Кистозно макулярный отек глаз народные рецепты лечения. Лазерное лечение сетчатки: осложнения

28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
При диабетической ретинопатии
При экссудативной форме сенильной макулолатии
При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
При пигментном ретините
При наличии преретинальных мембран
При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
При токсических поражениях глаз
При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.

Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.

Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.

Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.

Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.

Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.

Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.

При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.

К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:

Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.

Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

Определение

Кистозный макуларный отёк (КМО) — результат скопления интраретинальной жидкости в перифовеальной области.

Жидкость собирается в кистозных полостях, которые можно увидеть при клиническом обследовании и флюоресцентной ангиографии.

Эпидемиология и этиология

Чаще всего кистозный макулярный отёк наблюдают после хирургического удаления катаракты. Другие виды оперативных вмешательств, такие как трабекулэктомия, лазерная фотокоагуляция и криоретипексия, тоже могут вызван, появление КМО. Реже это состояние связано с диабетической ретинопатией, хориоидальной неоваскуляризацией, увеитом, тромбозом вен сетчатки, перифовеальными телеангиэктазиями, пигментным ретинитом и другими состояниями.

Анамнез

Кистозный макулярный отёк, связанный с хирургической экстракцией катаракты, как правило, развивается через 6-10 нед после оперативного вмешательства. Вскоре после начала повышения остроты зрения в послеоперационном периоде пациенты жалуются на снижение центрального зрения до 6/12-6/30 (0,5-0,2).

Важные клинические признаки

При послеоперационном КМО передний отрезок глаза, как правило, патологически не изменён. При офтальмоскопии с использованием щелевой лампы выявляются кисты в перифоведльной области (рис. 2-12, А), хорошо заметные при сужении светового луча и наведении его близко к центральной ямке. Кроме того, наблюдают утолщение центральной части макулы и изредка -мелкие округлые интраретинальные кровоизлияния по краям фовеальной аваскулярной зоны.

Рис. 2-12. Кистозный макулярный отёк.
A. Отсутствует нормальный фовеальный рефлекс. В центре жёлтого пятна отмечают кистозные изменения.
Б. В раннюю артериовенозную фазу флюоресцентной ангиографии определяют просачивание красителя в перифовеальной области.
B. На флюоресцентной ангиограмме в поздней фазе отмечается просачивание в виде «лепестков цветка» в макуле и просачивание в области диска.

Сопутствующие клинические признаки

Если КМО возникает после хирургического удаления катаракты, то дополнительных клинических признаков может не быть. Однако чаще КМО развивается после операций экстракции катаракты, сопровождавшихся осложнениями в интраоперационном периоде, такими как разрыв задней капсулы и выпадение стекловидного тела. В таком случае можно наблюдать вставление стекловидного тела и радужной оболочки в рану, атрофию радужки и разрыв задней капсулы.

Если кистозный макулярный отёк связан с другими офтальмологическими заболеваниями, тогда присутствуют признаки этих заболеваний. Например, при сочетании КМО и пигментного ретинита у пациентов отмечают скопления пигмента на средней периферии сетчатки, а при сочетании КМО с венозной окклюзией имеются диффузные интраретинальные кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика

. Хориоидальная неоваскуляризация.
. Диабетический макулярный отёк.

Диагностика

В постановке диагноза КМО помогает флюоресцентная ангиография. При флюоресцентой ангиографии определяют накопление красителя в перифовеальной области в виде лепестков цветка (рис. 2-12, Б). Часто наблюдают просачивание флюоресцеина в области диска зрительного нерва (рис. 2-12, В). При неосложнённом варианте КМО фовеальная аваскулярная зона не расширена.

Ангиографически КМО определяют у 60% пациентов, оперированных по поводу катаракты. При неосложнённом ходе операции клинически значимая форма кистозного макулярного отёка возникает у 2 10% пациентов.

Прогноз и лечение

У большинства пациентов с послеоперационным КМО в течение 6 мес происходит спонтанное исчезновение макулярного отёка. При наличии у пациента снижения зрения показано терапевтическое вмешательство.

Общепринятой схемы лечения пациентов с послеоперационным КМО не существует. Наиболее распространённые варианты - парабульбарное или наружное применение глюкокортикоидов. местное применение нестероидных противовоспалительных средств и пероральный приём ингибиторов карбоангидразы с различной частотой и в разных комбинациях.

Резорбции КМО содействует хирургическое вмешательство с использованием Nd:YAG лазерного витреолизиса тонких тяжей стекловидного тела, фиксированного в разрезе, или витрэктомия при более выраженном ущемлении стекловидного тела или радужки, а также при витреомакулярнойтракции.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

Когда в центральной зоне сетчатки скапливается жидкость, образуется отёк. Он напоминает жёлтое пятно и называется макулярным. Отёк затрагивает светочувствительные клетки, в результате чего зрение снижается.

Причины макулярного отёка

Макулярный отёк выражается как симптом, сопровождающий такие нарушения в работе организма:

Катаракта. В этом случае отёк может спровоцировать операционное вмешательство.
Поражение сосудов при сахарном диабете.
Закупорка центральной вены или её ответвлений, расположенных в сетчатке глаза.
Хронические воспалительные процессы сосудов глазного яблока.
Патологии в иммунной системе.
Глаукома, которая лечится адреналином.
Опухоли на оболочках сосудов.
Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки.
Дегенеративное заболевание зрительных органов наследственного типа (пигментный ретинит).
Попадание токсинов в глаза.

Отдельно выделяется кистозный отёк. Его причиной могут стать воспалительные или гипоксические процессы. При этом в районе макулы накапливается жидкость, в результате чего центральное зрение ухудшается в несколько раз.

Симптомы макулярного отёка

Для начала рассмотрим клиническую картину макулярного отёка при диабете. Если отёк захватил центральную зону макулы и распространился на участок, превышающий размеры двух зрительных дисков, его называют диффузным отёком. В случае отсутствия поражения центра макулы и небольших размеров отёка, выявляется его фокальный тип.

Макулярный отёк любого типа разрушает ткани сетчатки, из-за чего происходит постепенное снижение показателей зрения. Этот процесс сопровождается такой симптоматикой:

Центральное зрение размывается. Теряется чёткость полученных картинок.
Линии, некогда транслирующиеся как прямые, изгибаются и выглядят как волны.
Изображения насыщаются розовой палитрой.
Глаза становятся чувствительными к свету.
Ухудшение зрения зависимо от времени суток. В большинстве случаев оно ниже по утрам.
Очень редко может возникнуть изменение восприятие цветов, зависящее от времени суток.

Макулярный отёк не затягивается до того момента, как зрение теряется окончательно. Чаще всего зрение просто падает на период от двух месяцев до полутора лет. Его состояние зависит от продолжительности отёка, который может стать причиной необратимых изменений в сетчатке.

Диагностика макулярного отёка

Визуальные исследования и осмотр глазного дна с помощью щелочной лампы – это не действенные методы при постановке диагноза в данном случае. Эти способы выявляют только поздние стадии макулярного отёка. Поэтому при диагностике этой патологии применяются более современные исследования :

ОКТ – оптическая когерентная томография. Помогает определить объём, толщину и структуру сетчатки.
HRT — гейдельбергская ретинальная томография. Тот же эффект, что и от ОКТ, только без данных о структуре сетчатки.
ФАГ — флюоресцентная ангиография. Этот способ направлен на исследование сосудов с помощью контрастов на изображении сетчатки. Он позволяет выявить откуда просачивается жидкость.

Если говорить о выявлении начальной стадии отклонения с помощью визуального осмотра, то на макулярный отёк указывают такие признаки:

Тусклость отёкшего участка.
Набухание макулы.
Уплощение центральной ямки.

Своевременное выявление макулярного отёка станет гарантией того, что зрение можно будет восстановить. Поэтому во время исследований применяются все возможные методы диагностики.

Вот возможный вариант течения заболевания:

Здесь же мы видим проявление симптоматики при макулярном отёке и методы его диагностики.

Макулярный отёк код по МКБ-10

H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения

Лечение макулярного отёка

Макулярный отёк лечат медикаментозным, хирургическим и лазерным методом. Лечение при этом проходит таким образом:

Назначаются противовоспалительные препараты. Их выписывают для восстановления после операции. При этом предпочтение оказывается нестероидным средствам. У этих лекарств практически нет побочных действий. Тогда как кортикостероиды становятся причиной повышения внутриглазного давления, снижения местного иммунитета и образование язв на роговице.
Если лекарства не помогают, производится воздействие непосредственно на стекловидное тело. Все препараты вводятся в его полость.
При сильном повреждении стекловидного тела его удаляют. Операция называется витрэктомия.
Диабетический макулярный отёк может вылечить только лазерная фотокоагуляция. Выраженный эффект от этого метода достигается в случае фокальной разновидности отёка. Диффузный тип заболевания лечится тяжело даже если принять крайние меры.

Один из вариантов лечения макулярного отёка можно проследить здесь:

Результат лечения зависит от того, как долго существовал отёк и от причин, которые привели к нему. Если вовремя обратиться за помощью к офтальмологу, макулярный отёк рассосётся довольно быстро и не останется никаких осложнений. Зрение тоже придёт в норму.

Отек сетчатки глаза — серьезное заболевание, которое развивается на фоне другой глазной патологии. По-другому болезнь называется макулярный отек. Статья далее расскажет читателю о том, какие причины вызывают эту патологию и как с ней бороться.

Зрительный орган человека состоит из большого количества различный структур. Отдельная структура выполняет свои задачи, что позволяет человека лицезреть этот мир. Желтым пятном или макулой называют маленькую частицу с диаметром полсантиметра, главная цель которой — обеспечение зрительного восприятия.

Макула — важный элемент глаза, который обеспечивает зрительную способность человека и находится в центральной части сетчатки. По своему образу макула маленькая и покрыта желтым окрасом, поэтому в офтальмологии ее называют желтым пятном.

Главная задача описанной частицы в глазу — поддержание нормального функционирования зрения. Макулярный отек — распространенное заболевание, связанное с этим органом.

Отек и воспаление появляется из-за скопившейся жидкости, отека глаза. Заболевание не развивается само: обычно подобное поражение сетчатки является результатом другой патологии или травмы.

Когда жидкость накапливается в зоне глаз, функции макулы нарушаются. Поэтому с течением времени у человека пропадает острота зрения и развивается отек. В некоторых случаях поражаются соседние сосуды и нервы, а также нарушается кровообращение на месте отека глаз.

Заболевание глаз при своевременном лечении быстро проходит. При первых подозрениях на макулярный отек больной записывается на прием к офтальмологу. Самолечение в таком случае запрещено, так как неправильная терапия повышает риск ухудшения состояния глаза.

На восстановительный период уходит от 2 месяцев до 1 года. В запущенном состоянии поврежденная макула трудно лечится.

Причины возникновения недуга

Причинами макулярного отека глаза зачастую выступают следующие основные заболевания:

Опухоли и образования грибовидной формы.
Ретинопатия.
Увеиты.
Тромбоз центральной сетчатки.
Аутоиммунные болезни — коллагеноз.
Другие поражения, связанные с глазным яблоком. В основном поврежденные сосуды приводят в к повышению кровяного давления. Также немаловажную роль в развитии макулярного отека играет повышенная проницаемость сосудов.
Местная отслойка сетчатки.
Глаукома.
Нарушения обменного процесса.
Неглазная патология — сахарный диабет, является распространенной причиной.
Центральная хориоретинопатия дистрофия сетчатки.

Также отек возникает в результате развитых патологий головного мозга, инфекционных заболеваний, атеросклероза, ревматизма. Нередко болезни почек и крови приводят к такому побочному эффекту. Важно — заметить главные признаки развивающегося недуга и обратиться к врачу.

Клинические проявления патологии

Макулярный отек сопровождается следующими симптомами:

Размытость в центральном зрении.
Главная особенность поражения — гиперчувствительность к яркому свету.
На рассматриваемой картинке больной видит розовые оттенок.
Искажение реальности — человеку кажется, что прямая линия выглядит изогнуто или в форме волны.
В утреннее время снижается острота зрения в стекловидном теле глаза.

В редких случаях у пациента изменяется цветовосприятие в течение суток. Когда заболевание предотвращено хирургической операцией в начальной форме заболевания, часто больной поправляется. Но зрительная способности после скопления жидкости в макулярной области восстанавливается медленно, вплоть до 1,5 лет.

Периодическое развитие и увеличение отека ведет за собой необратимые изменения в структуре глаза: больной может лишиться зрения.

Особо опасно состояние, при котором область поражения возникла во время сахарного диабета. В ходе диффузного макулярного отека постепенно снижается острота зрения.

Классификация отека сетчатки

Желтое пятно помогает человеку различать между собой цвета, подмечать мелкие детали и видеть предельно четко. Макулярный отек снижает работоспособность глаза, вызывая у больного дискомфорт.

Болезнь часто называют синдромом Ирвина-Гасса и классифицируют по следующим видам:

кистозный гипоксический или воспалительный;
дистрофический или возрастной регенерацией;
диабетических.

В следующих разделах подробно рассмотрим перечисленные выше виды отека сетчатки глаз.

Диабетический

ДМО, диабетический макулярный отек, развивается в качестве осложнения сахарного диабета — ретинопатии. Данный вид подразделяется на 2 формы:

Фокальная — отек не переходит на макулярную зону.
Диффузная — поражается центральная зона сетчатки глаз, в ходе чего появляется дистрофия.

Диабетический отек сетчатки — результат нарушения проницаемости сосудов и утолщении их мембран. Именно такая классификация синдрома Ирвина-Гасса становится виновником потери зрения при сахарном диабете.

Кистозный

Кистозный макулярный отек вызывается во время процедуры факоэмульсификации, предназначение которой — лечение катаракты. Как правило, первые признаки заболевания больной ощущает спустя 6-11 недель с момента хирургического вмешательства. Фактор-провокатор в таком случае является натяжением, которое возникает промеж сетчатки и стекловидного тела.

Зачастую в роли главных причин возникновения кистозного отека сетчатки глаз выступают такие офтальмологические нарушения, как увеит, циклит, различные опухоли и образования в глазной области, синдром Бехчета и другие. В редких случаях виновником становится пигментный ретинит, в ходе которого нарушается функционирование пигментного эпителия сетчатки.

Также редко исчезает данный вид болезни без участия лечебной терапии. Но, если патология перетекает в хроническую форму, повышаются риски повреждения фоторецепторов в отделе сетчатки с фиброзным перерождением. В основном для лечения кистозного макулярного отека врач-офтальмолог назначает противовоспалительные лекарственные препараты из группы НПВС.

Дистрофический

Дистрофический макулярный отек глаз развивается при возрастных изменениях в человеческом организме у людей, кому за 40 лет. ДКО в экссудативной форме встречается в 20 % случаев заболеваемости.

Чаще всего развитию патологии подвержен женский пол. Как правило, причинами становятся наследственная предрасположенность, тонкие сосудистые стенки, ожирение, вредные привычки, травмы в этой обрасти, дефицит полезных веществ в организме и испорченная экология в месте проживания.

К симптомам проявления дистрофического отека сетчатки глаз относят затрудненное чтение, изменения цветов и восприятия предметов. На конечной стадии лечебная терапия в большинстве случаев не помогает больному.

Диагностика

Макулярный отек глаза — одна из серьезнейших болезней, связанных со зрительным органом человека. Если вовремя не взяться за лечение, больной полностью теряет зрение.

Для своевременного выявления возникшего отека глаз необходимо обращаться только к врачу-офтальмологу. Специалист в данной области проведет диагностику и назначит лечение. Офтальмологическое обследование включает в себя следующие способы диагностики:

Офтальмоскопия выявляет отек по обследованию глазного дна. Но маленький и местный отек трудно отметить при такой терапии. Для точной диагностики таким методом потребуется дополнительное изучение сопутствующих симптомов и косвенных признаков.
Флюоресцентная ангиография, сокращенно ФАГ, используется также для обследования глазного дна для определения областей ишемии сетчатки, нарушенных сосудов и капилляров. Особенно важно проводится исследование при наличии окклюзии центральной вены.
Тест Амслера на остроту зрения применяют для обнаружения скотом и метаморфопсий.
ОКТ, оптическая когерентная томография — стандарт в обнаружении глазных заболеваний. Процедура помогает оценить, каковы изменения структуры сетчатки, учитывая в основном ее толщину и объем.
Гейдельбергская ретинальная томография определяет отек в макуле и замеряет толщину оболочки в этой зоне.

В каждых случаях врач-офтальмолог в индивидуальном порядке определяет диагностический алгоритм, так как макулярный отек глаза и его причины различаются.

Лечение

Лечение макулярного отека проходит с использованием лекарственных медикаментов, лазера, хирургического вмешательства и народных средств. Следует отметить, что отек при сахарном диабете лечится патогенетически. В некоторых случаях больному назначают гормональные средства. Подробнее о методах лечения рассмотрим далее.

Медикаментозная терапия

При лечении отека сетчатки глаза в качестве медикаментов в основном используют противовоспалительные средства в следующих формах:

инъекции и уколы;
таблетки;
глазные капли;
мази.

Диабетический макулярный отек лечится репинами иввл с помощью ввода внутрь. Больному могут быть назначены такие лекарственные медикаменты, как Авастин, Диклоген и Луцентис. Если изменения в стекловидном теле не исчезают с помощью лекарств, назначают витрэктомию — полное удаление стекловидного тела.

Хирургическое лечение

Как было сказано выше, если не помогает медикаментозная терапия, назначают операцию по удалению стекловидного тела при макулярном отеке сетчатки глаза. Также данное хирургическое вмешательство назначается при тромбозе вен. Около трех часов отводится на операцию. В качестве обезболивающих средств вкалывают анестетики.

Лазерное лечение

Лечение отека макулы также проводится с использованием лазерной операции — эффективного метода, который пользуется успехом при диабетическом виде. Лазерная коагуляция сетчатки позволяет укрепить глазные сосуды, которые фильтруют жидкость.

Народные средства

Макулярный отек успешно лечится под осмотром врача и использованием средств народной медицины. Далее рассмотрим популярные способы лечения.

Рецепт с чистотелом

Чистотел помогает бороться с диабетическим макулярным отеком. Для приготовления целебного отвара понадобиться 2 столовые ложки этой травы в сухом виде. Травяной порошок заливают холодной водой и варят до кипения.

После кастрюлю с отваром укутывают на 25 минут. Далее отвар фильтруется и закапывается в глаза по 3 капли. Процедура проводится каждый день в течение месяца. Для необходимости можно повторить через месяц.

Луковая шелуха с хвоей

Отличное народное средство от отека глаз — отвар луковой шелухи и хвои для внутреннего употребления. Для приготовления берутся иголки хвои, плоды шиповника и луковая шелуха в пропорциях 5:2:2.

Все ингредиенты измельчаются и завариваются кипятком. Полученную смесь варят на огне в течение 10 минут. В сутки необходимо выпивать примерно литр отвара. Время на проведение процедуры — 1 месяц.

Из отвара тмина и васильков делаются глазные капли. Столовая ложка семян тмина запаривается кружкой кипятка и варятся в течение 11 минут. В приготовленную смесь добавляют сухие соцветия василька. Все тщательно перемешивают и настаивают 5 минут. Для лечения закапывают по 2 капли в глаз каждый день.

Профилактика

В качестве профилактики макулярного отека глаза врачи рекомендуют контролировать уровень сахара в крови для диабетиков. Также для проверки зрительной способности проводится процедура с сеткой Амслера. Чтобы избежать необходимого лечения сетчатки глаза необходимо каждый полгода обследоваться у офтальмолога.

Отек макулы заключается в накоплении жидкости и белковых фракций в самой центральной зоне сетчатки, что приводит к ее утолщению, дезорганизации слоев сетчатой оболочки глаза, как следствие снижению центрального зрения. Это общая характеристика многих заболеваний и состояний глаза, к числу которых относятся: диабетическая ретинопатия, возрастные заболевания, закупорка сосудов сетчатки, хронические воспаления и послеоперационные осложнения.Кистозный макулярный отек формируется при нарушениях в гематоофтальмическом барьере, который в норме препятствует накоплению жидкости в сетчатки. Воспалительные процессы, а так же повышенная проницаемость сосудистой стенки играют ведущую роль в патогенезе. Различные процессы, включающие острую или хроническую ишемию в тканях глаза, высвобождение факторов воспаления и ангиогенеза взаимодействуют сложным образом приводя к развитию отека макулы.

Макулярный отек сетчатки может вызывать различные изменения зрения в зависимости от ряда факторов:

Выраженность отека
Протяженность отека (локальный или диффузный)
Вовлеченность фовеа
Нарушение гематоофтальмического барьера и наличия интраретинальных кист
Наличие признаков и выраженности ишемии сетчатки
Наличие или отсутствие тракций стекловидного тела
Увеличение толщины сетчатки
Длительность существования отека макулярной зоны

Макулярный отек. Классификация в зависимости от патогенеза

Кистозный макулярный отек (КМО) – жидкость скапливается в интраретинальных полостях в наружном ядерном слое сетчатки макулы. Обычно является терминальной формой многих процессов.
Диабетический отек макулы (ДМО) – возникает из-за нарушения проницаемости хориокапилляров сосудистой оболочки.
Отек макулярной области, вызванный возрастной макулярной дегенерацией.

Кистозный макулярный отек (КМО)

Характеризуется накоплением в слоях сетчатой оболочки глаза транссудата. Основной причиной считается нарушение гематоофтальмического барьера. Сетчатка глаза питается путем разницы градиента осмотического давления между ней и сосудистой оболочкой. После возникает дисбаланс и происходит задержка жидкости. Витреомакулярные тракции (натяжения между сетчаткой и стекловидным телом) являются общим фактором развития отека. Они приводят к высвобождению воспалительных факторов, таких как VEGF и тромбоцитарный фактор роста.

В зависимости от этиологии подобные нарушения могут, как само разрешиться в течение нескольких месяцев, так и потребовать лечения. Хронический макулярный отек (более 6 месяцев) приводит к безвозвратному повреждению фоторецепторов сетчатки с фиброзным перерождением.

Не офтальмологическими причинами могут послужить: увеит, циклит, иридоциклит, синдром Бехчета, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция и цитомегаловирусная инфекция. Макулярный отек может быть вызван факоэмульсификацией катаракты (Синдром Ирвина –Гассе). Сосудистыми причинами служат тромбозы центральной вены сетчатки или ее ветвей. Другие причины КМО: идиопатические телеангиэктазии сетчатки и пигментный ретинит.

Диабетический макулярный отек (ДМО)

ДМО возникает при наличие диабета глаза, может развиваться, как при пролиферативной диабетической ретинопатии, так и на непролиферативной стадии заболевания. В контексте диабетического макулярного отека крайне важно его распространение, клинически значимый макулярный отек требует медикаментозного лечения.

Диабетическое поражение микрососудистого русла приводит к нарушению проницаемости микрокапилляров. Основным механизмом является повышенная продукция факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), а так же наличие изменений витреоретинального интерфейса. Стойкая гипергликемия приводит к утолщению базальной мембраны сосудов, образованию свободных радикалов и гибели фоторецепторов. Эти изменения в конечном итоге приводят к расширению сосудов, повышению давления в капиллярах и формированию микроаневризм.

Макулярный отек при диабете является основной причиной потери зрения. Последние исследования показали, что ДМО представляет собой воспалительное заболевание.

Возрастная макулярная дегенерация с развитием отека сетчатки

Макулярный отек развивается только у пациентов с влажной макулодистрофией сетчатки. Заболевание характеризуется ростом новых не нормальных сосудов, эти сосуды склонны к просачиванию. Более подробно о причинах развития отека макулы вы можете прочитать в соответствующей статье.

Макулярный отек сетчатки. Симптомы

Безболезненное, постепенное затуманивание центрального зрения

Образование скотомы (черного пятна в поле зрения)

Снижение зрения на 50 и более процентов

Искажения объектов целиком или только их участков

У некоторых больных развивается сине-желтый дальтонизм

Может развиваться потеря контрастной чувствительности

Макулярный отек сетчатки. Инструментальная диагностика

В подавляющем большинстве случаев наличие отека макулы определяется при комплексном офтальмологическом обследовании сетчатки. Квалифицированный врач определит изменения глазного дна, а так же выявит причины возникновения отека. Однако, для выбора тактики лечения и оценки прогноза течения макулярного отека этого может оказаться не достаточно.

Тест Амслера - простой тест, который помогает оценить наличие искажений (метаморфопсий) и скотом (дефектов центрального зрении). Тест может использоваться в домашних условиях самостоятельно для оценки динамики.

Оптическая когерентная томография является золотым стандартом в диагностики макулярного отека. Помогает оценить высоту, распространенность, повреждение сетчатки, а так же наличие экссудатов. Оптическая когерентная томография необходима, как для подтверждения диагноза, так и для дифференциальной диагностики и динамического наблюдения.

Флюоресцентная ангиографии позволяет обнаружить и оценить протяженность ишемии сетчатки при макулярном отеке. Исследование крайне полезно при тромбозе центральной вены сетчатки. В настоящее время в клиническую практику внедрены методы автофлюоресценции позволяющие добиться схожего диагностического эффекта неинвазивными методами.

Макулярный отек. Лечение

Кистозный макулярный отек. Лечение

Местное или системное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), например, индоколлир, неванак, диклоф и др.
Кортикостероидные препараты применяются в виде интравитреальных инъекций.
приводит к централизации кровотока и улучшению кровоснабжения центральных отделов сетчатки.
препаратов ингибирующих факторы роста эндотелия сосудов. В нашей стране самыми распространенными являются Авастин и Луцентис.
Хирургическое лечение макулярного отека () снижает количество воспалительных медиаторов в стекловидном теле, однако, доказательная база остается скудной.

Диабетический макулярный отек. Лечение

Лазерная коагуляция сетчатки является золотым стандартом, приводит к централизации кровотока и препятствует прогрессированию заболевания.
Интравитреальное введение Кеналога часто применяется в лечении ДМО.
Интравитреальное введение анти-VGEF положительно влияет, как на собственные измененные сосуды, так и на новообразованные при пролиферативной стадии диабета глаза. Выполняются интравитреальные инъекции Авастина и Луцентиса.
Витрэктомия, как хирургическое лечение диабетического макулярного отека часто показано при пролиферативной стадии диабетического поражения сетчатки.

Макулярный отек при ВМД. Лечение

Интравитреальное введение анти-VGEF препаратов, приводит к запустению новообразованных сосудов и восстановлению архитектоники сетчатки.

Макулярный отек сетчатки. Профилактика

Периоперационное применение НПВП позволяет снизить риск развития послеоперационного макулярного отека до 0.01%.

Контроль уровня сахара крови и гликозилированного гемоглобина, артериального давления и уровня холестерина в крови при сахарном диабете препятствует развитию ретинопатии и диабетического макулярного отека.

Пациенты с сухой формой макулодистрофии должны выполнять самоконтроль с помощью сетки Амслера, а так же каждые 6 месяцев проходить полную диагностику у офтальмолога.