Постгеморрагическая анемия причины возникновения. Постгеморраг анемии

Постгеморрагическая анемия – это заболевание, которое сопровождается снижением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина из-за массивного острого кровотечения или в результате даже незначительных, но хронических кровопотерь.

Гемоглобин – белковый комплекс эритроцита, в состав которого входит железо. Основная его функция заключается в переносе кислорода с током крови ко всем без исключения органам и тканям. При нарушении этого процесса в организме начинаются достаточно серьезные изменения, которые определяется этиологией и степенью тяжести анемии.

В зависимости от первопричины и течения постгеморрагических анемий различают острую и хроническую формы. В соответствии с системой международной классификации заболевание разделяют таким образом:

  • Вторичная железодефицитная анемия после кровопотери. Код МКБ 10 D.50
  • Острая постгеморрагическая анемия. Код по МКБ 10 D.62.
  • Врожденная анемия после кровотечения у плода – Р61.3.

В клинической практике вторичную железодефицитную анемию также называют постгеморрагической хронической анемией.

Причины острой формы заболевания

Основная причина развития острой постгеморрагической анемии – это потеря большого объема крови в течение небольшого отрезка времени, которое произошло в результате:

  • Травмы, которая вызвала повреждения магистральных артерий.
  • Повреждения крупных кровеносных сосудов во время хирургического вмешательства.
  • Разрыва маточной трубы при развитии внематочной беременности.
  • Заболеваний внутренних органов (чаще всего легких, почек, сердца, желудочно-кишечного тракта), которые могут привести к острым массивным внутренним кровотечениям.

У маленьких детей причинами острой постгеморрагической анемии чаще всего являются травмы пуповины, врожденные патологии системы крови, повреждения плаценты в ходе кесарева сечения, ранняя отслойка плаценты, ее предлежание, родовая травма.

Причины хронического течения постгеморрагической анемии

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но регулярных кровотечений. Они могут появляться в результате:

  • Геморроя, который сопровождается трещинами прямой кишки появлением примеси крови в каловых массах.
  • Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Обильных менструаций, маточных кровотечениях на фоне приема гормональных препаратов.
  • Поражения сосудов опухолевыми клетками.
  • Хронические носовые кровотечения.
  • Незначительные хронические кровопотери при онкологических заболеваниях.
  • Частые заборы крови, установки катетеров и прочие подобные манипуляции.
  • Тяжелое протекание заболеваний почек с выделением крови с мочой.
  • Инвазия гельминтами.
  • Цирроз печени, хроническая печеночная недостаточность.

Причиной хронической анемии подобной этиологии могут стать также геморрагические диатезы. Это группа заболеваний, при которых у человека наблюдается склонность к кровотечениям из-за нарушения гомеостаза.

Симптомы и картина крови при анемии в результате острой кровопотери

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии развивается очень быстро. К основным симптомам этого заболевания присоединяются проявления общего шока в результате острого кровотечения. В целом наблюдаются:

  • Снижение кровяного давления.
  • Замутненность или потеря сознания.
  • Сильная бледность, синеватый оттенок носогубной складки.
  • Нитевидный пульс.
  • Рвота.
  • Повышенная потливость, причем наблюдается так называемый холодный пот.
  • Озноб.
  • Судороги.

Если кровотечение удалось успешно остановить, то такие симптомы сменяются головокружением, шумом в ушах, потерей ориентации, нарушением зрения, одышкой, сбоями ритма сердцебиения. По-прежнему сохраняется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, пониженное артериальное давление.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия.Симптомы.Причины.Лечение

Причины анемии - Доктор Комаровский

Железодефицитная анемия | Что делать | Как лечить | Симптомы | беременности | Болезнь | Доктор Фил

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

Чем страшна анемия

Анемия, лечение

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

Питание при анемии

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Изменения результатов анализа крови в течение нескольких дней после купирования кровотечения и развитие анемии тесно связаны с механизмами компенсации, которые «включаются» в организме в ответ на потерю большого объема крови. Их можно разделить на такие стадии:

  • Рефлекторная фаза, которая развивается на первые сутки после кровопотери. Начинается перераспределение и централизация кровообращения, увеличивается периферическое сопротивление сосудов. При этом наблюдается уменьшение количества эритроцитов при нормальных значениях концентрации гемоглобина и гематокрита.
  • Гидремическая фаза протекает со вторых по четвертые сутки. В сосуды попадает внеклеточная жидкость, в печени активируется гликогенолиз, что приводит к увеличению содержания глюкозы. Постепенно в картине крови проявляются симптомы анемии: уменьшается концентрация гемоглобина, снижается гематокрит. Однако значение цветового показателя по-прежнему остается в норме. Вследствие активации процессов тромбообразования уменьшается количество тромбоцитов, а из-за потери лейкоцитов во время кровотечения наблюдается лейкопения.
  • Костномозговая фаза начинается с пятого дня после кровотечения. Недостаточное снабжение органов и тканей кислородом активизирует процессы кроветворения. Кроме пониженного гемоглобина, гематокрита, томбоцитопении и лейкопении на этой стадии отмечается снижение общего количества эритроцитов. При исследовании мазка крови отмечается наличие молодых форм эритроцитов: ретикулоцитов, иногда эритробластов.

Подобные изменения в картине крови описаны во многих ситуационных задачах для будущих врачей.

Симптомы и диагностика анемии при хронических кровотечениях

Хроническая постгеморрагическая анемия по своей симптоматике схожа с железодефицитной, так как регулярные несильные кровотечения приводят к дефициту этого микроэлемента. Течение этого заболевания крови зависит от степени его тяжести. Ее определяют в зависимости от концентрации гемоглобина. В норме у мужчин она составляет 135 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л. У детей это значение колеблется в зависимости от возраста от 200 у младенцев до 150 у подростков.

Степень постгеморрагической хронической анемии Концентрация гемоглобина

  • 1 (легкая) степень 90 – 110 г/л
  • 2 степень (средней тяжести) 70 – 90 г/л
  • 3 степень (тяжелая) ниже 70 г/л

На начальном этапе развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на легкое головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость. Внешне заметна бледность кожи и слизистой.

На втором этапе к перечисленным симптомам добавляется снижение аппетита, иногда тошнота, диарея или, наоборот, запор, одышка. При прослушивании сердечных тонов врачи отмечают характерные для хронической постгеморрагической анемии шумы в сердце. Изменяется и состояние кожных покровов: кожа становится сухой, шелушится. В уголках рта появляются болезненные и воспаленные трещины. Ухудшается состояние волос и ногтей.

Тяжелая степень анемии проявляется онемением и чувством покалывания в пальцах рук и ног, появляются специфические вкусовые пристрастия, например, некоторые больные начинают есть мел, меняется восприятие запахов. Очень часто эта стадия хронической постгеморрагической анемии сопровождается быстропрогрессирующим кариесом, стоматитом.

Диагностика постгеморрагической анемии основана на основании результатов клинического анализа крови. Помимо характерных для всех типов анемий снижения количества гемоглобина и эритроцитов, выявляют уменьшение цветового показателя. Его значение колеблется в пределах 0,5 – 0,6. Кроме того при хронической постгеморрагической анемии появляются видоизмененные эритроциты (микроциты и шизоциты).

Лечение анемии после массивной кровопотери

Прежде всего, необходимо остановить кровотечение. Если оно наружное, то необходимо наложить жгут, давящую повязку и доставить пострадавшего в больницу. О внутреннем кровотечении помимо бледности, цианоза и помрачения сознания свидетельствует сильная сухость во рту. В домашних условиях оказать помощь человеку в таком состоянии невозможно, поэтому остановка внутреннего кровотечения проводится только в условиях стационара.

После выявления источника и остановки кровотечения необходимо в срочном порядке восстановить кровенаполнение сосудов. Для этого назначаются реополиглюкин, гемодез, полиглюкин. Острую кровопотерю также компенсируют переливанием крови с учетом совместимости резус-фактора и группы крови. Объем гемотрансфузии обычно составляет 400 – 500 мл. Эти мероприятия должны проводиться очень быстро, так как быстрая потеря даже ¼ общего объема крови может привести к летальному исходу.

После купирования состояния шока и проведения всех необходимых манипуляций переходят к стандартному лечению, которое заключается во введении препаратов железа и усиленном питании для восполнения дефицита витаминов и микроэлементов. Обычно назначаются феррум лек, ферлатум, мальтофер.

Обычно восстановление нормальной картины крови происходит через 6 – 8 недель, но применение лекарственных препаратов для нормализации кроветворения продолжают до полугода.

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Первым и самым важным этапом в терапии постгеморрагической хронической анемии заключается в определении источника кровотечения и его устранение. Даже потеря 10 – 15 мл крови за сутки лишает организм всего количества железа, которое поступило за этот день с пищей.

Проводится комплексное обследование больного, которое в обязательном порядке включает консультации гастроэнтеролога, проктолога, гематолога, гинеколога для женщин, эндокринолога. После выявления заболевания, которое стало причиной развития хронической постгеморрагической анемии, немедленно начинают его лечение.

Параллельно назначаются лекарственные препараты, которые содержат железо. Для взрослых его суточная доза составляет около 100 – 150 мг. Назначаются комплексные средства, которые помимо железа содержат аскорбиновую кислоту и витамины группы В, которые способствует его лучшему усваиванию. Это сорбифер дурулес, ферроплекс, фенюльс.

При тяжелом течении постгеморрагической хронической анемии для стимуляции процессов кроветворения показано переливание эритроцитарной массы и инъекционное введение лекарственных средств с железом. Назначают ферлатум, мальтофер, ликферр и подобные медикаменты.

Восстановление после основного курса лечения

Длительность приема железосодержащих препаратов определяет врач. Кроме применения различных лекарственных препаратов для восстановления нормального снабжения органов кислородом и пополнения запасов железа в организме, очень важно полноценное питание.

В рационе человека, который перенес постгеморрагическую анемию, в обязательном порядке должен присутствовать белки и железо. Предпочтение нужно отдавать мясу, яйцам, кисломолочным продуктам. Лидерами по содержанию железа являются мясные субпродукты, особенно говяжья печень, мясо, рыба, икра, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы.

При составлении диеты внимание нужно обращать не только на то, сколько железа содержит тот или иной продукт, но и на степень его всасывания в организме. Оно повышается при употреблении овощей и фруктов, которые содержат витамины В и С. Это цитрусовые, черная смородина, малина и др.

Течение и терапия постгеморрагической анемии у детей

Постгеморрагическая анемия у детей протекает гораздо тяжелее, особенно острая ее форма. Клиническая картина этой патологии практически не отличается от взрослого, но развивается быстрее. И если у взрослого человека определенный объем потерянной крови компенсируется защитными реакциями организма, то у ребенка это может привести к летальному исходу.

Лечение острой и хронической формы постгеморрагической анемии у детей одинаковое. После выявления причины и устранение кровотечения назначается переливание эритроцитарной массы из расчета 10 – 15 мл на кг веса, препараты железа. Их дозировка рассчитывается индивидуально в зависимости от степени тяжести анемии и состояния ребенка.

Детям в возрасте около полугода рекомендуется раннее введение прикорма, причем начинать следует с продуктов с повышенным содержанием железа. Грудничкам показан переход на специальные витаминизированные смеси. Если заболевание, которое привело к развитию постгеморрагической анемии, носит хронический характер и не поддается лечению, то профилактические курсы препаратов железа необходимо повторять регулярно.

При своевременном начале лечения и некритической потере крови прогноз в целом благоприятен. После компенсации дефицита железа ребенок быстро идет на поправку.

Постгеморрагическая анемия - совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 - D50.0, а острая - D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез - определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

  • Содержание железа;
  • Калия;
  • Магния;
  • Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, - 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока - количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Какого цвета венозная кровь можно прочесть .

Прочтите состоит сердечная мышца

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.


 Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:


Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

  • Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
  • Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина - 70-90 г/л.
  • Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина - 50-70 г/л.
  • Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

  • Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3);
  • Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:


Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

  • Тахикардия;
  • Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску;
  • Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания);
  • Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах);
  • Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

  • При язве наблюдается стул черного или красного цвета;
  • Отек в зоне удара (при получении травмы);
  • При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета;
  • Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Название Описание
Рефлекторно-сосудистая стадия Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов - клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:


Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

  • В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне;
  • Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме);
  • Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

  • Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента;
  • При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон);
  • Содовый раствор устраняет ацидозное состояние;
  • Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
  • Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

Следуя из названия, понятно, что пост - это после, а геморрагическая — это кровотечение, значит постгеморрагическая анемия, эта та анемия которая развивающаяся после кровотечения.

Она может быть:

— острой

— хронической

Острая постгеморрагическая анемия

— это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей, вследствие травм, ранений, полостных кровотечений и т.д.

Патогенез

Острая кровопотеря

Уменьшение общего объема крови

Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов и плазмы

Гипоксия, анемия, ишемия органов и тканей

Компенсаторно-приспособительные реакции

Увел-е продукции эритропоэтина → увел-е количества эритрокариоцитов и ретикулоцитов

Аутогемодилюция

Увеличение секреции АДГ, активация РААС,повышение продукции КА

генерализованный спазм сосудов

Мобилизация крови из депо

Степень кровопотери определяют по шоковому индексу Альговера.

Индекс Альговера – это отношение частоты пульса к уровню систолического АД.

4 степени тяжести кровопотери:

Легкая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 10-20%. Состояние пациента удовлетворительное, общая слабость, головокружение, легкая тошнота. Пульс до 90, АД нормальное. Гемоглобин выше 100, гематокрит более 0,30.

Средняя степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 20-30%, такая кровопотеря вызывает развитие 1 стадии геморрагического шока, эта стадия хорошо компенсируется организмом за счет активация САС, выбросом КА, периферической вазоконстрикцией. Состояние больного средней степени тяжести, в сознании, спокоен, отмечает выраженную слабость, головокружение, кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс до 100, слабого наполнения. АД умеренно снижено. Олигоурия. Содержание гемоглобина 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.

Тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 30-40%, такая кровопотеря вызывает развитие 2 стадии геморрагического шока, эта стадия декомпенсированная обратимая. При этом активация САС и периферическая вазоконстрикция не могут компенсировать сниженный сердечный выброс, что ведет к снижению АД. Состояние больного тяжелое, в сознании, беспокойный, резкая слабость, бледность значительно выражена, цианоз. Тахикардия, глухие тоны сердца. АД сист. до 60 мм.рт.ст.. Олигоурия, Гемоглобин 70-50, гематокрит 0,25.

Крайне тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК свыше 40%, развивается декомпенсированный, необратимый шок. Состояние крайне тяжелое, без сознания. Холодный, липкий пот, кожа бледная, цианоз, одышка. Пульс нитевидный, более 140. Систолическое АД не определяется. Олигоанурия. Гемоглобин ниже 50, гематокрит 0,25-0,20.

Выделяют также периоды кровопотери по которым можно оценивать показатели периферической крови.

Сосудисто-рефлекторная фаза (1-2 сутки) – показатели без изменений, за счет механизмов компенсации: генерализованный спазм сосудов, увеличение секреции АДГ, активация РААС, повышение продукции КА.

Гидремическая фаза (2-3 день), происходит большое поступление в кровоток тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановление объема сосудистого русла. Гемоглобин и эритроциты снижены, но ЦП в норме.

Костно- мозговая фаза (через 5-6 дней после кровопотери), происходит повышенная продукция эритропоэтина почками. Гипохромная анемия, лейкоцитоз со свдивом влево, ретикулоцитоз.

Лечение

Остановка кровотечения

Нормализация гемодинамических показателей

Улучшение реологических свойств крови

Во избежание синдрома массивных гемотрансфузий недопустимо вопослнение всей кровопотери только компонентами крови. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями.

Для коррекции ВЭО и КОС: изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, лактасоль, раствор Рингера.

Для восполнения белков плазмы – раствор альбумина, лактопротеин, свежезамороженную плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа, т.о. данный вид анемии, по сути, является железодефицитной.

Хронические постгеморрагические анемии также требуют поиска и устранения источников хронического кровотечения. Без данной меры все дальнейшие методики лечения не принесут желаемого результата. После тщательного гемостаза уровень гемоглобина в крови корректируется путем назначения пациенту препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также соблюдением необходимой диеты.

Препараты, содержащие железо, при хронической постгеморрагической анемии

Железосодержащие препараты при анемии могут использоваться как в виде парентеральных лекарственных форм (инъекции), так и в таблетированной форме. Для их усвоения необходимо сочетать феррумсодержащий препарат с аскорбиновой кислотой, а также с микроэлементами (кобальт, медь, марганец). Последние способствуют более быстрому биосинтезу железа в организме и повышению уровня гемоглобина. Наиболее популярными на сегодняшний день железосодержащими препаратами являются такие вещества, как феррум-лек, ферамид, лактат железа, железа глицерофосфат.

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

Клиника острой постгемморагической анемии

Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.

Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)

Фаза рефлекторно - сосудистая , после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло

Гидремическая фаза компенсации , которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови

Костномозговой стадия компенсации кровопотери , через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.

Диагностика постгемморагической анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%

Лечение острой постгеморрагической анемии:

Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

    Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

    Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

    Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке (из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина (резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития , мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Общий анализ крови – снижение НВ, количества эритроцитов, гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Биохимический анализ крови

Уменьшение содержания железа в сыворотке крови

Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови

Уменьшение содержания ферритина и трансферина

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Принципы лечения препаратами железа:

    Пищевое железо не корригирует дефицит железа.

    Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.

    Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).

    Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.

    Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;

    Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.

Мегалобластные анемии

(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.

Этиология B12 и фолевой анемий

Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).

Поражением тонкой кишки (целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).

С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).

Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).

Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.

Патогенез

Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.

Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.

Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии

При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы , развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.

Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений

Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности, Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер

Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и

селезенки

Диагностика B12-дефицитной анемии

Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);

Костный мозг : эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);

Лечение

Важным в лечении данных анемий является устранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.

Лечение B12-дефицитной анемии :

Препараты вит. В 12 для парентерального введения

цианкобаламин, гидроксикобаламин

Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.

При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.

Лечение фолево-дефицитной анемии

Фолевую кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до достижения клинической ремиссии. Беременным назначают в профилактической дозе 1 мг/день. Показателем эффективности является ретикулоцитарный криз на 6-7 сутки от начала лечения и наличие нормобластного типа кроветворения, с постепенным наступление полной клинико-гемматологической ремиссии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий –

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.

При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия - кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).

Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:

Тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;

Если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.

Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.

По этиологическому фактору выделяют:

Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).

Идиопатические формы.

Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)

Клиника гипо-апластической анемии

Для апластической анемии с поражением трех листков кроветворения характерными являетюся такие синдромы как анемический, гемморагический, иммунодефицита и лихорадочный.

Гемморагический синдром за счет угнетения тромбоцитарного листка, проявляется в виде высыпаний по петихиально – пятнистому типу, гемморагий по всему телу, кровотечений носовых, маточных, желудочно кишечных и других. Синдром иммунодефицита проявляется за счет угнетения активности лейкоцитов и снижения иммунной резистентности организма. Это проявляется частыми простудными заболеваниями: ангины, бронхиты, пневмонии. Для лихорадочного синдрома характерно повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, ознобы.

Диагностика гипо-апластической анемии

Общий анализ крови - анемия нормохромная умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов снижено, лейкоцитопения, тромбопения

Биохимический анализ крови: концентрация сывороточного железа повышена. Определение почечного комплекса, билирубина и его фракций (гемолитические и анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза). Иммунные нарушения: ауто-антитела к клеткам крови и костного мозга, ауто- и аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение фагоцитарной реакции нейтрофилов.

Костный мозг: угнетение ростков кроветворения, гипоклеточность с относительным лимфоцитозом при классическом типе приобретенной апластической анемии.

Лечение:

Режим: отмена всех лекарственных средств, к которым имеется индивидуальная повышенная чувствительность.

Медикаментозное лечение:

1. Гемостатическая терапия: кортикостероиды - преднизолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболические стероидные средства (особенно после спленэктомии): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместительная терапия:

трансфузия отмытых эритроцитов (при тяжелой анемии);

трансфузия тромбоцитарной массы (при геморрагиях).

4. Антилимфоцитарный глобулин (кроличий и козий – внутривенно по 120-160 мг 10-15 раз).

5. Антибиотикотерапия при инфекционных осложнениях.

Хирургическое лечение: пересадка костного мозга, удаление органа, вырабатывающего антитела – спленэктомия

Постгеморрагическая анемия — это состояние, связанное со снижением уровня гемоглобина в крови. Такой тип анемии связан с потерей более 12% общего объема всей крови.

Причины появления болезни

Основным моментом появления этого заболевания является острая постгеморрагическая анемия или длительное, хотя и необъемное истечение крови, которое развилось из-за травмы. При этом были повреждены крупные вены или другие сосуды, по которым течет кровяная плазма. Чаще всего это бывает при поражении вен на предплечье, разрывах артерий на бедре или сосудов брюшной части тела при сильном ударе.

Если потеря кровяной плазмы продолжается долгое время, то может развиться хроническая, постгеморрагическая анемия.

Основной источник таких кровотечений — различные опухоли, различные болезни почек или печени, воспаление вен на прямой кишке. К подобным последствиям часто приводит расстройство циклов менструации, развитие полипов в организме больного, возникновение грыжи, различные язвенные поражения желудка и кишечника, многие болезни крови, носящие системный характер. К такому же результату приводят недуги, поражающие красный костный мозг.

Симптомы при анемии геморрагического типа

Наиболее типичным признаком этой болезни считается бледная окраска слоев оболочек таких органов, как нос, половые органы, слизистое покрытие зева, радужной оболочки глаз и кожных покровов. Вместе с этим у заболевших людей проявляются такие признаки:

  1. Ярко выраженное ослабление организма.
  2. Повышенная утомляемость.
  3. Возникновение головокружений.
  4. Появление в ушах шума.
  5. Беспричинная сонливость.

Дополнительно могут проявиться следующие :

  1. Больной часто жалуется на сильную головную боль.
  2. У пациента появляется одышка.
  3. У женщин может произойти нарушение цикла менструации.

Большинство вышеописанных явлений происходит потому, что работа сердечной мышцы при анемии направлена на ликвидацию недостатка кислорода в кровяной плазме и плохого поступления питательных компонентов в различные органы. Сердечно-сосудистая система выполняет эту задачу путем увеличения интенсивной подачи крови, то есть увеличивается количество ударов сердца в единицу времени. Это приводит к тахикардии или возникновению шумов в сердечной мышце. Косвенно о появлении у пациента анемии врачи могут судить по уже прошедшим кровотечениям или по хроническим источникам кровопотерь, каковыми можно считать:

  1. Воспалительные процессы на геморроидальных узлах.
  2. Развитие признаков дисменореи.
  3. Увеличение у женщины длительности процесса менструации.

Во время острого типа анемии средней степени, когда изливаются большие объемы кровяной плазмы, симптоматика недуга проявляется следующим образом:

  1. У пациента сильно кружится голова.
  2. Развивается тошнота, которая может перерасти в рвоту.
  3. У человека начинает путаться сознание.
  4. Возможен глубокий обморок.
  5. При тяжелой форме болезни может наступить коллапс или развиться шок геморрагического характера.

Постгеморрагические анемии у подростков до 17 лет и беременных женщин

Постгеморрагическая анемия во врачебной практике при беременности занимает особое место. Наличие у женщины большого снижения уровня гемоглобина показывает, что у нее могут развиться при беременности такие поражения:

  1. Хорионангиома.
  2. Гематома и отслойка плацентарных тканей.
  3. Разрывы пуповины.
  4. Наличие и разрыв в этой области сосудов, которые расположены аномально.

Лечение при развитии постгеморрагической анемии

При остром течении недуга борьбой с болезнью занимаются специальные реабилитационные команды медиков скорой помощи и подобные структуры в клиниках. Главная их задача заключается в остановке кровотечения. Затем происходит оценка состояния организма больного и намечаются пути дальнейшей борьбы с заболеванием.

Если объем вытекающей крови мал, а сердце работает нормально и артериальное давление не меняется, то дальнейшего вмешательства врачей может и не потребоваться. Происходит самовосстановление организмом потери кровяной плазмы за счет производства нужных ферментов в селезенке, а также в красном костном мозге и в печени.

Ускорить такой восстановительный процесс можно, посадив больного на диету, богатую железом.

Если человек теряет много крови и развилась сосудистая недостаточность, то требуется срочный курс терапии и пополнение потерянной больным кровяной плазмы. Для этого врачи закрепляют ему венозный катетер и производят вливание таких веществ, как глюкоза, полиглюкин, специальный раствор Рингера или реополиглюкин. Если надо, то возможна коррекция при помощи 4%-ного раствора соды. В госпитальных условиях таким больным делают вливание (внутривенное) массы эритроцитов или полноценной крови.

Хронический тип заболевания излечивается немного сложнее. Для начала врачи устанавливают источник кровотечения. После того как такой участок найден и выход кровяной плазмы приостановлен, уровень гемоглобина пациенту повышают при помощи медикаментов, содержащих железо. Их дают совместно с аскорбиновой кислотой, а больному прописывают специальную диету.

Препараты с железом и продукты при постгеморрагических анемиях

Такие лекарства могут быть применены в виде инъекций или в форме таблеток. Для того чтобы организм принял их, надо содержащий железо медикамент пить вместе с аскорбиновой кислотой и поливитаминами, которые содержат такие микроэлементы, как медь, кобальт, марганец. Они увеличивают способности организма к биосинтезу нужного железа. Это приводит к увеличению уровня гемоглобина в организме больного. Сегодня используют такие феррумсодержащие препараты, как лекарство ферамид, лактат и глицерофосфат железа, медикамент феррум-лек.

Пациенту назначают специальную диету, в которую обязательно должны входить следующие продукты:

  1. Свежее нежирное мясо и рыба.
  2. Творог и молочные продукты.

Также возможно введение в рацион любых фруктов и овощей, в которых много железа, например, яблок и бананов. Из употребления надо изъять всю жирную пищу, так как жиры могут угнетать процесс восстановления крови. При этом врачам и пациенту надо учитывать наличие основного недуга, который вызвал геморрагию.

В любом случае при появлении постгеморрагической анемии нельзя заниматься самолечением — это может только осложнить течение болезни.

Если выявились признаки заболевания, надо срочно обращаться за медицинской помощью в клинику.