О.Э.Хидирбегишвили,
врач-стоматолог,
Грузия, г. Тбилиси
Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.
В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.
Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.
Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).
Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).
Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.
Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.
Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.
Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования», в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.
Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако, вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу, который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.
Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.
Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).
Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать, вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости, или при пломбировании отпрепарированной полости.
Заслуживают внимания преимущества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.
Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.
Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».
Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.
Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее. Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.
Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».
I вариант – АRТ-методика. Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.
II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммунными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.
Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).
III вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», глубокие фиссуры без признаков кариозного поражения, и небольшая кариозная полость (рис.4). В связи с «кариесвосприимчивой» формой фиссур производится их неинвазивная герметизация, а кариозная полость пломбируется по общепринятым правилам. В данном случае врач виновен в возникновении рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена неинвазивная герметизация фиссур. Это связано с тем, что врач не использовал реальную возможность предотвратить возникновение кариозного процесса в фиссурах, хоть и с определенной долей вероятности.
Рис.4. Формирование и пломбирование кариозной полости (3-ий вариант).
IV вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», пигментированные фиссуры и небольшая кариозная полость (рис.5). В этом случае производится пломбирование полости и инвазивное закрытие всех фиссур. В данном случае врач повинен в возникновении только рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена инвазивная герметизация фиссур. Если после «раскрытия» пламевидным бором фиссур в пределах эмали окажется, что кариозный процесс в фиссуре находится в непосредственной близости от отпрепарированной полости, то целесообразнее пожертвовать минимальным количеством интактных тканей кариесвосприимчивой зоны и полноценно запломбировать их вместе с отпрепарированной полостью. Это, несомненно, снизит вероятность возникновения рецидивного кариеса.
Рис.5. Формирование и пломбирование кариозной полости (4-ый вариант).
V вариант. На жевательной поверхности имеется обширная кариозная полость со значительным поражением эмали и дентина (рис.6). В этом случае по рекомендации авторов метода «профилактического пломбирования» J. McLean, T.Fussayama и др. проводится препарирование и пломбирование в соответствии с классическими принципами Блэка. В данной ситуации возможно возникновение лишь рецидивного кариеса из-за врачебных ошибок, так как вторичный кариес при отсутствии фиссур практически не встречается.
Рис.6. Формирование и пломбирование кариозной полости (5-ый вариант).
Следует рассматривать юридическую ответственность врача и в случае возникновения вторичного кариеса в соседних с пломбой поверхностях зуба. Если после реставрации кариозной полости на жевательной поверхности со временем обнаружится вторичный кариес, например, в пришеечной области, то врач не виновен, так как профилактику кариеса пришеечных и контактных поверхностей герметики не обеспечивают.
Но если при реставрации кариозной полости пятого класса по Блэку не была проведена неинвазивная или инвазивная герметизация «закрытых фиссур» на жевательной поверхности, то врач виновен в возникновении вторичного кариеса, так как существовала реальная возможность не только предотвратить возникновение, но и дальнейшее распространение кариозного процесса.
Рецидивному и вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений, однако, полагаю, необоснованным выделение этих форм в классификациях кариеса по течению патологического процесса.
Необходимо отметить, что возникновение рецидивного кариеса зависит не только от вышеперечисленных причин, но и от качества тканей, пораженных кариозным процессом, а также от того, какие зоны кариозного процесса были удалены и какие остались в результате препаровки кариозной полости.
Исходя из многолетних клинических наблюдений замечено, что рецидивный кариес реже всего возникает при тех формах кариеса дентина, для которых характерны защитно-приспособительные зоны. Видимо, наличие этих зон способствует бoлее качественной адгезии реставрациoнного материала к тканям зуба.
Следует также отметить, что появление рецидивного кариеса зависит и от физических свойств пломбировочных материалов.
Например, профессор Георг Майер (2000 г.) убедительно доказал, что количество микробов под композитными пломбами было в 8 раз больше, чем под амальгамовыми. Наличие стрептококков – основная причина возникновения кариеса. Эти бактерии не могут оптимально развиваться на амальгаме благодаря (что является наиболее вероятным) присутствию ртути и других материалов, сдерживающих их рост. На композите же происходит непрерывный рост этих бактерий. В этом отношении заслуживают внимания стеклоиономерные цементы, которые обладают бактериостатическим и минерализующим эффектом, в результате которого возможность возникновения рецидивного кариеса значительно снижается.
В клинике особенно важно учитывать частоту возникновения рецидивного кариеса в зависимости от фактора конфигурации – «С-фактор». Как известно, «С-фактор» - это отношение свободной поверхности пломбы (участки, на которых пломбировочный материал не соединяется с зубными тканями) к соединенной. Высокий «С – фактор» (большая величина соединенных поверхностей) может привести к возникновению рецидивного кариеса, т.к. в результате полимеризационной усадки в соединённых поверхностях может возникнуть суммарное перенапряжение целой системы с последующим возникновением щелей и трещин. Таким образом чем выше «С – фактор», тем пагубнее последствия полимеризационной усадки.
Необходимо отметить, что в настоящее время основной причиной возобновления кариозного процесса на границах поставленной пломбы справедливо считается полимеризационная усадка, в результате которой возникают микропространства (щели) между пломбировочным материалом и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.
Об этом свидетельствует и тот факт, что провести качественную обработку кариозной полости гораздо проще, чем предотвратить пагубные последствия полимеризационной усадки.
Изложенные выше интерпретации имеют существенное значение для определения качества оперативно-восстановительного лечения. В настоящее время гарантия качества лечения кариеса, как правило, определяется сроком службы пломбы. Очевидно, что при качественном лечении кариеса у пациентов в течении длительного времени должна быть сохранена не только пломба, причем, при отсутствии осложнений (пульпит, периодонтит), но и не должны возникнуть вторичный или рецидивный кариес (П.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001).
Принятие предложенных трактовок вторичного и рецидивного кариеса поможет выработать юридические нормы ответственности врача. Насколько это важно, можно судить по суммам денежных штрафов, которые ежегодно выплачивают стоматологи за некачественное лечение.
Вылечен кариес, наложена "хорошая" пломба, деньги заплачены одной стороной, получены другой, даны гарантии. А на деле, нередко, проходит совсем мало времени и могут появиться очаги рецидива вокруг пломбы. Все в недоумении, неприятно и даже юридически наказуемо. Почему? Откуда?
Ответ не один. Но на один стоит обратить внимание, пристально проработать и избежать проблем. Это сам процесс работы с кариозной полостью. Вроде всё знаем и делаем, но так ли уж всё и так ли уж тщательно. Глаными источниками вторичного кариеса являются токсины микроорганзмов. Они проникают в твёрдые ткани зуба при недостатоной герметизации пломбы. Эти новые поражения возникают рядом с пломбой вылеченного зуба в образующихся микротрещтнах между пломбировочным материалом и твёрдой тканью зуба, куда и попадают токсины.
Разгерметизация и вместе с ней рецидив произойдут, если:
1. Не создали ровной рельефной полости, пользовались грубодисперсными борами при обработке эмали. Поэтому адгезив распределился неравномерно, его то много, то отсутствует, а это условия для нарушения краевого прилегания.
2. Дентин полости зуба препарировали алмазными или недостаточно острыми твёрдосплавными борами (некачественная препаровка).
3. Не удалили достаточно хорошо смазанный слой (дентинную пыль, микроорганизмы, ротовую жидкость), то есть плохо промыли полость. Всё это мешает хорошей адгезии.
4. Пренебрегли процессом кондиционирования.
Высокая адгезия эмали к дентину является обязательным условием для клинического успеха и предотвращения отрыва композита от твёрдых тканей зуба.
Для достижения качественной адгезии надо учитывать и полимеризационную усадку композитов, а она составляет 2-4%. Эта проблема полимеризационного стресса остаётся актуальной, но для его снижения используют жидкие композиты. Всё это требует времени и манипуляционных навыков.
Сейчас проблему краевого прилегания композитов с обязательным при этом соблюдении правил препаровки, чтобы избежать ошибок, обозначенных выше решают, используя "объёмное препарирование" с помощью материалов группы balk fill, то есть внесение одной порцией толщиной до 4мм. Жидким материалам свойственно самовыравнивание, но для хорошей адаптпции к стенкам полости требуется не меньше 20 секунд, и удаётся это лучше на зубах нижней челюсти. На зубах верхней челюсти может произойти отрыв материала от стенок полости за счёт его текучести.
Эта проблема решается использованием объёмного пломбировочного материала системы Sonie Fill. Им полость одномоментно заполняется до 4-5мм, реставрация верхнего и нижнего зубного ряда удаётся одинаково высокого качества, и усадка у него 1,6% Пробуйте!