Процесс гниения при большой кровопотере. Трупное окоченение, механизмы и сроки его развития

Исследование гнилостных изменений начинают с общей характеристики проявлений гниения, перечисляя области расположения грязно-зеленой ок­раски кожи, изменение формы, объема, размеров трупа, гнилостной сосуди­стой сети, трупной эмфиземы, гнилостных пузырей, их содержимого, по­вреждений, наличия лоскутов эпидермиса, отделяемости волос на голове.

Гнилостные газы начинают образовываться в толстой кишке через 3- 6 ч после смерти.

Первые признаки гниения в виде трупного запаха, грязно-зеленой ок­раски кожи подвздошных областей и слизистой дыхательных путей появля­ются при температуре +16 ... 18 °С и относительной влажности 40-60 % к 24-36 ч после смерти. Трупная зелень в благоприятных условиях появ­ляется через 12-20 ч.

При температуре +20 ... 35 °С трупная зелень распространяется на ту­ловище, шею, голову, конечности. К концу второй недели она охватывает кожу всего трупа. На этом фоне нередко появляется древовидно-ветвящая­ся гнилостная венозная сеть.

Летом трупная зелень появляется через 15-18 ч, зимой в промежутке между сутками и пятью.

Через 3-5 дней живот приобретает сплошную грязно-зеленую окраску, а все тело становится грязно-зеленым через 7-14 дней.

При температуре +15 ... 16 °С позеленение начинается на 4-5 день с кожных покровов подвздошных областей. В холодное время года оно появляется на 2-3 сут, а температуре 0 °С позеленение не появляется вообще.

Трупная эмфизема определяется осмотром и ощупыванием трупа. Она появляется к концу первых суток в благоприятных условиях, на 3 сут становится хорошо различимо, а к 7 сут - резко выраженной.

На 3-4 день вследствие нарастающего давления гнилостных газов в брюшной полости микробы распространяются по венозным сосудам, окрашивая их в грязно-красный или грязно-зеленый цвет. Образуется гни­лостная венозная сеть.

Вследствие действия газов и опускания жидкости на 4-6 сут начинает­ся отслойка эпидермиса и появление пузырей, заполненных грязно-крас­ной гнилостной зловонной жидкостью.

Через 9-14 дней пузыри разрываются, обнажая собственно кожу.

Пример. Гнилостные изменения выражены в виде грязно-зеленой ок­раски кожных покровов головы и туловища, гнилостной венозной сети на конечностях, трупной эмфиземы, гнилостных пузырей, заполненных гряз­но-красной гнилостной жидкостью. Часть пузырей вскрылась, обнажая желто-коричневую поверхность с просвечивающейся сосудистой сетью.


По краям вскрывающихся пузырей эпидермис свисает в виде лоскутов. Волосы на голове от прикосновения отделяются.

Гнилостная жидкость из отверстий носа и рта начинает выделяться на 2нед.

На 3 нед. ткани осклизняются и легко разрываются. Выраженное гнило­стное размягчение тканей трупа наблюдается через 3-4 мес. Через 3- 6 мес. происходит уменьшение размеров трупа.

Естественное скелетирование с сохранившимся связочным аппаратом возникает не ранее чем через 1 год. Для полного скелетирования с распа­дом скелета на фрагменты требуется не менее 5 лет (табл. 43).

Энтомологические исследования в установлении давности смерти име­ют определенное значение. Они основаны на знании закономерностей по­явления на трупе различных насекомых, циклах их развития, сроках кладки яиц, превращения их в личинки, куколки и взрослые особи, уничтожении тканей трупа.

Знание вида насекомого и условий его развития позволяет судить о времени, прошедшем с момента смерти.

При осмотре трупа на месте происшествия или обнаружения обращают внимание на места нахождения яйцекладов, личинок, их хитиновых оболо­чек (после выхода мух и жуков). Личинки группируют по видовой принад­лежности и срокам развития, так как в различных областях тела они могут

Таблица 43


отличаться от мух формой личинок или покрытием их тела грубыми волос­ками. Изымая материал для исследования, отмечают области тела трупа, из которых он изъят. Материал берут не только с трупа, но и с окружающей местности в радиусе 1 м и с глубины до 30 см.

Для исследований яйцекладки, личинки, куколки, чехлики от пупариев и взрослые особи насекомых собирают в стеклянные пробирки и банки объемом 200 мл, на дно которых кладут влажные опилки. Насекомых берут с разных областей тела трупа, с ложа трупа и из почвы под ним с глубины 15-20 см, а в помещениях с предметов мебели и из щелей в полу. Каждую пробу помещают в отдельные пробирки и банки, мух отделяют от жуков. В случаях большого количества насекомых половину проб консервируют этиловым спиртом. Живые особи следователь должен нарочным отправить в энтомологическую лабораторию санитарно-эпидемиологической стан­ции. Через 7-10 сут целесообразно произвести повторный осмотр ложа трупа совместно со специалистом-энтомологом для получения дополни­тельных сведений и сбора проб насекомых, продолжающих свое развитие в естественных условиях уже в отсутствие трупа. Отсутствие насекомых и личинок на гнилостно измененном трупе может быть объяснено смертью в осенне-зимний период, а также пропитыванием одежды химическими веществами, отпугивающими мух.

Наибольшее значение в определении давности смерти имеют циклы развития комнатной мухи. Первыми прилетают комнатная, трупная и синяя мясная мухи, привлекаемые запахом гниющего мяса - зеленая и серая мясная мухи, рождающие живых личинок длиной до 1,5 мм, а потом другие виды мух из семейства мясных и цветочных.

Комнатная муха при +30 °С проходит стадию развития от яйца до взрос­лой особы за 10-12 дней, а при температуре +18 °С - за 25-30 дней. При температуре +30°С на стадию яйца от кладки до образования личинки требуется 8-12 ч, на личиночный период 5-6 дней, на период куколки - 4-5 дней.

В течение 1 нед. личинки мелкие, тонкие, длиной не более 6-7 мм. На 2-й нед. начинается их прогрессирующий рост. Они становятся толщиной до 3-4 мм, длина их превышает 1,5 см. К концу 2-й нед. личинки уползают в темные места (под труп, одежду), теряют подвижность, окукливаются. Куколки вначале желто-серые, затем постепенно становятся темно-корич­невыми, заключенными в плотные оболочки, в которых в течение 2-х нед. развивается взрослая особь. Полностью сформировавшееся насекомое прогрызает один из концов оболочки и выползает наружу. В течение 1-2 ч влажная муха обсыхает, приобретает способность летать и через сутки может откладывать яйца.

Температура +16 ... 18 °С сроки увеличивает почти втрое. Обычный цикл развития комнатной мухи при температуре +18 ... 20 °С составляет 3-4 нед. Наличие на трупе только яиц свидетельствует о наступлении смерти от 12-15 ч до 2-х сут тому назад, наличие личинок - через 10- 30 ч, обнаружение и яиц, и личинок - от 1-х до 3-х сут, преобладание личинок - от 3 сут до 2,5 нед., появление из личинок куколок происходит


через 6-14 дней, мух - 5-30 дней. Увеличение температуры до +20- +25 °С сокращает срок до 9-15 сух Перечисленные сроки весьма услов­ны. Они могут укорачиваться и удлиняться в зависимости от температуры, влажности, среды нахождения, наслаиваться друг на друга, что не позволя­ет подчас сделать какие-либо конкретные выводы.

Мягкие ткани ребенка могут быть съедены личинками мух до костей от 6-8 дней до 1,5-2 нед., а взрослого от 3-4 нед. до 1,5-2 мес.

Наличие на трупе яиц, личинок и взрослых мух позволяет дать заключе­ние о времени, прошедшем с момента начала разрушения трупа мухами.

Продолжительность периодов развития мух определяет время года, климатические условия, среда нахождения трупа. При начале разложения трупа в весенне-летние месяцы этот период составляет от 25-53 сут, а в осенне-зимние - 312 сут.

Сроки наступления полной мумификации весьма разноречивы, по дан­ным А.В. Маслова (1981) она может наступить за 30-35 дней, Н.В. Попо­ва (1950) - за 2-3 мес, Б.Д. Левченкова (1968) - за 6-12 мес.

В известковых ямах известковая мумификация образуется через 1- 2 года.

Проявление жировоска в отдельных частях трупа возможно через 2-5 нед. после смерти, в целом трупе - через 3-4 мес. Трупы взрослых превращаются в жировоск через 8-12 мес, а младенцев - через 4-6 мес.

Частичное нахождение трупа во влажной среде и приток сухого теплого воздуха вызывают образование на одном и том же трупе жировоска и островчатой мумификации. Отсутствие закономерностей в скорости образования жировоска для определения давности смерти должно исполь­зоваться осторожно и в сочетании с другими данными.

В особо благоприятных условиях на поверхности земли мягкие ткани могут разрушиться за 1,5-2 мес, в земле - 2-3 года, связки и хрящи - на 4-6 год после смерти, кости и волосы противостоят гниению долгие годы.

Трупы, зарытые в землю, разрушаются пожирателями мяса (до 3 мес. после захоронения), после них - кожеедами (до 8 мес.) пожирающими кожное сало, главным образом, затем преобладают мертвоеды (3-8 мес), потом появляются клещи, истребляющие наиболее устойчивые ткани трупа.

Саркофаги поедают мягкие ткани и жир трупов, находящихся в земле за 1-3 мес, кожееды - за 2-4 мес, сильфы - до 8 мес, а хрящи и связки уничтожают клещи. Темно-русые волосы трупов, находящихся в земле, медленно, в течение 3 лет, меняют цвет на рыжевато-золотистые или красноватые, о чем необходимо помнить, опознавая эксгумированные тру­пы. Обезжиривание костей в земле наступает через 5-10 лет. Муравьи могут скелетировать труп за 4-8 нед.

Благоприятные условия способствуют разложению трупа за 3-4 лет­них месяца.

Побледнение окраски растений под трупом из-за потери хлорофилла наблюдается через 6-8 дней после нахождения трупа в данном месте.


В зимнее время в холодных помещениях трупы могут находиться по несколько недель без признаков гниения.

Мягкие ткани трупа, находящегося в деревянном гробу, полностью раз­рушаются за 2-3 года.

  • 12. Структурная организация судебно-медицинских экспертных учреждений в Республике Беларусь.
  • II. Судебно-медицинская танатология осмотр трупа на месте его обнаружения, смэ трупа
  • 1. Определение понятий умирание и смерть. Терминальные состояния.
  • 2. Судебно-медицинская (социально-правовая) классификация смерти.
  • 3. Определения понятия скоропостижная смерть. Основные причины скоропостижной смерти у детей и взрослых.
  • 4. Диагностика смерти. Вероятностные и достоверные признаки смерти.
  • 5. Признаки переживания тканей, их судебно-медицинское значение.
  • 6. Трупные пятна: механизм образования, стадии, судебно-медицинское значение.
  • 7. Трупное окоченение: механизм образования, динамика, судебно-медицинское значе­ние.
  • 8. Охлаждение трупа, местное высыхание, аутолиз: причины происхождения, динамика, судебно-медицинское значение.
  • 9. Гниение: виды, причины, динамика. Другие разрушающие трупные изменения, их су­дебно-медицинское значение.
  • 10. Консервирующие трупные изменения.
  • 1. Природная консервация трупов.
  • 2. Искусственная консервация трупов.
  • 11. Методы судебно-медицинского установления давности наступления смерти.
  • 12. Поводы и основания к осмотру места происшествия, этапы осмотра места происшест­вия.
  • 13. Участие судебного медика или врача иной специальности при осмотре трупа на месте его обнаружения, решаемые задачи.
  • 14. Трупы, подлежащие судебно-медицинской экспертизе. Разрешаемые вопросы. Отли­чия смэ трупов от патологоанатомического исследования.
  • 15. Основные методики извлечения и принципы секционного исследования внутренних органов.
  • 16. Основные методики извлечения и принципы секционного исследования головного мозга.
  • 17. Воздушная эмболия сердца и пневмоторакс: причины возникновения и секционная диагностика.
  • 18. Особенности секционного исследования расчлененных трупов и трупов неизвестных лиц, основные разрешаемые вопросы.
  • 19. Особенности смэ трупов плодов, новорожденных и де­тей грудного периода, разрешаемые вопросы.
  • 20. Определение живорожденности и жизнеспособности при экспертизе трупов плодов и новорожденных. Проведение плавательных проб Галена и Бреслау, их экспертная оценка.
  • 21. Понятия новорожденности, доношенности, жизнеспособности, зрелости в судебно-медицинском отношении, морфологические признаки. Понятие «детоубийство».
  • 22. Судебно-гистологические исследования при судебно-медицинской экспертизе трупа: взятие секционного материала, разрешаемые вопросы.
  • 23. Изъятие секционного материала для бактериологического и вирусологического иссле­дования при судебно-медицинской экспертизе трупа.
  • 24. Изъятие секционного материала для судебно-химического исследования при судебно-медицинской экспертизе трупа.
  • 25. Принципы составления судебно-медицинского диагноза.
  • III. Экспертиза живых лиц
  • 3. Критерии тяжких телесных повреждений, примеры.
  • 4. Менее тяжкие телесные повреждения: критерии, примеры.
  • 5. Легкие телесные повреждения: критерии, примеры.
  • 6. Опасность для жизни как критерий степени тяжести телесных повреждений.
  • 7. Потеря зрения, слуха, речи, органа и его функции как критерии степени тяжести телес­ных повреждений.
  • 8. Прерывание беременности, психическая болезнь, неизгладимое обезображивание лица и (или) шеи как критерии тяжести телесных повреждений, особенности их установления.
  • 9. Утрата трудоспособности как критерий степени тяжести телесных повреждений.
  • 10. Длительность расстройства здоровья как критерий степени тяжести телесных повреждений.
  • 11. Мучения, истязания, побои - определение понятий; значение медицинских исследова­ний при их установлении.
  • 12. Методические принципы проведения смэ в случаях че­репно-мозговой травмы.
  • 13. Экспертиза состояния здоровья. Понятия «вред здоровью; притворные и искусствен­ные заболевания; симуляция, диссимуляция, аггравация, дезаггравация, членовредительство».
  • 14. Судебно-медицинское установление возраста.
  • 15. Виды половых преступлений в соответствии с законодательством Республики Бела­русь
  • 16. Особенности проведения смэ при половых преступле­ниях, решаемые задачи.
  • 1. Установление пола. Гермафродитизм
  • 2. Девственность
  • 3. Производительная способность
  • 4. Беременность
  • 5. Распознавание бывших родов
  • 6. Аборты
  • IV. Обшие положения судебно-медицинской травматологии. Повреждения тупыми и острыми предметами, огнестрельные повреждения
  • 1. Определение понятия «телесные повреждения». Повреждающие факторы.
  • 1.Физические
  • 2. Общие принципы описания телесных повреждений.
  • 3. Возможные исходы, причины смерти при механических повреждениях.
  • 4. Морфологические признаки шока.
  • 5. Классификация тупых предметов. Механизм действия тупых предметов, причиняемые повреждения.
  • 6. Ссадина: определение понятия, механизм образования, судебно-медицинское значе­ние.
  • 7. Кровоподтек: определение понятия, механизм образования, судебно-медицинское зна­чение.
  • 8. Рана: определение понятия, механизмы образования, судебно-медицинское значение.
  • 9. Переломы: определение понятия, механизмы образования. Морфологические признаки прямых и непрямых переломов ребер.
  • 10. Виды ран, причиняемых тупыми предметами, характеристика ушибленной раны.
  • 11. Определение понятия и классификация автомобильной травмы.
  • 12. Механизм образования и морфологическая характеристика поврежданий при столкновении автомобиля с человеком.
  • 1) Удар выступающими частями автомашины
  • 2) Падение тела с ударом его о дорожное покрытие
  • 3) Общее сотрясение тела и скольжение тела по дорожному покрытию.
  • 13. Механизм образования и морфологическая характеристика повреждений при переез­де колесом (колесами) автомобиля.
  • 14. Механизм образования и морфологическая характеристика повреждений при травме внутри автомобиля.
  • 15. Понятие о железнодорожной травме, ее особенности. Основные механизмы образова­ния и морфологическая характеристика повреждений при переезде колесами железнодорожного транспорта.
  • 16. Падение на плоскости: определение понятия, морфологическая характеристика по­вреждений.
  • 17. Падение с высоты: определение понятия, морфологическая характеристика поврежде­ний.
  • 1. Падение с высоты 3-4 м:
  • 2. Падение с большой высоты:
  • 18. Классификация острых предметов, механизм действия, повреждения ими причиняе­мые.
  • 19. Колотые и колото-резаные раны, механизм образования, морфологическая характери­стика.
  • 20. Резаные и рубленые раны, механизм образования, морфологическая характеристика.
  • 21. Особенности повреждений, причиняемых собственной рукой.
  • 23. Классификация огнестрельного оружия, калибр огнестрельного ствольного оружия, устройство боевого и охотничьего патрона.
  • 24. Виды действия пули, судебно-медицинское значение.
  • 25. Элементы пулевой огнестрельной раны, их характеристика.
  • 26. Характеристика входной огнестрельной раны при выстреле в упор.
  • 27. Характеристика входной огнестрельной раны при выстреле с близкой и неблизкой дистанции, феномен Виноградова.
  • 28. Особенности повреждений дробовым зарядом.
  • 29. Повреждения при взрывной травме.
  • 30. Определение последовательности огнестрельных повреждений.
  • 31. Повреждения, причиняемые газовым и газово-дробовым оружием.
  • V. Асфиксии
  • 1. Определение понятия «асфиксия». Общие признаки.
  • 2. Стадии развития асфиктических состояний.
  • 3. Классификация механических асфиксий.
  • I. От сдавления:
  • II. От закрытия
  • 4. Странгуляционные асфиксии: определение понятий, секционная диагностика. Призна­ки прижизненности странгуляционной борозды.
  • Признаки прижизненности странгуляционной борозды:
  • 5. Дифференциальная диагностика повешения и удавления петлей.
  • 6. Смерть в воде. Признаки пребывания тела в воде.
  • 7. Судебно-медицинская диагностика утопления. Виды утопления.
  • 8. Обтурационная асфиксия: виды, морфологические признаки.
  • 9. Компрессионная асфиксия: виды, секционная диагностика.
  • VI. Смэ отравлении
  • 1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.
  • 1. Собственно характеристики самого вещества:
  • 2. Путь введения вещества:
  • 2. Судебно-медицинские классификации ядов.
  • 1. См классификация ядов по происхождению:
  • 2. См классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:
  • 3. Патофизиологическая классификация ядов:
  • 3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.
  • 3) Отравление другими едкими ядами.
  • 4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.
  • 5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.
  • 6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.
  • 7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.
  • Установление алкогольного опьянения у живых лиц.
  • Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа
  • 8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.
  • 9. Отравления ядовитыми грибами.
  • VII. Действие крайних температур, барометрического давления, электричества.
  • 1. Условия действия тока на человека, механизмы возникновения повреждений.
  • 2. Диагностика смерти при действии технического, бытового и атмосферного электричества.
  • 3. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия высокой температуры.
  • 4. Местное действие высокой температуры, причины смерти.
  • 5. Дифференциальная диагностика ожогов от действия пламени и горячей жидкости.
  • 6. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия низкой температуры.
  • 7. Судебно-медицинская диагностика смерти от изменений барометрического давления.
  • 8. Признаки прижизненного действия пламени.
  • VIII. Экспертиза вещественных доказательств
  • 1. Вещественные доказательства, подлежащие судебно-медицинской экспертизе. Основ­ные разрешаемые вопросы.
  • 1) Для биологических объектов
  • 2) Для небиологических объектов
  • 2. Обнаружение и изъятие следов крови, спермы, волос на месте происшествия.
  • 3. Установление механизма образования следов крови на месте происшествия.
  • 4. Изъятие контрольных образцов для сравнительного исследования у лиц проходящих по делу.
  • 5. Вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе крови.
  • 6. Вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе волос.
  • 7. Смэ следов спермы, слюны, влагалищного отделяемого, разрешаемые вопросы.
  • 8. Серологические (групповые) характеристики крови, спермы, волос, их судебно-медицинское значение.
  • 9. Судебно-генетические исследования в судебной медицине: решаемые вопросы, приме­няемые методы.
  • 10. Медико-криминалистические исследования при выполнении судебно-медицинских экспертиз: решаемые задачи, применяемые методы.
  • IX. Деонтология и правовые аспекты профессиональной деятельности медицинских работников
  • 1. Особенности деонтологии в судебно-медицинской экспертной деятельности.
  • 2. Врачебная тайна: правовые и деонтологические аспекты.
  • 3. Виды ненадлежащего оказания медицинской помощи, их характеристика. Врачебная ошибка и несчастный случай в медицинской практике.
  • 9. Гниение: виды, причины, динамика. Другие разрушающие трупные изменения, их су­дебно-медицинское значение.

    Гниение - посмертный процесс рас­пада тканей трупа за счет деятельности микроорганизмов. Начинается с момента наступления смерти, однако первые внешние проявления возникают чаще всего спустя сутки и более, поэтому данное трупное явление и называют поздним.

    Причины гниения: различные микроорганиз­мы организма. В естественных условиях гниение обычно протекает с преоб­ладанием анаэробной микрофлоры, имеющейся в большом количестве в толстом кишечнике (процесс гниения трупа, как правило, начинается именно с толстого кишечни­ка). Кроме того, гнилостные изменения быстро появляются на слизистых оболочках дыхательных путей, на которых посто­янно присутствует достаточное количество микроорганизмов.

    Виды гниения:

    а) анаэробное (с преобладанием анаэробной микрофлоры) - при этом в окружающую среду выделяется большое количество продуктов неполного распада органических со­единений, в том числе летучих, обладающих крайне неприят­ным запахом. Ряд образующихся веществ - сероводород, ам­миак, фенол, летучие жирные кислоты, газы метанового ряда, меркаптаны, путресцин, кадаверин и др. - обладают токсич­ными свойствами (являются трупными ядами) для человека. Следует отметить, что многие патогенные микроорганизмы, вызывающие заболевание у живых людей, в процессе гниения обычно погибают под воздействием естественной гнилостной микрофлоры.

    Интенсивность процесса гниения определяется:

    1) активнос­тью микрофлоры, имеющейся в трупе - медленнее развивается гниение в трупах людей, получавших перед смертью антибактериальную терапию, бы­стрее - в случае смерти от сепсиса и при гнойных процессах

    2) условиями внеш­ней среды - наиболее быстро гнилостные изменения протекают во влажной среде при температуре около 30-40 °С выше нуля. При низкой температуре интенсивность гниения меньше, при замерзании трупа гниение прекращается. Замед­ляются процессы гниения при температуре окружающей сре­ды выше +55 °С.

    На трупе первые признаки гниения появляются обычно на 2-3-й день в виде участков зеленого прокрашивания кожи сначала в правой, затем в левой подвздошной области, по­том по всей поверхности живота (при положении трупа лежа на спине). Такое окрашивание кожи - трупная зелень - обусловлено проникновением через стенку кишечника образующегося сероводорода, его соединением с гемоглобином крови и образованием сульфгемоглобина, имеющего зеленый цвет. Первоначальное появление труп­ной зелени в правой подвздошной области обусловлено тем, что слепая кишка прилежит к передней брюшной стенке. В течение последующих суток зеленое прокрашивание обычно последовательно захватывает эпигастральную область в весь живот.

    Гнилостный процесс в трупе распространяется по сосудам. На 3-4-й день гниение крови в подкожных венах при­водит к образованию гнилостной венозной сети : кровь и кожа по ходу вен окрашиваются в грязно-бурый и зеленоватый цвет, что делает ход сосудов хорошо различимым сна­ружи. Гнилостная венозная сеть обычно в большей степени выражена в вышележащих частях трупа. К 5-7-му дню труп­ная зелень захватывает всю поверхность кожи.

    К 8-9-му дню и позже в подкожной клетчатке скаплива­ются образующиеся при гниении газы, под кожей трупа ощу­щается крепитация (трупная подкожная эмфизема). Скап­ливаются газы в полостях тела, во внутренних органах. Это приводит к изменению общего вида трупа и его частей. Кож­ные складки сглаживаются, кожный покров становится на­тянутым и упругим. Лицо вздувается, раздутые веки при­крывают глаза, губы становятся толстыми и выворачиваются наружу, из ротовой полости выступает язык. Постепенно уве­личиваются в объеме голова, шея, конечности, вздуваются живот и грудная клетка. В этот период труп приобретает "гигантский" вид. Высокое давление газов в брюшной поло­сти может приводить к опорожнению мочевого пузыря ("по­смертное мочеиспускание"), выходу кала из прямой кишки ("посмертная дефекация"), выталкиванию содержимого же­лудка в пищевод и из отверстий рта и носа ("посмертная рвота"). При гниении трупов беременных женщин могут про­изойти "посмертные роды" с выворачиванием наружу мат­ки. У трупов мужчин раздувается мошонка, за счет скопления газов в кавернозных телах значительно увеличивается половой член ("посмертная эрекция"). У трупов женщин за счет скопления газов в клетчатке становятся большими мо­лочные железы. Гниение приводит к тому, что из ротовой полости наружу выступает язык, а из отверстий носа, рта, на­ружных слуховых проходов начинают выделяться жидкие продукты распада, смешанные с разрушенной кровью. Гни­лостные газы скапливаются под эпидермисом, приподнима­ют и отслаивают его в виде пузырей, заполненных тканевой жидкостью. Пузыри лопаются, их содержимое вытекает, а эпидермис отслаивается в виде пластов. В последующем раз­рушается кожа на всю толщину, открываются серовато-грязные, с зеленым прокрашиванием мышцы. Вследствие раз­жижения белков ткани трупа постепенно становятся мягче, легко разрушаются. Из них начинает вытекать зловонная жидкость, которая заполняет полости тела и пропитывает ткани нижележащих частей трупа, а затем вытекает наружу ("растекание" трупа). Головной мозг разжижается, внутрен­ние органы становятся ослизлого характера и, разрушаясь, как бы расплываются. Последовательность разрушения внут­ренних органов можно указать только приблизительно: быс­трее разрушаются головной мозг, органы желудочно-кишеч­ного тракта, легкие, сердце; более длительно противостоят гниению почки, матка, мочевой пузырь. Происходит посте­пенное разрушение всех мягких тканей трупа, открываются кости скелета. Органы и ткани приобретают вид грязно-серой гомогенной массы, которая постепенно растекается и исчезает. Процесс гниения заканчивается полным скелетированием: неопределенно долго сохраняются кости, ногти, воло­сы, частично связки. Процесс анаэробного гниения трупа до полного его скелетирования, в зависимости от окружающих условий, продолжается до 1-3-х лет.

    б) аэробное (тление трупа, склепное гниение) - возникает в редких случаях, когда в процессе гниения преобладают аэробы, при этом расщепление тканей осуществляется более полно, до конечных продуктов: главным образом, углекислого газа и воды, в относительно небольших количествах образуются се­роводород, аммиак и другие летучие соединения. Процесс протекает снаружи и внутрь трупа, который на самом деле как бы истлевает, без характер­ных для анаэробного гниения метаморфозов.

    в) термофильное гниение - возникает, когда в разложении органических субстанций при аэробном гниении участвует термофильная флора.При этом разрушение тканей происходит со значитель­ным нагреванием трупа и протекает достаточно быстро, вплоть до полного скелетирования.

    Судебно-медицинское значение гниения:

    1) гниение приводит к изменению внешности трупа, что создает проблемы при установлении личности погибшего человека;

    2) по мере развития гниения становятся плохо различи­мы либо исчезают полностью признаки повреждений и бо­лезненных изменений в мягких тканях. Вместе с тем про­цессы гниения не препятствуют установлению повреждений и патологических изменений костей;

    3) развитие гнилостных изменений в трупе происходит с определенной закономерностью (хотя и в неточных времен­ных параметрах), что позволяет предположительно опреде­лить давность наступления смерти;

    4) неприятный запах при гниении позволяет обнаружить труп;

    5) накопление газов в полостях и увеличение объема способствуют всплытию трупов, находящихся в воде.

    В посмертном разруше­нии тела помимо микробов могут принимать участие и пред­ставители животного мира: насекомые, грызуны, хищники, птицы и др., а при условии нахождения трупов в воде рыбы, раки, крабы и др.

    а) мухи - в большом количестве, нередко сразу после смерти, откладывают на трупе яйца в глаза, вокруг отверстий рта, носа, слуховые проходы, на поврежденные участки кожи и в ее складки. Через сутки из яиц вылупливаются личинки, которые в течение 1,5-2,5 недель быстро пожирают трупные ткани. Личинки превращаются в куколки, из которых через 2 недели образуются молодые мухи. На трупе параллельно может протекать сразу несколько различных этапов биологи­ческого цикла развития мух; при благоприятных условиях циклы многократно повторяются. Личинки мух способны полностью скелетировать труп взрослого человека за 1-2 месяца, а труп ребенка за 1-2 недели.

    б) муравьи - в условиях больших мура­вейников способны быстро буквально раста­щить труп по мельчайшим кусочкам и сожрать его, остав­ляя только хорошо очищенный скелет, ногти и волосы.

    в) жуки-некробионты (сарко­фаги, сильфы, клещи и др.) - наряду с мухами и мура­вьями способны пожирать мягкие ткани трупа.

    Закономерности биологического цикла мух и некоторых других насекомых имеют значение для определения давно­сти наступления смерти. В любом случае при нахождении на трупе насекомых, их личинок, яиц, куколок необходимо их изъять (в стеклянную или пластиковую посуду под слой 70%-ного спирта) для последующей консультации со спе­циалистами в области энтомологии.

    В ряде случаев приходится дифференцировать следы деятельности насекомых-некробионтов от прижизненных повреждений, механических, химических, термических факторов (разрушение поверхностных слоев кожи муравьями напоминают ссадины). Дифференцировать следы деятельности муравьев от ссадин позволяют некоторые при­знаки: участки поврежденного муравьями эпидермиса име­ют четко очерченные края, причем нижняя граница повреж­денного участка (для горизонтально лежащего тела) достаточно ровная, нередко в виде прямой линии по месту приле­жания тела к поверхности, на которой лежал труп, противоположная граница имеет рисунок в виде направленных вверх языков пламени. Кроме того, повреждения от деятельности муравьев являются посмертными, что возможно установить при судебно-гистологическом исследовании.

    г) волки, лисицы и другие млекопитающие в при­родных условиях объедают мягкие ткани и кости трупа; в среде водо­емов трупу причиняют повреждение хищные рыбы, раки. Для установления таких повреждений имеют значение следы укусов на коже и подкожных тканях, рваный характер ран, их посмертный характер. Возможность происхождения повреждений от животных косвенно определяются по наличию на трупе и рядом с ним шерсти и помета животных, по следам лап на почве или снегу вокруг трупа.

    Судебно-медицинское значение разрушения трупа животными:

    1) животные способны уничтожать ткани трупа, ограни­чивая возможности получения результатов при его судебно медицинском исследовании;

    2) закономерности биологических циклов насекомых на трупе позволяют устанавливать давность наступления смерти;

    3) несоответствие вида насекомых на трупе энтомофауне места обнаружения трупа указывает на его предшествую­щее перемещение;

    4) необходимо дифференцировать прижизненные повреж­дения от посмертных, наносимых трупу животными.

    Гниение дерева является результатом жизнедеятельности дерево-разрушающих грибов, относящихся к споровым растениям. Древесина состоит в основном из органических веществ, которые служат пищей для этих грибов. При благоприятных условиях споры развиваются в гифы — тонкие нити, которых проникают внутрь древесины через поры. Гифы, сплетаясь между собой, образуют внутреннюю грибницу или внутренний мицелий. На наружной поверхности древесины гифы образуют шнуры и ватные покровы, называемые воздушным мицелием, который, уплотняясь, создает плодовое тело, где происходит спорообразование.

    В настоящее время различают более тысячи различных видов грибов, живущих на древесине. Однако не все они в равной степени являются опасными. Одни из них не вызывают заметного снижения механической прочности древесины, другие же полностью разрушают древесину. Некоторые виды грибов питаются за счет содержимого клеток, оставляя стенки клеток нетронутыми или почти нетронутыми. При сильном поражении древесины такими грибами внутреннее содержимое клеток почти полностью съедается, остается лишь ослабленный остов клеток. Гниль такого рода называется коррозионной гнилью. Коррозионная гниль вызывается большей частью лесными грибами, поражающими древесину на корню.

    Наиболее опасными являются грибы, разрушающие основную часть древесного вещества — целлюлозу. Характерным внешним признаком разрушения древесины такими грибами в стадии весьма активной их жизнедеятельности служит появление трещин не только вдоль, но и поперек волокон. Такая гниль называется деструктивной гнилью. В конечной стадии развития деструктивной гнили древесина распадается на призматические кусочки, легко растираемые в порошок руками.

    Схематизируя процесс гниения, можно рассматривать его как разрушение лишь основной части древесного вещества — целлюлозы (деструктивная гниль). При воздействии на целлюлозу (С6Н10О5) воды (Н2О) можно получить глюкозу (C6H12О6).Такая химическая реакция отображает биохимический процесс гидролиза древесины, т. е. перевода целлюлозы в водорастворимое соединение глюкозу. Однако эта реакция возможна лишь при полном влагонасыщении древесины, т. е. при ее влажности более 30% и при одновременном воздействии ферментов, выделяемых гифами грибов — разрушителей древесины. Растворимая в воде глюкоза является пищей для грибов. Далее происходит биохимический процесс дыхания и развития грибных клеток, отображающий окисление глюкозы до полного распада ее на углекислый газ и воду.

    Видно, что для развития гриба одной питательной среды недостаточно, для этого необходимо еще наличие свободного кислорода воздуха.
    Таким образом, для того чтобы начался процесс гидролиза древесины, необходимо хотя бы местное увлажнение древесины выше 30%. В дальнейшем же процесс гидролиза может происходить без поступления влаги извне, за счет биологического увлажнения при распаде глюкозы на углекислый газ и воду. О степени интенсивности биологического увлажнения можно судить хотя бы по тому, что при гниении древесины с полным завершением процесса каждый килограмм древесины должен был бы выделить 0,55 л воды. По данным В. В. Миллера 1 м3 сосновой древесины при сгнивании до утраты 50% своего первоначального сухого веса выделяет около 140 л воды. В то же время достаточно обеспечить древесине воздушно-сухой режим или изолировать ее от кислорода воздуха путем непрерывного содержания под водой, чтобы исключить развитие гниения. Так, например, комнатная мебель не подвергается загниванию так же, как и элементы деревянных конструкций, постоянно находящиеся под водой.

    Для развития гниения необходимым условием является также определенный температурный режим. При температурах ниже нуля гниение приостанавливается, но может возобновиться при нагревании древесины выше нуля. Споры грибов могут переносить длительное время очень низкие температуры (до —40°), не погибая. Нагревание древесины до температуры 70—80° убивает грибы и даже споры. Поэтому искусственная сушка леса в камерах, происходящая при температурах выше 70—80°, обеззараживает древесину.

    Виды грибов — разрушителей древесины . С точки зрения строительной практики все виды грибов — разрушителей древесины можно объединить в три группы грибов: лесных, биржевых и домовых.

    Биржевые грибы поражают древесину на складах сырья, на биржах лесозаводов и при транспортировке. К ним относятся, например, плесневые грибы, деятельность которых, как правило, ограничивается образованием поверхностных; пушистых или слизистых налетов зеленого, серого, розового и других цветов.

    Некоторые из биржевых грибов питаются за счет содержимого клеток преимущественно заболонного слоя, не оказывая заметного влияния на механические свойства древесины. К ним относится, например, Ceratostoma Pilifera, вызывающий так называемую «синеву» заболонного слоя. Однако назвать эти грибы совершенно безвредными нельзя. Пораженная ранее ими древесина становится как бы «предрасположенной» к другим грибковым заболеваниям, более опасным. Среди биржевых грибов имеются и непосредственные разрушители древесины. Из них наибольшее распространение в СССР получили Peniophora Gigantea, продолжающий развиваться и в сооружениях в условиях большой влажности, и Lenzites Sepiaria, обычно разрушающий круглый лес и брусья изнутри.

    Домовые грибы являются наиболее опасными разрушителями древесины. Интенсивнее всего этими грибами поражаются деревянные конструкции, строительные детали, и органические строительные материалы, входящие в состав ограждающих частей зданий (торф, камышит, соломит, войлок, картон, толь и др.). К. наиболее опасным и распространенным домовым грибам относятся: «настоящий домовой гриб» (Merulius lacrymans), «белый домовой гриб» (Poria Vaporaria), «пленчатый домовой гриб» (Coniophora Cerebella), «шахтный гриб» (Paxillus acheruntius).

    Во-время защищайте свой дом из бруса или баню от всех вредных воздействий.

    Поздние изменения в трупе развиваются медленнее, чем ранние, и внешне проявляются позднее. В обычных условиях подвергается воздействию внешних факторов, основными из которых являются кислород воздуха, влажность и температура окружающей среды. Изменение параметров даже одного из названных факторов резко отражается на биохимических процессах разложения, происходящих в трупе. Отдельные виды поздних трупных изменений заканчивают свое формирование спустя месяцы и даже годы. В зависимости от условий окружающей среды труп может подвергаться разрушению или консервации.

    К поздним трансформативным, или разрушающим, изменениям трупа относятся процессы гниения, приводящие в конечном итоге к полному исчезновению органических субстанций. Гниение - сложный микробиологический процесс, заключающийся в разложении органических субстанций, прежде всего белков, в органах и тканях под воздействием различных микроорганизмов. При благоприятных условиях (достаточная влажность, доступ кислорода воздуха, положительная температура внешней среды) микроорганизмы начинают усиленно размножаться, выделяя большое количество протеолитических , которые и расщепляют органические соединения.

    Как правило, в процессе гниения принимают участие как аэробы, так и анаэробы. Наиболее интенсивно этот процесс развивается под действием микроорганизмов, относящихся к группе аэробов. Под влиянием анаэробов гниение протекает более медленно, с выделением веществ, имеющих крайне неприятный запах. В действиях микроорганизмов наблюдается более или менее выраженная закономерность. Одни разлагают белок до пептонов, альбумоз и аминокислот, другие до конечных продуктов распада; к ним относятся валериановая, крезол, фенол, метан, аммиак, азот, кислород, водород, и т. д. Среди них газы - сероводород, метилмеркаптан и этилмеркаптан, обладают специфическим для гниения запахом. Патогенные микроорганизмы при гнилостном распаде тканей трупа под воздействием «банальной» флоры подвергаются общим законам разложения и в связи с этим заражение инфекционными заболеваниями при контакте с трупом практически не происходит.

    Интенсивность процесса гниения зависит от многих причин. Наиболее оптимальные условия для гниения трупа возникают при температуре окружающей среды 30, 40 °С. Гниение быстро развивается на воздухе, медленнее в воде и еще медленнее в почве. Трупы, находящиеся в гробах, особенно при их герметизации, загнивают еще более медленно. При температурах 0- 1 и 50, 60 °С процесс гниения резко замедляется, а при сухом воздухе может прекратиться совсем и труп постепенно переходит в состояние естественной мумификации. Если смерть наступила от сепсиса или при наличии других гнойных процессов, гниение значительно ускоряется. При длительных атональных состояниях барьерные функции толстого кишечника нарушаются, что благоприятствует распространению кишечной флоры еще в период умирания, это обстоятельство способствует одновременному развитию гниения во всех органах.

    Гнилостные процессы в трупе начинают проявляться вскоре после наступления смерти. Гниение обычно начинается в толстом кишечнике и выражается в образовании гнилостных газов. Анатомически слепая и сигмовидная кишки непосредственно прилежат к передней стенке живота. , содержащийся в гнилостных газах, проникает через кишечную стенку, соединяется с железом гемоглобина крови сосудов брюшной стенки и, образуя сульфгемоглобин, окрашивает в зеленый цвет переднюю брюшную стенку в подвздошных областях. Первые признаки гниения в обычных комнатных условиях (16, 18 °С) появляются на 2-3-й день в виде зеленоватых пятен в правой, а затем и в левой подвздошных областях (трупная зелень). Затем на 3-4-й день вследствие нарастающего давления гнилостных газов в брюшной полости микроорганизмы распространяются по венозным сосудам, вызывая гниение крови, что образует гнилостную венозную сеть грязно-зеленого цвета, хорошо видимую при наружном осмотре трупа.

    Гнилостные газы скапливаются в подкожно жировой клетчатке и растягивают кожу, образуя трупную . Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, молочные железы, живот, мошонка, конечности. В связи с образованием трупной эмфиземы тело трупа приобретает необычно большие размеры.

    Газы, скопившиеся в клетчатке шеи и глоточного кольца, выталкивают язык из полости рта, и он выступает из-за зубов. Давление газов в брюшной полости может достигать двух атмосфер. Под воздействием газов содержимое желудка может переместиться через пищевод в полость рта - возникает так называемая посмертная « ». К этому времени вся кожа трупа приобретает грязно-зеленый цвет. Эпидермис на отдельных участках отслаивается, образуя пузыри с серозно-кровянистым содержимым. При разрыве пузырей обнажается влажная, буровато-красная поверхность дермы.

    Диспепсия – это патологическое расстройство органов пищеварения, связанное с нарушениями в их функционировании.

    Симптомы гнилостной диспепсии и её лечение схожи с обычной формой диспепсии, возникает вследствие развития процессов гниения пищи белкового происхождения.

    Причины гнилостной диспепсии

    Факторы, предшествующие заболеванию и вызывающие развитие гнилостной диспепсии:

    • избыточное количество белковой и жирной пищи, которая трудно переваривается организмом;
    • употребление испорченной мясной продукции, содержащей в своём составе токсичные соединения. Вредные вещества всасываются в кровь и вызывают интоксикацию;
    • попадание в желудок носителей инфекционных заболеваний, провоцирующих процесс гниения;
    • врождённый или приобретённый в процессе жизнедеятельности недостаток ферментных систем, отвечающих за разложение белков;
    • психические заболевания или расстройство вегетативной нервной системы. Это может привести к повреждениям регуляторных механизмов, отвечающих за пищеварение;
    • плохая экологическая обстановка и загрязнение воздуха;
    • высокая подверженность стрессам и ослабление иммунитета.

    Гнилостная диспепсия может развиваться на фоне других органических заболеваний.

    Гастрит, язвенная болезнь, воспаление поджелудочной железы или желчного пузыря, отклонения в эндокринной системе, а также почечная недостаточность могут стать катализаторами для возникновения симптомов.

    Симптомы гнилостной диспепсии

    Следующие признаки сигнализирует о запущенных в организме процессах гнилостной диспепсии:

    • болезненные ощущения, тяжесть и дискомфорт в желудке;
    • тошнота и периодически возникающие рвотные позывы;
    • изжога и чувство вздутия, сопровождающиеся частыми выбросами кишечных газов;
    • появление стула с тухлым запахом и жидкообразной консистенции;
    • при опорожнении кишечника в кале можно наблюдать остатки непереваренной пищи.

    У больного ухудшается общее состояние. Он может чувствовать слабость, упадок сил, снижается его физическая и эмоциональная активность.

    Подверженные таким симптомам гнилостной диспепсии требуют немедленного обследования и лечения.

    Постановление диагноза возможно после проведения беседы с пациентом, выявления клинических признаков болезни и назначенных врачом анализов кала, крови и мочи. Помимо этого используются и другие методы, которые включают в себя обследование пищевода и желудка, определение активности пищеварительных ферментов, взятие пробы слизистой среды кишечного тракта и УЗИ поджелудочной железы.

    В частных случаях может проводиться антигенный тест на возбудителей инфекции. Тест позволяет установить вид микроорганизма, вызвавший расстройство системы пищеварения.

    Особенности лечения

    Лечение симптомов гнилостной диспепсии начинается с лечебного голодания, в дальнейшем переходящего в диету. Это подготавливает организм для борьбы с гнилостными процессами.

    В первые дни лечебных мероприятий рекомендуется воздержаться от приёмов пищи и употреблять чай без добавления сахара или кипячёную воду. Постепенно в рацион больного вводят продукты, с высоким содержанием углеводов и ограничивают употребление пищи, богатой труднорастворимой грубой клетчаткой. Фрукты и овощи должны подвергаться термической обработке.

    Придерживаться такого меню необходимо в течение 1-2 недели, по истечению которых в рацион включают пищу белкового происхождения. В совокупности с диетой врач назначает лечение медикаментозными препаратами:

    • вяжущие лекарственные средства. Вызывают закрепление симптомов диареи;
    • витамины группы B. Восполняют дефицит витаминов этой группы в организме;
    • ферментные препараты. Ускоряют процессы метаболизма и нормализуют активность ферментов;
    • антибиотики. Подавляют угрозу развития воспалений инфекционного характера;
    • спазмолитические средства. Снимают боли, вызванные спазмами мышц;
    • пробиотики. Нормализуют полезную микрофлору кишечника;
    • адсорбенты. Впитывают в себя токсичные соединения и вводят их из организма.

    При тяжёлой форме гнилостной диспепсии назначается парентеральное лечение в условиях стационара. В этом случае лекарство вводят путём инъекции или ингаляции.