Необходимость объективной оценки результатов научно-исследовательских работ по проблеме острого распространенного гнойного перитонита, сложности диагностики и определения оптимальной хирургической тактики при лечении этой тяжелейшей по клиническому течению и последствиям категории больных и другие факторы определяют особую значимость проблемы разработки общепризнанной классификации перитонитов. Современная клиническая классификация должна оказывать реальную помощь практическому врачу- хирургу в своевременной диагностике заболевания, проведении лечебных мероприятий, в т.ч. выборе адекватной по объему оптимальной хирургической тактики. К сожалению, предложенные и существующие на сегодня классификации не решают указанных задач. Так, классификации перитонитов по этиологическому принципу (комбинированный, стафилококковый, стрептококковый и др.) чрезвычайно громоздки из-за множества возбудителей и их ассоциаций, не содержат данных о локализации поражения, его распространенности, особенностях клинических проявлений и др.
Классификация В. С Савельева, Б. Р. Гель- фонда предусматривает выделение следующих форм перитонита: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, каловый, желчный, геморрагический, химический перитонит. Указанная классификация привлекательна своей возможностью дифференциации патогенетической и прогностической значимости компонентов содержимого брюшной полости – экссудата, гноя, желчи и др., что весьма важно при выборе адекватной хирургической тактики.
Крайне важным классификационным признаком перитонита является его распространенность. На основании оценки практической значимости различных классификаций перитонита сложилось четкое убеждение, что наиболее важным является выделение двух основных форм перитонита: местного и распространенного (Кузин М. И., 1986; Гостищев В. К. с соавт., 1992, и др.). Другие определения – диффузный, общий, тотальный и др. – не имеют четких клинико-морфологических характеристик и редко используются. Такой подход весьма важен для определения хирургической тактики. Так, если диагноз "распространенный перитонит" предусматривает выполнение широкой срединной лапаротомии, удаление источника перитонита и выполнение полноценной санации брюшной полости, то
Рис. 8.3. Зоны живота:
1 – regio epigastrico; 2 – regio hypogastrica sinistra; 3 – regio umbilicalis; 4 – regio lateralis sinistro; 5 – regio Inguinalis sinistra; 6 – regio pubica; 7 – regio Inguinalis dextro; 8 – regio lateralis dextra; 9 – regio hypogastrica dextra
местный перитонит предусматривает необходимость и возможность санации лишь местного очага. Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный процесс трех и более условно выделенных областей брюшной полости; местный перитонит, как правило, ограничен областью очага инфекции или травматического повреждения, при котором возможно подтекание содержимого брюшной полости в другие области, чаще в правую подвздошную (рис. 8.3). Однако и местный перитонит может быть четко отграниченным или неотграниченным, что является ведущим в определении хирургической тактики.
Наибольшее распространение в клинической практике получила классификация перитонита по тяжести клинических проявлений, предложенная К. С. Симонином, разработанная в Институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, которая предусматривает выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита.
Классификация по тяжести клинического течения претерпела изменения после введения в клиническую практику понятия "абдоминальный сепсис" (Савельев В. С с соавт., 1999) и его клинической классификации, принятой в Чикаго в 1991 году (Bone R. С.). Появление синдрома полиорганной недостаточности (СПОИ) в соответствии с данной классификацией определяется как тяжелый сепсис, а развитие неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. а. оценивается как терминальный сепсис – стадия инфекционно-токсического шока. Таким образом, в последние годы взамен классификации по тяжести клинического течения в зависимости от фазы перитонита (реактивная, токсическая, терминальная) доминирущим становится распределение заболевания по фазам: перитонит с отсутствием сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис, инфекционно-токсический шок.
В последние годы в западной медицинской литературе все чаще встречается разделение перитонитов но первичный, вторичный и третичный. К первичным перитонитам предлагают относить перитониты, возникающие вследствие гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшную полость из других органов (туберкулезный перитонит, асцит- перитонит и др.). В рубрику вторичных перитонитов относят несколько их разновидностей: перитонит, обусловленный перфорацией или воспалительной деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический перитонит. Под термином "третичный перитонит" подразумеваются те вялотекущие формы заболевания, которые возникают и развиваются без выраженных клинических признаков у ослабленных больных с вторичным перитонитом на фоне проводимой интенсивной терапии, как правило, сопровождающиеся иммуносупрессией, что удерживает хирургов от активной хирургической тактики. При принятии решения об операции в брюшной полости, на фоне тусклой, без выраженных воспалительных изменений брюшины, выявляются множественные межпетельные абсцессы, гнойный или серозно-гнойный экссудат, фибринозные наслоения.
Заключительным классификационным признаком перитонита является выделение осложненного (внутрибрюшные осложнения – абсцессы, флегмона забрюшинной клетчатки и др., и внебрюшные, развивающиеся вследствие гематогенного распространения инфекции – пневмонии, бактериальный эндокардит и др.) и неосложненного перитонита.
В последние годы для практического пользования предложена усовершенствованная и несколько сокращенная классификация острого перитонита, принятая объединенным Пленумом проблемных комиссий "Неотложная хирургия" и "Гнойная хирургия" М3 России, Москва, 1999 г., согласно которой различают перитонит:
I. По распространенности процесса:
- 1. Местный.
- 2. Распространенный:
■ диффузный (выходит за пределы воспаления и распространяется на смежные зоны);
■ общий (распространяется на значительные участки или всю брюшину).
II. По характеру экссудата:
- 1. Серозный.
- 2. Серозно-фибринозный.
- 3. Гнойный.
Обобщающей клинической классификацией, призванной систематизировать основные факторы патологического процесса при перитоните и в значительной мере определяющей дифференциально-диагностическую и лечебную тактику, может быть следующая:
По этиологическому фактору:
■ первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, специфический);
■ вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);
■ третичный (персистирующий, вялотекущий).
По распространенности:
■ отграниченный (инфильтрат или абсцесс);
■ неотграниченный:
■ местный (занимает менее В из 9 анатомических областей брюшной полости);
■ распространенный (занимает В и более анатомические области брюшной полости).
По характеру патологического содержимого
■ полости брюшины:
■ серозный;
■ серозно-фибринозный;
■ фибринозно-гнойный;
■ гнойный;
■ каловый;
■ геморрагический;
■ химический.
По микробиологическому фактору:
■ неспецифический – обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:
■ аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);
■ аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);
■ анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии); анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, лептококки);
■ специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).
По тяжести общих клинических проявлений:
■ отсутствие признаков сепсиса;
■ сепсис;
■ тяжелый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);
■ инфекционно-токсический шок.
По наличию и характеру осложнений:
■ внутрибрюшные;
■ раневая инфекция;
■ инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
■ ангиогенная инфекция;
■ инфекция мочевыводящих путей.
Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильтратом, образовавшимся в результате склеивания фибрином органов (сальник, петли кишечника, париетальная брюшина), расположенных рядом с воспаленным органом. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, под-диафрагмальные, подпеченочные, тазовые абсцессы.
Этиология и патогенез. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Микрофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% всех наблюдений.
Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфорации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время операций.
Самой частой причиной перитонита является деструктивный аппендицит (свыше 60%). Далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.
Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеварительного тракта.
По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.
Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции одной анатомической области живота, называют местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.
По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит. Для темпа развития и тяжести процесса имеют значение такие факторы, как скорость поступления в свободную брюшную полость инфицирующего материала, его количество. При перфорации полого органа имеет значение уровень перфорации: чем ниже он расположен по ходу желудочно-кишечного тракта, тем выше содержание микробных тел, тем больше анаэробной флоры в каждом миллилитре содержимого.
Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно местной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1-2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, характерная для перитонеального сепсиса.
Клиническая картина и диагностика.
В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.
Характерным признаком перитонита является рвота небольшим количеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активности пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в стадии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишечника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В стадии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обусловленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.
При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита определяется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела - не выше 38"С.
При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота - притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата - 750-1000 мл).
Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болезненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезненность при смещении шейки матки в стороны и вверх.
При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга.
Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидкости с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.
При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапароскопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссудата.
Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.
Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) несколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные испытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек сухие, тургор кожи понижен.
Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина-Блюмберга несколько менее выражен.
При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита снижается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концентрация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо регулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования - 3 пробы с интервалом в 1-2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибиотикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.
В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дисфункция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические проявления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.
Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Основные принципы лечения перитонита предусматривают:
1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;
2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1-2 дренажами; д) созданием лапаростомы;
3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;
4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);
5) интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;
6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).
Клиническое течение острого разлитого перитонита зависит от характера основного заболевания, ставшего причиной его развития, вида микрофлоры, распространенности процесса, стадии развития, состояния иммунологической защиты организма и других факторов.
Клинические проявления распространенного перитонита определяются сочетанием трех синдромов.
1. Синдром, характерный для заболевания или травмы, вызвавших перитонит:
■ острое начало ("кинжальная" боль) – при перфорации полого органа, абсцессов или кист, травм органов брюшной полости, нарушении мезентериального кровообращения, странгуляции кишечника;
■ постепенное развитие – при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости, первичном перитоните.
2. Синдром распространенного воспаления брюшины:
■ постоянные боли в животе;
■ напряжение мышц передней брюшной стенки;
■ симптомы раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга, воскресенского);
■ симптомы кишечной недостаточности (рвота, отсутствие перистальтики
и дефекации, вздутие живота).
3. Синдром абдоминального сепсиса.
Клинические проявления острого разлитого гнойного перитонита начинаются с появления постоянного характера болей в животе, локализующихся в зоне дислокации источника перитонита, в дальнейшем распространяющихся по всему животу с нарастающей интенсивностью.
В поздних стадиях заболевания интенсивность боли уменьшается вследствие повреждения чувствительных нервных окончаний брюшины.
Тошнота и рвота – постоянные признаки острого перитонита. Они появляются в начале заболевания и носят рефлекторный характер. Содержимое рвотных масс зависит от стадии перитонита: в начале заболевания преобладает желудочное содержимое, при развитии пареза кишечника и желудка могут быть примеси тонкокишечного содержимого. Рвота не улучшает состояния больного и в дальнейшем переходит в регургитацию, что обусловлено переполнением желудка застойным содержимым.
Нарушение функции кишечника проявляется вздутием живота, задержкой газов и стула, что обусловлено развитием паралитической непроходимости кишечника.
Поведение больного при перитоните пассивное, положение в кровати вынужденное, малоподвижное, что обусловлено его стремлением "защитить" болезненную, пораженную воспалительным процессом брюшину от дополнительных раздражений. В начале заболевания лицо больного гиперемировано, глаза блестящие, язык сухой, обложен белым налетом; в дальнейшем черты лица заостряются, появляются синяки под глазами, губы и ногтевые пластинки становятся синюшными, лицо покрыто холодным потом, язык сухой, температура повышается до 38 °С и выше.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности обусловлены эндотоксикозом и проявляются болями в области сердца, частым пульсом слабого наполнения (более чем 100 ударов в минуту), снижением артериального давления. Чем чаще пульс, тем ниже давление. Это соотношение может быть использовано для оценки тяжести перитонита и прогноза заболевания.
Из-за высокого положения диафрагмы вследствие метеоризма, а также напряжения мышц живота тахипноэ достигает 24-30 в 1 мин., дыхание становится поверхностным и только грудного типа. При ухудшении состояния больного нарушение дыхания, его ритма и глубины является одним из первых видимых признаков прогрессирования перитонита.
При объективном обследовании живота следует обращать внимание на состояние передней брюшной стенки, участие ее в акте дыхания; важнейшая информация может быть получена при его пальпации, перкуссии и аускультации.
В начале заболевания живот запавший, не принимает или ограниченно принимает участие в акте дыхания; после развития пареза кишечника появляются метеоризм, вздутие живота.
Важнейшее клиническое значение имеет наличие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки – дефанс. По выражению А. Мондора, "...во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный симптом; "защитное напряжение мыщц" – это сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". Боль и дефанс усиливаются при пальпации живота в проекции источника перитонита, где отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга, Воскресенского), определение которых следует начинать с участков, удаленных от очага перитонита, постепенно приближаясь к нему.
При перкуссии живота определяется высокий перкуторный звук – тимпанит. При появлении и накоплении в брюшной полости жидкости в отлогих местах живота и над лоном появляется тупой перкуторный звук. При аускультации живота в начале развития перитонита перистальтика кишечника сохранена, хотя и ослаблена. С распространением воспаления и нарастанием интоксикации развивается парез кишечника, вследствие чего не прослушивается перистальтика ("полная" тишина).
При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки, при влагалищном обследовании – болезненность верхнего свода влагалища, усиливающаяся при смещении матки.
Атипичность клинических проявлений и невыраженость классических перитонеальных симптомов отмечается у ослабленных больных со вторичным иммунодефицитом, у лиц, получавших лучевую терапию, у больных старших возрастных групп, особенно при наличии тяжелой сопутствующей патологии и др. Наиболее сложной является диагностика специфических перитонитов, возникающих вследствие перфорации язв кишечника при дизентерии, туберкулезе, брюшном тифе, летальность при которых достигает 90 %. Существенно меняют клиническое течение перитонита использование антибактериальных и других лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, иммуномодуляторы и т. п.).
В последнее время обозначились два варианта клинического течения острого перитонита:
■ классическое – отмечается у больных с сохраненной иммунной защитой организма;
■ медленнопрогрессирующее, или торпидное течение – у больных с выраженным иммунодефицитом.
В соответствии с классификацией, предложенной К. С. Симоняном, в клиническом течении заболевания различают три стадии. Первая – реактивная стадия, отражающая особенности реакции организма на основное заболевание, ставшее причиной развития перитонита. Заболевание начинается с боли в животе, которая возникает внезапно при повреждении органа и нарастает при прогрессировании заболевания. Присоединяется тошнота, рвота, повышается температура тела. Отмечаются адинамия, прогрессирующая слабость, тахикардия, тахипноэ. При пальпации живота определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины – Щеткина – Блюмберга, Воскресенского. В общеклиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Прогрессируют нарушения гомеостаза, нарастает интоксикация. Реактивная стадия, как первый этап острого перитонита, может иметь различную продолжительность в зависимости от характера заболевания, послужившего причиной развития перитонита. Лечебная тактика в реактивной стадии – прежде всего, хирургическое лечение заболевания, явившегося причиной развития перитонита. При несвоевременном выполнении хирургического вмешательства по различным причинам (необращение больного за медицинской помощью, ошибочная хирургическая тактика и др.) реактивная стадия переходит в токсическую, когда на первый план выступают симптомы, обусловленные попаданием в брюшную полость содержимого поврежденного полого органа, интоксикацией, развивающейся при всасывании токсичных веществ, образующихся в результате гибели микроорганизмов и повреждения тканей. Интенсивность боли уменьшается, наступает парез мышц живота, нарушается портальное кровообращение. Рвота, как правило, учащается. Язык сухой, черты лица заостряются, отмечается синюшность под глазами, перестают отходить газы. Пульс ускоряется до 120 уд/мин и более, снижается артериальное давление. Частота дыхания увеличивается, оно становится поверхностным. Живот вздут, в акте дыхания участия не принимает, перистальтика кишечника отсутствует, положительный симптом Щеткина – Блюмберга по всему животу. Присоединяются симптомы Кивуля, Склярова и другие. Тяжесть клинического течения заболевания обусловлена действием токсинов на нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, печень, почки, вызывая в них дегенеративные изменения. Важная роль в этой стадии принадлежит паралитической кишечной непроходимости, которая приводит к нарушению гомеостаза и всех видов обмена веществ.
Основной метод лечения острого гнойного перитонита в данной стадии – срочное хирургическое вмешательство (чем раньше проведена операция, тем больше шансов на успех).
Третья стадия – терминальная, проявляется адинамией, заторможеностью, дезориентацией. Все симптомы перитонита резко выражены, отмечается частый малый пульс (более 120 ударов в минуту), значительно снижается артериальное давление, уменьшается диурез (менее 500 мл в сутки), катастрофически нарастают метаболические нарушения. Язык сухой, черты лица заострены, глаза запавшие, на коже – холодный липкий пот. Живот вздут, участия в акте дыхания не принимает, болезненный, перистальтика кишечника отсутствует. Выявить причину перитонита в этой стадии очень сложно.
Для оценки тяжести состояния больного и определения прогноза заболевания предложены разные методики. Самое большое распространение в клинике получили определение перитонеального индекса Мангайма, система APACHE II, перитонеальный индекс AITONA, система IAPI. В основе всех методик – балльная оценка изменений физиологических, лабораторных и клинических параметров с учетом пола и возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и др. В клинической практике чаще всего используют определение перитонеального индекса Мангайма и система APACHE II (таблица 8.1).
При индексе менее 21 показатель летальности составляет 0-11% (средняя – 2,3%), что обусловливает необходимость проведения перитонеального диализа. При индексе 21-29 летальность увеличивается до 10,6-50 % (средняя – 22,5%), что является показанием к программной санации брюшной полости. При индексе больше 29 летальность достигает 41-87 % (средняя – 59,1 %), что диктует необходимость выполнения лапаростомии и проведения нескольких программированных санаций брюшной полости.
Широко используется в клинической практике методика оценки состояния больного и прогноза заболевания по системе APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – оценка физиологического и хронического состояния здоровья взрослых). Система основывается на определении измерений физиологических и лабораторных параметров, учете возраста больного и наличия хронических заболеваний (всего 12 параметров). При сумме
Таблица 8.1. Перитонеальный индекс Мангайма определяется по следующим параметрам:
баллов меньше 15 летальность равняется 4,8 %, больше 15 – достигает 46,7 % и более.
(Из монографии «Очерки хирургии перитонита» / Под ред. А.П.Радзиховского. — Киев, 2000. — 156 с)
Перитонит - это острое или хроническое воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма (М. И. Кузин, 1986).
Хотя перитонит часто рассматривается как одно заболевание, на самом деле - это совокупность множества заболеваний, что, при сходности патогенеза и клинических проявлений, тем не менее обуславливает трудности в определении и классификации из-за большой неоднородности данного состояния (D. Fry, 1995).
Перитонит по своему определению является воспалением брюшины. Однако можно ли любое воспаление брюшины считать тем грозным состоянием, которое практические хирурги понимают под термином перитонит? Например, при плановой холецистэктомии по поводу хронического калькулезного холецистита париетальная брюшина травмируется (рассекается ножницами, повреждается ретракторами), что вызывает воспалительную реакцию, которая купируется самостоятельно в течение нескольких часов. Для понимания этого вопроса необходимо обратиться к терминологическим аспектам проблемы воспаления и инфекции.
При локальном повреждении тканей возникает так называемый синдром локального воспалительного ответа (СЛВО) (SІRS - local inflammatory response syndrome), который представлен обычными признаками воспаления - гиперемия, отек, повышение локальной температуры, боль, нарушение функции и вызывается местными воспалительными медиаторами.
При присоединении признаков системного воспаления (лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз) развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (SІRS - system inflammatory response syndrome). ССВО развивается при попадании медиаторов воспаления в системный кровоток (R.Bone, 1991; M.Schein, 2000). В хирургической практике ССВО обычно является вторичным к СЛВО.
СЛВО и ССВО обычно вызываются как стерильными неинфекционными причинами (травма тканей, некроз, ожог), так и инфекционными причинами. Клинические проявления указанных синдромов, как правило, не зависят от вызвавшей их причины.
Инфекция - это микробиологический феномен, характеризующийся инвазией нормальных стерильных тканей микроорганизмами. Локальный ответ организма на инфекцию заключается в СЛВО, общий ответ - в ССВО.
Под сепсисом в настоящий момент понимается системный ответ на инфекцию (заключающийся в ССВО) с микробиологически доказанной инфекцией, вызвавшей его (M. Schein, 2000).
В работах R. Bone выделяется также термин “компенсаторный противовоспалительный синдром” (КПВС - CARS), который клинически проявляется в иммуносупрессии с повышенной чувствительностью к инфекции. Баланс ССВО и КПВС определяет результат заболевания: если КПВС уравновешивает ССВО - наступает состояние гомеостаза, если превалирует ССВО - развивается полиорганная недостаточность, если превалирует КПВС - развивается первичная или вторичная инфекция.
Можно ли приравнивать понятия перитонит и внутрибрюшная инфекция. Многие авторы выделяют асептический (стерильный) перитонит, однако, во-первых, удельная частота данного состояния невелика, а во-вторых, в течение нескольких часов происходит присоединение инфекции путем транслокации микроорганизмов из других источников. Поэтому, с нашей точки зрения, асептический перитонит следует рассматривать только как патогенетический этап бактериального.
С этой точки зрения большое значение в определении прогноза и тактики лечения (прежде всего антибактериальной терапии) приобретает понимание терминов “внутрибрюшная инфекция” и “контаминация”.
Внутрибрюшная контаминация - это состояние без значимого перитонеального воспалительного ответа, когда происходит бактериальное загрязнение брюшины, но инфекция еще не развилась (например, ранние стадии проникающих ранений кишечника).
Внутрибрюшная инфекция (ВБИ) - это воспалительный ответ брюшины на микроорганизмы и их токсины, приводящий к образованию гнойного экссудата в брюшной полости.
Для установления диагноза перитонита (как ВБИ) необходимо обязательное подтверждение его наличия на всех трех этапах лечения: 1) дооперационно; 2) интраоперационно; 3) послеоперационно. До операции должны присутствовать признаки перитонита, такие как боль в животе, напряжение брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, вздутие живота. Интраоперационно необходимо подтвердить наличие патологического процесса, который является инфекционным и описать в протоколе операции признаки острого воспаления брюшины (гнойный экссудат, наложения фибрина, тканевые некрозы, абсцессы или наличие перфорации полых органов). Простым и надежным методом подтверждения бактериальной природы перитонита является экспресс-окраска мазков перитонеального экссудата по Граму. Послеоперационная информация (результаты посевов) подтверждает диагноз и верифицирует патогены (P. O. Nystrom et al., 1990).
В последние годы в зарубежной литературе часто встречается термин “тяжелая ВБИ” - это инфекция, которая превышает возможности организма пациента бороться с ней, что приводит к диффузным, персистирующим, часто летальным формам бактериального перитонита (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M. Schein et al., 1992).
До настоящего времени нет единой общепринятой классификации перитонита, что обусловлено как сложностью и многогранностью самого заболевания, так и различным пониманием отдельных терминов и особенностей клинического течения разными авторами.
Любая классификация должна рассматриваться с точки зрения клинической целесообразности, быть патогенетически обоснованной и отражать прогноз течения и исхода заболевания и дифференцированный выбор лечебной тактики в зависимости от формы заболевания. Необходимо найти золотую середину между простотой и комплексностью классификации, исключив из нее второстепенные, ничего не решающие компоненты, и оставив разделение на формы, несущие практический смысл, а именно: определение разницы в лечебной тактике, в особенностях операции, послеоперационном ведении, осложнениях и летальности.
M. Klyachkin et al. (1998) считают, что из-за крайне разнообразной клинической картины перитонита невозможно выработать универсальную классификацию, которая позволит достоверно оценить прогноз и определит четкие указания в лечении. Однако известны показатели, которые независимо один от другого значительно влияют на выживание: 1) анатомический источник инфекции; 2) степень нарушения физиологических функций; 3) степень нарушения питания; 4) возраст пациента; 5) наличие предшествующих хронических заболеваний, таких как недостаточность кровообращения; 6) время от начала заболевания до начала хирургического лечения.
В историческом аспекте первые классификации перитонита были предложены Mikulizh (1886), который выделял септическую, гнойную, прогрессирующую фибринозно-гнойную и местную (ограниченную) формы заболевания, и А. Д. Павловским (1887), который, основываясь на характере экссудата, выделял сухую, серозно-кровянистую, серозно-гнойно-фибринозную, чисто гнойную и переходные формы перитонита.
Перитонит может быть классифицирован по анатомическим или физиологическим критериям. J. Bohnen et al. (1983) разделили пациентов с распространенным перитонитом на три группы по источнику инфекции: аппендицит и перфоративная язва; другие органы брюшной полости и послеоперационный перитонит. Летальность в указанных группах была 10%, 50% и 60% соответственно.
В мультицентровом исследовании E. Dellinger et al. (1985) установили, что наиболее значимыми в предсказании летального исхода являются нарушения физиологических функций, нарушение питания и возраст, тогда как анатомические особенности и причина инфекции имеют гораздо меньшее значение.
Практическое значение на современном этапе имеют несколько классификаций, опубликованных в последние годы.
В настоящее время в зарубежной литературе наиболее распространена классификация D. Whittmann (1990), которая преимущественно основана на происхождении перитонита (рис. 1.1).
I. Первичный перитонит
А. Спонтанный перитонит детского возраста.
Б. Спонтанный (криптогенный) перитонит взрослых.
В. Перитонит у пациентов, находящихся на постоянном перитонеальном диализе.
Г. Туберкулезный перитонит.
II. Вторичный перитонит
А. Перфоративный перитонит (острый спонтанный):
1. Перфорация на протяжении ЖКТ.
2. Некроз кишки.
3. Пельвиоперитонит.
4. Перитониит после транслокации бактерий.
Б. Послеоперационный перитонит:
1. Недостаточность анастомозов.
2. Недостаточность швов при ушивании кишки.
3. Недостаточность культей.
III. Третичный перитонит
Рис. 1.1. Классификация D. Whittmann (1990)
Первичный перитонит вызван микроорганизмами, которые происходят из источника вне брюшной полости. У молодых девочек это обычно стрептококк, попадающий в брюшную полость через генитальный тракт, у пациентов с циррозом печени E.coli инфицирует асцит гематогенным путем, стафилококк у пациентов, получающих перитонеальный диализ, мигрирует через кожу по катетеру для диализа. Первичный перитонит у пациентов без предрасполагающего фактора, такого как асцит или хронический перитонеальный диализ, крайне редкий. Он обычно диагностируется во время лапаротомии по поводу “острого живота”, когда обнаруживается гной без запаха при отсутствии источника. Диагноз ставится методом исключения (после тщательной ревизии брюшной полости) и подтверждается окраской экссудата по Граму и бактериологически, при этом обнаруживается мономикроорганизм.
При вторичном перитоните источником инфекции являются разорвавшиеся или воспаленные внутренние органы.
Третичный перитонит определяется как диффузный (распространенный) перитонит либо без патогенов, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита (P.Reemst et al., 1996). Указанное состояние предполагает выраженную иммунологическую дисфункцию у пациента.
Термин “третичный перитонит” был предложен для объяснения ситуации, которая развивается в послеоперационном периоде, и проявляется клинически признаками ССВО и полиорганной недостаточности на фоне наличия в брюшной полости условно-патогенных микроорганизмов. D.Fry (1995) считает, что третичный перитонит - это состояние, при котором у пациента имеется персистирующая внутрибрюшная инфекция, которая не поддается лечению путем предыдущих операций.
В 1974 г. В. Д. Федоровым был обобщен большой клинический материал (свыше 1500 больных) и предложена своя модификация классификации перитонита (рис. 1.2), основанная на распространенности процесса.
Классификация была удобна для практики и помогала разграничить действительно разные по тяжести клинического течения формы воспаления брюшины. С учетом важности фактора времени, который нередко определяет выраженность клинических признаков воспаления брюшины, степень органной недостаточности и динамику воспалительного процесса, было предложено временные отношения выражать в часах и сутках и не пользоваться менее тонкими и сложными понятиями о стадиях перитонита (В. Д. Федоров и соавт., 2000).
I. Местный:
А. Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).
Б. Неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).
II. Распространенный:
А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее двух этажей брюшной полости).
Б. Разлитой (поражена целиком брюшина - более двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся).
В. Общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).
По характеру экссудата:
серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит
Рис. 1.2. Классификация В. Д. Федорова (1974)
Среди практических хирургов широкое распространение получила классификация Б. Д. Савчука (1979) (рис. 1.3). При разработке собственной классификационной схемы он стремился к тому, чтобы соответствующая оценка формы и стадии заболевания являлась определяющим фактором для выбора лечебной тактики (подготовка к операции, обезболивание, оперативный доступ, объем и характер операции, послеоперационное ведение). В своей классификации Б. Д. Савчук исключил различие между разлитым и общим перитонитом, поскольку критерии В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974) в известной мере условны и практически трудно установить эту разницу на операционном столе. К тому же круг лечебных мероприятий при этих двух формах перитонита практически одинаков.
Критерии разделения перитонита на стадии, предложенные в классификации Б. Д. Савчука, базируются на классификации К. С. Симоняна (1971).
По распространенности
1. Местный:
Отграниченный;
Неотграниченный.
2. Распространенный:
Диффузный;
Разлитой.
По стадиям:
реактивная;
токсическая;
терминальная.
Рис. 1.3. Классификация Б. Д. Савчука (1979)
1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального выражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц, рвота, двигательное возбуждение и т. д. Общие проявления (учащение пульса до 120 ударов, повышение АД, учащение дыхания), типичны более для болевого шока, нежели интоксикации. Характерны также повышение температуры в пределах 38,0оС и умеренно выраженный токсический сдвиг в формуле крови.
2. Токсическая (24–72 часа) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, пульс выше 120, снижение АД, поздняя рвота, гектический характер температуры, значительный гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Описанная картина соответствует представлениям об эндотоксическом шоке. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болевого синдрома, защитного напряжения брюшной стенки, исчезновение перистальтики, нарастающий метеоризм.
3. Терминальная (свыше 72 часов) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, обильная рвота с каловым запахом, cнижение температуры на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. Зарубежные авторы понимают под этой стадией септический шок. Местные проявления - отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.
В монографии “Перитонит” (В. К. Гостищева и соавт., 1992) представлена классификация, которая основывается на: 1) источнике перитонита; 2) характере экссудата; 3) распространенности перитонита и 4) стадии заболевания, связанной со сроком от начала заболевания (рис. 1.4).
Распространенность перитонита
Ограниченный
Распространенный
Характер экссудата
Смешанный
Источник перитонита
1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.
2. Травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
3. Послеоперационные осложнения.
4. Неустановленный источник.
Стадии перитонита
Первая - 6–8 часов
Вторая - 8–12 часов
Третья - 24–48 часов
Четвертая - 48–96 часов
Рис. 1.4. Классификация В. К. Гостищева (1992)
Особое значение авторами придается характеру экссудата, так как, с их точки зрения, гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный. При каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не гарантирует от многочисленных осложнений и летального исхода.
Объединенный пленум проблемных комиссий “Неотложная хирургия” и “Гнойная хирургия” Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ, состоявшийся 21–22.04.99 в Ростове-на-Дону, на котором обсуждалась проблема перитонита, рекомендует для практического использования приводимую ниже классификацию (В. Д. Федоров и соавт., 2000).
По распространенности процесса предложено различать:
1. Местный.
2. Распространенный:
а) диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает рядом расположенные зоны);
б) разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной полости).
По характеру экссудата различают: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.
Таким образом, в приведенных классификациях существуют определенные различия в плане этиологии, стадии развития перитонита, оценке распространенности, отграничения воспалительного процесса и характера экссудата.
Нами проведен анализ основных критериев разделения перитонита на различные формы с точки зрения клинической целесообразности и практического значения.
Разделение перитонита в зависимости от его источника обосновано тем, что за исключением первичного перитонита все остальные формы являются осложнениями острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В зависимости от пораженного органа выполняется тот или иной вид оперативного вмешательства (удаление очага при остром аппендиците либо ушивание перфоративного отверстия при перфорации гастродуоденальных язв). В зависимости от пораженного органа изменяется спектр микрофлоры и, соответственно, выбор антибактериальной терапии. Источник перитонита также существенно влияет на летальность и число осложнений.
Разделение перитонита на перфоративный и неперфоративный имеет ограниченную роль: несмотря на имеющуюся разницу в летальности, лечебная тактика определяется в зависимости от пораженного органа.
Разделение перитонита на первичный, вторичный и третичный (D. Whittann, 1990) обосновано принципиально разной тактикой лечения указанных состояний. Если при первичном перитоните применяется консервативное лечение, то при вторичном оно является недопустимым, здесь важнейшую роль играет хирургическая коррекция источника перитонита и санация брюшной полости с последующей адекватной коррекцией гомеостаза и адекватной антибактериальной терапией. При третичном перитоните повторные операции и антибиотики играют ограниченную роль, на первый план выходит иммунокоррекция и восстановление физиологических функций пораженных органов.
Базируясь на данных микробиологических исследований, были предприняты попытки разделения перитонита в зависимости от микроорганизма, его вызвавшего. Однако, при вторичных бактериальных перитонитах, как правило, имеют место ассоциации микроорганизмов. Кроме того, не выявлено специфичности протекания вторичного перитонита в зависимости от различных микроорганизмов (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
Практически значимой и наиболее распространенной является классификация перитонита по его распространенности.
Впервые разделение перитонита по степени распространения гнойного экссудата в брюшной полости было предпринято в немецкой литературе Sprengel (1906), который выделил “свободные” и “местные” формы. Позднее немецкие хирурги Korte (1927), Kirschner (1928) стали обозначать свободные перитониты как “разлитые”. В английской литературе укоренился термин “диффузного” или “общего” перитонита (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930 и др.). В 1912 году в своей классификации И. И. Греков выделял по распространенности две формы заболевания: занимающие больше половины брюшной полости и меньше половины. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1943), В. Э. Салищев (1952) стали различать понятия разлитой (распространение по всей брюшной полости) и диффузный (распространение только в определенном ее отделе: верхнем или нижнем, правом или левом).
По мнению В. Д. Федорова и соавт. (2000), разницу между местным и распространенным перитонитом одинаково понимают все, а вот в понятиях “отграниченный”, “разлитой”, “диффузный”, “распространенный”, “общий” такая ясность отсутствует.
Так, в двух наиболее распространенных классификациях перитонита по-разному трактуются понятия диффузный и разлитой, что вносит терминологическую путаницу и непонимание между хирургами различных школ. По классификациям В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974), под диффузным перитонитом понимается состояние, при котором брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, а под разлитым - когда поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, то есть почти вся. По классификации же Б. Д. Савчука (1979), диффузным называется перитонит, занимающий не менее двух, но не более пяти из девяти областей брюшной полости, а разлитым - занимающий более 5 анатомических областей. Мы согласны с мнением Б. Д. Савчука (1979) о нецелесообразности выделения как отдельной формы общего перитонита, так как это имеет в большей степени субъективный характер и не имеет существенного влияния на тактику лечения.
Мы поддерживаем мнение В. И. Стручкова и соавт. (1967), А. М. Карякина (1968), В. Я. Белого (1987), которые разделяют перитонит по распространенности на две формы: местный и распространенный (разлитой).
Большая путаница существует и в разделении перитонита по формам экссудата и содержимого брюшной полости. Прежде всего необходимо разграничить понятия экссудат (например, гнойный) и содержимое брюшной полости (кал, к примеру, экссудатом не является). Кроме того, определение характера экссудата без его подтверждения объективными методами (содержание белка, форменных элементов) во многом является субъективным, зависящим от индивидуальной точки зрения хирурга. Поэтому для обоснования практического значения выделения различных форм перитонеального экссудата (серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического) на особенности лечебной тактики и прогноз перитонита необходимо проведение дальнейших научных исследований.
Понятие о стадийности перитонита ввел И. И. Греков (1912), который выделил три стадии течения: 1) раннюю (1-2 сутки или 12 часов в зависимости от формы перитонита, где сутки приведены для воспалительных перитонитов, часы для перфоративных); 2) позднюю (3-5 сутки или 12–24 часа) и 3) конечную (6–21 сутки или более 24 часов).
К. С. Симонян (1971) полагал, что в клинике распространенность перитонита не играет особой роли, и предложил классификацию, в которой рассматривал перитонит с точки зрения гиперергических реакций, выделив в его течении три стадии (фазы): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенное им разделение патогенетически обоснованно, отражает разницу в прогнозе исхода заболевания и используется и по сей день во многих классификациях. Однако не всегда четкие критерии различий между стадиями и невозможность применения жестких временных рамок ко многим вариантам течения процесса ограничивают применение данной классификации.
Не вызывает споров классификация внутрибрюшных абсцессов - они разделяются по анатомическим признакам.
Общеизвестным является тот факт, что при одинаковом источнике перитонита, распространенности и давности процесса тяжесть состояния пациента, а соответственно и прогноз могут значительно отличаться. Работами многих авторов (В. К. Гостищев и соавт., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998 и др.) предприняты попытки выделить наиболее значимые для прогноза исхода перитонита факторы и определения наиболее информативных критериев для оценки тяжести состояния пациентов. Одной из наиболее признанных систем оценки тяжести является шкала АРАСНЕ II (W.Knaus et al., 1975), которую называют “золотым стандартом” в определении прогноза исхода перитонита. Более подробно вопросы оценки тяжести состояния пациентов с перитонитом освещены в третьей главе данной монографии.
В целом сопоставление результатов анализа литературы по вопросам клинической классификации воспалений брюшины позволяет сделать заключение, что классификации, которая бы удовлетворила требования как практических хирургов, так и научных работников, в настоящее время не существует. Необходимо проведение дальнейших научных исследований в данной области, обсуждение вопроса классификации перитонита на страницах специализированных изданий, съездах, конференциях.
Перитонит – воспаление брюшины. Является комплексом тяжёлых патофизиологических реакций, сопровождающихся нарушением функции всех систем гомеостаза больного.
Классификация перитонита
По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический перитонит может развиваться при туберкулёзе, микозе, сифилисе или асците.
По этиологии с учётом характера проникновения микрофлоры в брюшную полость принято разделять первичный перитонит, вторичный и третичный перитонит.
Развитие первичного перитонита происходит без нарушения целостности полых органов. Примером первичного перитонита может служить спонтанный перитонит у детей (развивается в неонатальном периоде на фоне нефротического синдрома), спонтанный перитонит у взрослых (после дренирования асцита) и туберкулёзный перитонит.
Вторичный перитонит является результатом проникновения микрофлоры при острых хирургических заболеваниях или травмах органов брюшной полости.
Таким образом, выделяют следующие виды вторичного перитонита:
- Инфекционно-воспалительный перитонит , который развивается, к примеру, при остром аппендиците , холецистите, панкреатите , острой кишечной непроходимости .
- Перфоративный перитонит является следствием проникновения инфекции в брюшную полость вместе с содержимым полых органов при их перфорации.
- Травматический перитонит вызывают открытые и закрытые травмы живота.
- Послеоперационный перитонит является следствием несостоятельности швов, которые были наложены на анастомозы органов брюшной полости, инфицирования брюшной полости непосредственно во время операции, некроза тканей из-за неправильно наложенных лигатур.
Третичный перитонит развивается вслед за вторичным перитонитом. Третичный перитонит вызывается грибами или условно-патогенными микроорганизмами в условиях отсутствия инфекционного очага в послеоперационном периоде.
Содержимое брюшной полости при перитоните можно отнести к экссудату (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) или патологической примеси (кал, желчь, кровь).
Важное значение имеет определение вида перитонита по характеру поражения поверхности брюшины. Перитонит бывает отграниченный и неотграниченный, а также местный (если в патологический процесс вовлечён один анатомический отдел брюшной полости), диффузный (перитонит занимает 2-5 анатомических отдела), тотальный (поражение шести и более областей).
Симонян К.С. предложил подразделять перитонит по фазам течения процесса. Согласно этой классификации выделяют реактивный перитонит (развивается через 24 часа; в два раза быстрее - перфоративный перитонит), токсический (до 72 часов, до суток для перфоративного), перитонит в терминальной стадии (позднее 72 часов и свыше 24 часов при перфоративном).
Патогенез острого перитонита
Начало и развитие перитонита по сути является процессом воспаления, цель которого – удаление чужеродного повреждающего агента и регенерация поврежденной ткани. Сначала идёт реализация местных защитных факторов - образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса. Далее происходит паралич энтеральной деятельности кишечника, так как расширение кишечных петель приводит к ишемии их стенок. Стенка кишечника теряет свои барьерные функции и токсические продукты проникают в кровь, вызывая эндотоксикоз, что ещё более усугубляет течение перитонита.
Клиника перитонита
В реактивную фазу активация систем защиты способствует тому, что ликвидация источника перитонита и адекватное лечение обеспечивает сдерживание прогрессирования перитонита.
В токсическую фазу перитонита появляется полиорганная дисфункция, сопровождающаяся чрезвычайным напряжением всех систем организма.
Терминальная стадия перитонита протекает как синдром полиорганной недостаточности.
Больные при перитоните жалуются на интенсивные тупые боли в животе, как правило, соответствующие по локализации величине патологического очага. Болевой синдром сопровождается недомоганием, тошнотой и рвотой, стул часто задержан.
Диагностика перитонита
При сборе анамнеза у больных с перитонитом надо выяснить давность появления симптомов, когда и как появилась боль, ее характер и его изменение.
При общем осмотре положение пациента, как правило, на боку, бёдра приведены к животу. Любая попытка изменить положение приводит к усилению болей. Иногда можно наблюдать, как у пациента усиливается боль при переходе из положения сидя в положение лёжа. Это вызвано раздражением диафрагмального нерва.
Особое беспокойство врача должно вызывать спокойное поведение больного, его тихая речь и стон.
Кожа бледная, пульс учащён до 100-120 в минуту, АД нормальное или снижено, частота дыхания 20-25 в минуту.
Живот у пациентов с перитонитом, как правило, симметричен, вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации выявляется разлитая болезненность, симптом Щёткина-Блюмберга положительный.
При скоплении воспалительного экссудата ректально или вагинально можно обнаружить нависание сводов и их болезненность.
В общем анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Биохимический анализ крови выявляется повышение мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина.
Дополнительным методом исследования при постановке диагноза перитонита служит УЗИ, с помощью которого можно выявить наличие свободного газа или жидкости в брюшной полости.
Иногда для уточнения диагноза требуется проведение диагностической лапароскопии.
Лечение перитонита
Лечение пациентов с перитонитом проводится в палатах интенсивной терапии и при помощи хирургического вмешательства.
Задачами интенсивной терапии при перитоните являются восстановление объёма и состава внутренних сред организма, устранение тканевой гипоксии, детоксикация, восстановление энергетического и пластического потенциала.
Оперативное вмешательство по поводу перитонита должно проводится на фоне лечебной концентрации в крови антибактериальных средств.
При оперативном лечении перитонита должно быть произведено устранение или надёжная изоляция источника перитонита, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, дренирование паретического кишечника.
Послеоперационный период требует назначения анальгетиков, иммуномодуляторов, раннего энтерального питания.