Рецидивирующий кариес (вторичный кариес, кариес пломбированного зуба). Рецидивирующий кариес развивается вблизи пломбы. Он свидетельствует о наличии серьёзных кариесогенных факторов риска, недостаточном уходе за полостью рта или неполноценного лечения первичного кариеса. Рецидивирующий кариес начинается вблизи края пломбы, кариозный очаг имеет тёмный цвет и мягкую консистенцию при зондировании. При рентгенологическом исследовании выявляют два типа диаметрально противоположных изменений. При одном типе разрушение твёрдых тканей зуба проявляется в виде очага просветления под пломбой, край которой может иметь дефект.

В случае, представленном на рисунке, этот дефект располагается под амальгамной пломбой , установленной на дистальной поверхности второго нижнего премоляра. При втором типе изменений очаг поражённой ткани зуба имеет повышенную рентгеноконтрастность, расположен под ранее поставленной пломбой и по форме напоминает языки пламени или наконечник стрелы, который остриём направлен к пульпе, и может проникать в полость зуба. На рисунке описанные изменения можно увидеть под амальгамной пломбой на мезиальной поверхности первого нижнего моляра. Иногда, как и в представленном случае, одновременно отмечают очаг просветления. Ткань повышенной рентгеноконтрастности при спектроскопическом исследовании представляет собой уплотнённый дентин, который пропитался цинком из соседней амальгамной пломбы. Лечение рецидивного кариеса заключается в удалении старой пломбы и повторном пломбировании обработанной полости.

Прогрессирование кариеса.

Распространение кариеса на соседние непоражённые участки зуба может происходить медленно или довольно быстрыми темпами, при этом кариозный процесс может перейти на пульпу до того, как пациент выявит его. В большинстве случаев пульпа зуба поражается через несколько лет после начала кариеса. Иногда кариес протекает особенно агрессивно- Примерами могут служить галопирующий кариес у детей и молодых людей, а также лучевой, или ампутационный, кариес, который наблюдают после лучевой терапии, осложнившейся ксеростомией. Лучевой кариес поражает ткань зуба вдоль десневого края и настолько ослабляет её, что может стать причиной перелома коронки. Кариес корня похож по своим проявлениям на лучевой, но не связан с облучением.

У пациентов с этой формой кариеса обычно имеется ксеростомия, нередко обусловленная приёмом препаратов. Кариес корня прогрессирует медленнее, чем лучевой, так как ксеростомия при нём менее выражена. Бутылочный кариес развивается у маленьких детей в результате длительного воздействия на молочные зубы питательных смесей и напитков, содержащих сахар.

Если кариес не лечить, то прогрессирование его приводит к проникновению бактерий через дентин в пульпу, что приводит к ее воспалению. Начальная стадия поражения пульпы, выделяемая как обратимый пульпит, характеризуется гиперемией пульпы и чувствительностью зуба к горячему и холодному. Болевые ощущения после прекращения температурного раздражения проходят. Эта стадия со временем приводит к необратимому пульпиту. Для этой стадии характерны спонтанные боли и сохранение болевых ощущений после прекращения температурного раздражения. В результате деструкции, вызванной инфекцией или нарушением кровоснабжения, пульпа утрачивает жизнеспособность. В дальнейшем развиваются изменения в периапи-кальной области, обусловленные хроническим воспалением.

Профилактика кариеса зубов - лучшее средство для уменьшения частоты кариеса и темпов его прогрессирования. Профилактические осмотры следует проводить не реже двух раз в год. При выявлении клинических признаков кариеса и при высоком его риске у детей каждые 6 мес следует делать прикусные рентгеновские снимки. У взрослых с высоким риском кариеса прикусные снимки выполняют один раз в год. У детей и подростков глубокие фиссуры на жевательной поверхности боковых зубов запечатывают композитным пластмассовым силантом. Для реминерализации зубов с начальными проявлениями кариеса рекомендуют применение фторсодержащих веществ и некоторых видов жевательных резинок, не содержащих сахара. Если кариес охватывает 50% и более ткани зуба между эмалево-дентинным соединением и краем пульпы, следует проверить её жизнеспособность.

Неправильно установленная пломба становится причиной развития вторичного кариеса.

Заболевание нередко провоцирует разрушение старой пломбы.

Вторичный кариес – коварная проблема и, как правило, о ее наличии пациенты узнают на последних стадиях развития заболевания.

Вторичный кариес: описание недуга

О вторичном возникновении проблемы говорят, если патология проявляется на месте недавно установленной пломбы.

Клиническая картина недуга – изменение оттенка зубной эмали.

Самая распространенная причина заболевания – непрофессиональное лечение.

Воспалительный процесс развивается снова, если при постановке материала между тканями зуба и поверхностью пломбы остается зазор.

Современные материалы, несмотря на высокое качество, имеют ограниченные показатели прочности и подвергаются повышенному износу (особенно на жевательных зубах). В результате этого, материал разрушается и выпадает. Иногда вторичный кариес под пломбой образуется из-за стирания последней – размер пломбы уменьшается и обнажает стенки кариозной полости.

Вторичная инфекция в ротовой полости представляет угрозу для здоровья человека. Проблема может стать причиной гнойной ангины, тонзиллита или патологий ЖКТ и мочевыделительной системы.

Причины вторичного кариеса

Существует несколько факторов, приводящих к рецидиву болезни:

1. Уменьшение пломбы. Она перестает плотно примыкать к зубу, образуя щели. В них начинают размножаться кариозные бактерии. Усадка зуба происходит по причинам:
   • использования стоматологом некачественного материала;
   • несоблюдение алгоритма работы;
   • засвечивание цемента «целым куском», а не маленькими фрагментами.
2. Дентин, подвергшийся кариесу. Перед опломбировкой, стоматолог пользуется бор-машиной. Аппарат удаляет пораженную ткань, расположенную на месте кариеса. возникает в результате разрушения дентина, содержащего патогенные микроорганизмы. Чтобы остановить кариозный процесс, необходимо удалить пораженные ткани (препарировать зуб). После процедуры должен остаться только здоровый твердый дентин. Если малейшая часть черного налета будет пропущена, то с большой вероятностью разовьется вторичный кариес.

Симптомы вторичного проявления проблемы

Вторичный кариес наиболее опасен в хронической форме течения. Ведь незаметно для больного, патогенные микроорганизмы проникают глубоко в зуб, поражая нерв.

Вторичный кариес и дефекты твердых тканей на витальных зубах после снятия старых штампованных коронок

Первые признаки заболевания проявляются через 3 – 6 месяцев после лечения зубов. В это время наблюдается потемнение эмали рядом с установленной пломбой, изменение цвета самого материала, образование трещин и сколов.

На этапе глубокого вторичного кариеса пациенты жалуются на боль во время приема пищи или чистки ротовой полости.

Употребление сладкого, холодного или горячего продукта сопровождается дискомфортом.

Основные признаки рецидива заболевания следующие:

• ломота в области челюсти;
• воспаление и

Обнаружив перечисленные симптомы, человек должен посетить стоматолога, чтобы предотвратить еще большее поражение зубов вторичным кариесом.

Лечение заболевания

Основной смысл терапии – удаление старого материала вместе с кариозным процессом.

Реставрационными методами пользуются в крайних случаях – когда полость зуба сильно разрушена.

В такой ситуации простого пломбирования оказывается недостаточно, и стоматолог вынужден применить инновационные методы терапии, например, реставрацию.

В большинстве случаев для устранения вторичного кариеса используется пломбирование.

Способ подразумевает следование стандартному алгоритму:

• с помощью бор аппарата удаляется поврежденный участок дентина;
• зубы, которые не подлежат восстановлению – удаляются;
• инструментами обрабатываются стенки зуба и здоровый дентин;
• очищенный зуб дезинфицируется противомикробными средствами;
• в зубную полость помещается изолирующая накладка;
• устанавливается новый материал.

Реставрация – установка коронки на поврежденный зуб. Метод позволяет восстановить сильно разрушенную полость с минимальными повреждениями эмали.

В процессе работы используются материалы, имеющие способность прочно сцепляться со стенками зуба.

Этапы лечения вторичного кариеса

Если нет возможности воспользоваться современным методом реставрации, пациенту устанавливают коронки. Они изготавливаются из высококачественных материалов.

Это позволяет коронкам полностью повторять цвет и структуру зуба и не причинять пациенту дискомфортных ощущений во время еды.

Установка материала происходит в несколько этапов:

• из больного зуба удаляется нерв, а на его поврежденный участок накладывается пломба;
• у человека берется слепок, по которому будет изготовлена подходящая коронка;
• пациента приглашают на предварительную примерку изготовленного в лаборатории материала;
• материал устанавливается на постоянной основе на предварительно обточенную коронковую часть.

На запущенных стадиях кариеса бывает недостаточно одной только обточки стенок зуба. В таких ситуациях используют металлические вкладки, которые обеспечивают надежное прилегание коронки.

Профилактика образования кариеса под пломбой

Лучший способ профилактики рецидива заболевания – профессиональное лечение .

Если стоматолог полностью удалил поврежденные ткани, идеально вставил пломбу, то риск повторения проблемы будет минимальным.

Помимо этого, пациент должен соблюдать правила гигиены ротовой полости:

• дважды в день чистить зубы щеткой, имеющей щетину средней жесткости;
• менять зубную щетку не реже 1 раза в 3 месяца;
• каждые 6 месяцев посещать стоматолога.

Видео по теме

Если остались еще какие-либо вопросы, после просмотра этого видеоролика все станет на свои места. Итак, доступно и наглядно о вторичном кариесе:

После лечения зубов нельзя сразу же принимать пищу, необходимо выждать несколько часов, пока пломба не скрепится с зубной эмалью и не закончится действие обезболивающего препарата. В первые несколько дней лучше не употреблять красящих продуктов: лимонадов, кофе, свекольного или морковного сока.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северный государственный медицинский университет

Кафедра терапевтической стоматологии

« Клиника, дифференциальная диагностика кариеса зубов »

Выполнил:

Гахраманов М.М. -

студент III курса 8 группы

стоматологического факультета

Архангельск 2012

Введение

1. Классификация кариеса зубов

2. Клиническая картина

3. Дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

Введение

Кариес (лат. Caries dentium) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес - очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют запломбированные зубы.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т.д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кареисвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

1. Классификация кариеса зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рисунок):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-окклюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса - это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По международной классификации болезней МКБ-10 кариес относится к «Болезни органов пищеварения» и выглядит так:

K02 Кариес зубов:

K02.0 Кариес эмали, включая белое пятно;

K02.1 Кариес дентина;

K02.2 Кариес цемента;

K02.3 Приостановившийся кариес зубов;

K02.4 Одонтоклазия;

K02.8 Др. кариес зубов;

K02.9 Кариес зубов неуточненный.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность:

1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;

2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;

3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

· Начальный кариес - стадия пятна;

· Поверхностный кариес;

· Средний кариес;

· Глубокий кариес.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении - применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня), так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности.

Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3 -6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1-2 месяцев. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса.

В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (таблица 1).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д.

Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяже сти течения кариеса зубов (таблица 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани.

Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь.

Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно так же, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы.

Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

2. Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa). Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

1) белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя

2) процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media). Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей - сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

3. Дифференциальная диагностика кариеса

Кариес в стадии пятна. Очевидные различия имеют пятна при кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается, как меловидного, так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна - множественные. При флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали - молочного цвета, локализуются на так называемых "иммунных участках" - на губных, язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям зубов, строго симметрично на одноимённых зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе. Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали. При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне истончённой эмали. Пятна располагаются в виде "цепочек", опоясывающих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые поражения локализуются на симметричных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия ещё до прорезывания зуба, её размеры и окраска в процессе роста зуба не изменяются.

Поверхностный кариес . Его дифференцируют с начальным кариесом. В отличие от начального кариеса, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса характерен дефект эмали. кариес зуб деминерализация

Также необходимо производить диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинник которой расположен поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия эмали чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выясняется чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При флюорозе дефекты эмали локализуются, как правило, на вестибулярной поверхности коронок передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне изменённой (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, которая не сочетается с кариесом. Таким зубам не свойственна гиперестезия. Поскольку эрозивная форма эндемического флюороза формируется лишь при употреблении воды с очень высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона.

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на силу тока 2-6мкА, а при периодонтите - на ток силой более 100мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной ткани в области проекции верхушки корня.

Глубокий кариес. Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями зубов, которые имеют схожую клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся примерно в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинной границе, тогда как при глубоком кариесе полость - в пределах околопульпарного дентина, зондирование болезненно по всему дну, температурные раздражители вызывают боль, быстро проходящую после устранения раздражителя.

Глубокий кариес также необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна болезненно равномерно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягчённым дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока до 25-40мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа реагирует на силу тока 2-12 мкА.

Список используемой литературы

1. http://stom-portal.ru/karies-zubov/klassifikatsiya-kariesa-zubov

2. http://stomatolog-24.narod.ru/2_3.html

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%F0%E8%E5%F1_%E7%F3%E1%EE%E2

4. Е. В. Боровский. Терапевтическая стоматология (2003г.)

5. Рыбаков А.И., Иванов В.С. Клиника терапевтической стоматологии, М., 1973

6. Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовский, Терапевтическая стоматология, М., 1998.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.

презентация , добавлен 29.11.2016


Суть кариеса как патологического мультифакториального процесса, в результате которого происходит деминерализация твердых тканей зуба и образуется кариозная полость. Способы лечения и профилактики кариеса. Выбор зубной щетки. Средства гигиены полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания. Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса, кислотного некроза. Этапы препарирования и пломбирования зуба.

курсовая работа , добавлен 25.02.2015


Анатомические части зуба, его форма и строение. Процесс деминерализации (разрушения) твердых тканей, начальная стадия кариеса, роль зубного налета в развитии кариеса. Профилактика зубного камня и налета, кариеса и других стоматологических заболеваний.

реферат , добавлен 06.04.2010


Место кариеса среди хронических заболеваний детей от 6 до 14 лет. Интенсивность кариеса зубов, его распространенность. Исследование на предмет распространенности и интенсивности кариеса зубов в группе из 325 человек. Факторы риска возникновения кариеса.

презентация , добавлен 12.05.2014


Принцип работы беспроводного прибора для раннего распознавания кариеса посредством лазерного флуоресцентного анализа. Условия хранения прибора. Диагностика фиссурного кариеса и кариеса гладких поверхностей зуба. Порядок действий при сканировании зуба.

презентация , добавлен 15.01.2017


Диагностика кариеса как суммация всей доступной информации о кариозной болезни у пациента. Основные и дополнительные методы обследования. Сущность витального окрашивания. Избирательная сепарация зубов. Измерение электропроводимости твердых тканей зуба.

презентация , добавлен 15.11.2015


Патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зубов. Этиология и патогенез начальных форм фиссурного кариеса. История развития метода герметизации фиссур, типы их строения. Диагностика состояния, материалы; инвазивная герметизация.

курсовая работа , добавлен 03.09.2015


Кариес - заболевание твердых тканей зуба, приводящее к образованию повреждения и полости в нем. Классификация видов кариеса по глубине поражения. Лечение среднего кариеса. Препарирование кариозной полости. Пломбировочные материалы. Обработка полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Патологический процесс деминерализации и последующего разрушения твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры. Классификация, клиническая картина, дифференциальная диагностика поверхностного и среднего кариеса; оперативные методы лечения.