Острая миелоидная лейкемия. Миелоидный лейкоз острый

Патология может быть.

(ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) - это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови. ОМЛ самый распространённый вид острого лейкоза у взрослых, заболеваемость им с возрастом увеличивается. Хотя острый миелоидный лейкоз заболевание относительно редкое - на его долю приходится лишь 1,2 % смертельных случаев в США -, ожидается его учащение вместе с постарением населения.
Симптомы острого миелоидного лейкоза вызываются замещением нормального костного мозга лейкемическими клетками, что приводит к снижению количества красных кровяных клеток, тромбоцитов, и нормальных лейкоцитов. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. Как всякое острое заболевание, ОМЛ развивается быстро, и без лечения оборачивается летальным исходом за несколько месяцев, иногда - недель.
Встречаются несколько разновидностей ОМЛ, лечение и прогноз для них оказывается разным. Уровень выживаемости на протяжении пяти лет колеблется между 15-70 %, а частота ремиссии - от 78 до 33 % в зависимости от подвида заболевания. В начале ОМЛ лечат химиопрепаратами для того, чтобы добиться ремиссии; затем может проводиться поддерживающее химиолечение, или проводится пересадка кроветворных стволовых клеток. Последние исследования ОМЛ на генетическом уровне позволили разработать тесты, с помощью которых можно довольно точно определить вероятность выживания больного и эффективность того или иного лекарства для индивидуального случая ОМЛ.

Симптомы:

Большая часть симптомов ОМЛ вызывается замещением нормальных клеток крови лейкозными клетками. Недостаточное образование лейкоцитов обусловливает высокую восприимчивость больного к инфекциям - несмотря на то, что лейкемические клетки происходят от предшественников лейкоцитов, способность противостоять инфектам у них отсутствует. Снижение количества красных кровяных телец (анемия) может вызывать усталость, бледность, и одышку. Недостаток тромбоцитов может привести к легкой повреждаемости кожи и повышенной кровоточивости. .
Ранние признаки ОМЛ часто неопределённы и неспецифичны, и могут походить на признаки или других распространённых болезней. Вот некоторые общие симптомы ОМЛ: лихорадка, усталость, потеря веса или снижение аппетита, повышенная повреждаемость кожи и слизистых оболочек и кровоточивость, петехии (плоские, размером с булавочную головку пятнышки внутри кожи на месте кровоизлияний), гематомы, боль в костях и суставах, и стойкие или частые инфекции.
При ОМЛ может быть увеличение селезёнки но обычно оно незначительно и бессимптомно. Увеличение лимфоузлов при ОМЛ случается нечасто, в отличие от острого лимфобластного лейкоза. В 10 % случаев развиваются изменения кожи в виде кожного лейкоза. Изредка при ОМЛ возникает , он же - воспаление кожи вокруг поражённых хлоромой участков.
У некоторых больных ОМЛ появляется припухлость дёсен из-за инфильтрации тканей лейкозными клетками. Изредка первым признаком лейкоза оказывается хлорома - плотная лейкемическая масса за пределами костного мозга. Иногда заболевание протекает бессимптомно, и лейкоз выявляется общим анализом крови в ходе профилактического осмотра.

Причины возникновения:

Был выявлен ряд факторов, способствующих возникновению ОМЛ - иные расстройства системы кроветворения, воздействие вредных веществ, ионизирующее излучение, и генетическое влияние.
Прелейкоз.
"Прелейкозные нарушения кроветворения, такие, как или миелопролиферативный синдром могут привести к ОМЛ; вероятность заболевания зависит от формы миелодиспластического или миелопролиферативного синдрома.
Воздействие химических веществ.
Противоопухолевое химиотерапевтическое воздействие, особенно алкилирующими веществами, может увеличивать вероятность возникновения ОМЛ в последующем. Наивысшая вероятность заболевания приходится на 3-5 лет после химиотерапии. Другие химиотерапевтические препараты особенно эпиподофилотоксины и антрациклины, также связываются с постхимиотерапевтическими лейкозами. лейкозы такого вида часто объясняют специфическими изменениями в хромосомах лейкозных клеток.
Воздействие бензола и других ароматических органических растворителей, связанное с профессиональной деятельностью, в качестве возможной причины ОМЛ остаётся спорным. Бензол и многие его производные проявляют канцерогенные свойства in vitro. Данные некоторых наблюдений подтверждают возможность влияния профессиональных контактов с этими веществами на вероятность развития ОМЛ, однако другие исследования подтверждают, что если и существует такая опасность, то она является лишь добавочным фактором.
Ионизирующее излучение.
Воздействие ионизирующего излучения повышает вероятность заболеваня ОМЛ. У переживших атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки заболеваемость ОМЛ повышена, так же как у рентгенологов, получивших высокие дозы рентгеновского излучения в то время, когда меры радиологической защиты были недостаточными.
Генетические факторы.
Вероятно, существует наследственно повышенная вероятность заболевания ОМЛ. Есть большое количество сообщений о множестве семейных случаев ОМЛ, когда заболеваемость превышала среднестатистическую.Вероятность возникновения ОМЛ у ближайших родственников больного втрое выше.
Ряд врождённых состояний может повышать вероятность ОМЛ. Чаще всего это синдром Дауна, при котором вероятность ОМЛ повышена в 10 - 18 раз.

Лечение:

Лечение ОМЛ состоит в основном из химиотерапии, и делится на два этапа: индукция и постремиссионное лечение(или консолидация). Цель индукционной терапии является достижение полной ремиссии за счет уменьшения количества лейкозных клеток до не обнаруживаемого уровня; цель консолидирующей терапии заключается в ликвидации остаточных, не обнаруживаемых современными методами остатками болезни и излечение.
Индукция.
Для всех подтипов ОМЛ за исключением M3 по классификации ФАБ, обычно используют индукционную химиотерапию цитарабином и антрациклином, (например, даунорубицином или идарубицином.Этот способ индукционной химиотерапии известен под названием «7+3» - из-за того, что цитарабин вводят внутривенно капельно семь дней подряд, а затем три дня подряд струйно вводят видарабин в суточной дозе. При таком способе лечения ремиссия наступает почти у 70 % больных ОМЛ. Могут применяться и другие способы индукционного лечения, включая монотерапию высокими дозами цитарабина, или препаратами, находящимися на стадии исследования.Вследствие токсического воздействия лечения, в том числе подавления миелоидного ростка и повышения вероятности инфекционных осложнений очень старым больным индукционная химиотерапия не предлагается, и назначается менее интенсивное паллиативное лечение химиопрепаратами. Подвид ОМЛ M3, также известный под названием острый промиелоцитарный лейкоз, почти во всех случаях лечится препаратом ПТРК (полностью транс- ретиноевая кислота) в дополнение к индукционной терапии. При лечении острого промиелоцитарного лейкоза нужно учитывать возможность развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания вследствие поступления содержимого гранул промиелоцитов в периферическую кровь. Лечение острого промиелоцитарного лейкоза исключительно эффективно, это достоверно доказано множеством документированных случаев лечения.
Целью индукционного этапа лечения является достижение полной ремиссии. Полная ремиссия не означает, что заболевание полностью вылечено. Скорее, состояние полной ремиссии говорит о невозможности обнаружить болезнь существующими способами диагностики. Полная ремиссия достигается у 50-70 % взрослых больных с впервые выявленным ОМЛ, разница зависит от прогностических факторов, о которых сказано выше. Длительность ремиссии зависит от прогностических качеств исходного лейкоза. В основном, все случаи ремиссии без дополнительного, консолидирующего лечения закачиваются рецидивом.
Консолидационное лечение.
Даже после достижения полной ремиссии вероятно, немногие лейкозные клетки всё же выживают. Их так мало, что обнаружить их пока невозможно. В случае не проведения послеремиссионного, или консолидационного лечения почти у всех больных в конце - концов возникает рецидив. Поэтому для того, чтобы избавиться от неопределимых больных клеток и предотвратить рецидив - то есть, достичь полного излечения, нужна дополнительная терапия. Вид лечения после достижения ремиссии определяется индивидуально в зависимости от прогностических факторов и общего состояния здоровья больного. При прогностически благоприятных подвидах лейкозов (например, при inv(16), t(8;21) и t(15;17) обычно назначают 3-5 дополнительных курса интенсивной химиотерапии, известной как консолидационное лечение. Больным с высоким риском рецидива (например, при наличии цитогенетических изменений, сопутствующего миелодиспластического синдрома, или при ОМЛ, связанном с предшествующим лечением обычно рекомендуется транплантация аллогенных стволовых клеток гемопоэтического ряда, если позволяет общее состояние и есть подходящий донор. При ОМЛ со средней вероятностью рецидива (при нормальных цитогенетических показателях или с такими цитогенетическими изменениями, которые не попадают в группы риска)вопрос консолидационного лечения не столь ясен и определяется рядом специфических показателей - возрастом больного, общим состоянием его здоровья, системой ценностей, и наконец, наличием донора подходящих стволовых клеток.
Тем больным, которым пересадка стволовых клеток после консолидационного лечения не показана, проводят иммунотерапию комбинацией гистамина гидрохлорида (цеплена) и пролейкина. Такое лечение позволяет снизить вероятность рецидива на 14 %, удлиняя ремиссию на 50 %.
Таким образом, стандартной терапией ОМЛ признаны высокоинтенсивная химиотерапия (ВХТ) и трансплантация костного мозга.
Однако результаты лечения, несмотря на относительно высокие ответы у молодых, остаются неудовлетворительными у лиц старше 65 лет (30-50%) связанные с ранней летальностью (10%) и непродолжительностью ремиссии. Больше половины с ОМЛ – это больные старшего возраста и/или со значимой сопутствующей патологией, которые, как правило, не могут получать высокотоксичные схемы химиотерапии, поэтому для их терапии применяют низкие дозы цитарабина цитарабина и поддерживающее лечение: антибиотики и гемотрансфузии.
С 2010 года в США для лечения ОМЛ рекомендовано применять гипометилирующие агенты (5-азацитидин, децитабин) у пациентов, которые не подходят для трансплантации костногомозговых клеток/интенсивной химиотерапии. В процессе метилирования ДНК гипометилирующие агенты ковалентно связываются с ДНК-метилтрансферазой, что приводит к реактивации генов, после чего восстанавливается дифференцировка гемопоэтических клеток-предшественников и нормальное кроветворение. 5-азацитидин обладает двойным механизмом действия. Он встраивается не только в молекулу ДНК, но и в молекулу РНК. Тем самым 5-азацитидин понижает количество РНК в клетках, что приводит к цитостатическому эффекту вне зависимости от клеточной фазы.
На основании результатов исследования 3 фазы AZA-001 - международное, мультицентровое, контролируемое исследование в параллельных группах, в котором пациенты МДС высокого риска/ОМЛ (ВОЗ критерии) сравнивались со стандартно используемой терапией (сопроводительная терапия, интенсивная химиотерапия, низкие дозы цитарабина), азацитидин был зарегистрирован, в том числе и в РФ, для лечения этих групп больных. Было показано, что азацитидин в 2,5 раза увеличивает общую выживаемость пациентов с ОМЛ (критерии ВОЗ).

Г­­­ематологи­­­­ческие опухоли всегда вызывали большую настороженность. Невозможность визуально наблюдать злокачественное новообразование, зачастую – острое течение, характерная клиническая картина и очень сложная ранняя диагностика.

Все эти характеристики можно смело отнести и к острому миелобластному лейкозу. Патологический процесс, протекающий в основном в костном мозге, развивается чаще всего у взрослого населения (85% из 100 заболевших). Наиболее уязвимый возраст 60-65 лет. Детки болеют значительно реже (15% от общего количества всех пациентов).

Острый миелобластный лейкоз – это злокачественное видоизменение миелоидного кровяного ростка здоровой клетки крови. Новые, патологические клетки, с большой скоростью начинают размножаться, вытесняя здоровые.

И при этом они не могут выполнять все предназначенные им функции. Разносясь с током крови, измененные лейкоциты, попадают во все органы и системы человеческого организма. Происходит сбой в их нормальном функционировании.

Причины

Первопричина злокачественного процесса еще до конца не установлена. Существует ряд предрасполагающих факторов, которые очень сильно влияют на развитие патологического процесса. К ним можно отнести:

• хромосомные нарушения (очень часто данная патология развивается у пациентов, страдающих синдром Дауна);
• наследственность без генных мутаций : при выявлении острого миелобластного лейкоза в анамнезе у близких родственников, риск заболеваемости повышается в 5 раз. К группе риска относятся однояйцевые близнецы. Если заболел один, вероятность развития этого же патологического процесса у второго, составляет 25%;
• заболевания кроветворной системы;
• ионизирующее излучение (риск перерождения здоровых клеток в раковые повышается пропорционально возрастанию воздействия дозы радиации), патологическое состояние, вызванное радиоактивным излучением, чаще развивается в детском возрасте;
• контакт с токсическими веществами (толуол, бензол), заболевание может развиться спустя 1-5 лет после непосредственного контакта с химическими соединениями;
• прием лекарственных средств (в эту группу входят препараты, используемые при химиотерапии, содержащие мышьяк, Фенилбутазон, Хлорамфеникол), лекарственные острые миелобластные лейкозы составляют до 20% от общего количества случаев;
• курение (значительно ухудшает прогноз развития заболевания);
• влияние биологических факторов (воздействие онкогенных вирусов).

Несмотря на разнообразные факторы, которые могут спровоцировать развитие злокачественного процесса, итог будет один – изменение ДНК клеток крови. Повреждение затрагивает и механизм, отвечающий за естественную гибель клеток. Раковые клетки становятся «бессмертными».

Виды

Разделение по подвидам необходимо для выбора правильной тактики лечения.

Присутствуют характерные генетические изменения :

• транслокация между 8 и 21, 15 и 17, 9 и 11, 6 и 9, 1 и 22 хромосомами;
• изменения в 16 и в 3 хромосоме;
• мутация в генах: СЕВРА, NPM1.

Связанные с миелодисплазией :

• изменение кариотипа;
• сбалансированные и несбалансированные хромосомные аномалии.

• Вызванные предыдущим лечением (химиотерапия, лучевая терапия – происходит изменение на хромосомном уровне).
• Миелоидная саркома.
• Миелопролиферативные патологические процессы, связанные с синдромом Дауна.
• Бластная плазмацитоидная дендритноклеточная опухоль.

В медицинской литературе встречается франко-американская классификация острого миелобластного лейкоза:

• клетки дифференцированы минимально (5%);
• без созревания (20%);
• присутствуют признаки созревания (30%);
• промиелоцитарный (15%);
• миеломоноцитарный (25%);
• моноцитарный (10%);
• эритроидный (5%);
• базофильный (5%);
• мегакариоцитарный (10%).

Наиболее неблагоприятными по течению и исходу заболевания считаются острый миеломоноцитарный и острый моноцитарный лейкозы.

Клиническая картина

По течению заболевания острый миелобластный лейкоз можно условно подразделить на несколько стадий:

• состояние предлейкоза (протекает бессимптомно);
• острая стадия патологического процесса;
• состояние полной или неполной ремиссии;
• наличие рецидивирующего течения;
• заключительная стадия.

После того, как произошла первая мутация на клеточном уровне и до развития классической картины острого миелобластного лейкоза протекает около 2 мес . За этот период, в костном мозге, происходит накопление патологически видоизмененных клеток.

Они полностью подавляют жизнедеятельность в норме функционирующих элементов кровеносной системы. В результате этого процесса появляется характерный симптомокомплекс.

Симптоматика

Первичной симптоматикой острого миелобластного лейкоза будут следующие проявления:

Необоснованное стремительное снижение общей массы тела является характерным признаком для всех раковых заболеваний.

Очень разнообразная клиническая картина и множественная симптоматика обусловлены тем, что все органы, которые имеют хорошее кровоснабжение, получают не здоровые клетки, а опухолевые.

Симптомы не появляются одновременно. Происходит их нарастание по мере прогрессирования болезни.

Диагностика

Поставить правильный диагноз острый миелобластный лейкоз, опираясь на одни симптомы – невозможно. Необходимо провести ряд дополнительных методов диагностики:

Так как на ранних стадиях патологического процесса, заболевание ничем себя не проявляет – заподозрить его можно при проведении профилактического осмотра со сдачей стандартного набора клинических анализов.

Пренебрежительное отношение к ежегодным проф. осмотрам чревато пропуском опасного заболевания.

Лечение

На данном этапе развития медицинской науки существует две методики терапии миелобластного лейкоза: химиотерапия, носящая многокомпонентный характер и метод трансплантации костного мозга.

Химиотерапия проводится в три этапа:

• уменьшается количество бластных клеток до такого уровня, чтобы их нельзя было обнаружить лабораторными методами;
• ликвидация оставшихся лейкозных клеток;
• повторение первого этапа.

На всем протяжении химиотерапии проводится дополнительная терапия оральными цитостатиками. Длительность лечения составляет до 2 лет.

Дополнительное лечение включает в себя:

• переливание препаратов крови;
• дезинтоксикационные препараты;
• антибиотикотерапия;
• облучение области головного мозга с целью профилактики развития неврологических нарушений;
• эндолюмбальное введение цитостатиков;
• противогрибковые и противовирусные препараты;
• витиминотерапия.

Трансплантацию костного мозга необходимо проводить во время первой ремиссии. А, если произошел рецидив заболевания – это является единственно правильным выбором лечебной тактики.

Лучевая терапия используется намного реже при этом злокачественном новообразовании.

При вхождении пациента в состояние стадии полноценной ремиссии у него должна наблюдаться следующая симптоматика:

• нет явных проявлений развития патологического процесса;
• в крови не больше 5% бластных клеток и в норме остальные кроветворные клетки;
• бластные клетки отсутствуют в периферической кроветворной системе;
• нет злокачественных новообразований выходящих за пределы основной локализации злокачественного новообразования.

Для тех больных, которым противопоказана эта кардинальная методика лечения, необходима иммуномодулирующая и поддерживающая терапия.

Прогноз

Рак крови – это грозное и опасное заболевание. Но и его, возможно, излечить, если ввести пациента в состояние стойкой ремиссии.

Очень сильно прогноз благоприятного исхода зависит от возраста и ответной реакции организма на проводимое лечение.

Выживаемость у детей составляет от 60% до 85%. У взрослого населения: от 20% до 40%.

Если лечения не проводится – длительность жизни значительно сокращается: от 2-3 мес. до года.

Острый миелобластный лейкоз очень трудно выявить на ранних стадиях. Он тяжело поддается терапии. Поэтому, необходимо при первых неясных симптомах обращаться к врачу. Раннее выявление заболевания – является залогом жизни или длительной ремиссии.

В заключение рекомендуем посмотреть видео с познавательной лекцией о составе и функциях крови:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) — это онкологическое заболевание кроветворной системы. Болезнь характеризуется достаточно сложным распознаванием и бесконтрольным ростом клеток, имеющих гемопоэтическую природу. Локализуются раковые клетки преимущественно в периферии крови и косном мозге.

Постепенно развиваясь болезнь способствует подавлению здоровых клеток и заражает остальные органы человеческого тела.

Достоверных причин развития этой формы рака нет Однако существует ряд факторов, которые способствуют возникновению патологии. Это:

• проведение химиотерапии;
• накопление в организме тяжелых металлов;
• ионизирующее излечение;
• патологии системы кроветворения;
• генетические мутации плода;
• воздействие на организм матери при беременности биологическими мутагенами.

Проведение химиотерапии и при обычных условиях развития организма не приносит ему пользы и в кровь человека попадают вещества, способные угнетать работу костного мозга:

• алкилирующие вещества;
• антрациклины;
• элиподофилотоксины.

Наличие таких соединений в крови формирует основу постхимиотепевтических лейкозов. которые проявляются на фоне мутаций хромосомного аппарата лейкозных клеток. Поэтому острому миелобластному лейкозу особенно сильно подвержены люди, которые проходили лечение химиотерапией в течение 5 лет.

Кроме того, многие люди, страдающие от этого недуга, имели к нему генетическую предрасположенность. То есть если в предыдущих поколениях кто-то из близких страдал от подобных заболеваний, то риск его проявления у наследников велик.

У многих пациентов перед развитием рака наблюдаются проявления таких синдромов, как:

• миелопролиферативный;
• миелодиспластический.

Они относятся к патологиям систем кроветворения и без раннего лечения могут вызвать миелобластное белокровие.

Миелопролиферативный синдром характеризуется увеличением объема миелоцитов в крови (без бластных форм). Миелодиспластический синдром отличается нарушениями в дифференциации лейкоцитов.

Данная форма лейкоза может возникать и в результате накопления мутаций генетического аппарата, приобретенных человеком в течение всей жизни.

Согласно некоторым клиническим данным, рак крови может быть вызван попаданием и накоплением в организме больного тяжелых металлов, которые способствуют нарушениям функционирования костного мозга. К веществам, вызывающим подобны поражения относят:

• свинец;
• железо;
• стронций.

При их попадании в организм человека происходит изменение процесса кроветворения.

Симптомы

Заболевание имеет достаточно широкую клиническую картину. Формируется она исходя из реакции тела на поражение внутренних органов:

• нервной системы;
• сердца;
• печени;
• кишечника;
• костей;
• суставов;
• лимфатических узлов.

Исходя из основных областей поражения и степени разрушения органов заболевание имеет такие характерные признаки, как:

• слабость;
• высокая и быстрая утомляемость;
• беспричинная профузная потливость;
• бледность кожи и слизистых;
• отеки;
• высокая температура;
• увеличение лимфатических узлов;
• боли в мышцах, костях, суставах;
• отдышка;
• тахикардия;
• тошнота;
• диарея;
• рвота;
• анемия;
• увеличение печени;
• тяжесть в области правого подреберья;
• увеличение размеров селезенки;
• повышенная ломкость сосудов и усиленная кровоточивость;
• снижение иммунитета;
• головные боли;
• неврологические нарушения.

Симптомы могут проявляться постепенно, когда болезнь начинает прогрессировать и меняются в зависимости от того, какие типы клеток крови подвергались угнетению сильнее.

Все органы функционируют получая питательные вещества из крови, поэтому пораженные раковые клетки достаточно быстро проникают во все внутренние системы организма, нарушая работу человеческого тела.

Диагностика

При подтверждении диагноза или его первичной установке проводятся процедуры, позволяющие выявить наличие в организме раковых клеток. Это:

• общий анализ крови;
• пункция костного мозга;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• пульсоксиметрия;
• рентгенография легких;
• УЗИ брюшной полости.

Проведение общего анализа крови — основной шаг для постановки диагноза. При исследовании биоматериала определяется объем или наличие в крови незрелых лейкоцитов (бластных клеток) при низкой концентрации эритроцитов и тромбоцитов. Такое явление именуют бластным кризом или лейкемическим провалом, когда в крови не обнаружены переходные и зрелые формы лейкоцитов.

Пункция костного мозга проводится для получения биоматериала, на основании исследований которого можно точно подтвердить диагноз. Этот метод является единственным достоверным. Забор материала проводится из области грудины или крыла подвздошной кости.

Биохимический анализ крови не столько помогает установить диагноз, сколько дает возможность оценить степень нарушения функций остальных внутренних органов, пораженных при лейкозе.

Лечение

Лечение лейкемии проводится исключительно в условиях нахождения больного в медицинском учреждении. Оно регламентировано протоколами МКБ и состоит из двух последовательных этапов. Это:

• патогенетическая терапия;
• противорецидивные мероприятия.

Патогенетическая терапия проводится в два этапа. Первый — индукционный, проводится в самом начале лечения. После него необходим курс противорецидивного лечения. Чтобы полностью избавиться от болезни. Индукционное лечение может быть заменено или дополнено трансплантацией стволовых клеток.

Индукционная терапия

Как и любые другие формы рака, острый или хронический миелобластный лейкоз (ОМЛ и ХМЛ) лечатся с использованием химиотерапии. Это часть индукционной терапии. Назначается такое лечение для того, чтобы минимизировать проявления болезни и возобновить естественный кровоток.

Для химиотерапии используют такие характерные препараты, как:

• Даунорубицин;
• Доксорубицин;
• Цитарабин.

Эти препараты предотвращают размножение патологических клеток, но побочные эффекты от их использования достаточно сильны, так как в процессе лечения повреждаются не только раковые клетки, но здоровые. Человек может жаловаться на такие симптомы, как:

• тошнота;
• слабость;
• повышенная чувствительность к инфекциям.

Обычно одного курса химиотерапии достаточно для того, чтобы болезнь отступила. Курс лечения обычно длится порядка нескольких недель, но более точно его длительность устанавливает врач.

На основании результатов терапии можно узнать, остались ли в крови и костном мозге раковые клетки. Если их нет, то врач может посоветовать пройти еще курс химиотерапии для закрепления результатов лечения.

Стволовые клетки — это клетки, которые отвечают за процессы кроветворения. Ранее для передачи таких телец в организм больного использовалась трансплантация костного мозга, но сейчас извлечь необходимый биоматериал можно из крови у взрослых доноров или пуповинной крови.

Из стволовых клеток происходит формирование остальных элементов крови:

• лейкоцитов;
• тромбоцитов;
• эритроцитов.

Пересаживать стволовые клетки пациенту можно только после проведения курса химиотерапии, поскольку без него операция не будет иметь должного эффекта, так как раковые клетки продолжат размножаться.

Пересадка стволовых клеток может производиться двумя способами:

• аутологичным;
• аллогенным.

Аутологичный метод пересадки заключается в введении в организм больного его же стволовых клеток, которые прошли предварительную обработку. Процедуру проводят только после химиотерапии. Забор клеток берут в том случае, если заболевание находится в процессе ремиссии. Метод имеет большое преимущество — стволовые клетки не будут отторгаться организмом. Однако, есть риск того, что произойдет рецидив острого лейкоза.

Аллогенный метод пересадки заключается в трансплантации стволовых клеток донора. Обычно донором становится кровный родственник или человек, совместимый по определенным медицинским показателям с больным. Подбор донора ведется очень тщательно.

Кровь при этом не требуется обрабатывать и вся процедура проводится в течение одного дня. Но при данном типе пересадки может быть высок риск отторжения клеток донора. Происходит это потому как восстановленный иммунитет начинает атаковать пересаженные клетки. Такой эффект может проявиться как сразу после трансплантации, так и спустя годы после нее.

Способ пересадки клеток выбирается исходя из решения врача, больного и его родственников.

Противорецидивные мероприятия

Использование противорецидивных мероприятий направлено на предотвращение возобновления патологического процесса. Метод способствует поддержанию эффекта от химиотерапии.

Противорецидивные мероприятия включают в себя лечение при помощи:

• гормонов;
• глюкокортикостероидов.

Эти препараты способствуют нормализации кровообращения.

Также мероприятия подразумевают использование трансплантации клеток красного костного мозга.

Прогноз

После проведения всех необходимых мероприятий для лечения острой формы миелобластного лейкоза выздоравливает порядка 80% больных. Если заболеванию подвергся человек юного возраста и ему были пересажен стволовые клетки, то прогноз жизни при остром миелобластном лейкозе может составлять десятки лет.

Без соответствующего лечения человек может умереть в течение нескольких недель или месяцев.

Более конкретные прогнозы касательно лечения можно дать с учетом:

• возраста;
• особенностей течения болезни;
• состояния организма больного.

Пожилые люди имеют менее благоприятный прогноз касательно успешного проведения лечения. Только у 5% пациентов старше 60 лет наступает ремиссия. В остальных случаях продление жизни больного проводится за счет постоянных переливаний крови.

Заключение

Острый миелобластный лейкоз — достаточно серьезное заболевание крови. Лечение при данной форме болезни необходимо начинать как можно скорее, так как без него внутренние органы человека быстро поражаются и разрушаются. Лечение заключается в проведении химиотерапии, пересадке стволовых клеток и противорецидивных мероприятиях.

Елена Петровна () Только что

Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO .

Евгения Каримова () 2 недели назад

Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???

Дарья () 13 дней назад

Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.

Евгения Каримова () 13 дней назад

Дарья () 13 дней назад

Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO .

Иван 13 дней назад

Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.

Соня 12 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек36 (Тверь) 12 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 11 дней назад

Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте . Будьте здоровы!

Есть особенная группа заболеваний, которая тяжело диагностируется и лечится – это гематологические опухолевые образования. Онкологическое новообразование – это опухоль, которая растет и развивается в организме, только в случае миелолейкоза ее увидеть невозможно.

У больного все признаки опухоли, яркая клиническая картина, но подтверждение диагноза затруднительно. Лечение, также как и диагностика, усложнено тем, что самой опухоли не видно.

Что представляет собой миелобластный лейкоз?

Острый миелобластный лейкоз имеет несколько названий более привычных для человека: белокровие и рак крови. Миелоидный отросток клетки крови перерождается и становится опухолевым. Он способен заменить здоровый отросток частично или полностью, приобретая такую же форму и вид, но функционировать неспособен. Этиология заболевания:

• Причиной возникновения заболевания является нарушение выработки лейкоцитов, а точнее, их повышенное количество. За выработку лейкоцитов в нужном объеме в организме отвечает костный мозг. Лейкоциты влияют на работу иммунной системы.
• Миелобластный лейкоз – изменения клеток, их вида и функций. Из-за нарушений хромосом, которые могут возникнуть на любой стадии формирования клеток, миелобласты останавливаются, не могут развиваться и прекращается их узконаправленная специализация. Другими словами, зрелые лейкоциты, такие как нормобласты, лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы мутируют. Так как контроль размножения утрачен, появляется острый лейкоз.

Локализация происходит именно в крови или в костном мозге. Чаще всего заболевание поражает обе системы. Злокачественные клетки очень быстро развиваются. Их большинство подавляет здоровые, и затормаживает их рост. Так происходит заражение всего организма, каждого органа тела ребенка или взрослого.

Всемирная система классифицировала острый миелоидный лейкоз крови и разделила на подгруппы. Они напрямую зависят от причин возникновения заболевания крови. Общепризнанной и более удобной считается версия ФАБ (франко-британско-американская). В ней как нельзя лучше расписаны все названия ОМЛ с подвидами и генными изменениями в клетках.

Согласно этой классификации, острый миеломонобластный лейкоз крови – это подвид М4, при этой форме заболевания монобласты, миелобласты и промоноциты начинают довлеть. При другом миелоидном лейкозе – М8 – происходит мутация незрелых базофилов.

Причины возникновения миелобластного лейкоза

К сожалению, более 70% случаев острого лейкоза происходят у детей в возрасте двух–четырех лет. По статистическим данным, из всех раковых опухолей именно острый лейкоз встречается чаще других.Он маскируется под видом других заболеваний, что усложняет диагностику. Лейкоз, прогноз которого неутешительный, в большинстве случаев, может иметь две формы: острую и хроническую.

Самыми распространенными причинами такого заболевания крови называют следующие:

• воздействие химических препаратов определенного класса. Наиболее распространённые – бензол и формалин;
• следствия после облучения радиацией;
• после приема лекарственных форм, чаще цитостатических, в больших дозах;
• заболевания, связанные с генетикой. Среди них называют заболевания: Вислера-Фанкони и синдрома Дауна или Патау.

Сказать что эти причины точные нельзя, но вот факторы, которые способствуют активизации острого лейкоза крови и быстрому его развитию можно конкретизировать:

• На первом месте стоит воздействие мутагенов биологического характера. Они влияли на организм беременной во время вынашивания, и соответственно, отразились на здоровье ребенка.
• Химиотерапевтические мероприятия. Более рискованными считаются те, которые проходили менее чем за 5 лет до появления рака крови.
• Прелейкозная патология в системе кроветворения. Сюда же входит и миелопролиферативный синдром. В зависимости от формы отклонения будет зависеть и риск.

Нельзя забывать и о предрасположенности к заболеваниям онкологического характера в анамнезе семьи. Если уже были случаи у кого-либо из близких родственников, то риск заболеть белокровием очень велик. Тем более, если диагноз был острый миелобластный лейкоз, то с большой вероятностью он повторится в следующем поколении.

Прогноз на выздоровление

Почему имеет плохой прогноз острый лейкоз объяснимо, ведь в самом начале его невозможно диагностировать. Симптомы отсутствуют, а когда появляются, то не сразу есть возможность определить, где происходит развитие опухоли. Эти факты только усложняют выявление и назначение должного лечения.

Хотя шанс на выздоровление есть всегда и у всех. Врачи смотрят реально на жизнь и на болезни, поэтому не смогут дать 100% гарантию на выздоровление. Иногда, даже после полного очищения крови возникают метастазы, которые убивают организм. И это не всегда понятное явление. Онкологические заболевания отличаются непредсказуемостью.

При лечении ранних стадий лейкоза крови, шансы на выздоровление велики.

Плюсом для скорейшего выздоровления будет и поддержка родственников. Страх и отчаяние приводит к прекращению борьбы, что недопустимо при лечении этого заболевания.

Хронические формы лейкоза крови имеют более радужные перспективы на выздоровление.

Есть ли разница в симптомах проявления заболевания крови у детей и взрослых

Если говорить о взрослых людях, в диагнозе которых прозвучало: острый миелобластный лейкоз, то разница в симптомах несущественна от детского возраста. Чего не скажешь о шансах на лечение.

Все зависит от возрастной группы пациента и формы самого миелобластного лейкоза. Так, самыми распространенными симптомами считаются:

• повышение температуры тела;
• ломота и боль в суставах и костных тканях.

Чаще всего больной ощущает повышенную усталость и снижение аппетита. Кожа становится бледной с синюшным оттенком. Также для острого лейкоза характерна отдышка. Все это можно назвать проявлением анемического синдрома, так как происходит значительный спад уровня тромбоцитов. При травме или ранении любого характера возникает долгое кровотечение как внешнее, так и внутреннее.

Второе остановить намного сложнее. Происходят изменения в системе желудочно-кишечного тракта, что отражается на ротовой полости (взаимосвязь между ротовой полостью и ЖКТ давно доказана). Происходит припухлость десен, они становятся рыхлыми, а зубы приходят в непригодность.

Редкостью является патология образования злокачественных опухолей, такой как миелосаркома, за пределами костного мозга.

Диагностика и виды острого лейкоза

Определить острый миелоидный лейкоз крови по одним лишь признакам довольно сложно. Такие симптомы могут возникнуть даже при гриппе. Поэтому рекомендуется сдать необходимые анализы и пройти тщательное обследование. Как правило, это:

• анализы крови. Общий и биохимический. Благодаря им можно проследить уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови. Также просматриваются данные по изменению эритроцитов и тромбоцитов;
• микроскопирование и поточная цитометрия. Это позволит определить и уточнить заболевание кровеносных сосудов, а также более конкретно определить тип лейкоза;
• ультразвуковое исследование всех органов для общей картины диагноза;
• рентгеновские снимки.

Перед тем как назначить курс лечения и вести в него химиотерапевтические мероприятия, обязательным условием будет прохождение дополнительных анализов. Это необходимо для выяснения общих моментов по состоянию здоровья пациента, а также для оценки риска.

Эффективно ли лечение острого миелобластного лейкоза?

Исходя из всех полученных данных анализов и исследований, можно установить вид и развитие заболевания. Только после комплексного обследования и уточнения всех факторов риска начинается лечение. Как правило, применяется химиотерапия. Она удачно сочетается с любым базовым терапевтическим лечением. Сюда входит и диета, и очищение крови при помощи аппаратов, лечебная физкультура.

Химиотерапию делят на два этапа. Первый из них – индукция. Она направлена на то, чтобы ремиссия стала стойкой. Только после этого, переходят ко второму – консолидации. Он направлен на то, чтобы произошло уничтожение остаточных патологических клеток крови.

Индукционное лечение включает в себя:

• прием антрациклинового антибиотика и цитарабина;
• режимы FLAG, ADE, DAT;
• монотерапию. Используется большая дозировка цитарабина;
• использование лекарств нового поколения, которые еще исследуются.

Второй этап – консолидирующего лечения заключается в прохождении дополнительных курсов химиотерапии. Также используют трансплантацию стволовых клеток.

В процессе лечения острого миелобластного лейкоза крови, а также после прохождения всех этапов химиотерапии, необходим курс поддерживающей и сопутствующей терапий.

После удачной процедуры лечения, пациента регулярно проверяют для выявления рецидивов. Наблюдения ведутся пять лет. По истечении этого времени есть шанс быть уверенным в полном излечении от острого миелобластного лейкоза крови. Если заболевание снова дало о себе знать, то назначают новые более сильные схемы лечения для купирования заболевания с увеличением доз цитозара.

При условии, что обращение к специалистам было своевременным. Лечение острого лейкоза крови в большинстве случаев будет успешным. Все вопросы, связанные с профилактикой заболевания, отсутствуют, поскольку это обусловлено внешними факторами и генетической предрасположенностью.