола.
Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит в сердце. Сердечная мышца, или миокард, устроена таким образом, что при возрастании нагрузки на нее, то есть при возрастании усилий для осуществления насосной функции, происходит увеличение количества миоцитов (мышечных клеток), а также утолщение мышечного волокна. Обычно такие изменения затрагивают те участки, которые наиболее подвержены перегрузке, либо в которых нормальная мышечная ткань замещается рубцовой. В последнем случае компенсаторно утолщаются зоны миокарда вокруг рубцовой ткани, чтобы сердце в целом могло осуществлять перекачивание крови.
отделы сердца и гипертрофия
Гипертрофия может захватывать как мышцу во всех отделах сердца, так и в отдельных камерах (в стенке предсердий или желудочков). У каждого из видов гипертрофии миокарда существуют свои причины.
Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?
Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным, то есть практически всегда сочетается с гипертрофией других отделов сердца (чаще – ). Обычно оно развивается из-за того, что возникает перегрузка миокарда правого предсердия из-за высокого давления или увеличенного объема .
В первом случае мышечные волокна постоянно испытывают затруднения при проталкивании крови в правый желудочек посредством трикуспидального (трехстворчатого) клапана. Во втором случае миокард правого предсердия постоянно оказывается перерастянутым, если в предсердную полость осуществляется обратный заброс крови из правого желудочка (в нормальных условиях такого быть не должно). То есть гипертрофия развивается исподволь, постепенно в тех случаях, когда причинное заболевание долгое время остается невыявленным и невылеченным. Время, которое может занять данный процесс, индивидуально – у некоторых пациентов гипертрофия может сформироваться уже через несколько месяцев от начала заболевания, у других миокард десятилетиями остается в нормальном состоянии. Но в любом случае, компенсаторные способности сердца (по выполнению повышенной нагрузки) рано или поздно ослабевают, сердце истощается, и развивается декомпенсация .
Заболеваниями, которые могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда, являются следующие:
1. Патология бронхо-легочной системы
При тяжелом течении некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы (особенно гормонозависимой), хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, частых рецидивирующих пневмоний, бронхоэктатической болезни, сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а впоследствии и правого предсердия.
2. Патология правых отделов сердца
В данном случае речь идет о пороках трехстворчатого клапана – о его недостаточности или о стенозе его отверстия. При недостаточности клапанного кольца возникает перегрузка предсердия справа объемом, так как при каждом сокращении сердца кровь не полностью попадает из предсердия в желудочек, а часть ее забрасывается обратно. Такой процесс называется регургитацией. В итоге с каждым сокращением предсердие получает увеличенное количество крови (порция крови, полученной из полых вен, несущих кровь со всего организма в полость правого предсердия, а также порция крови, забрасываемой обратно из желудочка), а стенка его перерастягивается. Миокард становится толще и сильнее – развивается гипертрофия.
При стенозе правого атрио-вентрикулярного отверстия ситуация складывается другим образом. В результате того, что клапанное кольцо становится более узким, чем в норме, миокарду правого предсердия приходится работать с большей нагрузкой – возникает перегрузка миокарда давлением. Через некоторое время сердечная мышца утолщается, а полость предсердия увеличивается, так как не вся кровь может быть вытолкнута за одно сердечное сокращение в полость правого желудочка.
3. Патология легочной артерии и ее клапана
Легочная артерия является крупным сосудом, отходящим от правого желудочка и несущим кровяной поток в легкие с целью насыщения его кислородом. При врожденной патологии клапана легочной артерии, называемой , миокарду правого желудочка тяжелее проталкивать кровь в просвет артерии, в результате чего он гипертрофируется. Затем постепенно нарастает гипертрофия и правого предсердия.
4. Ремоделирование миокарда
Данный процесс подразумевает под собой развитие постинфарктного , из-за чего на месте некротизированной сердечной мышцы формируется рубцовая ткань. Оставшаяся часть нормальных кардиомиоцитов постепенно утолщается, приводя к компенсаторной гипертрофии. Обычно этот процесс охватывает левый желудочек, но в редких случаях возможно развитие инфаркта правого желудочка, вследствие чего ремоделирование затрагивает и стенку правого предсердия.
5. Постмиокардитический кардиосклероз
Формирование рубцовой ткани в данном случае обусловлено перенесенными воспалительными изменениями в сердечной мышце, или . Миокардит может быть вызван вирусами, грибками или бактериями, а развитие воспаления возможно в мышце любой из камер сердца. Через несколько месяцев или лет после перенесенного воспаления развивается компенсаторная гипертрофия миокарда правого предсердия в случае его поражения.
6. Ишемическая болезнь сердца
Острая или хроническая нехватка кислорода в сердечной мышце, обусловленная закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и являющаяся патогенетической основой для , приводит к нарушению сократительной функции тех кардиомиоцитов, которые подвержены данным процессам. При этом соседние участки миокарда компенсаторно утолщаются. Умеренное увеличение миокарда правого предсердия формируется при локализации закупорки в просвете артерии, питающей предсердную сердечную мышцу.
7. Гипертрофическая кардиомиопатия
Является заболеванием, возникающим вследствие генетических дефектов, и характеризуется равномерным утолщением миокарда. чаще регистрируется у детей раннего возраста и может захватывать миокард правого предсердия.
Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?
Симптоматика данной патологии может длительное время оставаться смазанной, так как на первый план выходят симптомы основного заболевания (болезни легких, инфаркт, миокардит и др). Тем не менее, у пациентов отмечаются следующие признаки:
- Одышка при физической активности или в покое, сухой надсадный кашель (обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения и ),
- Тяжесть в боку справа и периодические боли в области правого подреберья (обусловлены увеличенным кровенаполнением в печени и перерастяжением ее капсулы),
- Отеки нижних конечностей, нарастающие к утру, после длительного горизонтального положения тела,
- Ощущение перебоев в работе сердца,
- Пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, спровоцированные неправильной работой синусового узла, расположенного в ушке правого предсердия, а также неправильными и хаотичными сокращениями перерастянутых и утолщенных мышечных волокон правого предсердия.
Возникновение любого из перечисленных симптомов, особенно у лиц с имеющейся патологией сердца или легких, требует незамедлительного обращения к врачу с целью осмотра и проведения дополнительной диагностики.
Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?
Для того, чтобы подтвердить или исключить данную патологию у пациента, врач, кроме клинического осмотра, назначает проведение таких методов обследования, как:
- Эхо-КС, (эхокардиоскопию, или ), которая позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры, а также уточнить тип порока, если таковой имеется,
- Рентгенологическое исследование органов грудной полости, при котором визуализируется изменение не только правого предсердия, но и правого желудочка (контур предсердия сливается с контурами верхней полой вены, легочной артерии и контуром правого желудочка).
Основным рутинным методом исследования является электрокардиографическое исследование, с помощью которого определяются следующие признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ:
- Нарастание амплитуды и ширины зубца Р (выше 2.5 мм и шире 0.1 сек) – так называемый Р-pulmonale (высокий, заостренный, двухфазный),
- Зубец Р выше и шире по правым грудным отведениям (V1, V2),
- Электрическая ось сердца отклонена вправо или резко вправо.
Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца
Лечение гипертрофии правого предсердия
Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:
- Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
- Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
- Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
- Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).
Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что и достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.
Прогноз
Если говорить о последствиях гипертрофии правого предсердия, то стоит отметить, что естественное течение процесса, без лечения, неминуемо приводит к тяжелой хронической сердечной недостаточности . Сердце таких пациентов не способно выдерживать обычную бытовую активность. У них часто возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и приступы острой сердечной недостаточности, способные стать причиной летального исхода. Если же причинное заболевание успешно подвергнуто терапии, то прогноз для гипертрофии правого предсердия становится благоприятным, а качество и продолжительность жизни возрастают.
Рис. 701. Сердце, cor. Грудино-реберная (передняя) поверхность.] (Перикард удален у места перехода его в- эпикард.) (схема).
Рис. 703. Поперечные срезы сердца на разных уровнях (I- VII).
Правое предсердие, atrium dextrum (см. рис. , , , , ), расположено в правой части основания сердца, имеет форму неправильного куба.
В полости правого предсердия различают следующие стенки : наружную , которая обращена вправо, внутреннюю , направленную влево, которая является общей для правого и левого предсердий, а также верхнюю , заднюю и переднюю . Нижняя стенка отсутствует, здесь находится правое предсердно-желудочковое отверстие. Толщина стенок предсердия достигает 2-3 мм.
Более расширенная часть правого предсердия, которая является местом впадения крупных венозных стволов, называется синусом полых вен, sinus venarum cavarum . Суженная часть предсердия кпереди переходит в правое ушко, auricula dextra .
На наружной поверхности обе эти части предсердия разделены пограничной бороздой, sulcus terminalis , – нерезко выраженным косо идущим дугообразным углублением, которое начинается под нижней полой веной и заканчивается впереди верхней полой вены.
Правое ушко, auricula dextra , имеет вид уплощенного конуса, направленного вершиной влево, в сторону легочного ствола. Своей внутренней искривленной поверхностью ушко прилежит к луковице аорты. Снаружи верхний и нижний края ушка имеют небольшие неровности.
В правое предсердие впадают две – верхняя и нижняя – полые вены, венечный синус и мелкие собственные вены сердца (см. рис. ).
Верхняя полая вена, v. cava superior , открывается на границе верхней и передней стенок правого предсердия отверстием верхней полой вены, ostium venae cavae superioris (см. рис. , , ).
Нижняя полая вена, v. cava inferior , открывается на границе верхней и задней стенок правого предсердия отверстием нижней полой вены, ostium venae cavae inferioris .
По переднему краю устья нижней полой вены со стороны полости предсердия располагается полулунной формы заслонка нижней полой вены, valvula venae cavae inferioris , которая идет к овальной ямке, fossa ovalis , на перегородке предсердий. С помощью этой заслонки у плода кровь направляется из нижней полой вены через овальное отверстие в полость левого предсердия (см. рис. ). Заслонка нередко имеет одну крупную наружную и несколько мелких сухожильных нитей.
Обе полые вены образуют тупой угол, при этом расстояние между их устьями достигает 1,5-2,0 см. Между местом впадения верхней и нижней полых вен, на внутренней поверхности предсердия, располагается небольшой межвенозный бугорок, tuberculum intervenosum .
Рельеф внутренней поверхности правого предсердия неоднороден. Внутренняя (левая) и задняя стенки предсердия гладкие. Наружная (правая) и предняя стенки неровные, так как здесь в полость предсердия выступают в виде валиков гребенчатые мышцы, mm. pectinati . Различают верхний и нижний мышечные пучки этих мышц. Верхний пучок следует от устьев полых вен к верхней стенке предсердия, нижний направляется вдоль нижней границы правой стенки, кверху от венечной борозды. Между пучками залегают мелкие мышечные валики, направляющиеся кверху и книзу. Гребенчатые мышцы начинаются в области пограничного гребня, crista terminalis , которому на наружной поверхности предсердия соответствует пограничная борозда.
Внутренняя поверхность правого ушка покрыта перекрещивающимися в различных направлениях гребенчатыми мышцами, mm. pectinati .
На относительно гладкой внутренней стенке, т. е. на перегородке между предсердиями, имеется овальное плоское углубление – овальная ямка, fossa ovalis , – это заросшее овальное отверстие, foramen ovale , посредством которого в эмбриональном периоде сообщаются полости правого и левого предсердий (см. рис. , ). Дно овальной ямки очень тонкое и у взрослых людей довольно часто имеет щелевидной формы, величиной с булавочную головку отверстие – остаток овального отверстия сердца плода и хорошо различимо со стороны левого предсердия.
Край овальной ямки, limbus fossae ovalis (см. рис.), образованый небольшим мышечным валиком, окружает ее спереди и снизу; к передней части края прикрепляется медиальный конец заслонки нижней полой вены.