Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.

Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, артериальное давление и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического артериального давления > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).

Общепринято, что при острой кровопотере гипоксия возникает у ребенка после потери > 20 % ОЦК. Дети ввиду более низкого, чем у взрослых, сродства гемоглобина к кислороду способны в ряде случаев компенсировать кровопотерю и при уровне Нb

Лечение больного начинается как с немедленной остановки кровотечения, так и выведения ребенка из шока. В борьбе с шоком основную роль играет восстановление ОЦК кровезаменителями и компонентами крови. Объем кровопотери должен быть замещен эритроцитной массой или (при ее отсутствии) цельной кровью малых (до 5-7 дней) сроков хранения. Трансфузии кристаллоидных (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl, лактасол) и/или коллоидных (реополиглюкин, 8 % раствор желатиноля, 5 % раствор альбумина) кровезаменителей должны предшествовать гемотрансфузиям, что позволяет восстановить ОЦК, купировать нарушения микроциркуляции и гиповолемию. Целесообразно первоначально ввести 20 % раствор глюкозы (5 мл/кг) с инсулином, витамином B 12 и кокарбоксилазой (10-20 мг/кг). Скорость введения кровезаменителей в условиях остановленного кровотечения должна быть минимум 10 мл/кг/ч. Объем переливаемых кровезамещающих растворов должен превышать (приблизительно в 2-3 раза) объем эритроцитной массы.

При восстановлении ОЦК кровезаменителями необходимо следить, чтобы гематокрит был не ниже 0,25 л/л в связи с опасностью развития гемической гипоксии. Трансфузия эритроцитной массы возмещает дефицит эритроцитов и купирует острую гипоксию. Дозу гемотрансфузии выбирают индивидуально в зависимости от величины кровопотери: 10-15-20 мл/кг массы, при необходимости и более. Восстановление гемодинамики, в том числе центрального венозного давления (до 6-7 мм вод. ст.), является показателем достаточности и эффективности инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери.

Показаниями к трансфузии эритроцитной массы при острой кровопотери являются:

1. острая кровопотеря > 15-20 % ОЦК с признаками гиповолемии, не купируемая трансфузиями кровезаменителей;
2. операционная кровопотеря > 15-20 % ОЦК (в сочетании с кровезаменителями);
3. послеоперационный Ht
4. ятрогенная анемия (

Показания к переливаниям крови: острая массивная кровопотеря, операции на открытом сердце. Необходимо помнить, что при переливании крови велик риск передачи вирусных инфекций (гепатита, цитомегаловируса, ВИЧ), сенсибилизации.

Новорожденные с острой постгеморрагической анемией и геморрагическим шоком требуют интенсивной терапии. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддержать температуру тела на уровне 36,5 °С, и обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей.

Показаниями к гемотрансфузиям у новорожденных являются:

1. анемия с сократительной сердечной недостаточностью (по 1 мл/кг массы тела, медленно в течение 2- 4 ч); повторные переливания, если необходимо;
2. потеря ОЦК 5-10 %.

Для трансфузии используют эритроцитную массу (давностью не более 3 дней консервации), которую в количестве 10-15 мл/кг массы тела вводят медленно (3-4 капли в минуту). Это приводит к повышению уровня гемоглобина иа 20-40 г/л. При тяжелых анемиях необходимое количество эритроцитной массы для переливания рассчитывают по формуле Найбурта-Стокмана:

V = m (кг) х дефицит Нb (г/л) х OЦK (мл/кг) / 200, где V - необходимое количество эритроцитной массы, 200 - обычный уровень гемоглобина в эритроцитной массе в г/л.

Например, у ребенка с массой тела 3 кг выявлена анемия с уровнем гемоглобина 150 г/л, значит дефицит гемоглобина = 150 -100 = 50 г/л. Требуемое количество эритроцитной массы составит 3,0 х 85 х 50/200 = 64 мл. При очень низких уровнях гемоглобина у ребенка желательным уровнем Нb, по которому определяют дефицит гемоглобина, считают величину 130 г/л.

Показаниями к переливанию эритроцитной массы у детей старше первых дней жизни являются уровни гемоглобина ниже 100 г/л, а у детей старше 10 дней - 81-90 г/л.

Во избежание осложнений массивной гемотрансфузии (острая сердечная недостаточность, цитратная интоксикация, калиевая интоксикация, синдром гомологичной крови) общий объем гемотрансфузии не должен превышать 60 % ОЦК. Остальной объем восполняется плазмозаменителями: коллоидными (реополиглюкин, 5 % раствор альбумина) или кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9 % раствор NaCl). Если ребенку, находящемуся в постгеморрагическом шоке, невозможно срочно произвести гемотрансфузию, то начинают лечение плазмозаменителями, поскольку несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла должно быть ликвидировано немедленно. Пределом гемодилюции в первые часы жизни считают показатель гематокрита 0,35 л/л и количество эритроцитов 3,5 х 10 12 /л. При достижении этой границы восполнение ОЦК необходимо продолжить гемотрансфузиями.

Об эффективности терапии острой постгеморрагической анемии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению систолического артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению диуреза. При лабораторном контроле: уровень Нb 120-140 г/л, гематокрит 0,45-0,5 л/л, ЦВД в пределах 4-8 см вод. ст. (0,392-0,784 кПа), ОЦК выше 70-75 мл/кг.

Больному с острой постгеморрагической анемией необходим постельный режим. Ребенка согревают, дают обильное питье.

По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

По окончанию острого периода назначают полноценную диету, обогащенную белками, микроэлементами, витаминами. Учитывая истощение запасов железа, назначают лечение препаратами железа.

3600 0

Венозное давление

Его величина зависит от тонуса вей, количества крови в венозной системе, сократительной функции правых отделов сердца. Оно постепенно понижается от венул до полых вен. При глубоком вдохе венозное давление повышается, при выдохе — понижается, в горизонтальном положении оно ниже, чем в вертикальном. При отрицательных эмоциях (крик и плач ребенка) отмечается повышение уровня венозного давления.

Венозное давление с возрастом постепенно снижается (табл. 20). Более высокие цифры его у детей раннего возраста объясняются меньшей емкостью венозной сети, более узким просветом вен, большим количеством циркулирующей крови. По данным Ю. Б. Вишневского (1935), у детей 7—15 лет следует считать пределом нормальных колебаний венозное давление, равное 50—100 мм вод. ст.

Таблица 20. Венозное давление у детей (данные Л. Б. Красин, 1940; по методу Вальдмана)

Скорость кровотока. Важнейшим показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы, характеризующим быстроту продвижения крови по кровеносным сосудам, является скорость кровотока. Она зависит от силы и частоты сердечных сокращений, количества циркулирующей крови, тонуса сосудистой стенки, площади поперечного сечения и длины сосуда, величины артериального давления.

Скорость кровотока в различных секторах сосудистой системы неодинакова: самая большая — в аорте, где имеется наименьшая площадь просвета сосуда по сравнению с другими суммарными просветами сосудов, самая меньшая — в црекапиллярах и капиллярах, так как суммарная площадь просвета этих сосудов наибольшая. Таким образом, скорость кровотока в отдельных сосудах не может дать точного представления о скорости кровотока в целом. В клинической практике для суждения о скорости кровотока исследуют суммарную скорость на большом участке кровообращения.

Например, определяют время, в течение которого те или иные химические вещества продвигаются с кровью из локтевой веиы (в которую их вводят) по верхней полой вене, в правую половину сердца и в легкие, в левую половину сердца, аорту, до языка (проба на вкус вещества) или из легких по легочной артерии — в левую половину сердца, аорту, до кровеносных сосудов ушной раковины (оксигемометрический метод).

Разные методы определения скорости кровотока дают различные результаты. Так, например, при введении гистамипа в локтевую вену ответная реакция — покраснение лица — наступает у детей 6—10 лет через 12—19 с, 11 — 13 лет — через 14—20 с, 14—16 лет — через 16—21 с (О. Н. Федорова, 1939). Скорость кровотока, определенная цитотоновым методом (Б. Г. Лейтес, 1948), у детей 7—9 лет составляет 7—8 с, у детей 10—13 лет — 8—9 с.

По данным А. М. Тюрина (1961), до 18 лет скорость кровотока каждый год замедляется на 0,25 с. Чем моложе ребенок, тем быстрее кровоток, тем меньше время полного кругооборота крови. Этому способствуют более короткая длина сосудов, более широкий их просвет (особенно артериол), более слабые противодействующие кровяному току силы у детей младшего возраста. По данным Н. Б. Коган (1962), у детей в возрасте от 4 до 16 лет время циркуляции постепенно увеличивается от 2,5 до 4,5 с (оксигемометрический метод).

Недостаточность кровообращения сопровождается замедлением тока крови, повышением температуры тела, анемия — ускорением тока крови. По данным А. А. Галстяыа (1961), время кровотока зависит также от роста и положения исследуемых детей: у высоких детей оно продолжительнее, в горизонтальном положении по сравнению с вертикальным замедляется.

Ударный и минутный объемы кровообращения (сердца). Ударный или систолический объем сердца (УО)— количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении, минутный объем (МОК) — количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Величина УО зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови.

Минутный объем прежде всего зависит от потребностей организма в кислороде и питательных веществах. Так как потребность организма в кислороде непрерывно изменяется в связи с изменяющимися условиями внешней и внутренней среды, то величина МОК сердца является весьма изменчивой. Изменение величины МОК происходит двумя путями: 1) через изменение величины УО; 2) через изменение частоты сердечных сокращений.

Существуют разнообразные методы определения ударного и минутного объемов сердца: газоаналитический, методы разведения красителя, радиоизотопный и физико-математический (на оспове тахоосциллографии и вычисления УО по формулам, например Бремзера — Ранке или Старра).

Физико-математические методы в детском возрасте имеют преимущества перед остальными вследствие отсутствия вреда или какого-либо беспокойства для исследуемого, возможности сколь угодно частых определении этих параметров гемодинамики.

Величина ударного и минутного объемов с возрастом увеличивается; при этом УО изменяется более заметно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 21). У новорожденных УО равен 2,5 мл, в возрасте 1 года —10,2 мл, 7 лет — 23 мл, 10 лет — 37 мл, 12 лет — 41 мл, от 13 до 16 лет — 59 мл (С. Е. Советов, 1948; Н. А. Шалков, 1957). У взрослых УО равен 60—80 мл. Показатели МОК, отнесенные к массе тела ребенка (на 1 кг массы), с возрастом не увеличиваются, а, наоборот, уменьшаются. Таким образом, относительная величина МОК сердца, характеризующая потребности организма в крови, выше у новорожденных и у детей грудного возраста.

Таблица 21. Минутный н ударный объемы кропи у здоровых детей (Н. А. Шалков, 1941)

Ударный и минутный объемы сердца практически одинаковы у мальчиков и у девочек в возрасте от 7 до 10 лет (табл. 22). С 11 лет оба показателя нарастают как у девочек, так и у мальчиков, по у последних они увеличиваются более значительно (МОК достигает к 14—l6 годам у девочек 3,8 л, а у мальчиков — 4,5 л).

Таблица 22. Ударный и минутный объемы крови у здоровых детей школьного возраста но данным тахоосциллографии (И. Н. Вулъфсон, 1965)

Таким образом, половые различия рассматриваемых показателей гемодинамики выявляются после 10 лет. Кроме ударного и минутного объемов, гемодинамику характеризует сердечный индекс (СИ — отношение МОК к поверхности тела); СИ варьирует у детей в широких пределах — от 1,7 до 4,4 л/м2, при этом связи его с возрастом не выявляется (средняя величина СИ по возрастным группам в пределах школьного возраста приближается к 3,0 л/м2).

Количество циркулирующей крови

В кровообращении участвует не вся кровь организма. Известное количество ее задерживается в так называемых кровяных депо (сосудах печени, селезенки, брюшной полости). "Соотношение между количеством циркулирующей крови и количеством крови в «кровяных депо» постоянно меняется. При повышении потребности организма в кислороде и питательных веществах из депо в циркуляцию поступает дополнительная кровь. С возрастом количество циркулирующей крови относительно уменьшается (табл. 23).

Таблица 23. Количество циркулирующей крови у здоровых детей разного возраста (в мл на 1 кг массы)

В период полового созревания объем циркулирующей крови временно увеличивается. Одной из причин уменьшения объема циркулирующей крови с возрастом па 1 кг массы тела может быть снижение основного обмена.

У детей в отличие от взрослых процентный объем плазмы больше, чем процентный объем эритроцитов. Масса циркулирующей крови у мальчиков несколько больше, чем у девочек. У мальчиков количество циркулирующей крови составляет 78,3 мл, у девочек — 74,8 мл на 1 кг массы тела. Количество плазмы у мальчиков — 46,1 мл, у девочек — 44,2 мл на 1 кг массы тела (А. А. Маркосян, 1969).

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук

Шок - это клиническое состояние, которое характеризуется нарушением кровообращения и перфузии тканей, приводя, таким образом, к нарушению доставки к ним кислорода и энергетических субстратов для обеспечения их метаболических потребностей. Низкий сердечный выброс ведёт к снижению доставки кислорода и глюкозы тканям и к накоплению в них токсичных продуктов обмена, в особенности двуокиси углерода и ионов водорода. Несмотря на низкий сердечный выброс, артериальное давление может поддерживаться на нормальном уровне на ранних стадиях шока в результате повышения системного сосудистой сопротивления.

Классификация шока

Гиповолемический шок . Гиповолемический шок у детей встречается наиболее часто. Он развивается в результате снижения внутрисосудистого объема крови, что приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки. К гиповолемии может привести потеря крови, плазмы или воды (повторная рвота, диарея).

Объём циркулирующей крови (ОЦК) ребёнка можно рассчитать, если известна масса тела. У ново рожденных ОЦК составляет 85 мл/кг, у младенцев (до 1 года) - 80 мл/кг у детей - 75 мл/кг массы тела. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК может быть существенной для ребенка. При острой кровопотере более 25% ОЦК обычно развивается гипотензия - признак декомпенсированного шока. Например, потеря только 200 мл крови у ребенка с массой тела 10 кг (общий объем крови 800 мл) уменьшает общий объем крови на 25%. Поэтому быстрая остановка любого кровотечения жизненно важна для успеха реанимации у младенцев и детей.

Кардиогенный шок . Кардиогенный шок развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда и менее характерен для детей. Наиболее типично для них развитие сердечной недостаточности на фоне врожденного порока сердца или миокардита. Поэтому клинические симптомы кардиогенного шока нередко сочетаются с симптомами сердечной правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У детей с миокардитом или выраженной гипертрофией желудочков при врожденном пороке сердца на ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, изменения интервала S - T и зубца Т. На рентгенограмме грудной клетки обычно наблюдаются признаки кардиомегалии.

Перераспределительный шок . Перераспределительный шок связан с нарушением сосудистого тонуса и развивается в результате вазодилатации, которая в результате перераспределения крови приводит к относительной гиповолемии, ее депонированию и появлению выраженного несоответствия объема кровеносного русла и объёма циркулирующей крови. Наиболее распространённой причиной развития этого вида шока является сепсис . Другими причинами могут быть: анафилаксия, травма спинного мозга и некоторые виды лекарственных отравлений (например, препаратами железа и трициклическими антидепрессантами).

Симптомы и диагностика шока

Ранняя диагностика шока у детей во многом зависит от способности медицинского персонала предвидеть вероятность его развития. Симптомами шока являются: тахикардия, тахипноэ, нарушение микроциркуляции, нарушение сознания, слабый пульс на периферических артериях.

Ранние признаки (компенсированный шок): Увеличение ЧСС. Нарушение микроциркуляции - бледность или «мраморность» кожи, симптом «белого пятна» более 2 секунд. Поздние признаки (декомпенснрованный шок): Слабый центральный пульс. Артериальная гипотензия Снижение диуреза. Нарушение сознания.

Диагностика ранних стадий шока у детей представляет некоторые трудности. Характерными симптомами шока у младенцев являются сонливость, снижение контактности, отказ от еды, бледность кожи, замедление наполнения капилляров, тахикардия и олигурия. Ни один из отдельных клинических симптомов не важен так, как время наполнения капилляров.

У детей с гастроэнтеритом оценка потерь жидкости с рвотой и диареей может повышать или понижать информативность показателей, позволяющих распознать шок. У детей с диабетическим кетоацидозом, при дефиците ОЦК 20% и более, нередко отмечается выраженная дегидратация. Как правило, у них в анамнезе имеется указание на полидипсию и полиурию, а также отмечаются: сонливость, боль в животе , тахипноэ, тахикардия и характерный запах ацетона.

Компенсированный шок характеризуется поддержанием перфузии органов и тканей посредством усилия собственных компенсаторных механизмов. Декомпенсированный шок характеризуется нарушением перфузии тканей, в то время как компенсаторные возможности исчерпаны либо недостаточны. Необратимый шок характеризуется неотвратимостью летального исхода, даже несмотря на возможность восстановления показателей гемодинамики.

Длительность стадии компенсации зависит от причин возникновения шока и может быть очень короткой. Задержка начала проведения интенсивных лечебных мероприятий может привести к остановке сердечной деятельности или отсроченной смерти в результате полиорганной недостаточности.

Ранний диагноз компенсированного шока у детей зависит от своевременного распознавания симптомов нарушения перфузии кожи, центральной нервной системы и мышц. Тахикардия представляет собой компенсаторную реакцию на снижение ударного объёма сердца в результате гиповолемии и снижения преднагрузки. Другими показателями снижения ударного объема являются: холодные конечности, исчезновение периферического пульса, увеличение времени наполнения капилляров.

Артериальная гипотензия нередко является поздним и терминальным симптомом. Независимо от этиологии шока при гипотензивной стадии наблюдается сходная гемодинамика. Однако лечебные мероприятия, направленные на восстановление кровообращения, назначаются в зависимости от причин низкого сердечного выброса.

Лечение шока у детей

Своевременное начало проведения терапевтических мероприятий может предотвратить прогрессирование недостаточности кровообращения, развитие сердечно-лёгочной недостаточности у детей и способствовать быстрому выздоровлению. Реанимационные мероприятия должны быть направлены на купирование циркуляторных нарушений и поддержку витальных функций организма. Своевременно начатое лечение позволяет сократить период гипоперфузии и снизить риск возникновения полиорганной недостаточности.

Вне зависимости от вида шока, при появлении первых его симптомов всем детям показана оксигенотерапия. Выбор терапии определяется причиной развития шока. Для осуществления лечебных мероприятий, будь то восполнение объёма циркулирующей крови или введение инотропных и вазоактивных средств, необходимо в первую очередь обеспечить доступ к венозному руслу. Если удаётся быстро выполнить чрескожную катетеризацию вены, то альтернативными методами являются введение внутрикостной канюли, чрескожная катетеризация бедренной вены или венесекция на подкожной вене в области медиальной лодыжки.

При развитии абсолютной или относительной гиповолемии важно как можно скорее компенсировать дефицит ОЦК для восстановления преднагрузки и достаточного наполнения желудочков сердца. При гиповолемическом шоке объём и сроки введения плазмозаменителей очень важны для восстановления перфузии и предотвращения ишемии тканей. Первоначально вводят изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 20 мл/кг массы тела в течение 20 минут, после чего оценивают ответ на волемическую нагрузку. Улучшение ЧСС, АД и периферического пульса являются первыми положительными прогностическими признаками. Восполнение объема жидкости проводят до восстановления признаков нормального кровоснабжения ЦНС, кожи и почек. Для этого может потребоваться введение жидкости в объеме 60-100 мл/кг за короткий период времени. Риск развития перегрузки жидкостью должен соизмеряться с риском возникновения осложнений от гипоперфузии органов и тканей. Отёк легких, как правило, быстро купируется, в то время как полиорганная недостаточность, обусловленная длительной гипоперфузией тканей, обычно приводит к смерти. Важно отметить, что введение инотропных препаратов до устранения гиповолемии бесполезно и может лишь ухудшить состояние больного.

Кардиогенный шок, несмотря на то, что он редко наблюдается у детей, следует своевременно диагностировать и проводить принципиально иную терапию, направленную на ограничение введения жидкости и снижение преднагрузки. Параллельно с этим проводят мероприятия, направленные на увеличение сократимости миокарда, что обеспечивает инфузия инотропных препаратов.

При ведении больного с шоком необходимо постоянно контролировать оксигенацию и вентиляцию и быть готовым к интубации трахеи. Шок приводит к гипоперфузии головного мозга с изменением ритма дыхания от тахипноэ к нерегулярному дыханию и апноэ. Следствием являются брадикардия и асистолия, часто необратимая. Однако интубации трахеи и проведения ИВЛ у ребенка на ранних стадиях шока следует стараться избегать, так как ИВЛ через эндотрахеальную трубку может снизить сердечный выброс из-за нарушения венозного возврата крови к сердцу. Кроме того, седация, необходимая для синхронизации с аппаратом ИВЛ, угнетает симпатическую нервную систему, нарушая компенсаторные реакции в виде тахикардии и повышения системного сосудистого сопротивления, В случаях, когда перфузия улучшается после первичных мероприятий, потребность в интубации трахеи и переводе на ИВЛ может отпасть. Однако, если выраженные нарушения перфузии сохраняются или прогрессируют, то интубацию и перевод ребенка на управляемую ИВЛ следует осуществить прежде, чем разовьются нарушения ритма дыхания.

дислокации бактерий и цитокинов в систему циркуляции, что делает желудочно-кишечный тракт «мотором» полиорганной недостаточности.

КРИТЕРИИ КРОВОПОТЕРИ

Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих в организме пострадавшего изменений (табл. 40.3). В зависимости от объема потерянной крови ряд авторов выделяет несколько классов кровопотери (табл. 40.4).

Расчет ОЦК производят следующим образом: у детей дошкольного возраста ОЦК составляет 80 мл/кг, у старших детей - 75–70 мл/кг (табл. 40.5). Или производят расчет на основании того, что ОЦК взрослого составляет 7% от массы тела, а ребенка 8–9%. Необходимо отметить, что ОЦК величина не постоянная, но вполне пригодная для выработки терапевтической тактики при кровопотере.

Таблица 40.3

Классификация кровопотери (Брюсов П.Г., 1998)

	Травматическая (раневая, операци-
	Патологическая (заболевания
	и/или патологические процессы)
	Искусственная (лечебная крово-
По быстроте развития	Острая (> 7% ОЦК за час)
	Подострая (5–7%; ОЦК за час)
	Хроническая (< 5% ОЦК за час)
По объему	Малая (0,5–10% ОЦК или 0,5 л)
	Средняя (11–20% ОЦК или
	Большая (21–40% ОЦК или 1–2 л)
	Массивная (41–70% ОЦК или
	Смертельная (свыше 70% ОЦК или
	более 3,5 л)
По степени гипово-	Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, де-
лемии и возможности	фицит глобулярного объема менее
развития шока	30%), шока нет
	Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%,
	дефицит глобулярного объема
	30–45%), шок развивается при дли-
	тельной гиповолемии
	Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%,
	дефицит глобулярного объема
	46–60%), шок неизбежен
	Крайне тяжелая (дефицит ОЦК
	свыше 40%, дефицит глобулярного
	объема свыше 60%), шок, терми-
	нальное состояние

Таблица 40.4

Классификация кровопотери (Американская коллегия хирургов)

		Клинические симптомы
			кровопотери
		Ортостатическая тахикардия
		Ортостатическая гипотензия
		Артериальная гипотензия в по-
		ложении лежа на спине
		Нарушения сознания, коллапс	Более 40% ОЦК

Примечание . Класс I - клинические симптомы отсутствуют или только имеется увеличение ЧСС (не менее чем на 20 уд./мин) при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Класс II - основным клиническим признаком является снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное (на 15 мм рт. ст. и более). Класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине и олигурией. Класс IV - коллапс, нарушения сознания вплоть до комы, шок.

			Таблица 40.5
	Расчет ОЦК у детей
			ОЦК, мл/кг
Недоношенные новорожденные
Доношенные новорожденные
	месяца – 1 год
	года и старше
Взрослые

Анализируя ОЦК необходимо помнить, что объем циркулирующей крови и объем циркулирующих эритроцитов - величины, связанные друг с другом, но не аналогичные. В нормальных условиях всегда имеет место резерв эритроцитов для обеспечения увеличенной потребности в кислороде при физических нагрузках. При массивной кровопотере в первую очередь обеспечивается кровоток жизненно важных органов (сердце, мозг) и в этих условиях главное поддерживать на минимальном уровне среднее АД. Повышение потребности миокарда в кислороде при острой анемии практически компенсируется увеличенным коронарным кровотоком. Однако, активные попытки восстановления ОЦК, при не остановленном кровотечении, провоцируют усиление последнего.

I. Компенсированная кровопотеря: до 7% ОЦК

у грудных детей; до 10% ОЦК у детей среднего возраста; до 15% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

Клинические симптомы минимальны: кожные покровы обычные; АД соответствует возрастным показателям, пульсовое давление - норма или даже несколько увеличено; частота сердечных сокращений у новорожденных ниже 160 уд./мин, а у грудных менее 140 уд./мин, у детей раннего возраста ниже 120 уд./мин, а среднего и старшего возраста около 100–110 уд./мин, у взрослых ниже 100 уд./мин (или увеличение ЧСС не более чем на 20 в минуту по сравнению с возрастными показателями). Капиллярный тест (симптом «белого пятна») - нормальный, т.е. после надавливания на ногтевое ложе, его цвет восстанавливается в течение 2 с. Частота дыхания соответствует возрасту. Диурез близкий к нормальному. Со стороны ЦНС может отмечаться легкое беспокойство.

При данном виде кровопотери, если нет необходимости в оперативном лечении, а само кровотечение остановлено инфузионная терапия не требуется. ОЦК восстанавливается в течение 24 часов за счет транскапиллярного возврата жидкости и других компенсаторных механизмов, при условии отсутствия других нарушений водно-электролитного обмена.

II. Относительно компенсированная кровопотеря: для детей раннего возраста это соответствует потери 10–15% ОЦК; для старших детей 15–20% ОЦК, у взрослых 20–25% ОЦК.

Имеются клинические признаки кровопотери: уже отмечается артериальный спазм и бледность кожных покровов, конечности холодные; АД обычно сохраняется в пределах возрастной нормы (особенно в положении лежа) или незначительно снижено; снижается пульсовое давление (это связано с увеличением диастолического АД в ответ на увеличение уровня катехоламинов и повышения общего периферического сосудистого сопротивления). Основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт. ст.). У большинства пострадавших систолическое АД снижается только при кровопотере превышающей 25–30% ОЦК.

Умеренная тахикардия: у взрослых 100–120 ударов в минуту, у детей на 15–20% выше возрастной нормы; пульс слабого наполнения. Снижается ЦВД; положительный капиллярный тест (≥ 3 с). Отмечается увеличение ЧД: у детей порядка 30–40 дыханий в минуту, у взрослых 20–30 дыханий в минуту. Умеренная олигурия, у взрослых 30–20 мл/ч,

у детей 0,7–0,5 мл/кг/ч. Изменения со стороны ЦНС - дети сонливы, но может отмечаться раздражительность, беспокойство.

При проведении ортостатической пробы пациента переводят из горизонтального положения в вертикальное. У детей и ослабленных взрослых можно переводить в положение сидя на кровати с опущенными ногами. Если не опускать ноги - снижается ценность исследования.

Данный вид кровопотери требует инфузионной терапии. У большей части детей и взрослых можно добиться стабилизации без препаратов крови, используя только кристаллоиды и коллоиды.

Если имеется сопутствующая тяжелая патология (сочетанная политравма) то может возникнуть необходимость в трансфузии препаратов крови. 30–50% потерянного объема восполняется препаратами крови (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса), остальной объем коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении с препаратами крови 1:3.

Начинать интенсивную инфузионную терапию можно с внутривенного введения раствора Рингера или физиологического раствора NaCl в объеме 20 мл/кг в течение 10–20 мин. Эту дозу можно вводить трижды. Если после данных мероприятий гемодинамические показатели не стабилизировались, то необходима инфузия эритроцитарной массы в количестве 10 мл/кг. При отсутствии одногруппной крови, можно использовать резусотрицательную эритроцитарную массу первой группы.

У взрослых терапию начинают с инфузии 1000– 2000 мл раствора Рингера, эту дозу можно повторить дважды.

III. Декомпенсированная кровопотеря соответствует потери 15–20% ОЦК у детей раннего возраста; 25–35% ОЦК у детей среднего возраста; 30–40% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

Состояние ребенка тяжелое, присутствуют классические признаки неадекватной периферической перфузии, включающие:

выраженную тахикардию (у взрослых от 120 до 140 уд./мин, у детей выше 20–30% от возрастной нормы);

артериальную гипотензию в положении лежа, низкое пульсовое давление;

ЦВД равно 0 или «отрицательное»;

имеет место шунтирование кровотока, развивается ацидоз;

отмечается одышка, цианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот;

олигурия (у взрослых диурез 15–5 мл/ч, у детей менее 0,5–0,3 мл/кг/ч);

беспокойство и умеренное возбуждение, но может отмечаться и снижение сознания, сонливость, уменьшение реакции на боль.

50–70% потерянного объема восполняются пре-

паратами крови, остальное коллоидами и кристаллоидами. Иногда может потребоваться введение сосудорасширяющих препаратов для снятия сосудистого спазма на фоне адекватной волемической терапии.

IV. Массивная кровопотеря развивается при потери свыше 30% ОЦК у детей раннего возраста, 35–40% ОЦК у детей среднего и старшего возраста, свыше 40–45% ОЦК у взрослых.

Клинически - состояние крайне тяжелое; может отмечаться беспокойство или депрессия, часто спутанность сознания и кома. Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до того, что пульс и АД на периферических сосудах не определяются; ЦВД - отрицательное; выраженная тахикардия (у взрослых выше 140 уд./мин). Кожные покровы бледные, слизистые цианотичны, холодный пот; конечности холодные; имеет место парез периферических сосудов; анурия.

Требует агрессивной инфузионной терапии коллоидами, кристаллоидами, препаратами крови. Желательно переливание свежезаготовленной эритроцитарной массы, так как после 3 суток хранения крови до 50% эритроцитов теряют способность транспорта кислорода. В критических ситуациях, когда речь идет о спасение ребенка, допустимо прямое переливание крови.

Объем переливаемой крови должен соответствовать кровопотере. Обязательно плазмозаменители (свежезамороженная плазма, альбумин). Объем трансфузии нередко превышает кровопотерю в 3–4 раза, что способствует развитию выраженных отеков тканей.

Требуется канюляция 2–3 периферических вен (при необходимости и больше), однако при этом необходимо помнить, что максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.

В тяжелых случаях показано: ИВЛ, использование симпатомиметиков, β-адреномиметиков, препаратов снижающих потребность тканей в кислороде.

При рефрактерности АД, на фоне восстановленного ОЦК, применяют симпатомиметики. Чем тяжелее состояние, тем большие дозы требуются для коррекции: адреналин от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин и выше; норадреналин от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин; допамин - начинают с 2,5–3 мкг/кг/мин, увеличивая эту дозу до 8–10 мкг/кг/мин (некоторые авторы считают - не более 8 мкг/кг/мин). Можно использовать изопротеренол в дозе 0,3–0,5 до 1 мкг/кг/мин. В целесообразности использования глюкокортикостероидов единого мнения нет.

Обязательно оксигенотерапия: подача увлажненного подогретого кислорода большим потоком - до 6–8 л/мин. При рН крови ниже 7,25–7,2 (коррекция ацидоза до 7,3), а также при переливании больших объемов консервированной крови можно использовать раствор соды: 1 ммоль соды на 100 мл перелитой крови; «подщелачивание» мочи при гемолизе. Обеспечение функции почек - стимуляция диуреза с соответствующей волемической нагрузкой. Не забывать о препаратах кальция: 1 мл 10% CaCl на 10–100 мл переливаемой крови; при медленной трансфузии не обязательно. Улучшение реологических свойств крови - 5% альбумин.

Синдром массивного крововозмещения обычно развивается при кровопотере превышающей ОЦК в течение суток, но может иметь место и при кровопотере 40–50% ОЦК в течение 3 часов. Считается, что замещение 1 ОЦК за 24 часа или 50% ОЦК за 3 часа всегда приводит к развитию синдрома массивных трансфузий. Некоторые авторы массивной гемотрансфузией считают, если перелито 6 доз крови. В основе данного синдрома лежат те же явления, что и в основе развития РДС (шокового легкого):

несовместимость крови по тем факторам, которые не определяются в клинике, а также несовместимость донорской крови между собой;

гемолиз, связанный с реакцией АГ–АТ на эритроците - кровь несет массу антигенных факторов, одна плазма имеет 600 антител (по Филатову), а эритроциты до 8000;

повышенная агрегация форменных элементов крови - секвестрация крови в системе микроциркуляции (патологическое депонирование

	Часть III. Интенсивная терапия

может составлять до 40% от перелитого объема крови), а при наличии нарушения свертываемости это прямая угроза ДВС-синдрома;

метаболический ацидоз;

свободный гемоглобин поражает почечные канальцы, способствуя развитию ОПН;

ОДН вследствие нарушения перфузии сосудов малого круга кровообращения - закупорка микротромбами консервированной крови сосудов капиллярной сети легких;

В результате всего этого обязательно имеет место гиповолемия, выраженный ДВС-синдром, РДС, печеночно-почечная недостаточность, миокардиальная недостаточность, нарушения метаболизма.

Для уменьшения последствий массивных гемотрансфузий рекомендуется:

использовать свежезаготовленную эритроцитарную массу, желательно от одного донора;

предпочтение отмытым эритроцитам, избегать трансфузий значительных объемов плазмы (без показаний) как основного источника иммунологических (антигенных) реакций;

при необходимости выбора между массивной или ограниченной гемотрансфузией со значительной гемодилюцией, отдавать предпочтение последней.

Тактика при интраоперационной кровопотере

Во время оперативного вмешательства любая кровопотеря происходит на фоне инфузионной терапии, оксигенотерапии и ИВЛ. С другой стороны, всегда есть шанс развития массивной кровопотери вследствие хирургического вмешательства. Особенно опасны случаи одномоментной потери больших объемов крови, что обусловливает тактику превентивной коррекции гиповолемии.

Считается, что:

кровопотеря менее 5% ОЦК восполняется кристаллоидами из расчета за каждый мл кровопотери 3–4 мл кристаллоида (лучше сбалансированный электролитный раствор);

кровопотеря 6–10% ОЦК может быть восполнена коллоидами (плазмозамещающие растворы на основе желатина или гидроксиэтилкрахмала, альбумин, свежезамороженная плазма) мл за мл, или кристаллоидами: за 1 мл кровопотери - 3–4 мл кристаллоида;

кровопотеря свыше 10% ОЦК для своего восполнения требует эритроцитарной массы и коллоидов из расчета миллилитр за миллилитр

и соотношение эритроцитарная масса: коллоид = 1:1, плюс кристаллоид 3–4 мл за каждый миллилитр кровопотери.

Необходимо отметить, что трансфузия эритроцитарной массы требует взвешенного подхода

и оценки состояния пациента (исходное состояние, тяжесть оперативного вмешательства, сопутствующая патология, лабораторные данные).

Многие клиницисты метод гемодилюции считают основным методом терапии операционной кровопотери, рассматривая переливание эритроцитарной массы как операцию трансплантации. Часть клинических школ считает, что при операционной кровопотере до 20% ОЦК эритроцитарная масса не показана. Трансфузию эритроцитарной массы начинают при кровопотере 30% ОЦК и более из начального расчета 8–10 мл/кг. Данный подход обусловлен тем, что умеренная гемодилюция (со снижением уровня гемоглобина со 115–120 до 80– 90 г/л) обеспечивает системный транспорт кислорода при дыхании воздухом на уровне 100–110% (Brown D., 1988). С учетом особенностей детского организма определить терапевтическую тактику при интраоперационной кровопотере можно

и на основании данных, приведенных в табл. 40.6

и 40.7.

Таблица 40.6

	Тактика терапии интраоперационной
		кровопотери
	Кровопотеря в %	Инфузионно-трансфузионная терапия
		Кристаллоиды/коллоиды
	(дети до 6 лет)
	≤ 20% (дети старше
		СЗП:эритроцитарная масса = 1:2
		Кристаллоиды/коллоиды
		Эритроцитарная масса (под контролем
		Кристаллоиды/коллоиды
		Эритроцитарная масса (под контролем
		СЗП:эритроцитарная масса = 1:1
		Тромбоциты (если они менее 50 000/мкл)
		Кристаллоиды/коллоиды (альбумин)

				Таблица 40.7
		Показания для трансфузионной терапии
		Нормальные значения	Пограничные значения	Дополнительные критерии
		гематокрита
	Недоношенные новорожден-	0,48–07 л/л (48–70%)	0,4 л/л / 120 г/л
	Доношенные новорожденные	0,45–0,65 л/л (45–65%)	0,35 л/л / < 100–90 г/л	Гипотензия
		0,35–0,45 л/л (35–45%)	0,3 л/л / < 90–80 г/л	Гипотензия
		0,35–0,45 л/л (35–45%)	0,25 л/л / < 80–70 г/л	Гипотензия
	Здоровые взрослые	0,41–0,53 л/л (муж.)	0,2 л/л / <70 г/л	Гипотензия
		0,36–0,46 л/л (жен.)
	Пациенты с ИБС		0,28 л/л / 100 г/л	Инверсия ST

ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ

Необходимо отметить, что вся диагностика и оценка кровопотери основывается на клинических и лабораторных данных, а также на основе эмпирических методов.

В клинике в первую очередь оценивают:

цвет кожных покровов - бледные, мраморные, цианоз слизистых, акроцианоз;

показатели ЧСС, АД - до начала инфузионной терапии достаточно хорошо отражают дефицит ОЦК;

симптом «белого пятна» - проверяют, надавливая на ногтевую фалангу верхней конечности, мочку уха или кожу лба, в норме цвет восстанавливается через 2 с (проба считается положительной при 3 с и более);

ЦВД - отражает давление наполнения правого желудочка и его насосную функцию, снижение ЦВД указывает на развитие гиповолемии (табл. 40.8);

Таблица 40.8

Примерная оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

	ЦВД (см вод. ст.)	Дефицит ОЦК
		(% от должного)

Примечание : данные критерии ориентировочные и не используются в педиатрической практике.

часовой диурез и удельный вес мочи - диурез свыше 1 мл/кг/ч говорит о норволемии, ниже 0,5 мл/кг/ч - о гиповолемии.

Лабораторные данные - прежде всего мониторируются показатели гемоглобина и гематокрита, а также относительная плотность или вязкость крови (табл. 40.9). Обязательно учет показателей рН и газов артериальной крови. Мониторинг электролитного состава (калий, кальций, натрий, хлор), глюкозы крови, биохимических показателей, часового диуреза и удельного веса мочи.

Таблица 40.9

Оценка объема кровопотери на основании плотности крови, величины гематокрита и гемоглобина

Плотность	Ht (л/л) / Hb (г/л)	Объем кровопотери
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Менее 1,044	0,22 и менее /

Таблица 40.10

Относительное соответствие величины кровопотери и локализации травмы (у взрослых)

	Локализация травмы	Величина
		кровопотери
	Тяжелая травма груди (гемоторакс)
	Перелом одного ребра
	Тяжелая травма живота
	Множественные переломы костей таза
	Открытый перелом бедра

	Часть III. Интенсивная терапия

Окончание табл. 40.10

	Локализация травмы	Величина
		кровопотери
	Закрытый перелом бедра
	Закрытый перелом голени
	Закрытый перелом плеча
	Закрытый перелом предплечья

Эмпирические методы определения объема кровопотери основаны на среднестатистических значений кровопотери, отмечаемых при определенных повреждениях. Обычно используются в травматологии (табл. 40.10).

ЭКСТРЕННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

Действия врача при массивной кровопотере зависят от ее причины и исходного состояния пациента. На первом этапе оказания неотложной помощи должны быть выполнены основные мероприятия.

1. При наружном кровотечении произвести мероприятия по временной остановке кровотечения - наложение жгута или давящей повязки, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - экстренное оперативное вмешательство.

2. Оценить жизненно важные показатели и обеспечить их мониторинг: АД, ЧСС, пульс (наполнение, напряжение), частота дыхания, уровень сознания.

3. Обеспечить подачу увлажненного кислорода (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

4. Пункция и катетеризация 2 или 3 периферических вен, при неудачной попытки - катетеризация бедренной вены. В условиях ОРИТ можно провести венесекцию или пункцию и катетеризацию центральной вены (данные мероприятия проводятся на фоне интраосальной инфузии).

5. Приступить к инфузии солевых растворов и коллоидов, поддерживая показатели АД на ниж-

них границах возрастной нормы. Все растворы должны быть подогреты до 37 ° С.

6. Обеспечить быструю транспортировку в ближайший стационар, имеющий хирургическое отделение.

7. Произвести общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, лейкоциты, в дальнейшем - ретикулоциты); биохимический анализ крови и коагулограмму, определить время свертывания. Определить группу крови и резус-фактор.

8. Катетеризировать мочевой пузырь.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

Интенсивная терапия острой кровопотери и геморрагического шока всегда многокомпонентная (табл. 40.11) и помимо экстренных мероприятий (которые достаточно часто приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу) должна решать ряд основных задач:

восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (обеспечить нормоволемию);

восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови (обеспечение адекватной оксигенации органов и тканей);

восполнение дефицита факторов свертывания крови;

восстановление/поддержание нормального кислотно-основного состояния и водно-элек- тролитного состава (опасность гиперкалиемии и гипокальциемии);

обеспечение нормотермии - гипотермия нарушает функцию тромбоцитов, снижает скорость ферментативных реакций коагуляции, нарушает транспорт кислорода.

Восстановление и поддержание ОЦК

Восстановление и поддержание объема циркулирующей крови способствует стабилизации центральной гемодинамики, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, что решается инфузией солевых растворов и коллоидов. Используя электролитные растворы в больших дозах (в 2–3 раза превышающие объем кровопотери), удается на короткое время восстановить ОЦК.

Но избыточное введение кристаллоидных растворов может резко увеличить объем не только внутрисосудистого, но и интерстициального пространства; поэтому необходимо учитывать фактор опасности развития отека легких, вследствие перегрузки организма жидкостями. Коллоидные кровезаменители (реополиглюкин, желатиноль, гидрок-

	Глава 40. Острая массивная кровопотеря
			Таблица 40.11
		Компонентная терапия кровопотери
	Клиническое состояние		Трансфузионные среды
	Острая кровопотеря
	до 10–15% ОЦК		Кристаллоидные и коллоидные растворы
			Эритроцитарная масса, солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители
	более 30–40% ОЦК		Эритроцитарная масса, кровезаменители, 5–10% альбумин, свежезамороженная плаз-
			ма, солевые растворы
	с кровопотерей		См. «Острая кровопотеря»
	без кровопотери		Солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители
	Коагулопатии
	дефицит фибриногена		Криопреципитат, концентрат фактора VIII, фибриноген
	дефицит фактора III
	дефицит факторов II, VII, IX, X		Свежезамороженная плазма, концентрат протромбинового комплекса
	дефицит фактора V		Свежезамороженная плазма
	ДВС-синдром		Свежезамороженная плазма, концентрат антитромбина III, концентрат тромбоцитов,
			прямое переливание крови
	Цитопенические состояния
			Эритроцитарная масса
	тромбоцитопения		Концентрат тромбоцитов
	лейкопения		Концентрат лейкоцитов
	Диспротеинемия, гипопротеинемия		10–20% альбумин, растворы аминокислот, энергосубстраты
	Гнойно-септические осложнения		Специфические иммуноглобулины, антистафилококковая плазма, концентрат лейко-

Примечание : Ряд авторов считает, что переливание крови необходимо, если кровопотеря превышает 30% ОЦК у детей младшего возраста и 35% ОЦК у детей старшего возраста. Если кровопотеря меньше этих значений, то восполнение объема производят коллоидами и кристаллоидами (при отсутствии другой серьезной патологии). Кровопотеря менее 20% ОЦК может быть восполнена только солевыми растворами.

сиэтилкрахмал), в сравнении с кристаллоидами, дают более выраженный клинический эффект, так как дольше циркулируют в сосудистом русле.

Инфузия солевых растворов - обязательное условие терапии острой массивной кровопотери. Так, после переливания 1 л раствора Рингера взрослому человеку в сосудистом русле через 30 мин остается 330 мл, а через час - 250 мл раствора. При такой терапии имеет место снижение гематокрита

и нарушение кислородной емкости крови. При гематокрите менее 0,3/л и гемоглобине менее 100 г/л появляется реальная угроза отрицательного влияния острой анемической гипоксии на функцию миокарда и других органов и систем.

и ответа на вопрос об их оптимальном соотношении, можно лишь привести сравнение их характеристик (табл. 40.12). Для восполнения волемии и в первую очередь объема циркулирующей плазмы (ОЦП) обычно используют следующие растворы:

Таблица 40.12

Сравнение солевых растворов и коллоидов

тов или физиологический раствор и в которых содержатся в качестве активных ингредиентов синтетические макромолекулярные субстанции (желатиноль, гидроксиэтилкрахмал).

Если для поддержания волемии использовались коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма), то компенсация кровопотери начиная с момента достижения допустимо низкого гематокрита идет миллилитр за миллилитр. В случаях применения изотонических кристаллоидов (физиологический раствор, раствор Рингера) при кровопотере < 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Хотя наиболее острая проблема при кровопотере - гиповолемия, но одновременно проявляются и проблемы связанные непосредственно с функциями крови: транспорт кислорода, коллоидно-осмо- тическое давление (КОД) и свертываемость крови. В результате кровопотери КОД всегда снижается. Если его уровень ниже 15 мм рт. ст., то имеется достаточно высокая вероятность развития отека легких. У здоровых людей существует корреляция между КОД и общим белком плазмы крови и альбумином. Уровень общего белка в плазме ниже 50 г/л или альбумина ниже 25 г/л считаются критическими.

При больших оперативных вмешательствах распространяющихся на одну или более полостей, уровень циркулирующего альбумина начинает заметно снижаться за счет его транслокации в раневую поверхность и развивается гипопротеинемия. Поэтому при снижении уровня белка до 50 г/л возникают показания для трансфузии 5% раствора альбумина.

Препараты для коррекции гиповолемии

Альбумин

Сывороточный альбумин - один из наиболее важных компонентов плазмы. Молекулярная масса 65 000–67 000 Дальтон. Синтезируется главным образом в печени со скоростью 0,2–1 г/кг/сут (на фоне введения синтетических коллоидов или экзогенного альбумина скорость синтеза снижается). Период полужизни физиологического альбумина в среднем составляет 20–21 день, а экзогенного около 12 (от 6 до 24) часов. Преимущественно содержится во внесосудистом русле - до 60–50% всех альбуминов, в плазме содержится около 40% (т.е. при его инфузии в сосудистом русле остается только около 40% введенного препарата). Депо альбуминов составляет кожа, мышечная ткань и органы. В организме идет постоянный обмен альбуминов между сосудистым и внесосудистым пространством. Показатель транскапиллярного транспорта альбумина составляет 4–5% в час от его общего количества и определяется:

капиллярной и интерстициальной концентрацией альбумина;

капиллярной проницаемостью для альбумина;

градиентом перемещения растворенных веществ;

электрическими зарядами вокруг стенки капилляра.

Считается, что в норме весь альбумин плазмы замещается на альбумин, пришедший из тканей по лимфатической системе в течение суток.

Альбумин не содержит плазменных факторов свертывания (при его массивных переливаниях происходит разведение факторов свертывания)

и групповых антител. Служит главным образом для поддержания коллоидно-осмотического (онкотического) давления в плазме, обеспечивает 80% онкотического давления. Это обусловлено относительно малой молекулярной массой альбумина

и большим количеством его молекул в плазме. При снижении концентрации альбумина на 50%, КОД снижается на 60–65%.

Обладает выраженной способностью связывать воду - 1 г альбумина привлекает в сосудистое русло 17–19 мл воды .

Резкое увеличение ОЦК нежелательно у больных с сердечной недостаточностью и при дегидрата-

ции. Под влиянием концентрированного раствора альбумина (свыше 5%) возникает внутриклеточная дегидратация, что требует введения дополнительного количества растворов кристаллоидов.

Альбумин участвует в регуляции кислотноосновного состояния плазмы, влияет на вязкость крови и плазмы, обеспечивает транспортную функцию. Является источником сульфгидрильных групп (эти триолы инактивируют свободные радикалы).

Необходимо отметить, что на сегодняшний день нет единого подхода к показаниям для назначения альбумина у пациентов в критических состояниях. Однако большинство клинических школ соглашаются со следующими показаниями к использованию альбумина:

возмещение объема у новорожденных, детей грудного возраста и беременных женщин (в том числе и при кровопотере);

после проведения массивной трансфузионной терапии;

нефротический синдром, сопровождающейся острым отеком легких и периферическими отеками;

тяжелая и/или хроническая гипоальбуминемия;

тяжелые ожоги.

К противопоказаниям для применения растворов альбумина относят:

отек легких;

выраженная артериальная гипертензия;

сердечная недостаточность;

кровоизлияния в головной мозг;

продолжающееся внутреннее кровотечение. Альбумин выпускается в виде 5, 10 и 20% раст-

вора. Срок хранения 5 лет. В процессе приготовления подвергается длительному нагреванию - нет опасности передачи вирусного гепатита. 5% раствор альбумина изоосмотичен по отношению к плазме, используется для быстрого увеличения внутрисосудистого объема у детей, по волемической эффективности близок плазме. Во взрослой практике при кровопотере свыше 50% ОЦК используют высококонцентрированный альбумин (20%) одновременно с солевыми растворами (профилактика дегидратации тканей).

Обычная доза - 10 мл/кг 5% раствора или 2,5 мл/кг 20% раствора. При нарушении капиллярной проницаемости большая часть альбумина покидает сосудистое русло и уходит в интерсти-

циальное пространство, способствуя его отеку. При острой кровопотере, в период устранения гемодинамических нарушений, нецелесообразно вводить большие дозы концентрированного раствора альбумина.

Основным показанием к применению такого раствора служит гипопротеинемия (снижение содержания в сыворотке крови альбумина менее 27–25 г/л и общего белка менее 52–50 г/л). Гипоальбуминемический синдром проявляется выраженной отечностью тканей и является серьезным «провокатором» рецидива кровоточивости. При гиповолемии у детей используют 5% раствор альбумина.

Кристаллоидные растворы

Кристаллоидные растворы все шире используются для лечения острой кровопотери. На данном этапе развития медицины их инфузия - обязательное условие терапии массивной кровопотери. Строго говоря, их нельзя отнести к плазмозаменителям, так как они служат заменителями внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и интерстициальной). Электролитные растворы не задерживаются во внутрисосудистом, а распространяются во всем внеклеточном пространстве. При распределении кристаллоидного раствора во внеклеточной жидкости объем плазмы увеличивается на 25%. Так, при переливании 1 л изотонического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) через 30 мин в сосудистом русле останется лишь 330 мл, а через час - только 250 мл. Следовательно, через час мы получим увеличение объема интерстициальной жидкости на 750 мл. Поэтому при лечении острой кровопотери объем вводимого раствора должен в 3–4 раза превышать объем кровопотери. Лучше использовать сбалансированные электролитные растворы (Рингер, Лактосол).

Положительная черта - возможность срочного использования данных растворов без предварительных проб.

Продолжаются исследования проблемы использования гиперосмолярных растворов натрия хлорида для лечения острой массивной кровопотери. Различными исследователями было установлено, что при потери 50% ОЦК небольшие количества (4 мл/кг массы тела) 7,2–7,5% солевых растворов оказываются достаточными для быстрого восстановления минутного объема кровообращения

	Показатель		Коллоиды
		растворы
	Период внутрисосудистой	Короткий	Длительный
	циркуляции
	Возможность перифериче-
	ского отека
	Возможность отека легких
	Степень экскреции
	Аллергические реакции	Отсутствуют
	Стоимость

	Часть III. Интенсивная терапия

(МОК), микроциркуляции, АД и диуреза у экспериментальных животных.

Гипертонический солевой раствор, вводимый в

небольшом объеме, через 2–5 мин повышает концентрацию ионов натрия и вызывает повышение осмолярности внутрисосудистой жидкости. Так, осмолярность плазмы крови после инфузии 4 мл/кг 7,5% раствора натрия хлорида возрастает с 275 до 282 мосмоль/л, а концентрация ионов натрия с 141 до 149 ммоль/л. Гиперосмолярность плазмы крови вызывает осмотический ток жидкости из интерстиции в сосудистое русло, а по мере уравновешивания концентрации ионов натрия и хлора во всей внеклеточной среде возникает градиент сил, способствующий перемещению воды из клеток

в интерстицию. Это повышает гидростатическое давление, обеспечивает частичную регидратацию интерстиция и возрастание лимфатического возврата жидкости и белков в кровоток.

По данным G.G. Kramer (1986), при кровопотере 40–50% ОЦК инфузия 4 мл/кг 7,5% солевого раствора приводила к увеличению объема плазмы на 8–12 мл/кг (на 33% от объема плазмы) в течение 30 мин. То есть, один из недостатков гипертонических солевых растворов при проведении реанимационных мероприятий - это небольшая продолжительность их действия.

Возрастание «венозного возврата», как один из механизмов благоприятного действия гипертонических растворов, обусловлен не только увеличением притока крови вследствие повышения ОЦК, но и относительным уменьшением емкости венозных сосудов большого круга кровообращения

в результате нейрорефлекторных воздействий гиперосмолярных растворов на сосудистые рецепторы. Высокая концентрация ионов натрия придает гладкомышечным клеткам сосудов большую чувствительность к вазоконстрикторным веществам, повышая активность веномоторного механизма и адаптируя емкостные сосуды к изменению объема крови.

Увеличение содержания ионов натрия в плазме крови и ее осмолярности уменьшает отеки клеток, вызванные кровотечением, и изменяет вязкость крови. Уменьшение отека эндотелиальных клеток восстанавливает проходимость капилляров и нормализует микроциркуляцию. Это способствует повышению доставки кислорода непосредственно к органам и тканям.

Эндотелий при гиповолемии может потенцировать вазоконстрикцию, поддерживая повышенное сосудистое сопротивление, то есть эндотелиальные клетки выступают в качестве локального сенсора гидростатического давления и могут усиливать сокращение гладкомышечных клеток, опосредуя этот эффект через синтезируемый в эндотелии пептид эндотелин.

Гипертонические растворы имеют и побочные действия. Так, после их введения при не остановленном кровотечении отмечается усиление кровоточивости, имеющее 2 фазы: через 10 мин и через 45–60 мин. Первая фаза связана с вазодилатацией и повышением АД, вторая обусловлена фибринолизом. Кроме того, описаны случаи нарастания дефицита оснований при использовании гипертонических растворов.

Несмотря на положительные результаты исследования по применению гипертонических растворов, данная методика нуждается в более детальном изучении в клинических условиях и не может быть рекомендована для широкого использования.

Синтетические коллоидные растворы

Являются искусственными плазмозамещающими растворами. Степень гемодилюции, развивающаяся при их использовании, зависит от вводимого объема, скорости инфузии и волемического эффекта препарата. Волемический эффект складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, а также определяется распределением введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами. Сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т.е. чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и больше волемический эффект. Коллоидные плазмозамещающие растворы замещают только объем, тем самым, позволяя поддерживать гемодинамику.

В настоящее время выделяют 3 различные группы синтетических макромолекулярных веществ, которые используют в коллоидных растворах: желатин, гидроксиэтилкрахмалы, декстраны.

Производные желатина. Исходным материалом для получения желатинов служит коллаген. После разрушения молекул коллагена и гидролиза его цепочек образуются дериваты желатина. Наи-

У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови преобладает количество незрелых элементов (эритробластов, миелобластов, про– и миелоцитов), в дальнейшем в периферической крови определяются преимущественно зрелые элементы. К рождению фетальный гемоглобин составляет 60 %, взрослого – 40 %. Примитивный и фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством с кислородом, что важно в условиях сниженной оксигенации крови плода в плаценте. У взрослых половинное насыщение гемоглобина кислородом наступает при его парциальном давлении ниже 27 торр, у ребенка достаточное парциальное давление кислорода – менее 16 торр.

Длительность жизни эритроцитов у новорожденных в первые дни составляет 12 дней, что в 5–6 раз меньше средненормальной длительности жизни эритроцитов у детей старше 1 года и взрослых. Количество гемоглобина резко уменьшается в течение первых месяцев жизни, снижаясь к 2–3 месяцам до 116–130 г/л, что расценивается как критический период жизни. Своеобразие этой анемии, называемой физиологической, заключается в ее связи с ростом и развитием ребенка. Тканевая гипоксия при этой анемии стимулирует формирование механизмов регуляции эритропоэза, последовательно повышается число ретикулоцитов, затем эритроцитов и гемоглобина.

К середине первого года эритроцитов 4 х 109/л, а содержание гемоглобина достигает 110–120 г/л. Число ретикулоцитов после первого года снижается до 1 %. В процессе роста наибольшие изменения происходят в лейкоцитарной формуле. После первого года вновь увеличивается число нейтрофилов, лимфоциты снижаются.

В возрасте 4–5 лет происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем нарастает число нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. С 12 лет лейкоцитарная формула не отличается от таковой взрослых. На первом году жизни число нейтрофилов, наибольшее у новорожденных, становится наименьшим, затем вновь возрастает, превышая 4 х 109/л в периферической крови. С 5 до 12 лет содержание нейтрофилов крови ежегодно растет на 2 %. Абсолютное число лимфоцитов на протяжении первых 5 лет жизни высокое (5 х 109/л), после 5 лет их число постепенно снижается, также снижается и количество моноцитов.

2. Особенности кроветворения у детей

Особенногсти эмбрионального кроветворения:

1) раннее начало;

2) последовательность изменений тканей и органов, являющихся основой формирования элементов крови, таких как желточный мешок, печень, селезенка, тимус, лимфатические узлы, костный мозг;

3) изменение типа кроветворения и продуцируемых клеток – от мегалобластического к нормобластическому.

Общепринята клоновая теория кроветворения. Дифференцировка клеток крови осуществляется последовательно. Существует единая полипотентная стволовая клетка, способная дифференцироваться в направлении и миелопоэза, и лимфопоэза.

В процессе позднего фетогенеза происходит накопление стволовых клеток в костном мозге, их общее количество увеличивается очень значительно. Стволовые клетки плода имеют более высокий пролиферативный потенциал. Действует закон последовательной смены клонов стволовых кроветворных клеток в течение жизни человека. При преждевременных родах, родах с осложненным течением в условиях повышенной выработки цитокинов происходят увеличение концентрации и омоложение состава стволовых клеток пуповинной крови. Регуляция стволовых клеток осуществляется случайным сигналом. Кроветворение осуществляется путем смены клонов, образованных внутриутробно. Отдельные клетки стромы продуцируют ростковые факторы. Интенсивность формирования клеток зависит от действия гуморальных регуляторов: поэтинов, или ингибиторов. Лейкопоэтины – колониестимулирующие факторы. Ингибирование гранулоцитопоэза находится под влиянием лактоферина и простагландинов.

Этапы кроветворения в течение внутриутробного периода:

1) кроветворение в желточном мешке: к 19-му дню, по локализации – внеэмбрионально в структурах желточного мешка; к 6-й неделе диаметр желточного мешка составляет 5 мм. Развивающийся мезодермальный слой включает свободнолежащие мезенхимальные клетки, клетки крови и клетки сосудов. В плазме сосредоточены самые примитивные клетки крови, которые с этого момента начинают мигрировать.

Основной клеткой крови, происходящей на стадии желточного мешка, считается только эритроцит, но возможно возникновение на этой стадии и примитивных мегакариоцитов и клеток, похожих на гранулированные лейкоциты. К 10-й неделе беременности в желточном мешке очагов кроветворения нет;

2) кроветворение в печени и селезенке начинается с 6-й недели, максимально к 10-12-й неделе. Очаги кроветворения в печени находятся вне сосудов и в энтодерме и состоят из недифференцированных бластов. На 2-м месяце беременности в крови параллельно с мегалобластами и мегалоцитами обнаруживаются мегакариоциты, макрофаги, гранулоциты;

3) кроветворение в селезенке максимально к 3-му месяцу, к 5-му месяцу внутриутробного развития интенсивность его снижается. Лимфопоэз возникает на 2-м месяце. На 50-60-е сутки лимфоциты появляются в крови, вилочковой железе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, пейеровых бляшках. Кровяные клетки моноцитарного ряда появляются на 18-20-й день гестации.

Костный мозг закладывается к концу 3-го месяца эмбрионального развития за счет мезенхимных периваскулярных элементов, проникающих из периоста в костномозговую полость. С 4-го месяца начинается костномозговое кроветворение. Костный мозг в пренатальном периоде – красный. У новорожденного масса костного мозга составляет 1,4 % от массы тела (40 г), у взрослого человека – 3000 г. В сроки 9-12 недель мегалобласты содержат примитивный гемоглобин, который заменяется фетальным. Последний становится основной формой в пренатальном периоде.

С 3-й недели гестации начинается синтез гемоглобина взрослого. Эритропоэз на ранних этапах характеризуется высоким пролиферативным потенциалом и независимостью от регулирующих влияний эритропоэтина. Насыщение организма плода железом происходит трансплацентарно. Дифференцировка гранулоцитов и макрофагов становится интенсивной только при становлении костномозгового кроветворения. В составе костного мозга над предшественниками эритропоэза постоянно и значительно преобладают миелоидные элементы. Абсолютное количество лейкоцитарного пула пуповинной крови составляет до 109/л, мононуклеарная фракция лейкоцитов в пуповинной крови составляет у доношеных приблизительно 44 %, а у недоношенных – 63 %, фракция гранулоцитов составляет у доношенных детей 44 %, у недоношенных – 37 %. Следующей ступенью дифференцировки в направлении миелопоэза является возникновение клетки – предшественницы миелоидного кроветворения, затем следуют бипотентные клетки, далее унипотентные. Завершают этапы морфологически различимые промежуточные и зрелые клетки всех рядов костномозгового кроветворения. После рождения в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией, выработка эритропоэтинов снижается, подавляется эритропоэз, более того, развивается гемодилюция благодаря быстрому увеличению массы тела. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается.

3. Семиотика поражения системы крови и органов кроветворения

Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 х 1012 г/л). В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (гемоглобин 90-110 г/л), среднетяжелые (гемоглобин 60–80 г/л), тяжелые (гемоглобин ниже 60 г/л) формы анемии. Клинически анемия проявляется различной степенью бледности кожи, слизистых оболочек. При постгеморрагических анемиях отмечаются:

1) жалобы больных на головокружение, шум в ушах;

2) систолический шум в проекции сердца;

3) шум «волчка» над сосудами.

У детей первого года жизни чаще отмечаются железодефицитные анемии, у детей школьного возраста – постгеморрагические, развивающиеся после выраженных или скрытых кровотечений – желудочно-кишечных, почечных, маточных.

Для определения регенераторной способности костного мозга определяют число ретикулоцитов. Их отсутствие в периферической крови указывает на гипопластическую анемию. Характерно и обнаружение пойкилоцитов – эритроцитов неправильной форм, анизоцитов – эритроцитов разной величины. Гемолитические анемии, врожденные или приобретенные, клинически сопровождаются повышением температуры тела, бледностью, желтухой, увеличением печени и селезенки. При приобретенных формах размеры эритроцитов не изменены, при гемолитической анемии Минковского-Шофара выявляется микросфероцитоз.

Синдром гемолиза наблюдается при эритроцитопатиях, в основе которых лежит снижение активности ферментов в эритроцитах. Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена антигенной несовместимостью эритроцитов плода и матери либо по резус-фактору, либо по системе АВО, причем первая форма протекает более тяжело. Эритроциты проникают в кровоток матери и вызывают выработку гемолизинов, которые по мере увеличения гестационного возраста трансплацентарно переходят к плоду и вызывают гемолиз эритроцитов, что при рождении проявляется анемией, тяжелой желтухой (вплоть до ядерной), увеличением печени и селезенки.

При особо тяжелых формах может произойти гибель плода.

Синдромы лейкоцитоза и лейкопении выражаются как в увеличении лейкоцитов (> 10 х 109/л – лейкоцитоз), так и в их снижении (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Лимфоцитарный лейкоцитоз отмечается при бессимптомном инфекционном лимфоцитозе (иногда выше 100 х 109/л), коклюше (20 х 109/л), инфекционном мононуклеозе. Лимфоцитоз за счет незрелых клеток (лимфобластов) выявляется при лимфоидном лейкозе, относительный лимфоцитоз – при вирусных инфекциях (гриппе, ОРВИ, краснухе). Эозинофильные лейкемоидные реакции (нарастание эозинофилов в периферической крови) обнаруживаются при аллергических заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни), глистной инвазии (аскаридозе), протозойных инфекциях (лямблиозе). При коревой краснухе, малярии, лейшманиозе, дифтерии, эпидемическом паротите выявляется относительный моноцитоз. Лейкопении развиваются чаще за счет снижения нейтрофилов – нейтропении, которая определяется у детей как снижение абсолютного количества лейкоцитов (нейтрофилов) на 30 % ниже возрастной нормы, они бывают врожденными и приобретенными, могут возникать после приема лекарственных средств, особенно цитостатиков – 6-меркаптопурина, циклофосфана, а также сульфаниламидов, в период выздоровления от брюшного тифа, при бруцеллезе, в период сыпи при коре и краснухе, при малярии. Лейкопении характеризуют и вирусные инфекции. Нейтропения в сочетании с тяжелой анемией отмечается при гипопластической анемии, относительная и абсолютная лимфопения – при иммунодефицитных состояниях.

Геморрагический синдром предполагает повышенную кровоточивость: кровотечения из слизистых оболочек носа, кровоизлияния в кожу и суставы, желудочно-кишечные кровотечения.

Типы кровоточивости

1. Гематомный тип характерный для гемофилии А, В (дефицит VIII, IX факторов). Клинически выявляются обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, мышцы, суставы с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов, профузные посттравматические и спонтанные кровотечения. Развиваются через несколько часов после травмы (поздние кровотечения).

2. Петехиально-пятнистый, или микроциркуляторный, тип наблюдается при тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях, при гипо– и дисфибриногенемии, дефиците X, V, II факторов. Клинически характеризуется петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными или возникающими при малейшей травме кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, нет изменений в опорно-двигательном аппарате, не наблюдается послеоперационных кровотечений, кроме после тонзиллэктомии. Опасны частые кровоизлияния в мозг, которым предшествуют петехиальные кровоизлияния.

3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный тип) отмечается при болезни Виллебранда и синдроме Виллибранда-Юргенса, так как дефицит коагуляционной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, XIII) может сочетаться с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм может быть вызван синдромом внутрисосудистого свертывания крови, передозировкой антикоагулянтов. Клинически характеризуется сочетанием двух обозначенных выше с преобладанием микроциркуляторного типа. Кровоизлияния в суставы происходят редко.

4. Васкулитно-пурпурный тип является результатом экссудативно-воспалительных изменений в микрососудах на фоне иммуноаллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее часто среди этой группы заболеваний встречается геморрагический васкулит (синдром Шенлейна-Геноха), при котором геморрагический синдром представлен симметрично расположенными (преимущественно на конечностях в области крупных суставов) элементами, четко отграниченными от здоровой кожи, выступающими над ее поверхностью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием корочек. Возможно волнообразное течение, «цветение» элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильным кровотечением, рвотой, макро– и микрогематурией.

5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиоэктазий, наиболее часто – болезни Рандю-Ослера. Клинически нет спонтанных и посттравматических кровоизлияний, но имеются повторные кровотечения из участков ангиоматозно измененных сосудов – носовое, кишечное кровотечения, реже гематурия и легочное кровотечение.

Синдром увеличения лимфатических узлов

Лимфатические узлы могут увеличиваться при различных процессах.

1. Острое регионарное увеличение лимфатических узлов в виде местной реакции кожи над ними (гиперемия, отек), болезненности характерно для стафило– и стрептококковой инфекции (пиодермии, фурункула, ангины, отита, инфицированной раны, экземы, гингивита, стоматита). Если лимфатические узлы нагнаиваются, то температура повышается. Диффузное увеличение затылочных, заднешейных, тонзиллярных узлов отмечается при краснухе, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых респираторно-вирусных заболеваниях.

У детей старшего возраста подчелюстные и лимфатические узлы особенно увеличены при лакунарной ангине, дифтерии зева.

2. При острых воспалениях лимфаденит имеет тенденцию к быстрому исчезновению, длительное время держится при хронических инфекциях (туберкулез чаще ограничивается шейной группой). Вовлеченные в туберкулезный процесс периферические лимфатические узлы плотные, безболезненные, имеют тенденцию к казеозному распаду и образованию свищей, после которых остаются неправильной формы рубцы. Узлы спаяны между собой, с кожей и подкожной клетчаткой. При диссеминированном туберкулезе и хронической туберкулезной интоксикации может наблюдаться генерализованное увеличение лимфатических узлов с развитием фиброзной ткани в пораженных лимфатических узлах. Диффузное увеличение малоболезненных лимфатических узлов до размера лесного ореха отмечается при бруцеллезе. Одновременно у этих больных отмечается увеличение селезенки. Из протозойных заболеваний лимфаденопатия наблюдается при токсоплазмозе (увеличении шейных лимфатических узлов). Генерализованное увеличение лимфатических узлов можно наблюдать при грибковых заболеваниях.

3. Лимфатические узлы увеличиваются также при некоторых вирусных инфекциях. Затылочные и заушные лимфатические узлы увеличиваются в продроме краснухи, позднее отмечается диффузное увеличение лимфатических узлов, при их пальпации отмечается эластическая консистенция, болезненность. Периферические лимфатические узлы могут быть умеренно увеличены при кори, гриппе, аденовирусной инфекции, они имеют плотную консистенцию и болезненны при пальпации. При инфекционном мононуклеозе (болезни Филатова) увеличение лимфатических узлов значительно в области шеи с обеих сторон, могут образовываться пакеты лимфатических узлов в других областях. Увеличение регионарных лимфатических узлов с явлениями периаденита (спаянность с кожей) обнаруживается при болезни «кошачьей царапины»), что сопровождается ознобом, умеренным лейкоцитозом, нагноение происходит редкое.

4. Лимфатические узлы могут увеличиваться при инфекционно-аллергических заболеваниях. Аллергический субсепсис Висслера-Фанкони проявляется диффузной микрополиаденией.

В месте введения сывороточного чужеродного белка может возникнуть регионарное увеличение лимфатических узлов, возможна и диффузная лимфаденопатия.

5. Значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается при заболеваниях крови. Как правило, при острых лейкозах отмечается диффузное увеличение лимфатических узлов. Оно проявляется рано и больше всего выражено в области шеи. Его размеры не превышают размеры лесного ореха, но при опухолевых формах могут быть значительными (увеличиваются лимфатические узлы шеи, средостенья, других областей, они образуют большие пакеты). Хронический лейкоз – миелоз – у детей встречается редко, увеличение лимфатических узлов выражено нерезко.

6. При опухолевом процессе лимфатические узлы увеличиваются часто, они могут становиться центром первичных опухолей или метастазов в них. При лимфосаркоме увеличенные лимфатические узлы прощупываются в виде больших или малых опухолевых масс, которые затем прорастают в окружающие ткани, теряют подвижность, могут сдавливать окружающие ткани (происходят отек, тромбоз, паралич). Увеличение периферических лимфатических узлов является основным симптомом при лимфогранулематозе: увеличиваются шейные и подключичные лимфатические узлы, которые представляют собой конгломерат, пакет с нечетко определяемыми узлами. Они вначале подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Позднее они могут быть связанными между собой и подлежащими тканями, становятся плотными, иногда умеренно болезненными. В пунктате обнаруживаются клетки Березовского-Штернберга. Увеличенные лимфатические узлы могут быть обнаружены при множественной миеломе, ретикулосаркоме.

7. Ретикулогистиоцитоз «Х» сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов. Детский «лимфатизм» – проявление особенности конституции – сугубо физиологическое, абсолютно симметричное увеличение лимфатических узлов, сопутствующее росту ребенка. В возрасте 6-10 лет общая лимфоидная масса детского организма может вдвое превышать лимфоидную массу взрослого человека, в дальнейшем происходит ее инволюция. К числу проявлений пограничного состояния здоровья можно отнести гиперплазию вилочковой железы или периферических лимфатических желез. Значительная гиперплазия вилочковой железы требует исключения опухолевого процесса, иммунодефицитных состояний. Значительная гиперплазия вилочковой железы может развиться у детей с заметно ускоренным физическим развитием, перекормом белком. Такой «акселерационный» лимфатизм отмечается у детей конца первого, второго года, редко в 3–5 лет.

Аномалией конституции следует считать лимфатико-гипопластический диатез, при котором увеличение вилочковой железы и в небольшой степени гиперплазия периферических лимфатических узлов сочетаются с небольшими показателями длины и массы тела при рождении и последующим отставанием скорости роста и прибавок веса тела. Такое состояние является последствием внутриутробной инфекции или гипотрофии, нейрогормональной дисфункции. В случаях, когда такая дисфункция приводит к снижению резервов или глюкокортикоидной функции надпочечников, ребенок может иметь гиперплазию вилочковой железы.

Оба вида лимфатизма – и макросоматический, и гипопластический – имеют повышенный риск злокачественного течения интеркуррентных, чаще респираторных инфекций. На фоне гиперплазии вилочковой железы имеется риск скоропостижной смерти.

Синдром лимфатизма, напоминающий по клинике детский лимфатизм, но с большей степенью гиперплазии лимфатических образований и с нарушениями общего состояния (такими как плач, беспокойство, неустойчивость температуры тела, насморк), развивается при респираторной или пищевой сенсибилизации.

В последнем случае за счет увеличения мезентериальных узлов возникает картина регулярной колики со вздутием живота, затем увеличиваются миндалины и аденоиды.

Диагноз конституционального лимфатизма требует обязательного исключения других причин лимфоидной гиперплазии.

Синдром недостаточности костномозгового кроветворения, или миелофтиз, может развиться остро при поражении проникающей радиацией, индивидуальной высокой чувствительности к антибиотикам, сульфаниламидам, цитостатикам, противовоспалительным или обезболивающим средствам. Возможно поражение всех ростков костномозгового кроветворения. Клинические проявления: высокая лихорадка, интоксикация, геморрагические сыпи или кровотечения, некротическое воспаление и язвенные процессы на слизистых оболочках, локальные или генерализованные проявления инфекции или грибковых заболеваний. В периферической крови наблюдается панцитопения при отсутствии признаков регенерации крови, в пунктате костного мозга – обеднение клеточными формами всех ростков, картина клеточного распада. Чаще недостаточность кроветворения у детей протекает как медленно прогрессирующее заболевание.

Конституциональная апластическая анемия (или анемия Фанкони) чаще выявляется после 2–3 лет, дебютирует моноцитопенией, анемией или лейкопенией, тромбоцитопенией. Клинически проявляется общей слабостью, бледностью, одышкой, болями в сердце, упорными по течению инфекциями, поражениями слизистой оболочки полости рта, повышенной кровоточивостью. Костномозговой недостаточности сопутствуют множественные скелетные аномалии, особенно типично аплазия радиуса на одном из предплечий. Размеры циркулирующих эритроцитов увеличены. Приобретенная недостаточность кроветворения наблюдается при недостаточности питания, при большой скорости потерь клеток крови или их разрушении. Низкая эффективность эритропоэза может возникать при недостаточности стимуляторов эритропоэза (гипоплазии почек, хронической почечной недостаточности, недостаточности щитовидной железы.

Алиментарно-дефицитные, или нутритивные, анемии развиваются при белково-энергетической недостаточности, при несбалансированности обеспечения детей раннего возраста комплексом необходимых нутриенов, особенно железом. При преждевременных родах у детей отсутствуют необходимые новорожденному депо жировых энергетических веществ, в частности Fe, Cu, витамина В12. Гемоглобинопатии у детей в Африке, Азии, Среднего Востока обусловлены носительством и генетической наследуемостью аномальных структур гемоглобина (серповидно-клеточной анемией, талассемией). Общие проявления гемоглобинопатий – хроническая анемия, сплено– и гепатомегалия, гемолитические кризы, полиорганные повреждения в результате гемосидероза. Острые лейкозы – самая частая форма злокачественных новообразований у детей, они возникают в основном из лимфоидной ткани, чаще в возрасте 2–4 лет.

Клинически выявляются признаки вытеснения нормального гемопоэза с анемией, тромбоцитопенией, геморрагическими проявлениями, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов.

Ключевым моментом в диагностике является констатация разрастания анаплазированных гемопоэтических клеток в миелограмме или костных биоптатах.