Причины оcтановки сердца: заболевания сердца, циркуляторные причины (гиповолемия, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия лёгочной артерии), вагальные рефлексы, респираторные причины (гипоксия, гиперкапния), метаболические нарушения, утопление, электротравма.
Механизмы внезапной смерти: фибрилляция желудочков (в 80% случаев) - реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная; электромеханическая диссоциация - сердечно-легочная реанимация неэффективна; или асистолия - внезапная остановка сердца.
При фибрилляции желудочков симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания.
Электромеханическая диссоциация развивается внезапно при массивной тромбоэмболии легочной артерии, разрыве миокарда или тампонаде сердца - происходит остановка дыхания, потеря сознания, исчезает пульс на сонных артериях, появляется резкий цианоз верхней половины тела, набухание шейных вен.
Признаки остановки кровообращения (клинической смерти):
Отсутствие сознания, реакции на внешние раздражители,
Отсутствие пульса на сонной и бедренной артериях,
Отсутствие или патологический тип (агональный) самостоятельного дыхания (отсутствие дыхательной экскурсии грудной клетки и передней брюшной стенки),
Расширение зрачков и установка их в центральном положении.
Неотложная помощь:
I. Сердечно-легочная реанимация (СЛР).
1) Прекардиальный удар: нанесение резкого удара на нижней трети грудины кулаком, занесенным на 20-30 см над грудной клеткой.
2) Правильно укладывают больного на твердую поверхность и обеспечивают проходимость дыхательных путей: прием Сафара (разгибание головы, выведение нижней челюсти).
3) Интубация трахеи для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), катетеризация центральной или периферической вены для инфузионной терапии.
4) Начинают закрытый массаж сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких (продолжают их до прибытия реанимационной бригады).
5) Подтверждение асистолии или фибрилляция желудочков более чем в одном отведении ЭКГ.
6) Эпинефрин (адреналин) 1 мл 0,18% раствора с 10 мл 0,9% хлорида натрия каждые 3-5 минут внутривенно струйно или эндотрахеально до эффекта.
II. Дифференцированная терапия в зависимости от картины ЭКГ:
А. Фибрилляция желудочков.
1) Электроимпульсная терапия (ЭИТ) с 200 Дж, при отсутствии эффекта – увеличить мощность разряда в 2 раза: не менее 9- 12 разрядов дефибриллятора на фоне введения эпинефрина.
2) При сохранении или рецидивировании фибрилляция желудочков после вышеперечисленных мероприятий вводится:
– лидокаин внутривенно струйно 6 мл 2% раствора с последующим капельным введением (200-400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида 30- 40 капель в минуту)
– или амиодарон по схеме: внутривенно струйно в дозе 300 мг (5% - 6 мл на 5% глюкозе) в течение 20 минут, затем внутривенно капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут.
– при отсутствии эффекта – электроимпульсная терапия (ЭИТ) после введения лидокаина 2% – 2-3 мл внутривенно струйно, или на фоне введения магния сульфата 20% раствор 10 мл внутривенно струйно.
3) При ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут) - натрия гидрокарбоната 8,4 % раствор 20 мл внутривенно.
4) Чередовать введение лекарств и дефибрилляцию до эффекта или прекращения СЛР не ранее 30 минут. Прерывать СЛР не более чем на 10 секунд для введения лекарств или дефибрилляции.
В. Асистолия.
1) Атропин 1 мл 0,1% раствора с 10 мл 0,9% хлорида натрия каждые 3-5 минут до эффекта или дозы 0,04 мг/кг.
2) Натрия гидрокарбонат 8,4 % раствор по 20 мл внутривенно струйно при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут).
3) При сохранении асистолии - немедленная чрескожная, чреспищеводная временная ЭКС.
4) Кальция хлорид 10 % раствор 10 мл внутривенно струйно при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке кальциевых блокаторов.
Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро. Вслед за вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-30 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
При отсутствии доступа к вене эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза с 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида) вводить в трахею (через интубационную трубку или перстнещитовидную мембрану).
Продолжать реанимационные мероприятия не менее 30 минут, постоянно оценивая состояние пациента (кардиомониторинг, величина зрачков, пульсация крупных артерий, экскурсия грудной клетки).
Дефибрилляция при асистолии не показана. Внебольничная асистолия почти всегда необратима. Дефибрилляция показана при фибрилляции и трепетании желудочков, желудочковой тахикардии с нестабильной гемодинамикой. Транспортировка больного в отделение интенсивной терапии осуществляется после восстановления эффективности сердечной деятельности. Основной критерий – устойчивый сердечный ритм с достаточной частотой, сопровождающийся пульсом на крупных артериях.
При восстановлении сердечной деятельности:
– больного не экстубировать;
– продолжение ИВЛ дыхательным аппаратом при неадекватном дыхании;
– поддержание адекватного кровообращения – допамин 200 мг внутривенно капельно в 400 мл 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора хлорида натрия;
– для защиты коры головного мозга, с целью седации и купирования судорог – диазепам 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно струйно или внутримышечно.
Эффективность лечебных мероприятий увеличивается при их раннем начале. Решение о прекращении реанимационных мероприятий оправдано, если асистолия не вызывает сомнений и отсутствует реакция на основные реанимационные мероприятия, интубацию трахеи, введение адреналина, атропина в течение 30 минут в условиях нормотермии.
Отказ от реанимационных мероприятий возможен в случае, если с момента остановки кровообращения прошло не менее 10 минут, при признаках биологической смерти, в терминальной стадии длительно протекающих неизлечимых заболеваний (документированных в амбулаторной карте), заболеваниях центральной нервной системы с поражением интеллекта, травме несовместимой с жизнью.
Каждый орган человеческого тела выполняет определенную функцию. В структурной иерархии сердце занимает одну из ведущих позиций по обеспечению жизнеспособности.
Если происходит нарушение сердечной деятельности, возникает риск развития угрожающих состояний. Около 80% остановки кровообращения связано с возникновением фибрилляции желудочков, оставшиеся нарушения связаны с асистолией и электромеханической диссоциацией.
Причины, на основе которых возникает острая коронарная недостаточность и внезапная смерть, являются первичным фактором, запускающим каскад патологических механизмов.
Суть патологии
Острая коронарная недостаточность представляет собой состояние, при котором потребность миокарда в кислороде и питательных веществах превышает поступление важных субстанций.
Остроту процесса характеризует внезапное возникновение дефицита необходимых компонентов.
Поскольку работа сердечной мышцы требует высоких энергозатрат, в миокарде быстро исчерпываются резервные запасы и клетки начинают гибнуть в первую очередь от недостатка кислорода. Мертвая ткань не способна выполнять свою функцию.Участок некроза, находящийся на пути проводящей системы сердца, провоцирует возникновение аритмии. Гибель клеток, охватывающая большую часть миокарда, влечет непосредственное нарушение сократительной функции.Таким образом, острая коронарная недостаточность является опасным состоянием, на основе которого может быстро произойти внезапная остановка сердца.
Что может стать причиной
Большинство случаев острого недостаточного кровоснабжения миокарда происходит на фоне имеющейся хронической патологии:
- Наличие тромбов венозного русла (варикозная болезнь). Оторвавшийся сгусток закрывает просвет артерии, нарушает кровоток этой зоны. Этот механизм наблюдается при любой тромбоэмболии, но наиболее опасен в случае перекрытия легочных, мозговых и коронарных сосудов.
- Атеросклеротическое поражение коронарных ветвей суживает просвет артерий. Воздействие дополнительных факторов (спазм, травма, местное воспаление) приводит к полному перекрытию сосуда.
- Стрессовая ситуация, алкогольная, никотиновая интоксикация приводят к выбросу биологически активных веществ, влекущих возникновение коронароспазма.
- Механическое сдавливание венечных артерий извне при рядом расположенной опухоли или метастазе.
- Коронарный артериит (за счет первоначального отека и последующего склеротического изменения стенки после выздоровления).
- Травма сосуда.
Возможные исходы
Ишемические изменения вследствие ухудшенного сердечного кровоснабжения могут не иметь значимых клинических проявлений. С дальнейшим усугублением ситуации происходит нарастание симптоматики вплоть до развития угрожающих состояний.
Крайним вариантом резкого ухудшения состояния становится внезапная коронарная смерть.
Проявления недостаточности венечного кровообращения
Вариативность клиники при островозникшей коронарной недостаточности зависит от уровня и степени ишемии.
Значимые проявления отмечаются в виде стенокардии. Больные отмечают загрудинные боли разной степени интенсивности, с возможной иррадиацией в лопатку, плечо, надплечье и кисть.
Симптоматика может быть чрезмерно выраженной, продолжаться более часа. Пациентов при этом охватывает чувство паники, боязнь умереть.
Подобная клиника позволяет заподозрить начинающийся инфаркт.
Дефицит кровоснабжения миокарда в дальнейшем влечет развитие сердечной недостаточности, которая сопровождается бледностью кожных покровов, цианозом.
Застой крови в легких приводит к пропотеванию плазмы внутрь альвеол, развивается отек легких, усугубляющий ситуацию.
Недостаточное поступление кислорода к мозгу оборачивается критической потерей сознания.
Если кровоснабжение миокарда полностью и быстро прекращается, сердце становится неспособным к адекватному сокращению. Развивается внезапная коронарная смерть без предшествующего видимого ухудшения состояния.
Первоочередные действия
Лечение сердечно-сосудистых нарушений подразделяется на этапы. Начальным и простым, проводимым с минимальным набором медикаментов является оказание самопомощи.
Отсутствие квалифицированных навыков при этом не умаляет значения проводимых мероприятий.
Часто своевременный прием необходимых таблеток в самом начале клинических проявлений становится спасением для пациента.
Необходимо отметить, что все существующие универсальные алгоритмы самопомощи являются базой по составлению индивидуального плана действий для конкретного больного.
Пациенту, наблюдаемому с хронической кардиальной патологией, рекомендации по самопомощи в экстренных ситуациях предоставляет его лечащий врач.
Среди базовых медикаментов используют нитроглицерин в таблетированной форме или спрей, прием аспирина либо клопидогреля показан для профилактики осложнений.
В аптечке больных с артериальной гипертензией должны быть гипотензивные препараты (эналаприл, анаприлин).
Реанимационные мероприятия
Острая коронарная недостаточность может стать причиной, по которой развивается внезапная клиническая смерть. Любой человек, ставший свидетелем остановки кровообращения, может спасти пострадавшему жизнь. Для этого достаточно владения базовыми навыками сердечно-легочной реанимации.
В первую очередь при возникновении подобной ситуации стоит позвонить по номеру «03» либо «112». В зависимости от сотового оператора вызывающего человека номера скорой набираются как «030» для МТС, Мегафон, Теле-2 и «003» для Билайн.
Руки, оказывающего помощь, устанавливают на нижнюю треть грудины, выпрямляют в локтях, кисти скрещивают и начинают выполнять компрессии. Глубина давления составляет около 1/3–1/2 от грудной клетки (5–6 см взрослому пострадавшему). Стараются достигнуть частоты компрессий до 100 раз в минуту.
Сопровождается массаж сердца проведением ИВЛ с частотой 30 давлений на 2 вдоха. При выполнении вдвоем важно помнить, что человек, осуществляющий компрессии должен отсчитывать в обратном порядке надавливания, начиная с 5 это делается вслух. Такая организация помогает скоординировать действия обоих спасающих.
Дальнейшие действия
Внезапная коронарная смерть при адекватном проведении начальных мероприятий и благоприятном стечении обстоятельств может не привести к развитию биологического умирания организма.
Но прежде чем состояние пациента стабилизируется и улучшится, пациенту требуется проведение квалифицированной медицинской помощи.
Фельдшеры, а затем врачи проводят внутривенное вливание лекарств, возможно понадобится применение тромболитических препаратов, подключение аппаратной оксигенации и осуществление других мероприятий интенсивной терапии.
Ежегодно регистрируется огромное количество летальных исходов от внезапной остановки сердца даже среди относительно молодых лиц.
Профилактические мероприятия помогают предотвратить развитие угрожающих состояний, поэтому важно своевременно выявлять имеющиеся отклонения, соблюдать режим нагрузок, правильное питание и отказаться от вредных привычек.
Внезапное прекращение кровообращения (внезапная смерть) - первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 (24) часов заболевания вследствие острой ишемии или инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, инфекций (менингит) и т. д. Риск резко возрастает на фоне алкогольного опьянения.
Симптомы.
Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с.
В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (>6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минуту и функциональной блокадой ножек.
Рис. 1. Постоянная электрическая стимуляция (?) парасистолия (4), R запрещающий стимулятор (стрелкой отмечены естественные сокращения желудочков)
Рис. 2. Трепетание желудочков (частота 240 в минуту). Фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию; регистрируются волны Р
ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ - разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150-600 в минуту.
Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны (рис. 2).
Неотложная помощь.
Непрямой массаж сердца (частота компрессий 80-100 в минуту) и ИВЛ в соотношении 5:1 (один реаниматор -15:2). Если механизм смерти не установлен: ЭИТ 3 J/кг, затем снять ЭКГ. При ТЖ и ФЖ - ЭИТ 200 J, 2- 300 J, затем по 360 J (3-4-5 7/кг) после 15 компрессий. Адреналин (1 мг/амп.) после трех ЭИТ (при амплитуде волн ФЖ< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
После введения препаратов - ЭИТ через 1-2 мин массажа. После 3-4 ЭИТ - интубация трахеи (эндотрахеальное введение адреналина, атропина, лидокаина в удвоенной дозе на 10 мл физиологического раствора). Хлористый кальций (10% 10 мл, г/амп.) по 02 г в/в (max 2-4 мг/кг с 10-минутными интервалами) при передозировке верапамила или других кальциевых блокаторов, препаратов калия Если дефибриллятор отсутствует, лидокаин и орнид применяются самостоятельно; при их отсутствии используются новокаинамид - 250-500 мг в/в или 100-200 мг в/с, пропранолол - 5-10 мг в/в или в/с. При неэффективной вентиляции в/в 1 мл/кг (1 мэкв/кг) трисамина (при отсутствии трисамина - 1 мэкв основания который содержит 2 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия) однократно или по 0,5 мл/кг с повторением каждые 10 мин. Если после ЭИТ регистрируется фибрилляция или трепетание предсердий при гемодинамически неэффективном ритме или желудочковая тахикардия- повторно ЭИТ.
После восстановления гемодинамически значимого ритма - инфузия 1 г/ч хлорида калия 2 г/ч сульфата магния (10 мл панангина струйно за 5-10 мин), 30-50 мкг/кг/мин лидокаина, что примерно составляет 2-4 мг/мин (если ледокаин не вводился - сначала 15 мг/кг в/в струйно), 50-100 мг/кг оксибутирата натрия (20% 10 мл, 2 г/амп.) или от 10 мг до 03 мг/кг сибазона (10 мг/амп.) в/в струйно.
При асистолии и электромеханической диссоциации и невозможности проведения кардиостимуляции - в/в струйно 05-1 мг адреналина каждые 3-5 мин [при асистолии можно заменить орципреналином в/в по 05 мг кажадые 3-5 мин или в/в инфузией изадрина (изолротеренол) 1-4 мкг/мин, при электромеханической диссоциации - мезатоном в/в по 5-10 мг каждые 3-5 мин]. После однократного введения адреналина интубация легких. Атропин - 1 мг в/в каждые 5 мин до 0,04 мг/кг (более эффективен при рефлекторных остановках сердца). При неэффективности реанимации - введение 1 мл/кг трисамина с повторением каждые 10 мин по 05 мл/кг. Могут применяться ритмичные удары по средней части грудины с частотой 60 в минуту.
Если с момента остановки кровообращения прошло более 5 мин, то можно рекомендовать альтернативные способы введения адреналина во всех случаях внезапной клинической смерти: перемежающиеся дозы - 2-5 мг каждые 3-5 мин, увеличивающиеся - 1-3-5 мг каждые 3 мин, высокие дозы - 0,1 мг/кг, но не более 8 мг, каждые 3-5 мин.
Внутрисердечное введение препаратов - только при отсутствии эффекта от в/в введения
Госпитализация
: максимально быстрая в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой, на носилках с обеспечением в/в введения препаратов, кислородотералии и проведением реанимации в машине.
1. Механизмы внезапной смерти:
1.1. фибрилляция желудочков (в 80% случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация. Фибрилляция желудочков развивается постепенно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации – быстрая отрицательная;
1.2. электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набуханием шейных вен. При разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно, обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.
В пользу остановки кровообращения, не связанной с фибрилляцией желудочков, говорят данные об утоплении, инородном теле в дыхательных путях, повешении.
2.1. Констатация состояния клинической смерти.
2.2. Прекардиальный удар.
2.3. Обеспечить проходимость дыхательных путей:
прием Сафара (разгибание головы, выведение нижней челюсти);
очистить полость рта и ротоглотки от инородных тел, при необходимости – прием Хеймлиха;
интубация трахеи;
крикотиреотомия при неустранимой блокаде верхних дыхательных путей.
рот в рот;
мешком Амбу;
мешком Амбу через эндотрахеальную трубку воздушно-кислородной смесью.
пациент лежит на твердой ровной поверхности;
компрессия средней трети грудины;
руки реаниматора прямые, расположены вертикально;
помогать массажу массой своего тела;
частота компрессий у взрослых 80-100 в минуту;
прекращать массаж только для осуществления вдоха;
немного задерживать массажные движения в положении максимальной компрессии.
5. Соотношение между ИВЛ и ЗМС:
один реаниматор – 2:15 (2 вдоха – 15 компрессий);
два и более реаниматора 1:4 (1 вдох – 4 компрессии).
6. Обеспечить постоянный венозный доступ.
7. Введение эпинефрина 1 мл 0,18% раствора в/в или эндотрахеально на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
8. Запись ЭКГ и/или кардиомониторинг.
9. Дифференцированная терапия.
немедленное проведение электроимпульсной терапии (далее – ЭИТ) (согласно пункту 16 главы 3);
при невозможности немедленной ЭИТ – нанести прекардиальный удар и начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения ЭИТ;
при неэффективности ЭИТ или асистолии вводить 1 мл 0,18% раствора эпинефрина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида в магистральную вену (если вены были катетеризированы до проведения реанимационных мероприятий) или в периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены), или внутрисердечно с последующей ЭИТ. Введение эпинефрина можно повторять каждые 3-5 минут;
при сохранении или рецидивировании ФЖ после вышеперечисленных мероприятий – лидокаин внутривенно (далее-в/в) медленно 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением (200-400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида - 30-40 капель в минуту) или амиодарон по схеме: медленно в дозе 300 мг (5 мг/кг) (5% -6 мл на 5% глюкозе) в течение 20 минут, затем в/в капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут;
при отсутствии эффекта – ЭИТ повторно после введения лидокаина 0,5-0,75 мг/кг (2% - 2-3 мл) в/в медленно, или на фоне введения магния сульфата 2 г (20% раствор 10 мл) в/в медленно;
при отсутствии эффекта – ЭИТ повторно после введения лидокаина 0,5-0,75 мг/кг (2% - 2-3 мл) в/в медленно;
при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут) - 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната в/в по 20 мл;
Прерывать СЛР не более чем на 10 секунд для введения лекарств или дефибрилляции.
Чередовать введение лекарств и дефибрилляцию.
исключить или лечить причину (гиповолемия, гипоксия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, передозировка медикаментов, ацидоз, гипотермия, ТЭЛА), диагностика и немедленные действия – согласно соответствующим главам;
при передозировке антагонистов кальция, при гиперкалиемии, гипокальциемии вводить 10% раствор кальция хлорида 10 мл в/в (препараты кальция противопоказаны при отравлении сердечными гликозидами).
9.3. Асистолия:
продолжить СЛР;
вводить 1 мл 0,18% раствора эпинефрина повторно в/в через 3-4 минуты;
вводить атропин по 1 мг (0,1% раствор – 1 мл) в/в на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида через 3-5 минут (до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг);
вводить натрия гидрокарбонат 8,4 % раствор по 20 мл в/в при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут);
вводить 10 % раствор кальция хлорида 10 мл в/в при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке кальциевых блокаторов;
проводить наружную или внутреннею кардиостимуляцию.
Продолжать мероприятия СЛР не менее 30 минут, постоянно оценивая состояние пациента (кардиомониторинг, величина зрачков, пульсация крупных артерий, экскурсия грудной клетки).
Прекращение реанимационных мероприятий осуществляется при отсутствии признаков сердечной деятельности на ЭКГ, на фоне использования всех возможных мер в течение не менее 30 минут в условиях нормотермии.
Отказ от реанимационных мероприятий возможен в случае, если с момента остановки кровообращения прошло не менее 10 минут, при признаках биологической смерти, в терминальной стадии длительно протекающих неизлечимых заболеваний (документированных в амбулаторной карте), заболеваниях центральной нервной системы (далее – ЦНС) с поражением интеллекта, травме несовместимой с жизнью.
Транспортировка больного в отделение интенсивной терапии осуществляется после восстановления эффективности сердечной деятельности. Основной критерий – устойчивый сердечный ритм с достаточной частотой, сопровождающийся пульсом на крупных артериях.
10. При восстановлении сердечной деятельности:
больного не экстубировать;
продолжение ИВЛ дыхательным аппаратом при неадекватном дыхании;
поддержание адекватного кровообращения – 200 мг допамина (5-10 мкг/кг/мин) в/в капельно в 400 мл 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора хлорида натрия;
для защиты коры головного мозга, с целью седации и купирования судорог – диазепам 5-10 мг (1-2 мл 0,5 % раствора) в/в или внутримышечно (далее-в/м).
11. Особенности проведения СЛР.
Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить в/в быстро. Вслед за вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-30 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
При отсутствии доступа к вене эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или перстне-щитовидную мембрану) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Антиаритмические препараты: лидокаин в указанной выше дозе или амиодарон в дозе 300 мг (6 мл 5 % раствора) в/в рекомендуется вводить после 9-12 разрядов дефибриллятора на фоне введения эпинефрина.
Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств (у детей противопоказаны).
Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг массы тела в/в, затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 минут применять при длительной сердечно-легочной реанимации (спустя 7-8 минут после ее начала), при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ).
Препараты кальция не улучшают прогноз и оказывают повреждающее действие на миокард, поэтому применение кальция хлорида (в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно) ограничено ситуациями точно установленных: гиперкалиемии, гипокальциемии, интоксикации блокаторами кальциевых каналов.
При асистолии или электромеханической диссоциации возможности терапии ограничены. После интубации трахеи и введении каждые 3 минуты эпинефрина 1,8 мг (0,18% раствор - 1 мл) и атропина по 1 мг (0,1% раствор – 1 мл) в/в на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг), если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 минут).
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.
Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.
Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся.
Факторы риска развития ИБС.
а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).
б. Курение.
в. Артериальная гипертензия.
Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 - две артерии, у остальных - все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.
Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.
а. Тромбоз коронарных артерий.
Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).
б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).
в. Длительный спазм.
г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате рального кровоснабжения.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 - 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.
б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.
Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
Через 18 - 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.
Классификация ИБС.
ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.
Острая ЛВС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:
Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:
Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Острая ишемическая болезнь сердца
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков э отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.
В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.
На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
Основная причина внезапной сердечной смерти - фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций - лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.
Клиническая диагностика.
а. На основании характерных изменений ЭКГ.
б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,- креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT ).
Морфологическая диагностика.
а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.
б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.
в. Электронно-микроскопическая кар тина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.
Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.
3. Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда - форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически - Развивается через 18 - 24 ч от начала ишемии.
Клиническая диагностика.
а. По характерным изменениям на ЭКГ.
б. По выраженной ферментемии:
° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,
о уровень лактатдегидрогеназы - на 2 -3-й сутки.
К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.
Морфологическая диагностика.
а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
С 7 - 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда.
В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).
По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 - 50 %), задней стенки левого желудочка (30 - 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 - 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7 - 17 %) и обширный инфаркт.
3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.
Осложнения инфаркта и причины смер ти.
а. Кардиогенный шок.
б. Фибрилляция желудочков.
в. Асистолия.
г. Острая сердечная недостаточность.
д. Миомаляция и разрыв сердца.
е. Острая аневризма.
ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.
з. Перикардит.
Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 - 10-й день.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.
Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.
Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты - в желтый.
* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.
Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.