Периоды полного голодания. Виды и правила лечебного голодания

Голодание - это отказ от пищи на некоторое время. Голодать можно в течение одного дня, 3-7 дней, 20 дней и т.д. до 48 дней. Специалисты расходятся во мнениях о пользе и вреде длительного отказа от пищи. Регулярные кратковременные курсы голодания в сочетании с правильно подобранной диетой способны радикально улучшить состояние вашего здоровья.

В отличие от длительного (до 48 дней) голодания, организм вполне готов к кратковременным периодам воздержания от приема пищи, особенно в «критические» моменты жизни - например, весной, когда обостряются разные хронические заболевания типа язы желудка и психические недуги.

Голодание

Голодание – патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов и незаменимых компонентов пищи.

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) может быть результатом неадекватного питания, либо тех психических, онкологических, гастроэнтерологических, эндокринных нарушений, которые делают прием и усвоение пищи невозможным.

Наиболее частыми причинами субстратно-энергетической недостаточности являются следующие заболевания и патологические состояния:

Нарушения переваривания и/или всасывания пищевых субстратов (синдромы мальабсорбции и мальдигестии);
Катаболическая направленность обмена веществ, вызванная действием цитокинов при хронических процессах, включая инфекции, лихорадку, онкологические заболевания, некоторые аутоиммунные болезни. Иначе, патологические процессы, стимулирующие ООФ;
Потеря белка и других нутриентов при ряде патологических процессов (нефротический синдром, хронические обструктивные болезни легких, кишечные свищи, плазморрея при ожоговой болезни, обширные раневые поверхности, десквамативные дерматиты и др.);
Эндокринные болезни с повышенным катаболизмом (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
Состояния, требующие повышенной потребности в нутриентах (беременность, лактация, детский и подростковый возраст, период восстановления от травм и инфекционных болезней, послеоперационный период);
Психоэндокринные расстройства с извращением пищевого поведения (нейрогенная анорексия, психозы);
Алкоголизм;
Отравления лекарствами и антагонистами витаминов;
Длительное парентеральное несбалансированное питание.

В громадном большинстве случаев голодание имеет экзогенные причины: социально-экономические, экстремальные ситуации как форма протеста. Так, по данным статистики, в России за период с 1987-1998 г. снизилось потребление рыбы на 2/3, мяса, птицы, сахара на 50%, при этом душевое потребление мяса в России в 1997 г. не превысило и половины от соответствующих показателей, характерных для питания населения США, Германии и Франции.

Традиционно деление голодания производится по виду на полное, неполное, частичное (качественное) и по форме – с водой и абсолютное (без воды). При полном голодании поставка энергии и нутриентов идет из внутренних источников, поэтому его называют «эндогенным питанием».

Оно возникает при экстремальных ситуациях, социальных бедствиях, «простых» голодовках, при ряде заболеваний, делающих прием пищи невозможным. При неполном голодании (недоедании) наблюдается калорическая и пластическая недостаточность (ограничение поступления пищи в организм). Пластическая недостаточность реально проявляется белково-витаминным дефицитом. Неполное голодание – самая распространенная медико-социальная проблема.

Для белково-калорической недостаточности (недоедании) характерна длительная фаза компенсации, когда в качестве энергетических субстратов мобилизуются жиры и белки соматического сектора (кожа, жировая ткань, скелетные мышцы). Это проявляется в виде безотечной, или марантической, форме голодания (алиментарный маразм).

При быстром развитии дефицита белка в пище калорический баланс частично компенсируется углеводами, и клиническая картина приближается к отечной форме голодания. При отечной форме голодания декомпенсация наступает раньше и выживаемость намного меньше.

Вынужденные случаи неполного голодания занимают промежуточное положение – первоначально напоминая марантическую форму, а в дальнейшем при декомпенсации преформируется в квашиоркорную. Течение голодания также зависит от нейроэндокринных факторов индивидов с различной реактивностью.

Полное и неполное голодание рассматриваются как количественное голодание.

Качественное или частичное голодание рассматривается как несбалансированное питание с дефицитом какого-либо ингредиента, в целом, без калорического дефицита. Формально сюда относятся авитаминозы и гиповитаминозы, а также дефицит микроэлементов и воды. Выделяют также голодание физиологическое, патологическое, лечебное, ускоренное.

Физиологическое встречается при зимней спячке у животных, при нересте у рыб и т.п.; патологическое связано с болезнями или экзогенными причинами; лечебное применяется с терапевтическими целями. Ускоренное голодание наступает при повышенном потреблении энергии с недостаточным поступлением калорий, например, при тяжелой физической нагрузке, стрессах.

Продолжительность жизни при полном голодании зависит от наличия сопутствующей патологии, упитанности индивида, возраста. Смерть наступает при дефиците массы тела не менее 40-50 % от нормальной. Предельный срок голодания у здорового человека средней упитанности не превышает 80 дней при среднесуточной потере в весе 0,5 %, по другим данным – 50 дней. В то же время описано полное лечебное голодание у пациента с тяжелым ожирением, продолжавшееся более 200 дней. В блокадном Ленинграде установлено, что самая высокая летальность от голода наблюдалась среди детей и молодежи до 20 лет.

Голодание без воды приводит к смерти от гиперосмолярной дегидратации за 4-7 дней. При этом суточная потеря воды парадоксально велика.

Создается порочный круг: для мобилизации эндогенной воды усиливается катаболизм жиров, а продукты катаболизма липидов требуют для своего выделения дополнительного объема .

В последние дни смертельного голодания наблюдается резкое усиление выделения с мочой азота и даже протеинов, именуемое «предсмертным распадом белка». Это состояние отражает распад нуклеиновых кислот клеточных ядер по мере развития некроза и апоптоза и сопровождается продукцией мочевой кислоты и свободных кислородных радикалов.
Перераспределение ресурсов при голодании происходит за счет инсулинозависимых тканей соматического отсека (скелетные мышцы и жировая ткань). На фоне сниженной продукции инсулина преобладает действие контринсулярных гормонов, которое выражается в усилении глюконеогенеза и кетонообразования с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга.

По весовым потерям преобладают органы, которые представляют депо углеводов и жира. Сальник и брыжейка превращаются в соединительнотканные пленки, скелетные мышцы уменьшаются в массе на 70 %, печень – на 50-60 %, селезенка, лимфоузлы – на 72 %, слюнные железы, пищеварительные органы – на 70 %, почки – на 25 %, легкие – на 18-20 %, кровь, кожа – в соответствии с общей потерей массы тела. Мало выражена атрофия инсулиннезависимых органов – мозг, надпочечники. Нет единого мнения о выраженности весовых потерь сердца и гонад. Голод не оказывает необратимого стерилизующего эффекта. У беременных женщин при голодании весовые потери матери намного более значительны, чем у плода, но дети у таких матерей рождаются с внутриутробной гипотрофией.

В зависимости от особенностей обмена веществ и механизмов эндокринно-метаболической адаптации выделяют несколько периодов голодания, которые перекликаются с тремя степенями тяжести по клинической классификации. Классическое учение в патофизиологии определят три периода: начальный, стабилизации, терминальный.

Клиническая классификация голодания подразумевает наличие легкой, средней и тяжелой стадий голодания:

– легкая, амбулаторная стадия, соответствующая эндогенному питанию за счет жира и углеводов. Дефицит массы достигает 20 %, выраженных симптомов гиповитаминоза нет. Сохраняется чувство голода.

– среднетяжелая, или стационарная стадия. Организм начинает использовать белки крови и мышц. Дефицит массы достигает 20-40 %, характерны онкотические отеки по квашиоркорному типу. Эпизодически могут наблюдаться поносы, голодные запоры, симптомы гиповитаминозов, адинамия, апатия, чувство голода притуплено. При откармливании усвояемость пищи понижена.

– тяжелая, необратимая стадия. Для нее характерны дефицит массы более 40 %, угрожающие жизни авитаминозы, вторичный иммунодефицит, анасарка, диарея, дегенеративно-дистрофические изменения внутренних органов, полная неусвояемость пищи при попытке откармливания.

При патофизиологическом анализе с позиций эндокринно-метаболической адаптации периоды голодания характеризуются следующей этапностью: полный период экстренной адаптации, период стабильной долговременной адаптации, терминальный период декомпенсации.

Экстренная адаптация – первый (начальный) период голодания. Вследствие наступившей алиментарной гипогликемии возникает гипоинсулинизм с преобладанием продукции глюкагона. При ускоренном голодании и выраженном при нем стрессе секреция инсулина может оставаться высокой, однако действия контринсулярных гормонов становится преобладающим.

Глюкагон стимулирует фосфорилазу в печени и активирует гликогенолиз. Запасы гликогена заканчиваются в основном через 12-24 часа. Дальнейшее энергообеспечение организма осуществляется вследствие глюконеогенеза, который стимулируется за счет «голодного» стресса.

Патогенез «голодного» стресса.

Длительное возбуждение центра голода формирует пищевую доминанту, которая становится источником отрицательных эмоций и ведет к активации амигдало-лимбических образований, запускающих стресс. Мучительное чувство голода поддерживается различными механизмами.

Гипогликемия и, в меньшей степени, гипоаминоацидемия приводят к возбуждению центра аппетита в вентролатеральном отделе гипоталамуса. Тормозится центр насыщения за счет отсутствия нервной импульсации от незаполненных органов ЖКТ, а также вследствие пониженной секреции инсулина и холецистокинина, в норме стимулирующих его.

Кроме того, при голодании энтериновая система усиливает выработку нейропептида Y, галанина, мотилина, стимулирующих центр голода. Мотилин активирует перистальтику и может провоцировать поносы.

В дальнейшем низкую активность центра насыщения поддерживает низкая продукция липоцитами голодающего организма гормона анорексина, или кахексина, и стимулятора чувства насыщения – лептина. С течением времени в компенсированном периоде голодания мучительная интенсивность чувства голода притупляется вследствие утомления нервного центра.

Итак, глюконеогенез при голодании активируется гормонами стресса – АКТГ, катехоламинами, глюкокортикоидами, вазопрессином. Помимо того, остается преобладающее выделение глюкагона над инсулином. Результатом эффекта контринсулярных гормонов во 2-7 день голодания (первый период) доминирует стимуляция липолиза и глюконеогенеза.

Контринсулярные гормоны – глюкагон, АКТГ, СТГ, а так же вазопрессин активируют липазу и стимулируют липолиз, глюкокортикоиды стимулируют превращение глюкогенных аминокислот в глюкозу, вместе с глюкагоном тормозят синтез белка.

Вазопрессин тормозит образование кетоновых тел и предупреждает развитие ацидоза в первые дни голодания. В последующий период его продукция падает (о чем можно судить по нарастающему ацидозу), следствием чего является отсроченный кетоацидоз.

В первый период голодания мозг для удовлетворения энергетических нужд по прежнему использует глюкозу или глюкогенные аминокислоты, а органы, способные использовать жирные кислоты и кетоновые тела (сердце, скелетные мышцы, кора почек), переключаются на продукты липолиза. Остальные ткани переключаются на гликолиз, продукты которого (пируват и лактат) за счет энергии утилизации жиров превращаются в реакциях цикла Кребса в глюкозу, питающую мозг.

Таким образом, начальный период при голодании состоит в активации гликогенолиза, стимуляции глюконеогенеза в соматическом отсеке (жировая, соединительная ткань, скелетные мышцы) и транспорта аминокислот из крови в пользу висцерального отсека.

В этот период временно повышается основной обмен, снижается синтез мочевины, растет доля немочевинного азота в моче, снижается продукция мочевой кислоты в тканях, однако кетоз еще не формируется. Ежесуточные весовые потери в первый период максимальны.

Стабильная долговременная адаптация – второй период голодания.

Он начинается со второй недели и определяет всю возможную продолжительность голодания. Он знаменуется уменьшением использования аминокислот в глюконеогенезе и снижением выделения азота с мочой. Стабильная долговременная адаптация характеризуется усилением кетогенеза с использованием мозгом в качестве источника энергии кетоновых тел (покрывается около 70 % потребностей в энергии) на фоне интенсивного липолиза.

Гормональные изменения данного периода включают снижение продукции стероидных гормонов при сохранении глюкагонового преобладания над инсулином. Важным при голодании является замедление образования из тироксина его высокоактивной формы трийодтиронина или синтез метаболически неактивного реверсивного трийодтиронина. Образование трийодтиронина из тироксина тормозится гормонами стресса и лимитируется дефицитом НАДФН, которого не образуется в ходе пентозофосфатного пути превращения глюкозы.

Снижение образования активного трийодтиронина ограничивают работу калий-натриевой АТФ-азы всех клеток организма и напоминает изменения при гипотиреозе, но на фоне исхудания. Данное нарушение обусловливает снижение проводимости в миокарде и тенденцию к брадикардии, тормозит перистальтику ЖКТ и формирует голодные запоры.

В почках снижается натриевый градиент и падает концентрационная способность, что ведет к полиурии и гипостенурии. Общее поведение голодающего характеризуется экономией ресурсов – наблюдается сонливость, зябкость, гипотермия, брадипноэ.

Во втором периоде формируется выраженный кетоацидоз. Его механизм связан с образованием кетоновых тел из-за избыточной продукции ацетил-коэнзима А вследствие глюконеогенеза и распада жирных кислот, поскольку утилизация ацетил-коэнзима А в цикле Кребса резко ограничивается в условиях гипоинсулинизма и глюконеогенеза. В конечном счете, мозг и сердце приспосабливаются к использованию в качестве основного источника энергии кетоновых тел.

Часть ацетил-коэнзима А у голодающих переключается на образование и накопление холестерина. Гиперхолестеринемия считается важным патогенетическим фактором голодной гипертензии во втором периоде до развития глубокой алиментарной дистрофии. Гиперхолестеринемия может зависеть также от повышенной экскреции печенью в кровь ЛПОНП, которая именно таким способом избавляет печень от развития стеатоза из-за усиленного липолиза.

Одновременно с низким синтезом мочевины увеличивается выделение аммиака для нейтрализации продуктов кетоацидоза, и щелочные резервы организма истощаются. Атрофия органов приводит к внутриклеточной потере калия, кальция, фосфора и нарастанию их количества в моче. Содержание хлоридов в моче падает. По сравнению с первым периодом, нарастает выведение и продукция с мочой мочевой кислоты,

Итак, глубокая эндокринно-метаболическая перестройка, связанная с режимом экономии, меняет работу всех органов и систем, обусловливая клинический симптомокомплекс второго периода голодания.

Терминальный период декомпенсации при голодании развивается при потере 40-50 % массы тела с утратой 100 % запасного жира и почти 97 % жира внутренних органов. Характеризуется распадом белка висцеральных органов. Увеличивается выделение с мочой азота за счет мочевинных и немочевинных фракций. С мочой теряются аминокислоты, пептиды, калий, фосфор, при активном распаде нуклеопротеидов выводятся соли мочевой кислоты. Немного повышается основной обмен и дыхательный коэффициент. Нарушается координирующая деятельность нервной системы, развиваются парезы и параличи.

Очищение голоданием

Три вида голодания

Во время голодания организм очищается от токсинов и шлаков. Принято подразделять голодание на три вида: абсолютное; полное; периодическое, или частичное.

Абсолютное голодание - исключение пищи и воды.

Полное голодание – исключение пищи, но употребление воды.

Периодическое, или частичное голодание – частичное исключение некоторых продуктов из рациона.

Абсолютное голодание обычно не проводят дольше, чем 1 сутки. Его следует применять только под наблюдением врача.

Полное голодание подразделяют на короткое (1-3 суток), средней продолжительности (7-10 суток) и длительное – 2 недели и более, но дольше 40 суток голодание проводить не рекомендуется.

Известно, что больные животные отказываются от пищи. Дети могут подолгу не есть или инстинктивно отказываться от вредной для их организма пищи. Очищение организма голодом в оздоровительных целях применяли еще в древности в Китае, Индии, Египте, Греции и т. д. Современная медицина вернулась к этому методу лечения и очищения организма.

Периодическое голодание позволяет очистить организм от продуктов самоотравления и тем самым вылечить или продлить его молодость. Для полноценного очищения организма достаточно обходиться без пищи 24-36 часов один раз в неделю, 3 дня в месяц, 1 неделю в 3 месяца и 2 недели в полгода. Такое голодание и называют периодическим.

Аюрведа и голодание

Интересны воззрения Аюрведы на голодание. С его помощью предлагается настраивать агни – пищеварительный огонь, естественный цикл которого является необходимым условием здоровья. О нарушении его свидетельствуют изжога, отсутствие аппетита, запоры, чрезмерный или недостаточный вес, наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также иных часто возникающих недугов. Настраивают «пищеварительный огонь» с пятницы: вечером легко ужинают и очищают кишечник. В субботу воздерживаются от еды и пьют только воду.

Людям типа вата и питта можно пить и соки. В воскресенье можно выпить чашку травяного чая: с солодковым корнем – для вата, с мятой – для питта и капха. На завтрак съесть легкую кашу с небольшим количеством масла; обед и ужин должны быть легкими. Запрещается что-либо есть между основными приемами пищи, а также употреблять стимуляторы в виде кофе, сигарет и соли, так как они способны потушить разгорающийся агни.

Голодание следует начинать в неделю новолуния или полнолуния. Медицинская астрология советует точнее определять день начала голодания – это следующий за тем днем недели, в который вы родились. В чем же состоит чудодейственное воздействие голода на организм? После прекращения подачи «топлива», то есть пищи, организм сразу же меняет режим своего снабжения, переходя на энергообеспечение за счет внутренних запасов.

Конечно, процесс голодания – очень ответственный шаг, и его нельзя предпринимать, не проанализировав состояние своего организма, не продумав условия этого очистительного этапа и, что является едва ли не самым главным, не уяснив методику выхода из голода. Как показывает практика, смертельные случаи, которыми так стращают противники голодания, происходили не во время этого процесса, а по его окончании, когда обманутые прекрасным ощущением легкости и молодости по выходе из голода люди поддавались аппетиту и съедали что-то недопустимое в тот момент.

Доказано, что нельзя сразу приступать к голоданию на срок свыше 3 дней, если ваш организм не натренирован однодневным воздержанием от пищи. Постепенно надо переходить и к более длительным срокам голодания.

Голодание по П. Брэггу

Методика выполнения. Каждую неделю П. Брэгг пребывал без пищи 24 или 36 часов, употребляя при этом лишь дистиллированную воду. При выходе из голодания ел салат из сырых овощей без соли и масла, но с добавлением лимонного сока. После четырех месяцев таких еженедельных голоданий рекомендовал приступать к 7-дневному голоданию, еще через несколько месяцев – к 10-дневному. Обычно П. Брэгг в начале января проводил 7-9-дневное голодание. Внутренний голос подсказывал ему, когда его надо прервать. Весной он воздерживался от пищи 10 дней, чтобы после зимы лучше очиститься от шлаков. Во время голодания поддерживал хорошую физическую форму, совершая прогулки на свежем воздухе. В такие дни он специально уезжал из города.
Выходить из 7-10-дневного голодания он рекомендует так: в последний день, примерно в 5 часов вечера, снять кожицу с 4-5 помидоров среднего размера, разрезать их, бросить в кипящую воду и снять с огня. Это первая пища. Утром восьмого дня съесть салат из тертой моркови, капусты и апельсина, а после этого – небольшую тарелку тушеной зелени с двумя подсушенными ломтиками цельного хлеба. На обед – снова салат из свежих овощей, далее – отварные овощи. Утром десятого дня съесть свежий фрукт и 2 ложки проросшей пшеницы с медом. Затем необходимо перейти на свой обычный режим, не слишком, впрочем, отличающийся от вышеописанного.
Таким образом американский доктор-натуропат довольно быстро и легко выходил из голода. Но ведь за плечами у него была многолетняя практика голодания, натренировавшая его хорошо очищенный организм. Да и в загородном доме в Калифорнии приятнее проводить эту процедуру, чем в типовых квартирах, пропитанных различными запахами.

Голодание по П. Иванову

«Старайся хоть раз в неделю полностью обходиться без пищи и воды с 18-20 часов пятницы до 12 часов воскресенья. Это твои заслуги и покой. Если тебе трудно, то выдержи хотя бы сутки». «В воскресенье в 12 часов выйди на природу босиком и несколько раз подыши и помысли… после этого можешь кушать все, что тебе нравится».

Голодание по А. Микулину

А.А. Микулин предлагал проводить одно или два 7-дневных голодания в год. Для этого надо накануне вечером сделать клизму, повторяя ее каждое утро и вечер в течение всей недели. При ощущении слабости сделать очередную клизму. При появлении чувства голода выпить только кипяченой воды (это общее правило для всех методик голодания: питье помогает перетерпеть голод, так как появляется ощущение наполненности желудка).
Если все условия голодания соблюдать правильно, то через несколько дней, по словам А.А. Микулина, желудочный сок прекращает выделяться и организм начинает поедать свои клетки, в первую очередь больные. Так происходит исцеление и очищение.
В первый день после голодания А.А. Микулин рекомендует пить сок, свежую простоквашу, чай; на второй день добавить творог, вареные овощи, сухари, принимая их в малых дозах через 2-3 часа. На третий день в рацион можно ввести картофель, рис и далее обычно.

Голодание по И. Неумывакину

Проводить голодание только после очищения кишечника, печени и восходящего отдела толстой кишки, так как переработка организмом накопившихся в них «залежей» может на первых порах даже причинить вред. Начинать надо с 1-2-дневного голодания, постепенно увеличивая срок до 12-14 дней. В это время следует вести активный образ жизни, больше ходить, бегать трусцой, выполнять массаж, принимать контрастный душ.

Голодание по Ю. Андрееву

Появилась потребность – поголодал 3 дня или 2 недели, а то и вовсе пошел на голод без ограниченного срока, причем сигналом завершения процесса очищения является абсолютно алый, без единого пятнышка налета язык. Энергетическим подспорьем во время голодания служат питье талой воды и регулярные ежедневные пробежки не менее чем по 40-50 минут. Для более приятного вкуса воды и лучшего содействия выведению ядов из организма к суточной дозе 1,5-2 л Ю.А. Андреев добавляет сок 1/4 или 1/3 лимона, а в стакан непосредственно перед приемом – несколько капель настоя мяты с медом.
При выходе из голодания не допускает поспешности. Даже после небольшого, например, 5-дневного голодания позволяет себе в первый день питание лишь соками, разбавленными вдвое, а затем цельными, и лишь на третий день начинает употреблять небольшие дозы легких кашек на воде (только не манной – она из «мертвой» крупы), тертые и вареные овощи, чернослив.
Если спустя несколько дней после проведенного голодания возникает чудовищный аппетит и появляется опасность обжорства, он принимает в пищу «грубые корма» – продукты, богатые клетчаткой, «чтобы ощущение наполненного желудка успокаивало распаниковавшийся организм».
Ю.А. Андреев убежден, что выход из голодания, пологий по своему графику, должен продолжаться по времени столько же или во всяком случае 3/4 того периода, который заняло само голодание. Мясо может быть включено в рацион лишь спустя 2-3 недели после длительного голодания.

Голодание по Е. Фролову

Биолог Е.Фролов разработал теорию подпорогового питания. Оно заключается в том, что человек употребляет мизерные порции еды: одну морковь, или один орех, или горсть семечек в день, но главное заключается в том, чтобы это была живая растительная пища, помогающая легче переносить голод и не сходить с режима лечебного голодания, не допускать возникновения аппетита. С помощью такого метода излечивались очень тяжелые болезни.

Голодание по С. Бородину

Кандидат геолого-минералогических наук рекомендует проводить 7-10-дневное голодание, при этом выпивая огромное количество воды (до 40 литров!) и делая клизмы из свекольного отвара. С помощью своего метода очистки С. Бородин смог вылечить у себя болезнь Бехтерева.
В то же время известны прямо противоположные методики, запрещающие питье воды.

Голодание и уринотерапия

Сторонники уринотерапии предлагают разные методы уринового голодания (еще раз подчеркиваем: применять его можно только после очищения организма). С помощью уринового голодания можно не только очистить свой организм, но и успешно лечить все желудочно-кишечные заболевания, болезни почек. А очищаются почки при уриновом голодании значительно лучше, чем при использовании арбузов или овощных соков.

Уриновое голодание по В.А. Ерофееву.

За 2 дня до его начала резко сокращают количество употребляемого белка, жирной и жареной пищи. В первый день голодания, начиная с утра, принимают среднюю порцию мочи, запивая чистой водой. Далее, по мере того как будет выделяться моча, можно выпивать ее полностью. Последнюю порцию перед сном выбрасывают, чтобы организм отдохнул. Такое голодание, по мнению автора, можно проводить 4-7 дней, а к питанию нужно переходить с осторожностью, восстанавливая его в течение недели. Лучший выход из голодания – в последний день вечером прекратить прием воды и мочи, а через час выпить стакан фруктового сока. На следующий день пить сок и есть свежие фрукты, на третий день – суп на отваре бобовых, вареный рис, вареные овощи.
Для того чтобы излечиться от болезней почек, надо голодать не менее 24 дней, при этом по потребности пить родниковую воду. Делать уриновые компрессы на живот и область почек, выполнять массаж всего тела с использованием мочи в течение 2 часов.
С помощью уринового голодания лечат также ревматизм, геморрой, атеросклероз и другие болезни.
Если такое голодание проводить трудно, можно его сочетать с подпороговым питанием: например, один раз в день съедать легкое блюдо, состоящее из 3 лепешек (без дрожжей), или небольшого количества риса с овощами, или свежих овощей и фруктов. Пищу желательно принимать между 17 и 18 часами, перед заходом солнца. В течение часа после этого ни моча, ни вода, ни какая-либо другая жидкость или твердая пища не должны приниматься. Затем снова можно продолжать мочевую терапию.

Г.П. Малахов называет уриновое голодание венцом всех голоданий.

Он рекомендует выполнять его следующим образом: в течение 3 или 7 дней воздерживаться от пищи, но пить выделяемую мочу – всю полностью или частично, можно при этом употреблять и воду. Массаж тела и клизмы с упаренной уриной (по 100-200 г один или несколько раз в день) помогут достичь еще большего эффекта.

Осмысление собственного опыта голодания, как и совершенных ошибок, привело Г.П. Малахова к главным выводам: голодание надо проводить обязательно после очистительных процедур и сочетать с высокой физической нагрузкой.

Скрытое голодание

Скрытое голодание, или монодиета, – это питание исключительно крупами, сваренными на воде без соли. При таком голодании можно потерять в весе за неделю до пяти килограммов – это шлаки. Кашу лучше варить жидкую. Ее можно посыпать смесью морской соли, семян кунжута и конопли или льна. Семена следует размолоть, но перед этим их надо просушить на сковородке. На 4 части размолотого семени берется 1 часть морской соли.

Если такая дозировка для человека слишком сильна, берется 1 часть соли на 16 частей семян. Кунжут открывает все закупорки и выводит шлаки. Конопляное семя растворяет и выводит камни из почек. Гамасио на основе любого семени выводит не только шлаки, но и гормоны. Каши, сваренные на воде без соли и молока, можно посыпать сухими травами, особенно крапивой.

При скрытом голодании происходит очищение многих органов. В первую очередь очищаются рот и язык, вследствие чего мы лучше ощущаем вкус. Во вторую очередь очищаются обонятельные органы.

Оптимальный вариант скрытого голодания – 3 дня. 3-дневное голодание можно проводить один раз в месяц. Перед тем как начать такое голодание, надо очистить кишечник.

После 3-дневного голодания 2 дня может не быть стула. Это не страшно, так как каши в организме не гниют. Но можно сделать клизму.

7-дневное голодание можно проводить 1 раз в месяц. Если проводить длительное 21-дневное голодание, из организма выводятся все антибиотики, стероидные гормоны, накопленные за всю жизнь.

При любом сроке голодания необходимо 2 раза в день принимать душ, так как очищение идет через кожу (можно принимать душ и чаще).

Во время скрытого голодания можно пить кипяченую воду с медом, добавив туда несколько капель лимонного сока или сок грейпфрута.

Выход из скрытого голодания должен быть осторожным. После 3-х дней монодиеты, на четвертый день с утра съесть кашу, но с обычной солью и маленьким кусочком масла, в обед – отварные овощи, на ужин можно есть все жидкое.

Методика очистительного голодания

Резко прекратить прием пищи сложно, да и не нужно. Чаще всего помехой к началу курса голодания служит психологическая привычка к тому, что пища ежедневно должна поступать в организм. Но иногда существенной помехой может стать и физическое состояние. Так, например, некоторые люди в первый же день голодания начинают очень плохо себя чувствовать и даже теряют сознание.

Происходит это в основном у тех, у кого понижено содержание сахара в крови. Им голодать надо осторожно, держать под рукой кусочек сахара и стараться далеко не отходить от дома. При появлении тошноты, слабости, головной боли или головокружения надо выпить щелочной минеральной воды или соды, разведенной в воде, можно принять контрастный душ.

Противопоказания.

Голодание противопоказано людям с такими заболеваниями, как диабет, тиреотоксикоз, глолируло– и пиелонефрит, сердечно-сосудистые заболевания, гипертония и др. Имеющим такие заболевания надо голодать под присмотром врача.

За неделю до начала длительного голодания следует перейти на растительное питание, это позволит очистить организм, не перегружать себя частыми клизмами.

Клизмы надо делать ежедневно (П. Брэгг советовал от них отказаться совсем, некоторые авторы рекомендуют делать их лишь 3 раза: в начале, в середине и конце голодания). Поев последний раз в 18 часов вечера, в 22-23 часа, перед сном, надо принять солевое слабительное (50-60 г магнезии в 300-400 мл воды). После утреннего посещения туалета сделать клизму и принять контрастный душ (душ на протяжении всего курса голодания надо принимать не реже 2-х раз в сутки).

В течение всего дня пить только воду, в день надо выпить не менее 2 л воды. На протяжении всего голодания следует как можно больше двигаться, обязательно посещать парную, счищать мягкой щеткой налет с языка. Надо постараться поменьше курить, курение может вызвать спазм сосудов и раздражение слизистой оболочки желудка. Во время голодания лучше не носить синтетическую одежду.

Выход из голодания. По длительности период выхода из голодания должен быть равен периоду самого голодания или составить не менее половины этого времени.

Ниже приведены три варианта восстановительного питания.

Вариант 1

1-й день: 1000 мл натуральных соков на 5 приемов (на 1-й прием развести водой в 2 раза).
2-й день: соки – 1000 мл и фрукты протертые – 500 г, равномерно на 5 приемов.

3-4-й день: соки – 500 мл, фрукты протертые – 500 г, морковь тертая – 500 г, кефир – 500 мл; на 5 приемов.

5-6-й день: соки – 400 мл, фрукты протертые – 400 г, морковь тертая – 400 г, кефир – 1000 мл, хлеб серый – 400 г, мед – 40 г; на 4 приема.

7-10-й день: фрукты – 600 г, морковь тертая – 600 г, кефир – 1000 мл, хлеб серый – 600 г, мед – 60 г, винегрет – 250 г (картофель вареный, морковь сырая, свекла вареная, капуста сырая, масло растительное, лук репчатый).

11-15-й день: фрукты – 600 г, морковь тертая со сметаной – 150 г/50 г, кефир – 850 мл, хлеб серый – 600 г, мед – 60 г, винегрет – 100 г, масло сливочное 50 г, орехи – 90 г, каша с молоком (крупа – 80 г, молоко – 200 мл); на 4 приема.

16-30-й день: фрукты – 600 г, морковь тертая со сметаной – 150 г/50 г, кефир – 800 мл, хлеб серый – 600 г, мед – 60 г, винегрет – 400 г (к составу винегрета, приведенному выше, добавить свежие огурцы и зеленый горошек), масло сливочное – 50 г, орехи – 90 г, каша с маслом сливочным – 400 г (крупа любая, кроме овсяной при аллергии, 80 г, масло сливочное – 10 г из общего количества), пюре картофельное (с помидорами или с зеленым горошком и сливочным маслом – 450 г, в том числе помидоры 120 г); на 4 приема.

Вариант 2

1-й день: отвар крупяной (1: 15) – 1000 мл на 5 приемов.

2-й день: отвар крупяной (1: 10) – 1000 мл на 5 приемов.

3-4-й день: каша «размазня» – 1000 г (крупа – 150 г, масло сливочное – 25 г); на 5 приемов.

5-6-й день: каша рассыпчатая – 400 г (крупа – 80 г, масло сливочное – 10 г), кефир – 400 г, хлеб серый – 200 г; на 4 приема.

7-10-й день: каша рассыпчатая с маслом – 400 г/10 г, пюре картофельное с молоком и сливочным маслом – 320 г/80 г/10 г, чай без сахара – 400 г, кефир – 400 г, хлеб серый – 200 г; на 4 приема.

11 -12-й день: каша рассыпчатая с маслом – 400 г/10 г, суп-пюре из овощей – 500 г (картофель – 100 г, морковь – 50 г, молоко – 50 г, масло сливочное – 10 г, паста томатная – 5 г), пюре картофельное с молоком и сливочным маслом – 320 г/80 г/10 г, чай без сахара – 400 г, кефир – 400 г, хлеб серый – 400 г, овощи отварные – 200 г (картофель – 100 г, морковь – 150 г, масло растительное – 15 г); на 4 приема.

13-14-й день: каша рассыпчатая с маслом – 200 г/ 5 г, винегрет – 300 г, сметана – 200 г, сухари – 100 г, суп овощной с крупой и гренками – 500 г (рис – 20 г, картофель – 100 г, горошек зеленый – 30 г, сливочное масло – 5 г, гренки – 50 г), пюре картофельное с молоком и сливочным маслом – 160 г/40 г/5 г, чай без сахара – 400 г, кефир – 400 г, хлеб серый – 200 г; на 4 приема.

15-17-й день: каша рассыпчатая с маслом – 200 г/5 г, винегрет – 300 г, сметана – 150 г, сухари – 100 г, суп овощной с крупой и гренками – 500 г/50 г, чай без сахара – 200 г, макароны с творогом – 200 г/50 г (макароны – 50 г, творог – 50 г), кисель молочный – 200 г (молоко – 50 г, сахар – 20 г, крахмал – 7 г), компот из сухофруктов без сахара – 200 г, молоко – 200 г, хлеб серый – 200 г; на 4 приема.

18-21-й день: морковь тертая сырая – 150 г, каша рассыпчатая с маслом – 200 г/5 г, винегрет – 300 г, сметана – 150 г, сухари – 100 г, суп-пюре из овощей с гренками – 500 г/50 г, каша гречневая с творогом – 200 г/80 г/5 г (крупа гречневая – 40 г, творог – 80 г, масло сливочное – 5 г), чай без сахара – 200 г, кисель молочный – 200 г, кефир – 200 г, молоко – 200 г, хлеб серый – 300 г; на 4 приема.

Вариант 3

В 1-й день 1250 г сыворотки из-под простокваши на 5 приемов; во 2-й день 1000 г кефира, разбавленного водой в 2 раза, на 5 приемов; в 3-й день 1000 г кефира на 5 приемов; 4-й день и далее можно комбинировать из 1-го и 2-го вариантов.

Примечания:

В течение всего периода восстановления пищу солить нельзя.
Диету с 11-15-го по 30-й день питания можно варьировать в зависимости от наличия продуктов, придерживаясь растительно-молочного питания.
При отсутствии свежих фруктов и овощей они могут быть заменены равноценным количеством консервированных (без сахара и с минимумом соли) или сухих.
Вместо кефира можно употреблять любые кисломолочные продукты.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки восстановительный период надо начинать с отваров круп, киселей, отварных овощей. Нельзя употреблять консервированные соки, сырые фрукты и овощи.
Люди, расположенные к аллергическим заболеваниям, должны исключить сенсибилизирующие продукты на весь период восстановления, так как у них итак могут быть обострения.
Так как наибольшая потеря массы тела при голодании происходит в первые 7-10 дней, голодание при ожирении следует проводить за 2-3 цикла; 7-10 дней голодание, 5-7 дней – восстановление, затем снова голодание 7-10 дней. Более длительные сроки не эффективны. Наилучшие результаты достигаются именно при таких цикловых голоданиях с последующим регулярным еженедельным суточным голоданием и недопущением приема пищи после 18-19 часов. Для больных ожирением в восстановительном периоде следует примерно на 20-30% уменьшить количество рекомендуемых выше продуктов.

Голодание - состояние организма при недостаточном или полном прекращении поступления пищи, а также при нарушении переваривания и всасывания пищевых веществ. Выраженная пищевая недостаточность в большинстве развитых стран встречается редко, хотя в определенной степени она может наблюдаться у неимущих или пожилых людей, в группах с особыми потребностями в питании (дети, беременные или кормящие женщины, больные и выздоравливающие, алкоголики), а также у лиц, потребляющих ограниченное количество пищи по желанию, болезни или в силу необходимости.

В природе голодание как физиологическое явление имеет широкое распространение: во время зимней (и летней) спячки у ряда млекопитающих, при холодовом оцепенении у рептилий, рыб и др. При этом голодание сочетается с глубоким торможением жизнедеятельности и с резким снижением интенсивности обмена веществ, что позволяет животному длительно поддерживать жизнь при ничтожных тратах энергии в периоды года, не благоприятные для активного образа жизни. Временное голодание связано с биологически выработанными специальными видовыми реакциями приспособления организмов. В процессе эволюции у человека сформировалась и генетически закрепилась способность переносить относительно длительные периоды голодания.

Научное изучение проблемы голодания стало проводиться в XIX в. после появления основных представлений об обмене ве-

ществ и энергии в организме. Первые сведения по этой проблеме связаны с экспериментальными работами В.В. Реньо и Ж. Рейзе (Франция), В. Шмидта, К. Фойта, М. Рубнера (Германия), в России - В.А. Манассеина. Большое значение имели выполненные в 80-90-х гг. XIX в. работы В.В. Пашутина и его учеников (П.М. Альбицкий, А.В. Репрев, П.П. Авроров, А.А. Лихачев и др.), а также более поздние исследования ученых школы Ф. Бенедикта (США). Большой материал по голоданию человека был собран в различных странах мира во время Первой и Второй мировых войн.

Различают следующие формы голодания: полное - при полном отсутствии пищи, но с приемом воды, и абсолютное, если отсутствует и прием воды; неполное голодание (недоедание) - недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание; частичное, или качественное, голодание (неполноценное, или одностороннее, питание) - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при достаточной энергетической ценности. Выделяют белковое, липидное, углеводное, минеральное, водное, витаминное частичное голодание, а также ограничение поступления пищевых волокон (клетчатки) - компонентов мембран растительных клеток.

В естественных условиях разграничение неполного и частичного голодания затруднительно, поскольку недоедание обычно сочетается с нарушением состава пищи. Чистые формы частичного голодания чаще наблюдаются только в экспериментальных условиях.

Самым тяжелым видом голодания у людей является полное голодание без приема воды (абсолютное), приводящее к гибели организма в течение 4-7 суток при явлениях обезвоживания и интоксикации. При полном голодании, но с поступлением воды (количественное, или общее, голодание) отмечены случаи продолжения жизни человека дольше 70 суток. При полном голодании жизнь поддерживается за счет утилизации в процессах обмена и выработки энергии имеющихся запасов питательного материала (липиды, углеводы) и продуктов, освобождающихся при постепенной атрофии части собственных тканей организма. Общее образование энергии в течение периода голодания постепенно понижается в соответствии с падением массы тела, но при расчете на единицу массы образование энергии, снижаясь на 20% вначале, затем мало изменяется в течение всего оставшегося периода голодания, в связи с чем регуляторные механизмы продолжают

функционировать почти до периода агонии. Поэтому все условия, повышающие метаболизм (мышечная деятельность, понижение окружающей температуры, ведущее к увеличению теплопродукции, перегревание организма, обезвоживание, гормональная активация обмена и др.), ускоряют гибель при голодании.

В.В. Пашутиным были проанализированы изменения массы тела собаки при полном голодании (рис. 12-1) с кривыми теплообразования, количеством выделения СО 2 , азота мочи и др. Эти

Рис. 12-1. Кривые потери массы, теплопроизводства, выделения СО 2 и азота мочи при полном голодании собаки. Внизу - количество калорий, образованных из жира и белка при полном голодании собаки (по В.В. Пашутину)

данные свидетельствуют о незначительном понижении основного обмена у животного, несмотря на прогрессирующее падение массы тела. При этом разрушается 40-45% начального количества белковых веществ, отмечается некоторое уменьшение температуры тела.

Интенсивность обмена у разных видов гомойотермных животных находится в зависимости от удельной поверхности, т.е. от соотношения между поверхностью тела и его массой, поэтому мелкие животные погибают при голодании обычно быстрее (мыши - в течение 2-4 дней, крысы - 9 дней, лошади могут выдерживать до 80 дней). Молодые растущие животные и дети погибают при голодании быстрее, чем взрослые. Суточные потери массы новорожденных при голодании в 2-3 раза больше, чем у более старших детей, что объясняется как меньшими размерами тела, так и менее совершенной регуляцией метаболизма. Обычно чем больше запасы жировой ткани, тем дольше организм может переносить голодание, при этом, однако, большое значение имеют индивидуальные особенности. Мужчины переносят голодание тяжелее женщин.

В развитии полного голодания различают три периода: 1) период начального приспособления, который длится 1-2 дня; 2) период относительно равномерного расходования собственных белков, энергетических субстратов и приспособления организма к жизни в условиях голодания («стационарный» период, наиболее длительный) и 3) «терминальный» период, длящийся последние 3-5 дней, заканчивающийся комой и смертью, - предагональные нарушения обмена и функций организма. Иногда второй период полного голодания разделяют на две фазы: первая длится неделю, вторая - несколько недель. В первую фазу полного голодания биоэнергетика организма поддерживается за счет распада углеводов, липидов и образующихся ацетоновых тел, во вторую - в основном за счет распада белков.

Жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания сохраняются в пределах, близких к норме. Чувство голода, особенно выраженное в первые дни, в дальнейшем ослабевает. Температура тела колеблется в пределах нижней границы нормы, артериальное кровяное давление вначале может повышаться, позже снижается, развивающаяся первоначально тахикардия затем сменяется брадикардией, моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), в дальнейшем угнетается. Однако И.П.

Разенков показал, что у собак при голодании секреция желудочного сока, богатого белками, продолжается длительное время. Мочеотделение (при голодании с водой) происходит регулярно, количество мочи снижено, водный баланс положительный: происходит накопление воды в организме, появляются голодные отеки. У голодающих людей наблюдается вначале повышенная раздражительность, часто головные боли, беспокойный сон, позднее - понижение возбудимости, вялость, апатия, сонливость. Однако у человека отмечено сохранение умственной деятельности даже после 30-40 дней голодания. Мышечная активность значительно падает, но выполнение физической работы возможно в течение обоих периодов.

В первом периоде голодания основной обмен несколько снижается, дыхательный коэффициент близок к единице, что свидетельствует о включении в метаболизм углеводов. За первые сутки исчерпываются запасы гликогена, концентрация инсулина в крови снижается в 10-15 раз по сравнению с периодом пищеварения, концентрации глюкагона и кортизола увеличиваются. В результате изменения гормонального статуса и действия внутриклеточных механизмов регуляции нарастает скорость мобилизации жиров и глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Содержание глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы (3,5 ммоль/л) и на этом уровне поддерживается и в последующие периоды голодания (за счет глюконеогенеза).

Второй период голодания связан с продолжением мобилизации жиров. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается в 3-4 раза по сравнению с постабсорбтивным состоянием, уровень кетоновых тел в крови через неделю голодания повышается в 10-15 раз. При такой концентрации ацетоуксусная кислота активно декарбоксилируется с образованием ацетона, который выводится с выдыхаемым воздухом и через кожу: уже на 3-4-й дни изо рта и от кожи голодающего исходит запах ацетона. Энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. При низком уровне инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает, потребителями глюкозы являются инсулинонезависимые клетки, и прежде всего клетки мозга, но и в этой ткани биоэнергетика частично обеспечивается кетоновыми телами. Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков.

Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания потребление кислорода уменьшается примерно

на 40%, происходят торможение окислительных процессов в митохондриях и угнетение окислительного фосфорилирования с образованием АТФ, т.е. развивается гипоэнергетическое состояние. Снижается превращение ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, в связи с этим он включается в синтез холестерола через образование гидроксиметилглутарил-КоА и ацетоновых тел, поэтому у голодающих отмечено накопление холестерола. Дыхательный коэффициент снижается за счет участия в метаболизме липидов, потери которых определяют характерный внешний вид голодающих (обилие кожных складок на животе, конечностях, шее, грудной клетке). Выделение азота с мочой, сниженное на 2-3-й дни, к 5-6-му дням возрастает, но держится на уровне 5,0 г мочевины в сутки (норма - 25-30 г) в течение нескольких недель, что соответствует отрицательному азотистому балансу с расщеплением примерно 20-25 г собственных тканевых белков в сутки. При снижении скорости распада белков уменьшается и активность глюконеогенеза. В этой фазе голодания основным источником энергии для мозга становятся ацетоновые тела. Если в это время голодающему вводить аланин или другие гликогенные аминокислоты, уровень глюкозы в крови повышается, а концентрация кетоновых тел снижается.

При продолжении голодания нарастает атрофия органов (рис. 12-2): масса жировой ткани уменьшается на 97%, селезенки - на 60%, печени - на 50%, тестикул - на 40%, мышц - на 31%. В наименьшей степени снижается масса сердечной мышцы и мозга - на 3-4%. Сохранение массы этих жизненно важных органов обусловлено адаптационными биологическими механизмами. Распад тканевых нуклеопротеидов вызывает повышенное выделение с мочой мочевой кислоты, а также усиленную экскрецию солей калия, кальция, фосфора. Указанные особенности метаболизма у голодающих сочетаются с изменениями функций многих органов и систем. Прогрессирующие процессы торможения в нервной системе проявляются нарастанием апатии и сонливостью; со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия и повышение кровяного давления; число дыхательных движений за единицу времени уменьшается; изменяется клеточный состав крови: снижается количество эритроцитов и лейкоцитов; отмечается гипопротеинемия; в результате мобилизации жира из жировых депо развивается выраженная триацилглицеролемия вплоть до появления липемии (мутная плазма). Гипопротеинемия способствует

Рис. 12-2. Степень потери в массе органов при полном голодании собаки

развитию отеков («голодные отеки») из-за падения осмотической и онкотической активности белков, особенно альбуминов.

Иммунологическая и аллергическая реактивность голодающего организма резко снижается, меняется его восприимчивость к действию различного ряда инфекционных возбудителей. Этим объясняется тот факт, что у голодающих жителей блокадного Ленинграда практически не регистрировались такие болезни, как бронхиальная астма, ангина; значительно изменилась клиническая картина пневмонии, кишечных и ряда других заболеваний.

Терминальный период голодания

наступает при расходовании 1/3-1/2 части всех белков (в норме 15 кг) и характеризуется усиленным распадом тканей. Развивается глубокое угнетение центральной нервной системы, нарастают слабость, апатия, переходящие в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30-28 °С. Выделение азотсодержащих продуктов с мочой (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аминокислоты, пептиды), содержание калия, фосфора в моче, явления ацидоза и ацетонемии возрастают. Смерть наступает от интоксикации и истощения запасных веществ организма, в крови прогрессирующе нарастает содержание биогенных аминов, ряда гормонов (катехоламины) и других биологически активных веществ.

Откармливание при голодании возможно даже в терминальном периоде. Сначала применяется искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и введение жидкой пищи в ограниченном количестве, затем постепенно переходят к более энергичному питанию после восстановления возбудимости пищевого центра. Перегрузка пищей в первые дни откармливания может вызвать тяжелые расстройства желудочно-кишечного тракта (рвота, поносы) и интоксикацию.

При полном голодании организм живет за счет расходования веществ своих тканей.

Полное голодание (без ограничения приема воды) переносится значительно легче, чем без воды (абсолютное голодание).

Продолжительность полного голодания (при приеме воды) неодинакова для людей и особенно для различных животных.

Взрослый человек может голодать 50 - 60 дней и даже дольше, собака - свыше 40 дней. В общем голодающее животное живет до потери 45 - 50% своего исходного веса.

Продолжительность полного голодания варьирует в зависимости от соотношения между массой и поверхностью тела: чем больше поверхности приходится на единицу веса, тем значительнее трата энергии. Время возможного голодания животного обратно пропорционально отношению его поверхности к весу. Поэтому длительность жизни при голодании более крупных животных большая, чем мелких. Так, у лошади она больше, чем у собаки, у собаки больше, чем у кошки и т. д.

Этот так называемый закон поверхности имеет, однако, относительное значение и нуждается в существенных поправках. Среди прочих равных условий следует учитывать специфические особенности поверхности тела, например шерстяной покров у млекопитающих или оперение у птиц, степень развития у животных подкожного жирового слоя и зависимость обмена веществ от конституции организма и влияния внешней среды. Известно, что дикие животные отличаются более высокой теплоотдачей, чем одинаковые с ними по размерам домашние животные.

Длительность голодания животных одного и того же вида зависит также от интенсивности основного обмена, упитанности, мышечной деятельности, температуры окружающей среды и возраста животного. Срок возможного голодания сокращается от усиления мышечной деятельности, повышения основного обмена, понижения температуры окружающей среды. Упитанные животные при прочих равных условиях голодают дольше.

Чем моложе животное, тем энергичнее протекает обмен веществ, тем меньше продолжительность полного голодания. Для взрослого человека ежесуточная потеря веса при полном голодании составляет 1%, тогда как для новорожденного - 10 - 15%.

Различные органы неодинаково уменьшаются в весе при голодании. Больше всего теряют жировые депо, значительно меньше - брюшные органы (селезенка, печень) и совсем незначительно - сердце и нервная система (рис. 18).

Такая разница в потере веса различными тканями показывает, что во время голодания наряду с процессами распада происходят сложные процессы промежуточного и межорганного обмена и синтеза веществ, чем и обеспечивается питание других органов за счет продуктов диссимиляции, образующихся в тканях, подвергающихся атрофии. Так, во время голодания интенсивность энергетического обмена в мышце сердца почти не изменяется, тогда как в печени она заметно падает. В частности, понижаются процессы использования глюкозы вследствие понижения активности фермента, необходимого для ее фосфорилирования.

Основные функции организма при полном голодании

В голодающем организме отмечается изменение теплового и газового обмена, а также обмена белков, жиров, углеводов, солей и воды. Соответственно падает вес животного. Изменяются функции сердца и сосудов, дыхательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, печени и почек (рис. 19, 20).

Вес тела падает постепенно. Сначала, в первые дни голодания, кривая суточной потери веса падает относительно круто вследствие выведения кала и недостаточного еще приспособления организма к новым условиям существования. В дальнейшем уменьшение в весе протекает медленно и равномерно. В последние дни голодания вследствие быстрого распада ткани кривая веса начинает снова резко падать.

Температура тела на всем протяжении голодания мало меняется, оставаясь на нижней границе нормы. Только в самом конце голодания можно наблюдать значительное падение ее (до 30 - 28°). Теплопродукция постепенно устанавливается на минимальном уровне и лишь к концу второго периода голодания кривая теплообразования снижается несколько интенсивнее.

По клиническим явлениям полное голодание, наблюдаемое в эксперименте, можно разделить на четыре периода: 1) период безразличия, когда животное ведет себя относительно спокойно; 2) период возбуждения; 3) период угнетения (самый длительный); 4) период параличей, заканчивающийся гибелью животного. В первый период полного голодания не заметно особых отклонений от обычного состояния. По мере нарастающего ощущения голода развиваются явления возбуждения. В дальнейшем обнаруживаются вялость, явления слабости и угнетения: животное большей частью лежит, свернувшись в клубок. В последний период голодания, после кратковременного падения возбудимости центральной нервной системы, накануне смерти наблюдается ее паралич.

Однако более углубленная характеристика различных периодов голодания может быть дана лишь по обмену веществ и энергии .

По изменению обмена веществ голодание может быть разделено на три основных периода : первый (1 - 2 дня) - отмечается недостаточно экономное расходование энергии; дыхательный коэффициент равен 1 или близок к ней, что указывает на окисление преимущественно углеводов, трата белков уменьшена (азота с мочой в сутки выделяется 6 - 4 г вместо 12 - 10 г в норме); второй самый длительный - период наибольшего приспособления, когда траты организма сведены к минимуму, исчерпаны резервы углеводов и начинают расходоваться преимущественно жиры; дыхательный коэффициент может снизиться до 0,7 (окисление преимущественно жиров), при этом расходование белков сокращается до минимума, составляя 10 - 12% общей калорийности; третий - заключительный (2 - 3 дня), когда возрастает распад необходимых для тканей белков и выделение азота с мочой, наступает сильная интоксикация продуктами тканевого распада.

Иногда на протяжении второго периода голодания можно наблюдать заметные колебания дыхательного коэффициента. Его чрезмерное падение (ниже 0,7), по-видимому, является отражением сложной перестройки в обмене веществ, возможно, результатом перехода жиров в углеводы (на что требуется затрата кислорода) или неполного окисления жиров. Подъемы же дыхательного коэффициента, быть может, объясняются время от времени наступающим относительным преобладанием окисления углеводов и белков над окислением жиров. Повышение использования жира печенью при неполном его окислении сопровождается усилением образования кетоновых тел, некоторым накоплением их в крови и вследствие этого поступлением в мочу.

Ввиду накопления продуктов неполного расщепления белков и недостаточного окисления жирных кислот развивается ацидоз. Уменьшаются щелочные резервы в крови и повышается выделение с мочой калия, натрия и аммиака. Задерживаются хлор и вода. Увеличивается выделение с мочой серы и фосфора (сера входит в состав ряда белков, а фосфор - жиролипоидных веществ). Увеличивается общее количество зольных частей по отношению к общему весу животных (рис. 21).

Изменения функций различных органов и систем . Во второй, наиболее длительный период голодания наблюдается заметное ослабление рефлекторной деятельности, исчезают условные рефлексы, развивается торможение в коре головного мозга. Функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы и дыхательного аппарата несколько ослаблена, но близка к норме. К концу второго периода голодания заметно некоторое учащение сокращений сердца и дыхания, сменяющееся в дальнейшем урежением. Функциональная деятельность желудочно-кишечного тракта резко ослаблена. Количество мочи падает, повышаясь лишь к концу голодания, когда начинается более интенсивный распад белков. В отношении составных частей крови значительных нарушений нет, наблюдается некоторая гидре- мия, т. е. разжижение крови. Качество форменных элементов с течением голодания несколько изменяется: в кровеносном русле появляются макро- и микроциты и перерожденные формы лейкоцитов. Микроскопические изменения органов ничего специфически характерного не представляют; наблюдаются лишь явления атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах.

Полное голодание без потребления воды , или абсолютное голодание, протекает по тем же основным закономерностям, но значительно тяжелее и менее длительно. Это зависит от скопления в организме вредных продуктов обмена веществ и сопутствующей общей интоксикации. Организм пользуется водой из своих собственных тканей, что способствует еще более сильному их распаду. Увеличение тканевого распада происходит за счет усиления распада белка. Накопляющиеся продукты обмена, действуя на центральную нервную систему, могут вызвать лихорадку.

ГОЛОДАНИЕ - состояние организма при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или их усвоения.

Г. как физиол, явление имеет в природе широкое распространение: во время зимней (реже летней) спячки (см.) у ряда млекопитающих (суслики, сурки, барсуки, ежи и др.), при холодовой оцепенении у амфибий, рептилий, рыб, насекомых и др. Г. сочетается с глубоким торможением ц. н. с., жизнедеятельности и с резким снижением интенсивности обмена веществ, позволяющим животному длительно поддерживать жизнь при ничтожных тратах энергии в периоды года, неблагоприятные для активного образа жизни (см. Анабиоз). Физиол. Г. встречается и в других формах: напр., у бабочек в периоде окукливания, у некоторых морских рыб во время перемещения к месту икрометания (так наз. миграционное голодание). При этом общий уровень обмена может быть даже увеличен за счет использования веществ, освобождающихся при атрофии и рассасывании части тканей и органов. Так, у рыб в конце миграции жировая и мышечная ткани сильно атрофируются, половые органы, напротив, достигают значительного развития. В окуклившейся гусенице бабочки происходит процесс рассасывания ряда тканей и органов, существовавших в личиночной стадии, с участием подвижных мезенхимальных клеток - фагоцитов (процесс аутофагии). Образующиеся продукты распада используются затем не только как питательный, но и как пластический материал для построения новых органов, типичных для будущей бабочки. Временное Г. во всех этих случаях связано с биологически выработанными специальными видовыми реакциями приспособления организмов к окружающей среде, за счет эндогенного питания.

Патологическое Г. может возникнуть при отсутствии или недостатке пищи (или нарушениях ее состава) или при нарушениях переваривания и усвоения пищи, связанных с патол. изменениями в самом организме. Причины Г., связанного с недостатком у человека средств на пищу, коренятся в социальных условиях; иногда Г. возникает в связи со стихийными бедствиями, катастрофами, во время войн и т. д.

Г., связанное с невозможностью приема или нарушения усвоения пищи, сопровождает многие болезни.

Научное изучение процесса Г. стало проводиться только в 19 в., после формирования основных представлений об обмене веществ и энергии в организме. Начало Изучения Г. было положено во Франции экспериментальными работами Шосса (Chossat), Реньо и Рейзе (H. V. Regnault, J. Reiset), в Германии - Шмидта (С. Schmidt), К, Фойта, Фалька (F. А. Falk), М. Рубнера и др., в России - В. А. Манассеина. Большое значение в изучении Г. имели выполненные в 80-90-х гг. 19 в. работы В. В. Пашутина и его учеников (П. М. Альбицкий, И. Охотин, В. Посажный, Г. Г. Скориченко, М. Кандаратский, Я. Каган, Л. Рудольский, А. В. Репрев, А. Студенский, П. П. Авроров и др.), позднее - работы амер. исследователей во главе с Бенедиктом (F. G. Benedict). Особенно важное значение имело выяснение роли витаминов в питании и последствия витаминного Г. Большой материал по Г. человека собран в различных странах во время первой и второй мировых войн.

Г. как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира (см. Голод, как социальное явление). Особенно пагубны последствия недоедания для детей. По данным ВОЗ (1974), в развивающихся странах 0,5-5% детей в возрасте до 6 лет страдает от недостаточности питания; многие из них становятся физически и умственно отсталыми, некоторые погибают.

Различают следующие формы Г.:

а) полное (при полном отсутствии пищи, но с приемом воды) и абсолютное, если отсутствует и вода;

б) неполное Г. (недоедание) - недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание;

в) частичное или качественное Г. (неполноценное или одностороннее питание) - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей калорийности ее. Частичное Г. бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное и витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного Г. большей частью затруднительно, поскольку недоедание обычно сочетается и с нарушением состава пищи.

Полное голодание. При полном Г. жизнь организма поддерживается за счет утилизации в процессах обмена и выработки энергии имеющихся запасов питательного материала (гл. обр. жира) и продуктов, освобождающихся при постепенной атрофии части собственных тканей и структур организма.

Современные исследователи рассматривают голодание не только как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание и перестройкой ферментных систем на возможно более экономное перераспределение и утилизацию тканевых ресурсов, но и как состояние длительного стресса, связанного с выраженной адаптивной активацией ферментов, отвечающих за процессы биосинтеза гормонов надпочечников. Эти гормоны в свою очередь оказывают прямой (активирующий) и непрямой (сберегающий) эффекты на ряд жизненно важных ферментных систем.

Общее образование энергии в течение Г. постепенно понижается в соответствии с падением веса (уменьшением живой массы тела); однако при расчете на единицу веса образование энергии понижается вначале не более чем на 10-20%, затем остается постоянным почти в течение всего времени Г., а в конце его даже несколько увеличивается. Интенсивность общего обмена при полном Г. остается, т. о., близкой к норме, и регулирующие его механизмы продолжают функционировать почти до периода агонии. Поэтому при Г. все условия, повышающие обмен веществ (мышечная деятельность, понижение окружающей температуры, ведущее к увеличению теплопродукции, перегревание организма, обезвоживание его, гормональная или токсическая стимуляция основного обмена и т. д.), увеличивают весовые потери и ускоряют гибель организма.

Продолжительность жизни при Г. весьма различна (при прочих равных условиях) у животных разных видов и зависит от величины тела, возраста, пола, состояния упитанности перед Г., видовых и индивидуальных особенностей обмена и его регуляции. Во всех случаях, однако, к моменту смерти потеря веса оказывается примерно одинаковой, варьируя от 40 до 50% (редко до 60%) исходного веса. Считают, что при этом разрушается ок. 40-45% исходного количества содержащегося в организме белка. Интенсивность обмена у разных видов гомойотермных животных (см.) находится в известной (но далеко не абсолютной) зависимости от величины так наз. удельной поверхности, т. е. от соотношения между поверхностью тела и его массой. Чем мельче животное, тем большая площадь поверхности приходится при расчете на единицу массы тела и тем больше у него тепло-потери, рассчитанные на единицу массы (веса). Поэтому мелкие животные, как правило, погибают при Г. быстрее, чем крупные. Так, мелкие птицы живут до 2 сут., голуби 11-14 дней, куры - 14-20, кондор - до 40 дней; мыши - 2-4 дня, крысы - 6-9 дней, кролики -15- 30, собаки - 40-60, лошади - до 80 дней. Предельным сроком полного Г. для человека считают 65- 70 дней. Однако указанные выше условия, повышающие обмен веществ, могут значительно сокращать срок жизни голодающего организма.

Молодые растущие животные погибают при Г. быстрее, чем взрослые. Котята 1-2-дневного возраста погибают через 3-5 дней при потере веса ок. 11%, недельные котята - через 7-8 дней при потере веса до 30%, месячные - ок. 20-го дня с потерей веса от 35 до 50%. Новорожденные щенки без пищи погибают через 3 сут., теряя в весе всего 17-20%, 15-дневные щенки живут до 10-15 сут., теряя в весе от 27 до 50%.

Дети переносят Г. тяжелее, чем взрослые, и погибают раньше. Суточные потери веса у новорожденных при Г. в 2-3 раза больше, чем у более старших детей. Это объясняется меньшими размерами тела и менее совершенной нейрогормо-нальной регуляцией обмена и теплообмена в ранние стадии постнатального периода. Старые люди (и старые животные), имея более низкий уровень обмена, могут голодать дольше, чем молодые. Женщины легче переносят Г., чем мужчины; самки животных при Г. живут дольше самцов.

Чем больше запасы жира, тем дольше организм может переносить Г. Однако и при одинаковой исходной упитанности в аналогичных условиях разные особи могут погибать от Г. в весьма различные сроки. Индивидуальные особенности, лежащие в основе этих различий, мало изучены; они связаны, по-видимому, с характером нервной регуляции, состоянием ц. н. с. и эндокринного аппарата.

Полное Г. с приемом воды протекает значительно легче, чем абсолютное, как по тяжести субъективных ощущений, так и по меньшей выраженности нарушений обмена. Суточные потери веса при Г. с водой меньше, а продолжительность жизни иногда почти вдвое больше по сравнению с Г. без воды, особенно у малоупитанных. При больших жировых запасах до Г. влияние воды менее выражено. «Сберегающее» влияние воды при Г. связано с тем, что при абсолютном Г. (без воды) поддерживание в известных границах состава тканевых жидкостей и коллоидного состояния тканей, а также разведение и выведение продуктов обмена с мочой происходит за счет воды, образующейся в самом организме (при окислении гл. обр. жира); однако чем интенсивнее идет образование воды за счет окисления, тем больше возрастает и потребность в воде в связи с накоплением других продуктов обмена. Прием голодающим воды, по-видимому, разрывает этот порочный круг.

В процессе полного Г. человека различают три периода: 1) начальное приспособление (первые 2-4 дня); 2) относительно равномерное расходование энергетических ресурсов и собственных белков и относительное приспособление организма к жизни без пищи («стационарный» период, наиболее длительный); 3) предагональные нарушения обмена веществ в жизненно важных органах и нарушение их функций - терминальный период, длящийся последние 3-5 дней, заканчивающийся комой и смертью.

В первом периоде основной обмен несколько снижается, но дыхательный коэффициент близок к единице, что свидетельствует об окислении в этом периоде значительного количества углеводов (гл. обр. гликогена). Однако уже через сутки до 84% всего тепла, образующегося в теле голодающего человека, получается за счет жира и только 3% энергии - за счет углеводов. Выделение азота с мочой может сокращаться уже на 2-3-й день с 12-14 г до 10 г за сутки, возрастает на 5-6-й день и затем снова падает до 7-4 г и ниже. При обильном белковом питании перед началом Г. выделение азота с мочой может оставаться высоким в течение 4-5 дней и лишь потом понижается. Снижение общего азота мочи происходит в основном за счет мочевины, относительное содержание аминокислот в моче увеличивается.

К началу второго периода окисление углеводов сокращается очень резко, выделение азота с мочой устанавливается (у человека и крупных плотоядных) на низком и постоянном уровне, и основная масса энергии (до 90%) образуется за счет увеличенного окисления жира (жирных к-т). В этот период в моче резко увеличивается содержание креатина (см. Креатинурия). Дыхательный коэффициент снижается и может временами доходить до 0,7. В связи с кетонемией к добавочному образованию CO 2 из щелочных резервов (NaHCO 3) выделение CO 2 может значительно увеличиваться, что при определении дыхательного коэффициента может обусловить получение повышенных величин. Однако глюконеогенез (см. Гликолиз) продолжается в течение всего времени Г. из промежуточных продуктов обмена (аминокислоты, глицерин, жирные к-ты); содержание гликогена в печени резко сокращается, но целиком он не исчезает; после искусственно вызванного почти полного разрушения гликогена у голодающего животного он затем вновь образуется в некоторых количествах.

Мышечная работа при Г., как и в норме, осуществляется за счет окисления углеводов. Данные В. С. Ильина и сотр. показывают, что в печени при Г. имеет место резкое понижение уровня процессов сопряженного фосфорилирования (отражающего уровень энергетического обмена в клетках), к-рое является следствием недостаточной секреции инсулина. При недостатке инсулина в p-липопротеиновой фракции плазмы крови возникает фактор, тормозящий активность гексокиназы - фермента, необходимого для вовлечения глюкозы в процесс сопряженного фосфорилирования в клетках. Поскольку активность гексокиназы в клетках печени невелика и в нормальных условиях, действие тормозящего фактора при Г. сказывается на усвоении глюкозы печенью особенно резко. Введение голодающим животным инсулина восстанавливает в печени нормальный уровень энергетического обмена.

В течение всего второго периода Г. основным источником теплопродукции являются жиры, запасы которых находятся гл. обр. в жировой ткани. Мобилизация большого количества жира из депо и переход его в кровь обусловливает липемию - появление в плазме мельчайших частиц жира, придающих ей мутный вид. Печень подвергается жировой инфильтрации. Окисление в печени большого количества продуктов расщепления жира сопровождается увеличением образования кетоновых тел (см.), кетонемией и кетонурией, обусловливающими развитие дизоксидативной карбонурии, а в более поздние периоды Г.- ацидоза (см.). С возникновением ацидоза связано изменение в выделении с мочой Na, К и NH 3 . В первый период Г. нейтрализация выделяющихся с мочой к-т происходит гл. обр. за счет Na, в связи с чем происходит заметная потеря Na организмом; во второй период Г. эта нейтрализация происходит в основном за счет K и NH 3 . Общая теплопродукция при расчете на единицу веса к концу второго периода Г. несколько увеличивается, что связано, по-видимому, с относительным увеличением (по мере исхудания) удельной поверхности тела.

В организме наблюдаются процессы, характеризующие адаптацию к Г. и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, вначале происходит активация гликолитических и липолитических ферментных систем, затем нарастает активность ферментов переаминирования в печени. По мере развития процесса Г. постепенно снижается активность фосфомоноэстеразы I, жиромобилизующих и других ферментов. К концу Г. повышается активность лизосомных гидролаз.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиол, норме. Чувство голода (см. Голод , как физиологическое явление), особенно возрастая в первые дни, в дальнейшем ослабевает, хотя периодически может усиливаться и в поздние периоды Г. Температура тела колеблется на низших границах нормы, АД вначале может повышаться, в дальнейшем несколько падает или колеблется в нормальных границах; начальная небольшая тахикардия сменяется затем брадикардией. Скорость кровотока до начала последнего периода существенно не меняется, масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. В морфол, составе крови и содержании гемоглобина особых изменений не обнаруживается. Уровень сахара крови до конца колеблется у нижних границ нормы, но у детей быстро возникает гипогликемия (см.). Содержание кетоновых тел в крови заметно увеличивается. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Известное количество эндогенного белка выделяется в жел.-киш. тракт с пищеварительными соками, затем после расщепления до аминокислот эндогенные белки всасываются в кровь и идут на обеспечение жизненно важных органов голодающего организма пластическим материалом.

Мочеотделение (при Г. с водой) происходит регулярно, количество мочи обычно уменьшено, и водный баланс становится положительным, отражая нек-рое накопление воды в организме. Регулярное мочеотделение происходит и при Г. без воды, причем суточное количество мочи бывает даже больше, чем при Г. с водой.

Третий период (терминальный) характеризуется быстро нарастающим расстройством основных функций и обмена веществ. Распад белка (и выделение азота с мочой) большей частью увеличивается, кетонемия и ацидоз нарастают. Предсмертное увеличение распада белка зависит, по-видимому, от исчерпания жировых запасов и образования энергии за счет эндогенных белков, интоксикации продуктами обмена и нарушения нейроэндокринной регуляции обмена (у тиреоидэктомированных животных предсмертное увеличение распада белка слабо выражено или отсутствует).

Непосредственной причиной, вызывающей нарушения процессов обмена веществ (при различных видах Г.), являются расстройства функции ферментных систем, при участии которых в организме происходят важнейшие процессы превращения веществ. Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков (при полном, а также белковом Г.) влечет за собой все усиливающуюся невозможность восстановления белков ферментных систем, разрушающихся в процессе Г. Это в свою очередь ведет к более или менее резко выраженному ослаблению функции ферментных систем и изменениям в обмене веществ. При этом скорость распада белков отдельных ферментных систем и быстрота их восстановления колеблются в очень широких пределах, в связи с чем снижение их функции происходит неравномерно. Так, напр., функция некоторых протеолитических ферментов тканей (катепсинов) сохраняется почти неизмененной на протяжении всего времени Г., в то время как функция ферментов, принимающих участие в окислительных процессах, нарушается в заметной степени в первый же период Г. В связи с этим, особенно при белковом Г., уже в первый период Г. может возникнуть ясно выраженная дискоординация в процессах обмена веществ, строго сочетанных в норме; в организме может происходить накопление некоторых промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие. Так, напр., вследствие того, что функция фермента, обусловливающего декарбоксилирование гистидина с образованием гистамина, почти не нарушается даже при длительном Г., а функция фермента гистаминазы, разрушающей гистамин, страдает уже на первых стадиях Г., в тканях и крови могут накапливаться значительные количества гистамина.

Длительное Г. приводит к резкому снижению секреции ферментов в пищеварительном тракте: глубокому подавлению активности пепсина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и др. Всю сумму изменений в пищеварительном тракте можно охарактеризовать как явление ферментной дезадаптации, связанной с полным выключением функции пищеварения.

Протеолитические же ферменты тканей, как правило, сохраняют свою активность на всем протяжении Г. Это делает возможным образование белков мозга, сердечной мышцы за счет белков печени, скелетных мышц и других органов при их атрофии (в течение определенного времени), но в итоге обусловливает резкое увеличение отрицательного азотистого баланса. Дискоординация процессов обмена усугубляется тем, что нарушение нервной и гормональной регуляции также происходит неравномерно.

При полном (а также частичном) Г. на функцию отдельных ферментных систем оказывает большое влияние и недостаточность поступления в организм тех или иных витаминов (коферментов). Поскольку все витамины группы В являются коферментами важнейших ферментных систем, особенно окислительных, недостаточность витаминов этой группы отражается на процессах обмена в первую очередь.

Из вторичных нарушений обмена, развивающихся при Г. на почве расстройств ферментных функций и регуляторных механизмов, наиболее серьезные последствия имеют изменения в кислотно-щелочном равновесии (см.) и гипопротеинемия (см. Протеинемия). Нарушения кислотно-щелочного равновесия являются в основном следствием окисления жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел в крови и тканях (см. Жировой обмен).

Гипопротеинемия возникает как следствие ослабления функции печени в отношении синтеза альбуминов, альфа- и бета-глобулинов сыворотки крови. При различных видах Г. изменяется также и качество сывороточных белков, в частности иммунол. свойства. При гипопротеинемии, сопровождающейся резким уменьшением альбуминов, значительно снижается онкотическое давление в крови, что ведет к нарушениям обмена воды между кровью и тканями и к изменениям соотношений между внутриклеточной и внеклеточной водой. Развивающийся ацидоз ведет также к гипокалиемии (см.); сдвиг нормального соотношения ионов калия и натрия вызывает изменения функции коры надпочечников и нарушения водного и минерального обмена (см. Водно-солевой обмен , Минеральный обмен).

Наряду с понижением основных метаболических процессов при Г. происходит активация ряда ферментных систем, в первую очередь ответственных за мобилизацию тканевых ресурсов. Исследования А. А. Покровского и К. А. Коровникова (1970, 1971) позволили охарактеризовать Г. как состояние длительного стресса. Изучение активности дегидрогеназ и их изоферментного спектра в тканях надпочечников выявило достаточно резкие изменения. Особенно сильно в тканях надпочечников повышалась активность ключевого фермента пентозофосфатного цикла - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Кроме того, в тканях надпочечников появляются новые подфракции глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что указывает на то, что при Г. изменения ферментного статуса характеризуются не только количественными, но и качественными (молекулярными) изменениями.

Непосредственные причины смерти при полном Г. остаются до сих пор не вполне ясными; считают, что смерть при Г. наступает раньше возможного предела использования собственных тканей, поскольку иногда удавалось наблюдать большую степень атрофии и потерю веса при других патол, состояниях без наступления гибели. Видовые и индивидуальные различия в степени потери веса к моменту смерти также не дают возможности объяснить смерть при Г. просто исчерпанием энергетических ресурсов. Возможно, что главную роль играет нарушение регуляции обмена, ведущее к невозможности дальнейшего межорганного питания, и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

При часто повторяющемся Г. вес падает более медленно, чем при первом Г., и срок смерти отодвигается, но более медленно происходит и восстановление веса при откармливании. После 4-5 частых повторных Г. откормить животное не удается, и наступает гибель при неполном восстановлении веса и ожирении печени. Окончательно причины истощения репаративной способности организма еще не выяснены, но предполагается, что оно связано с нарушением функций многих ферментных систем, катализирующих синтез различных соединений в организме.

Откармливание после полного Г. возможно даже в терминальном периоде; в этом случае сначала применяют искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и насильственное введение жидкой пищи в ограниченном количестве, постепенно переходя к более энергичному питанию после восстановления возбудимости пищевого центра (см.). Перегрузка пищей в первые дни откармливания легко может вызвать тяжелые расстройства жел.-киш. тракта и интоксикацию. Кривая веса при откармливании нарастает почти вдвое быстрее, чем падает во время Г., ассимиляция также идет весьма интенсивно, сопровождаясь повышением общего обмена. После откармливания часто наблюдается прибавление в весе выше исходного и увеличенное отложение жировых запасов. Никаких отрицательных последствий после перенесенного кратковременного однократного Г. обычно не отмечается; в некоторых случаях кратковременное полное Г. предлагают применять с леч. целью как стимулирующее обмен и укрепляющее средство (см. ниже).

Неполное голодание отличается от полного возможностью длительного существования организма в условиях продолжающегося недостаточного поступления пищи и совершающихся процессах пищеварения. При значительном разнообразии картины неполного Г. в зависимости от степени дефицита общей калорийности и от состава пищи наибольшее значение имеет недостаток белка (см. Азотистый обмен), и смерть наступает при израсходовании 40-45% собственных белков тела, так же как и при полном Г. При длительном неполном Г. разрушение собственных белков происходит чрезвычайно экономно, и азотистое равновесие может поддерживаться длительное время при наличии 1/3-1/4 части от нормы белка в пище. Общая теплопродукция снижается несколько больше, чем при полном Г. (до 20-25%).

При длительном неполном Г. развиваются нарушения функций, обмена веществ и водного обмена, т. е. комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии (см.).

Нарушения, связанные с недостатком в пище белков, жиров, углеводов, неорганических веществ, воды и витаминов,- см. Белки , Витаминная недостаточность , Водно-солевой обмен , Жиры , Углеводы .

Патоморфологическая картина и изменения в тканях и органах при полном и неполном Г. близки к тем, которые обнаруживаются при алиментарной дистрофии (см.).

Вскрытие погибших от Г. показывает крайне неравномерную степень атрофии и потери веса разных тканей и органов. Средние (весьма приближенные) величины этой потери в процентах следующие: сердце - 3,6, ц. н. с.- 3,9, кости - 13,9, поджелудочная железа - 17,0, легкие - 17,7 кишечник - 18,0, кожа - 20,6, почки - 25,9, кровь - 26.0, мышцы (скелетные) - 30,7, тестикулы - 40,0, печень - 53,7, селезенка - 60,0, жировая ткань - 97.0. Весьма малая потеря в весе мозга и сердца свидетельствует о том, что в голодающем организме до конца Г. осуществляется регулирование промежуточных и межорганных процессов обмена, обеспечивающих питание в первую очередь клеток нервной системы и сердца, не только за счет утилизации запасных материалов (жир), но и за счет продуктов диссимиляции протоплазмы атрофирующихся клеточных элементов. Головной мозг теряет в весе значительно меньше, чем спинной; у молодых растущих животных головной мозг может даже продолжать расти и прибывать в весе, несмотря на Г.

Следствием прекращения поступления пищи является атрофия желез пищеварительного тракта.

Клиническая симптоматика близка к алиментарной дистрофии. Мышечная сила у голодающих постепенно падает, но выполнение мышечной работы возможно в течение первого и второго периодов. Хотя основные жизненные функции резко не отклоняются от нормы, прогрессивно развивается недостаточность адаптивных реакций, что проявляется при различных нагрузках. Температура тела легко нарушается при нагревании или охлаждении воздуха, кровяное давление становится неустойчивым. Тахикардия при физ. нагрузке увеличивается. При травме (иногда незначительной) легко развиваются явления шока.

В начале Г. наблюдается раздражительность, аффективная возбудимость, головная боль. Наиболее типичными являются астенические симптомы (слабость, истощаемость, снижение внимания и памяти, замедление ассоциативных процессов). Больные угрюмы, чрезвычайно обидчивы, склонны к депрессивным реакциям, подчас с суицидальными тенденциями. Расстройства настроения могут носить и характер дисфории (см.), возможно появление двигательного беспокойства. Очень характерно, что все мысли, а также сновидения (приближающиеся к галлюцинациям) связаны с пищей. Резко снижается или полностью исчезает половое влечение, нередко так же резко снижается чувство самосохранения. Иногда изменяется характер со снижением уровня личности, с утратой контроля поведения: теряется представление о такте, утрачивается чувство стыда, нарастает эгоизм, озлобленность, возможна выраженная агрессивность по отношению к окружающим. Однако во всех наблюдениях отмечалось сохранение умственной деятельности даже после 30-40 дней Г.

При продолжающемся Г., особенно отягощенном тяжелой ситуацией, травмой, инфекционной болезнью, типично нарастание апатии и адинамии; больные обычно лежат неподвижно с застывшим выражением безучастности или страдания. В ряде случаев адинамия может дойти до полного ступора (апатического) с явлениями мутизма (см. Кататонический синдром); может возникать помрачение сознания, гл. обр. в виде делирия, или онейроидные или делириозно-онейроидные состояния (см. Делириозный синдром , Онейроидный синдром). В ряде случаев возникают бредовые идеи преследования, в частности в виде идей материального ущерба («съели всю его пищу», «украли все продукты»). Иногда может внезапно развиться так наз. голодная кома.

В третьем периоде развивается все более глубокое угнетение ц. н. с., предлагаемая пища отвергается, слабость и апатия переходят в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30-28°. Нарушение трофики тканей и падение общей резистентности в этом периоде проявляются иногда в виде пролежней, кератита, катара слизистых оболочек и активизации микробной флоры.

При длительном неполном Г. развивается клин, картина алиментарной дистрофии.

Диагноз основывается на анамнезе и клин, картине. Дифференциальный диагноз при психических нарушениях необходимо проводить с болезнью Симмондса (см. Гипофизарная кахексия).

Лечение больных, перенесших длительное Г., заключается в режиме питания под наблюдением врача, обеспечении теплом и покоем; назначают длительный сон, затем постепенное вовлечение в дозированную работу.

Прогноз: даже после длительного Г. возможно восстановление полноценной психической деятельности и физической работоспособности. Как отдаленные последствия может долго сохраняться страх голодания, стремление создавать запасы пищи, а также стойкие астенические или астеноапатические состояния.

Голодание у детей

Голодание у детей может быть обусловлено как недостаточными материальными возможностями, так и неправильным вскармливанием ребенка (см. Вскармливание детей). Экзогенное Г. обусловлено неполноценным составом пищи или недостаточным для ребенка данного возраста ее количеством, чаще наблюдается у грудных детей. Г. может быть обусловлено (хотя наблюдается сравнительно редко) и эндогенными причинами: полноценная пища, вводимая в достаточном количестве, не используется потому, что либо часть ее удаляется из организма (напр., при рвотах и срыгивании), либо не подвергается необходимому расщеплению в желудке и кишечнике (напр., при недостаточной активности пищеварительных ферментов, усиленной перистальтике), либо питательные вещества не поступают в кровь из-за нарушения использования всасывающихся ингредиентов пищи. Эндогенное Г. может быть обусловлено острым расстройством пищеварения, дискинезией жел.-киш. тракта, кишечными и парентеральными инфекциями, расстройством обмена веществ.

У детей, погибших от истощения, отмечается уменьшение размеров и веса всех органов, особенно надпочечников, щитовидной железы, сердца; слизистая оболочка кишечника атрофична.

Клин, картина Г. у старших детей в общих чертах та же, что и у взрослых. У детей 1-2 лет клин, картина Г. несколько отличается в зависимости от характера Г. (недостаток белков или жиров и др.).

Г. иногда используется и как леч. фактор. При простой диспепсии у детей пропускают 1-2 кормления, потом дают 2/3 нормального объема пищи. При токсической диспепсии пищу ребенку не дают в течение суток (иногда 1,5 сут.), при этом внутривенно капельно вводят изотонический р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия. Ребенку дают пить много воды. Затем кормление начинают с 10 г молока, кефира и др.

Лечебное голодание

С леч. целью Г. применяли еще врачи и философы Древней Греции, Ближнего Востока, Индии, Тибета и др. Г. рассматривали не только как способ лечения, но и метод нравственного воспитания. С середины 19 в. этот метод получил довольно широкое распространение во многих странах мира. Проблема леч. Г. привлекает к себе внимание современных медиков различных профилей медицины. Эта проблема изучалась в ЦНИИ курортологии и физиотерапии, Ин-те питания АМН СССР; наблюдения за эффективностью лечения Г. проводил А. Н. Бакулев. Лечение дозированным Г. больных шизофренией проводит Ю. С. Николаев, обобщивший многолетние результаты этого метода. Однако метод признается не всеми учеными.

Дозированное Г. с леч. целью следует отличать от вынужденного Г.; при методически правильно применяемом с леч. целью Г., в отличие от вынужденного Г., не наступает дистрофических изменений в организме. В процессе Г. организм освобождается от избыточного жира и так наз. шлаков. Однако необходимо учитывать, что организм, лишенный пищи извне, вынужден использовать в качестве энергии, помимо запасов жира, собственные структурные белки клеток и тканей, в первую очередь мышц; этот переход организма на так наз. эндогенный вид питания может иметь и неблагоприятные последствия. Особенно велик расход белка при Г. более 15 дней, когда исчерпываются резервные белки. Неизбежно возникает и витаминная недостаточность, что в свою очередь ведет к дальнейшим нарушениям процессов обмена веществ.

Выдвигались разные теории, к-рыми пытались объяснить сущность леч. Г. Так, известны теории регуляции (Л. Лучани), «активной» и «пассивной» борьбы (В. В. Пашутин), «эндогенного» питания [Бенедикт (F. G. Benedict)] и др. Ю. С. Николаев полагает, что при длительном Г., вызывающем прогрессирующий ацидоз, развивается торможение ц. н. с. как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие.

Все исследователи, изучавшие патофизиологию и биохимию Г. человека [Бенедикт, Шенк и Мейер (E. G. Schenck, H. E. Meyer), О. П. Молчанова, А. А. Покровский, Н. А. Федоров, Ю. Л. Шапиро и др.], считают, что ведущим в обмене веществ при Г. является динамика ацидоза. Однако общепринятой теории лечебного Г. еще не разработано. Настораживают факты тяжелых осложнений при леч. Г., обострение симптомов предшествующих болезней (что, очевидно, связано с изменением реактивности организма во время Г.), поэтому они являются предметом специального изучения.

Применение леч. Г. требует осторожности, тщательности наблюдения за больным; лечение проводят только в стационарных условиях.

Потеря в весе и последующее его восстановление не могут служить главным критерием оценки эффективности этого метода. Современная наука о питании признает терапию голоданием при нарушениях обмена в случаях, когда физ. возможности организма крайне ограничены и не позволяют заняться активной физ. деятельностью, необходимой для нормализации обмена.

Противопоказана терапия голоданием при ряде болезней печени, сердечной недостаточности, хрон, гнойных процессах, активном туберкулезе, злокачественных опухолях, болезнях крови, органических болезнях ц. н. с., сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, аддисонизме и других болезнях эндокринной системы. Г. как леч. метод лимитируется неизбежным страхом перед голодом, а длительное Г. вообще не может быть широко рекомендовано.

Показания и принципы лечения. Наиболее показано лечение голоданием при болезнях обмена веществ (ожирение, подагра), некоторых аллергических болезнях (бронхиальная астма, дерматиты и др.), которые не подлежат лечению методом специфической гипосенсибилизации (см.). Небезуспешно применяется полное Г. при лечении некоторых нервно-психических болезней: шизофрении, астенодепрессивных, астеноипохондрических состояниях и др. Эффективность терапии в основном зависит от формы, длительности болезни и реактивности организма.

Лечение Г. проводят после всестороннего клин, обследования под контролем диагностических тестов в процессе Г. Длительность полного воздержания от пищи назначается индивидуально в зависимости от возраста, наличия ожирения или особенностей болезни. Категорически запрещается курение и употребление медикаментов; рекомендуется выпивать не менее 1,5 л жидкости. Иногда дополнительно назначают бальнео- и физиопроцедуры, способствующие процессам выделения и компенсации ацидоза: ванны, подводный массаж, душ Шарко, субаквальные ванны, леч. гимнастика и др. Ежедневно необходимы очистительные клизмы.

В процессе лечения полным Г. различают разгрузочный и восстановительный периоды. В разгрузочном периоде в течение первых трех дней (стадия пищевого возбуждения) отмечается повышенная раздражительность, неспокойный сон, мучительное чувство голода; нередко обостряются предшествующие болезни. Вес тела падает до 1 кг в сутки. Диурез повышается. Удельный вес мочи несколько увеличивается (с 1015- 1020 до 1020-1025). На 3-5-й день чувство голода обычно притупляется, а иногда и полностью исчезает. Язык покрывается густым белым налетом. Отмечается увеличение ацетона в моче, понижение уровня сахара крови (до 80-65 мг%), падение резервной щелочности (до 28-45 об. %), повышение азота аммиака в моче при понижении количества общего азота мочи. На ЭЭГ отмечается понижение биоэлектрической активности коры головного мозга.

Нарастание ацидоза продолжается в течение 7-10 дней Г. Затем наступает резкий перелом в состоянии голодающего - так наз. ацидотический криз: заметно улучшается самочувствие больных, появляется бодрость, улучшается настроение, язык постепенно очищается от налета. Суточная потеря веса становится минимальной (100-200 г в день). Дыхательный коэффициент повышается, основной обмен остается на низком уровне. Содержание сахара в крови увеличивается до 90- 100 мг%, повышается щелочной резерв до 50 об. %, уменьшается или исчезает ацетон, увеличивается аммиак в моче. Язык становится красным и влажным, восстанавливается чувство сильного голода. На этом заканчивается разгрузочный период.

При нарастающем ацидозе возможны осложнения: часто наблюдаются головная боль, общая слабость, боль в области сердца, резкое истощение; иногда возникают тошнота, рвота, распространенные тонические судороги; известны случаи коллапса с нарушением сердечной деятельности, расстройства сознания с двигательным возбуждением. В таких случаях лечение Г. прекращают.

Восстановительный период продолжается примерно столько же дней, сколько разгрузочный. Питание в восстановительный период строится по принципу постепенного увеличения количества пищи и ее калорийности. В первый день дают разбавленные соки по 100-120 г на прием, до 1 л в сутки. Со второго дня добавляют протертые спелые яблоки, апельсины и другие фрукты. На третий день диета расширяется за счет тертой моркови (400-600 г в день) и кефира (500-600 г в день). С пятого дня дают хлеб по 100 г на прием. С седьмого дня разрешается винегрет из картофеля, свеклы, сырой тертой моркови и мелко нашинкованной сырой капусты, растительного масла (15-20 г). С одиннадцатого дня добавляют полужидкие каши на молоке со сливочным маслом (5-7 г). Пищу готовят без соли. Мясо, рыбу и яйца вводят в рацион питания по окончании восстановительного периода.

Библиография Авpоров П. Обмен веществ и развитие энергии в организме при полном голодании, дисс., Спб., 1900, библиогр.; Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде, под ред. M!. В. Чер-норуцкого, Л., 1947; Б а к у л e в А. Н. и Колесникова Р. С. Лечение голоданием, Клин, мед., т. 40, № 2, с. 14, 1962, библиогр.; В e n g о а J. М. Проблема недостаточности питания, Хроника ВОЗ, т. 28, № 5, с. 267, 1974; Г а л e е-в а JI. С. Изменения устойчивости к полному голоданию собак на разных этапах внеутробного развития, Физиол, журн. СССР, т. 38, № 1, с. 67, 1952; Джелли ф ф Д. Б. Оценка состояния питания населения, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1967, библиогр.; Лечебное голодание (Клинико-экспериментальные исследования), под ред. Д. Д. Федотова, М., 1969; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 235, М., 1966, библиогр.; П а ш у т и н В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, т. 2, ч. 1, Спб., 1902, библиогр.; Покровск и й А. А. Роль биохимии в развитии науки о питании, с. 40, М., 1974; Проблемы биохимической адаптации, под ред. А. А. Покровского, с. .3, М., 1965; Руководство по патологической физиологии, под ред. А. А. Богомольца, т. 2, ч. 2, с. 89, Киев, 1947; С в ечн и-к о в В. А. Болезнь голодания (алиментарная дистрофия), Л., 1947, библиогр.; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева, с. 571, Л., 1974; Шапиро Ю. Л. и СтернинЛ. Е. Математический анализ изменения веса тела при полном длительном алиментарном голодании у детей, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 9, № 2, с. 66, 1965, библиогр.; Ш м и д т П. Ю. Анабиоз, М.- Л., 1955, библиогр.; Экспериментальная психология, под ред. П. Фресс и Ж. Пиаже, пер. с франц., в. 3, с. 159, М., 1970, библиогр.; BenedictF. G. The influence of inanition on metabolism, Washington, 1907; он же, A study of prolonged fasting, Washington, 1915; Brock J. F. a. T r u s w e 1 1 A. S. Biochemistry of malnutrition, в кн.: The biological basis of medicine, ed. by E. E. Bittar, v. 1, p. 415, L.- N.Y., 1969, bibliogr.; M o r g u- 1 i s S. Hunger und Unternahrung, B., 1923, Bibliogr.; Schenck E. G. u. Meyer H. E. Das Fasten, Stuttgart - Lpz., 1938; V i v i n i Y. Gu^rir par le jefine et les traitements naturels, P., 1963.

П.Н. Веселкин; С. Я. Капланский (биохим.), М. В. Коркина (психиат.), В. А. Оленева (пит.), А. Ф. Тур (пед.).

Абсолютное и полное голодание катастрофичны по своим последствиям для организма, если на определенном этапе этого процесса поступление пищи и воды не возобновится. На 5-7-е сутки абсолютного и на 60-70-е сутки полного голодания неизбежно наступает смерть. В наши дни эти формы голодания встречаются относительно редко и, как правило, являются следствием экстремальных обстоятельств, в которые попадает человек или группа людей (при стихийных бедствиях, например). Современной медицине гораздо чаще приходится иметь дело с неполным и частичным голоданием. Однако ниже будут подробно рассмотрены полная и абсолютная формы этого процесса, поскольку они позволяют «в чистом виде» проанализировать механизмы нарушений, возникающих в организме при прекращении поступления в него питательных веществ (в том числе и в первую очередь белков).

Полное голодание следует рассматривать как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание. Иначе говоря, для сохранения необходимого уровня энергетического обмена организм вынужден утилизировать имеющиеся в нем запасы питательных веществ, а также продукты, образующиеся при деструкции тканей. Полное голодание - это и длительно протекающий стресс, в результате которого активируются и перестраиваются ферментные системы, ответственные за процессы биосинтеза гормонов, обеспечивающих развитие общего адаптационного синдрома.

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом атрофия главным образом затрагивает кожу, жировую ткань, скелетную мускулатуру, печень, почки, селезенку, легкие, кишечник и практически не распространяется на нервную систему и сердечную мышцу, чья масса остается неизменной вплоть до гибели организма, к моменту которой он теряет до 50% веса.

В процессе полного голодания выделяется три периода: начальный (приспособительный), стационарный и терминальный.

Длительность первого периода составляет 2-4 суток. В течение первых суток полного голодания энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления углеводов, о чем свидетельствует тот факт, что дыхательный коэффициент в это время близок к единице. Однако уже начиная со вторых суток, энерготраты организма на 84% покрываются окислением жиров и только на 3% - углеводов. Синтез белка снижается, а усиливающийся их распад приводит к возникновению отрицательного азотного баланса и возрастанию количества аммиака в моче.

Во втором, наиболее длительном по времени (55-60 суток), периоде полного голодания организм адаптируется и тотально перестраивает свои ферментные системы для перехода на эндогенное питание. Практически на всем протяжении этого периода энергетические затраты на 90% обеспечиваются за счет распада жира и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент -меньше единицы и иногда может даже опускаться до 0.7. Медленно, но постоянно нарастает кетонемия; отмечается креатинурия. Начиная со второй половины стационарного периода, возникает и постепенно развивается метаболический ацидоз. Однако в целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови) остаются в пределах нормы, приближаясь к ее нижней границе.

Характерно изменяются моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта. В начале периода его моторика резко усилена (так называемая голодная моторика ), потом ее интенсивность снижается. Выделение пищеварительных соков несколько увеличивается. В желудочном соке и секрете поджелудочной железы возрастает содержание белков (альбумины и глобулины), которые после расщепления до аминокислот усваиваются организмом и используются в качестве пластического материала. Как уже указывалось выше, основные энерготраты организма компенсируются, благодаря усиленной утилизации собственных жиров, однако потребность мышц в энергии в значительной степени обеспечивается расщеплением углеводов. При этом синтез глюкозы базируется на использовании аминокислот и жирных кислот (один из вариантов глюконеогенеза).

В третьем, терминальном, периоде полного голодания (он длится 2-3 суток) в основе лавинообразно нарастающих нарушений большинства функций организма лежат глубокие расстройства ферментных систем. Повышенный распад и утилизация белков не позволяют организму вовремя и в достаточном количестве синтезировать многие ферменты. Деструкция ферментных систем начинается с энзимов, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах; далее в него вовлекаются и другие ферментные системы. Наиболее долго сохраняют свою активность протеолитические ферменты. Распад и дезактивацию ферментных систем довершают и неизбежные при полном голодании авитаминозы (особенно - группы В). Как известно, витамины этой группы активно используются организмом в качестве кофакторов многих окислительных ферментных систем. К концу терминального периода развиваются резко выраженные сдвиги КОС (нарастает метаболический ацидоз), возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь может приводить к возникновению голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате некомпенсированного ацидоза, интоксикации организма продуктами нарушенного обмена веществ, полной деструкции ферментных систем или присоединения любого инфекционного заболевания, бороться с которым организм уже не в состоянии, поскольку угнетение белкового синтеза сказывается как на антителообразовании, так и на фагоцитозе.

Абсолютное голодание по своему патогенезу весьма близко к полному голоданию, однако интенсивность нарастания нарушений при абсолютном голодании во много раз больше, чем при полном. Обезвоживание организма усиливает распад белков и аутоинтоксикацию продуктами обмена. Неизбежное при абсолютном голодании нарушение коллоидной структуры белков особенно отягощает состояние голодающих и в конечном итоге приводит к их гибели на 5-7-е сутки голодания.