Для стимуляции фолликулов в яичниках есть эффективные народные рецепты. Фолликулы в яичниках: норма и отклонения при созревании

До момента рождения, в развивающемся организме девочки изначально закладывается около полумиллиона фолликулов.

Но уже по достижению пубертатного периода их количество сокращается до сорока тысяч. В течение жизни в яичниках женщины созревает только 500.

Без их полноценного развития представительницы прекрасного пола не способны забеременеть.

Процедура формирования компонентов яичников называется . Она довольно непростая и многоступенчатая. Всё начинается в первой фазе менструального цикла под влиянием эстрогена. От уровня этого гормона зависит функциональное равновесие репродуктивной системы.

Благодаря гормонам формируются новые фолликулы.

Созревание структурных компонентов сопровождается:

тянущими болями в нижней части живота;
раздражительностью;
чрезмерной чувствительностью;
увеличением объёма белых слизистых выделений из половых путей.

Ректальная температура уменьшается до начала овуляции и постепенно повышается после процесса выделения яйцеклетки.

Фолликулы - структурные компоненты парной половой железы, имеющие форму пузырька. Они содержат гаметы (яйцеклетки), расположенные в кольце из эпителиальных клеток и двух слоев соединительной ткани. От надёжной защиты яйцеклетки зависит, сможет ли женщина зачать и в дальнейшем выносить ребёнка.

Фазы менструального цикла

Функционирование всех органов репродуктивной системы зависит от циклических изменений, периодически протекающих в теле женщины.

Процесс принято делить на три фазы:

фолликулярную или менструальную;
овуляторную;
лютеиновую или секреторную.

Фазы менструального цикла

Плавно перетекая от одной в другую, периоды подготавливают жизнеспособную яйцеклетку к оплодотворению, а в будущем к вынашиванию здорового плода.

Фолликулярная

Наступление фазы совпадает с началом месячных, то есть с первыми кровянистыми выделениями. Её продолжительность зависит от физиологии, возраста и образа жизни, и составляет в среднем 11 дней.

Отдельные части головного мозга: гипоталамус и гипофиз, запускают работу яичников. В придатках одновременно развивается несколько фолликулов. За семь суток структурные компоненты достигают больших размеров, но к этому времени определяется только один жизнеспособный - .

Менструальный цикл

Он продолжает расти под действием , и в процессе созревания увеличивается за день на 2 мм. Созревший фолликул достигает двадцати миллиметров. Он обеспечивает защиту яйцеклетке до момента овуляции.

Прочие же фолликулы постепенно исчезают. Однако, когда происходит сбой в работе гормональной системы, то эти пузырьки остаются и мешают полноценному росту доминантного компонента.

Овуляторная

Самая короткая фаза. При приблизительной продолжительности менструального цикла в 28 дней, только три приходится на овуляцию. В этот период наблюдается лютеиновый выброс, который направлен на завершение процесса формирования доминантного фолликула.

Вместе с тем он активизирует другие гормоны, под воздействием которых разрывается стенка пузырька, содержавшего яйцеклетку . Для женщины, которая планирует забеременеть, эта фаза является хорошей возможностью, чтобы зачать малыша.

Лютеиновая

Последняя стадия наступает после высвобождения половой гаметы. В основном фаза длится до 16 дней.

Вместо разовравшегося фолликула, образуется жёлтое тело - временная железа, которая вырабатывает прогестерон.

На этом этапе активно производится гормон эстроген, приводящий к появлению предменструального синдрома. Для него характерно:

набухание молочных желез;
повышение аппетита;
перемены в настроении.

Когда наступает зачатие, оплодотворённая яйцеклетка попадает в полость матки, прикрепляется к эндометрию и создаёт плаценту. Если этого не произошло, то жёлтое тело отмирает, а половая гамета вместе со слизистой оболочкой и кровью выводится из организма. При этом наблюдается понижение уровня гормонов.

Все показатели восстанавливаются после менструации.

УЗИ мониторинг созревания фолликула

Сбои репродуктивной системы случаются у женщин разного возраста. Поэтому, когда зачатие не наступает в течение длительного времени, врач-гинеколог выписывает направление на фолликулометрию. Ультразвуковое исследование помогает определить:

дату овуляции;
рост и созревание фолликулов;
развивается ли среди них доминантный.

Определение овуляции на узи

Выявляет деструктивные состояния женских половых органов, среди которых:

Врачи проверяют образование , регулирующего выработку прогестерона нужного для нормального течения беременности. Кроме этого, в процессе обследования оценивают состояние эндометрия - внутренней слизистой оболочки матки. УЗИ также определит благоприятный день для зачатия и возможный пол ребёнка.

Показания к исследованию

не наступающей беременности во время активной половой жизни в течение года;
большом промежутке между регулами;
искусственной подсадке спермы в матку;
планировании ЭКО;
стимуляции овуляции;
скудных или нерегулярных менструациях;
недоразвитой матке (гипоплазии).

Подготовка

При постоянном месячном цикле женщины, исследование проводится на восьмые-десятые сутки от начала регул.

Если же цикл непостоянный, то желательно выполнять процедуру начиная с третьего дня после окончания менструации.

Для этого исключаются из рациона продукты, вызывающие повышенное газообразование: бобовые, капусту, лук, газированные напитки. Не стоит употреблять слишком солёную, сладкую или острую пищу, а также маринады.

Накануне диагностики можно выпить слабительное, выписанное гинекологом. Перед самой процедурой рекомендуется принять душ или подмыть половые органы.

Как проводится

Обследования осуществляется двумя методами:

Трансабдоминально — через брюшную стенку.
Трансвагинально — датчик вводится прямо во влагалище.

При первом способе следует выпить полтора литра воды за 45-50 минут до начала процедуры.

Второй предполагает обратное действие - опорожнение мочевого пузыря. Для точности результата возможно использование двух методов поочерёдно.

Когда

УЗИ мониторинг проводится поэтапно, в определённые дни, так как единичное обследование не даст конкретной картины изменений женского организма.

При начальном обзоре в яичниках обнаруживаются несколько фолликулов размером 5-9 мм. Во второй раз, спустя три дня, задача врача выявить доминирующий, который крупнее других и достигает одного сантиметра. Если в этой фазе не удаётся его определить, то обследование можно прекратить, так как, скорее всего, женщине понадобится стимуляция овуляции.

Фолликул размером 15 мм

Во время третьего УЗИ, через двое суток, размер фолликула уже составляет около 23 миллиметров в диаметре, а эндометрий имеет трёхслойную структуру общей толщиной приблизительно 11 мм . Если такого не случилось, то возможно оплодотворённая яйцеклетка не задержится в матке и беременность не наступит. Следующее исследование должно выявить выход созревшей гаметы из яичника и изменения со стороны внутреннего слизистого слоя матки.

Преимущества и недостатки

УЗИ мониторинг намного эффективнее календарного метода или измерения базальной температуры, так как даёт наиболее точное представление о месячных циклах, протекающих в женском организме.

Однако этот способ очень трудоёмкий, потому что пациентке приходится 4-5 раз за время менструального цикла совершать обследование.

К тому же для уточнения результата следует провести процедуры повторно во время очередного цикла месячных.

По данным процедур, выявляются нарушения в фолликулогенезе, если они есть. А также устанавливается точная дата овуляции, которая нужна для определения промежутка времени, подходящего для зачатия.

Сколько фолликулов должно созревать?

В норме — каждый месяц в организме женщины развивается около десяти фолликулов. Но только один становится доминантным. Если сформировалось сразу несколько, то велика вероятность образования многоплодной беременности.

Почему фолликулы не созревают?

Сбои в процессе овуляции - частая причина бесплодия, которой предшествуют разные физиологические и патологические факторы в организме. Среди них:

поражение воспалительного или инфекционного характера органов малого таза;
опухоли различного происхождения и нарушение микроциркуляции в гипоталамусе или гипофизе;
деструктивные состояния яичников, вызванные оперативным вмешательством, воспалением, травмами;
постоянный стресс, депрессия;
избыточный вес;
чрезмерные физические нагрузки;
ранний .

Созревание фолликула в яичнике - регулярный многоступенчатый процесс, зависящий от множества причин. Чтобы зачатие произошло в задуманный срок, отклонения, мешающие оплодотворению должны быть своевременно обнаружены. Для этого проводится ультразвуковое исследование, помогающее отслеживать фолликулогенез в каждой его стадии, чтобы выявить патологии.

Практически каждая женщина, которой хотя бы раз делали, УЗИ могла слышать фразу «У вас поликистозные яичники» или «У вас поликистоз». Как правило, за этим диагнозом следует очень запутанное объяснение, в котором звучат фразы про высокий уровень мужских половых гормонов и возможные проблемы с беременностью. Что же такое «поликистоз» и почему так часто звучит эта фраза от врачей? Давайте разбираться! Отсутствие внятного объяснение от врачей связано с тем, что до сих пор вокруг этого «состояния» ходят споры и не существует однозначного мнения, но основной смысл этого патологического состояния понятен. Тема эта очень сложная, но без объяснения некоторых механизмов работы яичника, вам не удастся понять суть этого заболевания или состояния.

КАК В НОРМЕ ВЫГЛЯДЯТ ЯИЧНИКИ И ИЗ ЧЕГО ОНИ СОСТОЯТ

Яичник представляет из себя слегка вытянутое образование средним размером 3х2 см - форма и размер яичников могут отличаться у разных женщин. Внутри яичник состоит из соединительной ткани и сосудов, которые питают яичник. В наружном слое яичника растут фолликулы и находятся зачатки будущих фолликулов.

Фолликул - внешне представляет из себя пузырек, заполненный прозрачной жидкостью, внутри которого находится яйцеклетка. По сути это «домик» яйцеклетки. При рождении в яичнике закладывается около 2 миллионов фолликулов, но уже к половому созреванию их остается около 400 тысяч - остальные регрессируют.
Если смотреть на яичники взрослой женщины, то мы можем видеть только несколько фолликулов различного размера, так как все остальные фолликулы имеют первоначально столь маленький размер, что абсолютно не видны.
Что видит на УЗИ врач? Когда врач на УЗИ видит яичник, он обращает внимание на его размер, количество и размер фолликулов, расположение фолликулов и соответствие того, что он видит в яичниках дню вашего менструального цикла.
В норме врач должен увидеть:

· В начале цикла (первые дни после менструации) - несколько небольших (6-8 мм) фолликулов

· В середине цикла - один (редко 2) большой фолликул (доминантный) и несколько фолликулов меньшего размера

· После середины цикла до менструации - желтое тело (временная железа, которая образуется из лопнувшего в середине цикла фолликула).

КОГДА ВРАЧ ПРОИЗНОСИТ СЛОВО "ПОЛИКИСТОЗ"

Если он видит увеличенный в размере яичник и множество мелких фолликулов (таких, как в начале цикла) больше 10-12 штук. При этом такой вид яичники имеют и в начале цикла и в середине и в конце цикла.

Врач при этом может видеть и другие изменения, но чтобы не запутаться, об этом позже.

Для состояния, о котором я рассказываю, есть несколько медицинских терминов.
«Поликистозная (далее вариант: морфология, структура, дегенерация, изменение, превращение, перерождение и т.д.) яичников» - «поли» - переводится, как много; кистами в этом названии называют мелкие фолликулы, которые не стали расти дальше, а остались на первоначальной стадии.
Вот три определения кист из разных словарей:

· полость, возникающая в тканях и органах организма вследствие различных патологических процессов

· опухоль в форме замкнутой наполненной жидким или кашицеобразным содержимым полости

· аномальная полость, заполненная жидкостью или полужидким веществом и отделенная от окружающих тканей оболочкой или капсулой.

Совершенно очевидно, что в случае нашего состояния яичников использовать термин «поликистоз» не совсем корректно, так как яичниках не вновь образуются полости и опухоли, а просто нормальные структурные элементы (фолликулы) - начинают расти и останавливаются на начальной стадии. Такой фолликул не может рассматриваться как киста, так как если начать стимуляцию его роста - этот фолликул может дозреть до овуляции и дать нормальную яйцеклетку (об этом позже).
Поэтому самое подходящее название для описания таких яичников «полифолликулярные» или «мультифолликулярные». Эти терминами также пользуются во время описания УЗИ, но реже.
Существует несколько УЗИ классификаций такого состояния яичников и различные авторы описывают отличия между «поликистозными» и «полифолликулряными» яичниками (при поликистозных - фолликулы расположены по периферии яичника в виде «ожерелья», а центральная часть яичника утолщена; при «полифолликулярных» - множество фолликулов по всему яичнику, центральная часть не утолщена).
На мой взгляд - использовать термин « поликистоз» в этом случае не совсем допустимо - в первую очередь потому, что это очень пугает пациентов.
Услышав слово «поликистоз» - пациентка чаще всего представляет себе, что ее яичник наполнен кистами, и их неизбежно надо удалять. На самом деле это совершенно не так.
Что-то мешает фолликулам в яичнике расти. Из-за этого в яичниках скапливается много фолликулов на начальной стадии развития. Именно это видит врач на УЗИ и говорит, что это «поликистоз». Термин «киста» не совсем верно использовать в этом названии, так как «киста» - это то, что появляется в ткани, где ее не было, в результате патологического процесса, а фолликулы в норме существуют в яичнике и являются его структурным элементом.
Яичники - это динамически изменяющийся орган. Поэтому каждый цикл он выглядит по-разному. В течение года даже у здоровой женщины каждый менструальный цикл отличается от предыдущего. Совершенно нормально, что несколько менструальных циклов в году могут быть без овуляции. Кроме этого стрессы, перемена климата и общие заболевания также могут изменять течение менструального цикла, и это будет отражаться на «внешнем виде» яичника.
Теперь вам будет понятно почему «поликистозный» вид яичников выявляется на УЗИ у каждой 4-й здоровой женщины при отсутствии каких - либо нарушений со стороны репродуктивной системы (регулярный менструальный цикл, отсутствие бесплодия и др. признаков).
Таким образом, УЗИ заключению - «поликистоз яичников» могут соответствовать яичники совершенно здоровых женщин.

ЧТО МЕШАЕТ ФОЛЛИКУЛАМ РАСТИ?

Фолликулам могут помешать расти очень многие факторы. К примеру, если вы принимаете гормональные контрацептивы, то ваши яичники на УЗИ можно охарактеризовать, как «поликистозные» или «мультифолликулярные». Это связано с тем, что одним из механизмов действия гормональных контрацептивов является предотвращение роста фолликулов на их ранней стадии развития.
Целый ряд заболеваний и состояний может вызвать нарушение роста фолликулов - это и заболевания щитовидной железы, повышенная выработка гормона пролактина, эндокринные нарушения, длительный стресс и период кормления грудью.
Таким образом, как только возникают условия, которые не дают фолликулам расти - яичники начинают приобретать «поликистозный» вид. При этом остановка роста фолликулов может быть как постоянным явлением (на фоне имеющего заболевания), так и временным (стресс, прием контрацептивов, период кормления грудью).
У части женщин яичник может просто так выглядеть «поликистозным» и при этом рост фолликулов до овуляции происходить. То есть на фоне множества фолликулов, которые не растут далее начальной стадии, образуются фолликулы, которые вырастают в середине цикла до нужного размера и происходит овуляция.

Главный вывод! Наличие на УЗИ картины «поликистозных яичников» при отсутствии других признаков заболевания - ничего не значит и может быть как временным состоянием яичников, так и вариантом нормы .

Синдром поликистозных яичников или болезнь Штейна-Левенталя
Само понятие «поликистозные яичники» появилось в начале прошлого века, когда именно так описали внешний вид яичников у женщин, страдающих ожирением, отсутствием менструаций и избыточным ростом нежелательных волос на теле.
В 1934 году Штейн и Левенталь увековечили свои имена, впервые описав 7 пациенток с отсутствием менструаций и поликистозной характеристикой яичников. Неудача медикаментозного лечения этих женщин вызвала необходимость хирургического вмешательства, во время которого обнаружились увеличенные в объеме яичники с утолщенной капсулой и множеством мелких фолликулов. Было предположено, что утолщенная капсула яичников лежит в основе этого заболевания, что косвенным образом было подтверждено эффективностью резекции трех четвертей пораженных яичников.
В последующем это заболевание было названо «синдром поликистозных яичников»

Этот синдром - один из самых спорных в современной гинекологии , так как до сих пор в отношении критериев постановки этого диагноза существуют противоречия. Уже было принято два определения это синдрома (одно в 1990 году, другое в 2003 году), однако даже последние уточнения, внесенные в 2003 году в Роттердаме, не ставят точку в этом вопросе.
Согласно последнему определению синдром поликистозных яичников ставится при наличии любых двух из трех условий:

1. Отсутствие овуляции или очень редкие овуляции (это проявляется в нарушении менструального цикла - очень большие задержки, менструации ходят редко, как следствие, у такие больные страдают бесплодием)

2. Прирнаки повышенной продукции мужских половых гормонов (или в результатах анализов, или по внешнем признакам - избыточных рост волос на теле, прыщи, сальность кожи)

3. Картина «поликистозных» яичников на УЗИ, критерии следующие: больше 12 фолликулов размером от 2 до 9 мм или увеличение объема яичника более чем 10 в 3 степени. Такие критерии, как: расположение фолликулов строго по периферии яичника в виде «жемчужного ожерелья» и разрастание внутреннего слоя яичника - расценены, как не обязательные

Так как подобную клинические признаки могут быть и при других заболеваниях (адреногенитальный синдром, синдром Кушинга, повышение уровня пролактина, снижение функции щитовидной железы и др), для постановки диагноза «синдром поликистозных яичников» требуется исключить наличие этих заболеваний .
Учитывая такие строгие критерии для постановки этого диагноза, синдром поликистозных яичников - заболевание не очень распространенное. Частота встречаемости составляет около 4-6%.
Это очень важно понимать, что истинный синдром поликистозных яичников - заболевание редкое (4-7%), а картина поликистозных яичников при УЗИ встречается у каждой 4-й женщины. То есть, еще раз повторю, - просто УЗИ признаков поликистозных яичников недостаточно для того, чтобы поставить такой диагноз, поликистозные яичники могут быть при отсутствии заболевания, быть следствием другого заболевания.
Кроме этого, для описания яичников, как «поликистозных» должна быть не только субъективная оценка врача (что-то вроде: яичники увеличены, много мелких фолликулов), а внешний вид яичников должен удовлетворять установленным критериям: больше 12 фолликулов от 2 до 9 мм или увеличение объема яичника более чем 10 в 3 степени.

Чем характеризуется синдром поликистозных яичников
У этого синдрома есть общие характеристики, однако, степень их выраженности может существенно отличаться.

· Нарушение менструального цикла - склонность к задержкам или даже полное отсутствие менструаций (есть даже диагностический критерий - менее 6 менструаций в год).
Отсутствие овуляции или очень редкие овуляции - овуляция это выход яйцеклетки из созревшего фолликула, обычно происходит в середине цикла. Без овуляции невозможно забеременеть, поэтому следствием отсутствия овуляции является бесплодие у таких пациенток. Так как у части пациенток овуляция может иногда случаться - беременность у них наступает случайно (после длительного периода бесплодия)

· Признаки избытка мужских половых гормонов - повышенный рост нежелательных волос (над верхней губой, на спине, вокруг сосков, внизу живота, на внутренней поверхности бедер), акне, сальность кожи, выпадение волос на голове. Важно! Степень выраженности этих признаков - разная. У части пациенток их может вообще не быть, или могут быть лишь легкие проявления, а у некоторых пациентов могут быть все эти признаки, выраженные в значительной степени.

o Для этого синдрома также характерно повышение уровня мужских половых гормонов в крови (свободный тестостерон и ДГЭАС). Однако, этот признак тоже не постоянный, и у части пациентов показатели мужских половых гормонов могут быть в норме. Есть ситуации, когда присутствуют внешние признаки избытка мужских половых гормонов, к примеру, повышенное оволосение, а гормоны крови в норме, или наоборот - в крови мужские гормоны повышены, а внешне это никак не проявляется. Поэтому в качестве диагностического критерия этого синдрома используются или внешние признаки или лабораторные показатели

· Ожирение - это очень не постоянный признак. Только половина женщин с этим синдромом имеет избыточный вес. Это синдром может встречаться у совершено худых женщин. Классический синдром был описан именно в сочетании с ожирением, однако в дальнейшем было обнаружено, что набор веса совершенно не обязателен.

Метаболические нарушения - это целый комплекс нарушений обмена веществ, который расценивают как стадию, предшествующую сахарному диабету. Суть этих нарушений заключается в том, что инсулин (гормон, который регулирует уровень сахара в крови и выполняет другие важные функции) перестает правильно работать в организме, его количество возрастает и это начинает оказывать неблагоприятное воздействие, как на репродуктивную функцию, так и на другие органы и системы. Такое состояние еще называют «нарушение толерантности к глюкозе»
На фоне метаболических изменений у женщин с этим синдромом повышается риск сердечнососудистых заболеваний и развития сахарного диабета.

Важно! Степень выраженности этих изменения отличается среди женщин с этим синдромом - метаболические нарушения могут быть выражены незначительно.

Представленные выше клинические признаки не обязательно встречаются у всех пациенток с синдромом. Могут быть только некоторые из этих признаков, и выраженность их может быть разной. Поэтому не надо ориентироваться на этот список симптомом и пытаться найти все эти проявления у себя. Еще раз повторю - синдром поликистозных яичников очень многолик и он имеет много вариаций и комбинаций клинических проявлений.

От чего возникает синдром поликистозных яичников?
До сих пор ответа на этот вопрос нет, но уже есть достаточно понятные теории, которые хоть и не до конца, но могут объяснить, почему возникает это состояние.
Этот блок может показаться несколько сложным для восприятия, поэтому вы может его пропустит, хотя теория возникновения этого заболевания достаточно интересна.
Все начинается с подросткового периода.

В процессе полового созревания, девочка проходит через несколько последовательно сменяющихся стадий, каждая из которых имеет свое название: адренархе (активизация надпочечников), пубархе (начало роста волос на лобке и подмышками), телархе (начало роста молочных желез), менархе (первая менстуация).
Итак, половое созревание девочки начинается с активизации надпочечников (адренархе). В этот период в организме девочки превалируют мужские половые гормоны, а женских половых гормонов очень мало.
Мужские половые гормоны, их еще называют андрогены , ответственны за рост девочки, появление оволосения на лобке и в подмышечных впадинах, а также они настраивают и запускают ту циклическую систему, которая в последующем будет руководить менструальным циклом.

Важно! Женские половые гормоны появляются в организме только за счет превращения мужских половых гормонов. То есть без мужских половых гормонов у женщины не могут образовываться ее, женские гормоны. Это очень важно понимать, так как именно нарушение в этом звене приводит к развитию синдрома поликистозных яичников.

Мужские половые гормоны еще называют «необходимым злом для женского организма» так как без них невозможно создать женские половые гормоны, а превышение их количества - блокирует создание женских гормонов.
Основным источником женских половых гормонов (эстрогенов) являются яичники. Эстрогены вырабатываются фолликулами во время их роста. Вокруг каждого фолликула есть специальная «оболочка» которая состоит из клеток, вырабатывающих мужские половые гормоны. Другими словами - фолликул это фабрика, а оболочка - склад заготовок. Мужские половые гормоны поступают в фолликул и там превращаются в женские гормоны.

На примере фабрики и склада постараюсь объяснить, что происходит во время полового созревания и почему формируется синдром поликистозных яичников.
Для того, чтобы начать цикл производства надо сначала создавать достаточное количество заготовок. Так и во время полового созревания, в период «адренархе», организм девочки насыщается андрогенами (мужскими половыми гормонами, которые являются «заготовками» для создания женских половых гормонов). Андрогены преимущественно синтезируются в яичниках и надпочечниках. Возрастающее количество андрогенов стимулирует рост девочки, оволосение и наконец создает определенные стимулы, чтобы заработала циклическая система менструаций. То есть когда заготовок достаточно, отдается сигнал, запускать фабрику.
Начало работы фабрики - поступление заготовок в цех, так и в яичниках - начало роста фолликулов стимулируется андрогенами, но дальше все зависит от того, как будет работать сама фабрика - она должна начать производить из заготовок продукт.
Фабрика без руководства существовать не может. Руководят фабрикой два начальника - первый отвечает за подвоз заготовок (но у него есть еще одна функция, о ней позже), второй - руководит производством.
В начале в яичниках первый начальник это ЛГ - этот гормон, вырабатывается в головном мозге и стимулирует образование андрогенов в оболочке фолликула, второй начальник - ФСГ - он стимулирует превращение андрогенов в эстрогены. ФСГ строгий начальник, когда эстрогенов производится мало - его количество пропорционально возрастает, то есть он стимулирует их образование, а когда достигается определенный порог, эстрогены начинают подавлять ФСГ. Это важно для того, чтобы происходила овуляция.
Но вернемся к самому началу. Как происходит в норме становление менструального цикла в процессе созревания. Наступает момент, когда в организме девочки начинает возрастать продукция андрогенов (заготовок), они производятся в надпочечниках и яичниках. Под их воздействием девочка начинает активно расти, у нее появляются первое оволосение, а также поступает сигнал «первому начальнику» ЛГ, что пора увеличивать количество заготовок непосредственно на фабрике - то есть ЛГ начинает активно стимулировать образование андрогенов в оболочке фолликулов. Фолликулы в яичнике девочки маленькие и они еще не расту.
Под воздействием накопленных андрогенов в оболочках фолликулов, они начинают свой первый рост. Далее включается «второй начальник» ФСГ, который начинает руководить процессом производства - превращать андрогены в эстрогены. Именно образующиеся эстрогены заставляют расти фолликулы дальше.
Расти, конечно, начинают не все фолликулы, а несколько, потом вперед вырывается только один, он дорастает до 20 мм и лопается - это происходит овуляция. На месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело, которое готовит матку к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, и если этого не происходит, желтое тело регрессирует и начинается менструация.
Под воздействием эстрогенов растет слизистая оболочка в матке (эндометрий), которая потом отторгается, что и есть менструация.
Так в норме запускается менструальный цикл. Обычно на настройку всей этот системы у девочки требуется полгода, то есть первые менструации могут быть нерегулярными, так как эти два начальника и новая фабрика только приспосабливаются работать слажено и не мешать друг другу.

Что же происходит, когда формируется синдром поликистозных яичников.
Проблема заключается в том, что первоначальный процесс накопления заготовок (андрогенов во время адренархе) происходит избыточно. До сих пор не очень понятно почему, но предполагается, что всему виной инсулин и схожие с ним вещества. Инсулин - отвечает не только за уровень сахара в крови, но он также играет важную роль в процессе роста всего организме.
Когда идет процесс активного роста подростка, его активность повышена, в частности он стимулирует увеличение продукции андрогенов во время начала созревания.
Так вот, именно инсулин может быть ответственен за целый ряд ошибок в этом процессе.
Его избыточная деятельность не только увеличивает количество «заготовок», но он еще и нарушает работу двух начальников, но очень избирательно - «первому начальнику» - ЛГ - он дает избыточные полномочия и не дает ему остановиться в процессе создания и складирования заготовок (синтез андрогенов в яичниках). «Второму начальнику» - он перекрывает доступ к информации о том, что происходит на фабрике - то есть ФСГ не начинает вырабатываться в должном количестве, так как у него снижается чувствительность к стимулам, запускающим его выработку.

Что же происходит: фабрика заполнена заготовками, которые своим количеством блокируют само производство - производство замирает, так как второй начальник бездействует, заготовки не идут в производство - продукта нет.

В яичниках формируется множество мелких фолликулов, которые только начали расти и остановились, так как под воздействием андрогенов возможно только начать рост. В их оболочках активно синтезируются андрогены (под воздействием ЛГ), которые не превращаются в эстрогены, так как нет достаточного количества ФСГ. Размер яичников постепенно увеличивается, они становятся наполненными мелкими фолликулами. Так как эстрогенов вырабатывается очень мало - матка отстает в развитии и остается маленькой.

Клинически это проявляется следующим образом: у девочки могут пройти всего несколько менструаций и потом совсем прекратиться или приходить с очень большими задержками и не регулярно.

Так как яичники производят много мужских половых гормонов и мало женских - могут появиться избыточное оволосение, акне (прыщи), сальность кожи и выпадение волос.

Нарушение работы инсулина может никак не проявляться (отражаться только в результатах исследований) или давать полную картину метаболических нарушений с развитием ожирения.

Другими словами, начало полового созревания девочки (адренархе) по всем своим характеристикам соответствует состоянию, которое обуславливает развитие синдрома поликистозных яичников, только в норме девочка из этого состояния выходит в процессе дальнейшего созревания. У кого же возникает описанные выше нарушения (неправильная работа инсулина) - остаются в этом состоянии и оно начинает формировать развитие синдрома поликистозных яичников.

Как я уже писал выше, степень выраженности синдрома поликистозных яичников бывает разной. У кого-то формируется полная картина заболевания - раннее нарушение менструаций, внешние признаки повышения мужских половых гормонов, ожирение. У других могут быть просто задержки, длинный цикл, небольшое оволосение, нормальная масса тела, может быть только одна проблема - бесплодие.

Такое разнообразие в выраженности этого синдрома связано с тем, что у организма есть большие возможности для компенсации возникающих нарушений или сами нарушения не успевают развиться полноценно. Поэтому у пациенток с этим синдромом, несмотря на множество фолликулов в яичниках, повышенный уровень андрогенов и неправильную работу двух начальников (ЛГ и ФСГ) все равно иногда случаются овуляции и такие пациентки спонтанно беременеют.

Наследование

Как было установлено, синдром поликистозных яичников может наследоваться от матери к дочери. Также выявлено, что у отцов девочек с этим синдромом есть определенные нарушения. Только важно понимать, что этот синдром наследуется не так, как «обычно», то есть «привязан» к одному гену, а он наследуется через комбинацию нескольких генов, что обуславливает непостоянство наследования и различную выраженность нарушений при этом синдроме.

Теперь разберем самую частую ситуация на приеме у гинеколога: нарушение менструального цикла и повышение уровня андрогенов (мужских половых гормонов) + «поликистозные яичники» на УЗИ.

1. «Поликистозный» вид яичников может быть вариантом нормы, если отсутствуют каких-либо нарушения (почему яичники приобретают такой вид не известно, можно предположить, что в самом начале созревания были предпосылки к развитию синдрома, но организм вовремя все компенсировал). Поэтому только УЗИ картинка «поликистозных» яичников ничего не значит.

2. Важно понимать, что нарушение менструального цикла могут вызвать самые разнообразные причины (стресс, похудание и жесткая диета, болезнь, спорт, повышенный уровень пролактина, проблемы с щитовидной железой и др.), то есть существует множество факторов, которые могут нарушить работу «двух начальников» ЛГ и ФСГ. При этом в яичниках не будут созревать фолликулы, а значит и продукция эстрогенов (женских гормонов) будет снижена, превалировать будет продукция мужских гормонов, так как они не будут превращаться в эстрогены, они будут накапливаться. В результате их количество в крови начнет возрастать. Очень важный момент! В этой ситуации не надо путать причину и следствие (частое заблуждение) - повышение уровня мужских половых гормонов будет следствием нарушения менструальной функции, а не причиной!!!

Безусловно, накопление мужских половых гормонов в яичниках через некоторое время начнет играть уже самостоятельную роль, усугубляя сложившуюся ситуацию.

На фоне этого стресса для организма и недостатка жировой ткани (в которой так же вырабатываются эстрогены) нарушается работа «двух начальников» ФСГ и ЛГ - в яичниках перестают расти фолликулы, андрогены не превращаются в эстрогены, накапливаются в организме и врач фиксирует их повышение в крови.

На УЗИ у такой девушки будет картина «поликистозных яичников», так как много мелких фолликулов, остановившихся в начале своего роста. В этой ситуации диагноз «синдром поликистозных яичников» ошибочен.

3. Есть отдельные заболевания: болезнь Кушинга, адреногенитальный синдром, повышенная продукция пролактина, снижение функции щитовидной железы, андроген-продуцирующие опухоли и др. При этих заболеваниях клиническая картина может быть такой же, как и при синдроме поликистозных яичников, но будет свои нюансы, поэтому согласно определению, все эти заболевания должны быть исключены, так как они лечатся отдельно.

Заключение:

1. «Поликистозные яичники» при УЗИ могут быть вариантом нормы и не всегда являются признаком заболевания

2. Любые состояния и заболевания, которые выключают или нарушают работу яичников могут создавать в яичниках картину «поликистоза», к таким состояниям могут относиться: прием конрацептивов, стресс (с прекращением менструации), резкое похудание, период кормления грудью, подростковый возраст (после начала менструации), повышение уровня пролактина, нарушение функции щитовидной железы, эндокринные заболевания, ожирение и др.

3. Поликитоз - не означает, что в яичниках много «кист» - этот термин означает, что в яичниках присутствует много мелких фолликулов (они там присутствуют в норме), которые начали расти, но остановились в самом начале своего роста

4. Истинный синдром поликистозных яичников встречается относительно редко - 4-7%, для него есть определенные диагностические критерии.

5. Синдром поликистозных яичников развивается в начале полового созревания девочки и связан с избыточным действием мужских половых гормонов в период их естественной активизации. В основе этих нарушений лежит избыточная активность инсулина.

6. Доказан факт наследования этого заболевания

7. Чаще всего у женщин с этим синдромом есть жалобы на редкие менструации, бесплодие, избыточный вес, прыщи, сальность кожи и рост нежедательных волос, в тоже время часть этих симптомов может отсутствовать. Синдром видимо имеет различную степень выраженности, которая определяется как компенсаторными возможностями организма, так как и характером нарушений.

8. У женщин с синдромом поликистозных яичников имеются метаболические нарушения, которые повышают риск развития сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета.

Нравится

Одна из особенностей женского организма - это своеобразный механизм работы половой системы. Так устроено природой, что находясь в утробе матери, в организме девочки количество заложенных фолликулов достигает полумиллиона. При достижении половой зрелости их численность значительно уменьшается - до 40 000. Полного созревания достигают лишь 400-500 фолликулов, а остальные подвергаются процессу атрезии.

Созревание фолликула в яичнике

Созревание фолликула - сложный биологический процесс, на который влияет множество факторов. Начинается он в первой фазе менструального цикла. Под действием фолликулостимулирующего гормона одновременно начинают созревать примерно около 10 фолликулов, однако в дальнейшем формируется один , из которого выйдет яйцеклетка. Остальные фолликулы останавливаются в развитии и со временем рассасываются.

Для многих женщин принципиально важно знать, на какой день созревает фолликул, так как данную информации можно использовать как метод контрацепции, а также в целях определения наиболее благоприятных дней для зачатия ребенка. Созревание фолликула по дням намного легче отследить при регулярном менструальном цикле.

Если в организме все в порядке, то чаще всего задержек в созревании фолликулов быть не должно. Так например на 7 день менструального цикла с помощью УЗИ визуализируются фолликулы размером 5-6 мм. При дальнейшем мониторинге созревания фолликула можно отметить их рост и четко определить доминантный.

После полного созревания фолликула его размеры достигают 21 мм в диаметре - это свидетельствует о скором наступлении овуляции. В норме выход яйцеклетки приходится на 13-15 день. Если же менструальный цикл женщины нерегулярный или существуют какие-либо нарушения гормонального фона, заболевания половой сферы, тогда невозможно дать однозначный ответ, сколько дней будет созревать фолликул.

Можно попробовать отследить созревание фолликула по характерным симптомам. К объективным и субъективным признакам овуляции можно отнести:

боли внизу живота при созревании фолликула;
характерный симптом созревание фолликула – это увеличение слизистых ;
снижение ректальной температуры в день овуляции с последующим ее повышением;
увеличение количества прогестерона.

Почему не созревают фолликулы?

Часто женщины, имея желание зачать ребенка, сталкиваются с проблемой нарушения созревания фолликулов. В таких случаях важно определить причину, почему не созревают фолликулы, и не происходит овуляция. Отклонения могут быть по причине:

дисфункции яичников и отделов головного мозга;
нарушения эндокринной системы;
новообразования гипофиза и гипоталамуса.
воспалительных процессов в органах малого таза;
повышенного внутричерепного давления;
стрессовых ситуаций и депрессии.

Как следствие:

Сколько должно созревать фолликулов?

В основном природой предусмотрено, что за один менструальный цикл может созреть один фолликул. Однако, если созревает два фолликула, это не считается патологией. Наоборот, увеличивает шансы на зачатие, и возможно, сразу не одного малыша.

Крайняя форма нарушения созревания фолликулов - ановуляция с аменореей - встречается гораздо реже, чем те формы, при которых менструальный цикл сохраняется.

Аменорея:

Аменорея, или отсутствие менструаций, - симптом многих расстройств. Она обусловлена либо дисфункцией эндометрия, либо нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-гонады, когда эндометрий сохраняет нормальную реакцию на экзогенные гормоны. Аменорею классифицируют в соответствии с критериями ВОЗ.

Аменорея бывает первичной и вторичной. Такая классификация ничего не говорит о причине аменореи, так как обе формы могут быть следствием одних и тех же нарушений. Первичную аменорею определяют как отсутствие менструаций к 16-летнему возрасту. В 35-40% случаев ее причиной служит первичная яичниковая недостаточность или дисгенезия мочеполовых органов.
Вторичная аменорея - это не менее чем четырехмесячное отсутствие менструаций у женщин, в анамнезе которых имелся хотя бы один спонтанный менструальный цикл.

Первичная аменорея:

Женщины с первичной аменореей редко обращаются к врачам по поводу бесплодия, так как в большинстве случаев это нарушение имеет генетические причины и диагностируется еще в пубертатном возрасте или даже в раннем детстве. Главная причина первичного бесплодия - синдром Тернера с классическим кариотипом ХО. Лишь в очень редких случаях у таких больных имеет место вторичная аменорея, связанная с преждевременной яичниковой недостаточностью.

Вторая по частоте причина первичной аменореи - дисгенезия мюллеровых протоков, характеризующаяся врожденным недоразвитием маточных труб, матки и/или влагалища.
Примером служит синдром Рокитанского-Кюстера-Хаузера с аплазией влагалища, рудиментарной маткой и нормальными маточными трубами. При дисгенезии мюллеровых протоков функция яичников не страдает, и поэтому уровни гонадотропинов и половых стероидов остаются нормальными. Диагноз устанавливают на основании анатомических признаков, результатов визуализационных исследований и данных гистероскопии; иногда требуется диагностическая лапароскопия.

Первичная аменорея наблюдается при значительном отставании массы тела от роста. Значение массы тела для нормального развития гипоталамогипофизарно-яичниковой оси подчеркивает гипотеза критической массы тела. Согласно этой гипотезе, менструации начинаются лишь при определенном соотношении между массой тела и ростом. В основе первичной аменореи может лежать и ряд врожденных или приобретенных дефектов гипоталамо-гипофизарной системы с нарушением гормональной регуляции (подобно тому, что имеет место у мужчин).

Вторичная аменорея:

Вторичная аменорея в терапевтической практике встречается гораздо чаще первичной.
Основная причина вторичной аменореи - беременность. Это следует иметь в виду при обследовании любой женщины с аменореей.

Даже при наличии другой причины необходимо помнить, что на фоне аменореи может возникать беременность. Это часто наблюдается в случаях гиперпролактинемической аменореи.

Изредка аменорея развивается из-за внутриматочных спаек (синдром Ашермана), приводящих к облитерации полости матки. Причиной синдрома Ашермана служит обычно инфицированный аборт или интенсивный кюретаж, но он может быть следствием и неспецифического или туберкулезного эндометриоза. Диагностика требует тщательного учета данных анамнеза. Синдром Ашермана следует заподозрить при нормальных уровнях эстрадиола и прогестерона в лютеиновой фазе или при сохранении аменореи после гормональной стимуляции.

Диагноз устанавливают на основании результатов гистероскопии или гистеросальпингографии.

Лечение предполагает ликвидацию маточных спаек с последующей индукцией псевдо беременности с помощью эстрогенов и прогестерона. Для предотвращения образования новых спаек по мере регенерации эндометрия используют внутри маточные приспособления.

Во всех остальных случаях причиной вторичной аменореи служат либо нарушения функции гипоталамуса и гипофиза, либо яичниковая недостаточность.

Гипоталамическая аменорея:

Гипоталамическую аменорею диагностируют путем исключения. Она возникает вследствие функционального дефекта секреции гонадотропинов, связанного с быстрым изменением массы тела, системными заболеваниями, интенсивной физической нагрузкой и/или с тяжелой стрессорной ситуацией. Гипоталамическая аменорея представляет собой крайний случай нарушенного созревания фолликулов, при котором вторичной аменорее в силу перечисленных причин предшествуют неадекватность лютеиновой фазы или ановуляторные циклы с нормальными менструациями.

Частая причина отсутствия менструаций - гиперпролактинемия. И в этих случаях аменорея - крайнее проявление патологии. Гораздо чаще наблюдается неадекватность лютеиновой фазы и ановуляция с нормальными менструальными кровотечениями. При гиперпролактинемии следует предполагать аденому гипофиза или гипотиреоз.

Важной причиной нарушения созревания фолликулов и тем самым аменореи служит синдром поликистозных яичников (синдром ПКЯ). Об этом прежде всего следует подумать при осмотре тучной женщины с симптомами гиперандрогении и типичной (описанной выше) картиной при УЗИ. Так называемый синдром ПКЯ, или синдром Штейна-Левенталя, представляет собой лишь конечный этап развития целой группы различных патологических процессов, проявляющийся нарушением циклической функции яичников, ростом отношения андрогены/эстрогены и изменением баланса ЛГ/ФСГ.

Помимо перечисленных трех частых причин вторичной аменореи существуют и более редкие ее причины: опухоли и кисты гипоталамуса, а также инфильтративные процессы в гипоталамусе и гипофизе (туберкулез, саркоидоз или гистиоцитоз X), однако эти формы патологии встречаются крайне редко даже в специализированных центрах.

Дисфункция гипоталамо-гипофизарной оси относительно легко поддается лечению, но первичная яичниковая недостаточность с атрезией примордиальных фолликулов и абсолютной потерей яйцеклеток требует использования донорских яйцеклеток. В тех странах, где это запрещено законом, помощь таким больным обычно заканчивается установлением диагноза. Преждевременной недостаточностью яичников называют утрату их функции до 35-летнего возраста. Это может быть следствием химиотерапии или облучения, а также иммунологических причин.

Гиперпролактинемия:

Связь между нарушением репродуктивной функции и лактацией известна давно. В старой литературе можно встретить такие названия, как синдром Киари-Фроммеля (послеродовая аменорея с персистирующей лактацией), синдром Аргонца-Аумады дель Кастильо (галакторея и снижение уровня эстрогенов в моче) и синдром Олбрайта-Форбса (аменорея, сниженный уровень ФСГ в моче и галакторея). После 1972 г., когда впервые появилась возможность определения пролактина человека, выяснилось, что все эти синдромы имеют общую причину - гиперпролактинемию.

В отличие от секреции других гормонов гипофиза, секреция пролактина регулируется гипоталамусом посредством ингибирующего фактора. Основным ингибитором является дофамин. В опытах на крысах инфузия дофамина на фоне предварительной блокады его эндогенного синтеза тормозит секрецию пролактина на 70%. Второй ингибирующий фактор, хотя и более слабый, - γ-аминомасляная кислота (ГАМК).

Обнаружен и ряд веществ, стимулирующих секрецию пролактина. К ним относятся тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и ангиотензин. Предшественники серотонина также усиливают секрецию пролактина, а блокада синтеза серотонина ингибирует его секрецию. Эндогенные опиоиды повышают секрецию пролактина, тормозя синтез и снижая секрецию дофамина. Гистамин и вещество Р стимулируют секрецию пролактина, но механизм их регуляторных эффектов точно неизвестен.

Причины гиперпролактинемии:

Причины гиперпролактинемии связаны с нарушением механизмов регуляции секреции пролактина. Легкое повышение уровня пролактина в сыворотке может быть симптомом функциональной дисрегуляции в центральной нервной системе, например при стрессе. Гиперпролактинемию вызывают многие лекарственные вещества. Одной из ее причин служит и первичный гипотиреоз. Даже гормонально-неактивные опухоли в области гипофиза могут сопровождаться гиперпролактинемией, если они нарушают кровообращение в портальной системе. Очень высокие концентрации пролактина обычно обусловлены пролактинсекретирующей опухолью (пролактиномой).

Аденомы гипофиза обнаруживаются примерно у трети женщин с вторичной аменореей. Если аменорея сопровождается галактореей, то аномалии турецкого седла находят в 50% случаев. Бесплодие у таких больных теснее связано с уровнем пролактина, чем с размерами опухоли, за исключением, конечно, крайних случаев.

Пролактинома сопровождается повышением концентрации дофамина в гипоталамусе, что тормозит секрецию ГнРГ и, соответственно, гонадотропинов. Последнее и лежит в основе ановуляции. В таких случаях необходимо либо удалять аденому, либо снижать концентрацию пролактина с помощью специфических ингибиторов.

Поскольку типичные симптомы развиваются не во всех случаях гиперпролактинемии, определение концентрации пролактина в сыворотке - обязательное диагностическое исследование при выяснении женского фактора бесплодия.

Пробу крови лучше всего брать в условиях основного обмена, в ранние утренние часы. Поскольку это не всегда возможно, при оценке полученных результатов необходимо учитывать циркадный ритм гормона и состояние женщины в момент отбора пробы крови. Выявленную гиперпролактинемию следует подтвердить повторным анализом. Уровень пролактина в сыворотке обнаруживает резкие колебания, связанные с различными физиологическими стимулами, например, с характером питания и сна, стрессом и физической активностью. Необходимо учитывать также возможность приема пролактинстимулирующих лекарственных средств.

При легкой или умеренной гиперпролактинемии (менее 50 нг/мл) до начала лечения следует в той же пробе крови определить содержание ТТГ. Его уровень ниже 3 мкЕд/л позволяет исключить гипотиреоз. В противном случае может быть показано лечение тиреоидными гормонами. При уровне пролактина более 50 нг/мл (в отсутствие физиологических стимулов его секреции), необходимо рентгенологически проверить состояние турецкого седла.

Вероятность обнаружения аденомы гипофиза в таких случаях составляет примерно 20%. При концентрации пролактина более 100 нг/мл вероятность аденомы возрастает до 50%. При более высоких концентрациях пролактина микроаденомы обнаруживаются практически у всех больных, а при его уровнях более 1000 нг/мл весьма вероятно наличие макропролактиномы.

Наиболее частые опухоли гипофиза - пролактин-секретирующие аденомы. К ним относится около 50% всех аденом гипофиза, обнаруживаемых при аутопсии мужчин и женщин. Пролактиномы находят при вскрытии 9-27% умерших людей, причем чаще всего в возрасте между 50 и 60 годами. Разница в частоте обнаружения этих опухолей у мужчин и женщин отсутствует, хотя клинические симптомы гораздо чаще наблюдаются у женщин. Гиперпролактинемия у женщин диагностируется в 5 раз чаще, чем у мужчин.

В последние годы подходы к лучевой диагностике аденом гипофиза изменились. Рентгенография турецкого седла выявляет лишь аденомы размером более 10 мм. КТ-сканирование области гипофиза в сочетании с введением рентгеноконтрастных сред позволяет обнаружить опухоли размером около 2 мм. При МРТ выявляются еще более мелкие микроаденомы, и этот метод позволяет исключить опухоль гипофиза надежнее, чем КТ-сканирование. Офтальмологическое исследование необходимо лишь при аденомах диаметром более 10 мм.

Синдром пустого турецкого седла:

При синдроме пустого турецкого седла имеется врожденная аномалия диафрагмы седла, вследствие чего субарахноидальное пространство распространяется в ямку гипофиза. Сам гипофиз смещается к стенкам ямки, и седло выглядит пустым. Синдром пустого седла встречается в 5% всех аутопсий, причем в 85% случаев - у женщин. Обычно это доброкачественный синдром, хотя иногда на основании рентгенологических данных ошибочно диагностируют опухоль. Хирургическое вмешательство в таких случаях категорически противопоказано. После установления диагноза следует ежегодно проверять концентрацию пролактина. При гиперпролактинемии назначают ингибиторы пролактина.

Еще недавно предполагалось, что избыток пролактина прямо препятствует созреванию фолликулов, вызывая их атрезию и ановуляцию, а также тормозит развитие желтого тела и ускоряет лютеолиз. Все это было показано в опытах на крысах, но возможность перенесения таких данных на человека остается неясной.

Позднее возобладала точка зрения, согласно которой перечисленные сдвиги обусловлены изменениями в гипоталамусе. Гиперпролактинемия развивается, по-видимому, вторично, вследствие дисрегуляторных процессов, связанных в основном с нарушением импульсной секреции ГнРГ. Эти нарушения сказываются на секреции гонадотропинов и тем самым на созревании фолликулов. У обезьян-резус с повреждением гипоталамуса импульсное введение экзогенного ГнРГ нормализует постовуляторную концентрацию прогестерона в плазме независимо от уровня пролактина в сыворотке. У женщин с неадекватностью лютеиновой фазы, равно как и у здоровых женщин, корреляция между уровнями прогестерона и пролактина отсутствует.

Независимо оттого, влияет ли избыток пролактина на созревание фолликулов прямо или опосредованно, гиперпролактинемия несомненно является причиной бесплодия у женщин и должна быть устранена.

Хирургическое и лучевое лечение гиперпролактинемии:

До появления агонистов дофамина больных с аденомами гипофиза либо оперировали, либо подвергали лучевой терапии. Транссфеноидальная резекция гипофиза восстанавливает овуляторные менструальные циклы у 80% больных с микроаденомами, но лишь у 40% - с макроаденомами, но даже микроаденомы в 30% случаев рецидивируют. Частота рецидовов макроаденом достигает 90%. Показания к нейрохирургическому вмешательству ограничивают и тяжелые побочные эффекты, такие, как пангипопитуитаризм и ликворея.

Результаты облучения еще хуже, и лучевую терапию следует использовать лишь при рецидивах крупных опухолей, не реагирующих на фармакопрепараты.

Ранее полагали, что беременность способствует рецидиву аденом гипофиза, однако при микроаде номах это наблюдается крайне редко. Больным с микроаденомами можно разрешить даже кормление грудью, не опасаясь стимуляции роста опухоли. При крупных аденомах риск их дальнейшего роста при беременности увеличивается. Ранее при микроаденомах рекомендовали ежемесячное офтальмологическое обследование и определение концентрации пролактина в сыворотке. Позднее рекомендации стали менее строгими, и соответствующие исследования проводят только при появлении головных болей или нарушении зрения.

Поскольку и сейчас к нейрохирургическому вмешательству во время беременности прибегают лишь при появлении острых симптомов, меньшая строгость рекомендаций представляется оправданной. Однако и врач, и больная могут чувствовать себе увереннее, придерживаясь традиционного подхода к обследованиям.

Фармакотерапия:

Появление синтетических ингибиторов секреции пролактина открыло новые возможности лечения гиперпролактинемической аменореи и бесплодия. Первым среди таких препаратов в 1970-е гг. начали применять бромкриптин.

Бромкриптин , производное лизергиновой кислоты, представляет собой агонист дофамина. Он ингибирует секрецию пролактина, взаимодействуя с его рецепторами. В зависимости от концентрации пролактина нормализация его уровня достигается вечерним приемом бромкриптина в дозе от 1,25 до 2,5 мг. При аденомах гипофиза могут потребоваться дозы более 10 мг в сут. Бромкриптин весьма эффективен, но из-за побочных реакций переносится не всеми больными. В начале лечения часто возникают головные боли и тошнота. Из-за нарушения норадренергических механизмов может возникать головокружение в ортостазе.

Медленное увеличение дозы сводит эти симптомы к минимуму. Лечение всегда следует начинать с вечернего приема половины таблетки. Каждые три дня дозу можно увеличивать на 1,25 мг до максимально переносимой. Побочные эффекты бромкриптина возникают гораздо реже при трансвагинальном его применении. Так как при этом бромкриптин быстрее всасывается и слабее действует на печень, нужного эффекта можно добиться с помощью меньшей суточной дозы. Этот способ часто используют в клинике.

Лечение бромкриптином восстанавливает регулярные менструальные циклы у 80% больных с гиперпролактинемической аменореей.

У 50-75% больных с аденомой гипофиза лечение агонистами дофамина значительно уменьшает размеры опухоли. При длительном лечении в 25-30% случаев опухоль вообще исчезает. Учитывая этот эффект, именно фармакотерапия аденомы гипофиза должна быть методом выбора. 0 транссфеноидальной нейрохирургической операции следует думать только тогда, когда лечение бромкриптином не привело к уменьшению размеров опухоли, даже если уровень пролактина при этом нормализовался. В таких случаях имеется, по-видимому, нефункционирующая опухоль, вызывающая гиперпролактинемию просто за счет сдавления ножки гипофиза и препятствия поступлению в него дофамина.

При беременности лечение бромкриптином обычно прерывают. В трех масштабных исследованиях было показано, что продолжение терапии не сопряжено со сколько-нибудь отрицательными последствиями для плода.

В настоящее время появился ряд новых ингибиторов секреции пролактина. Лизурид обладает большей активностью, более длительным периодом полужизни и лучше переносится некоторыми больными. Поэтому при невозможности продолжения приема бромкриптина его можно заменить лизуридом.

Метаголин представляет собой антисеротонинергическое вещество, действующее не через домафинергический механизм. Его можно попытаться применить в качестве альтернативного средства.

Новый ингибитор секреции пролактина, карбеголин , оказывает эффект при приеме всего 1-2 раза в нед. Первые клинические испытания показывают, что он переносится лучше, чем бромкриптин.

При гиперпролактинемии вследствие нарушения функции щитовидной железы используют тиреоидные препараты.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ):

Различные патологические процессы, объединяемые термином "синдром поликистозных яичников",- следующая после гиперпролактинемии важнейшая причина ановуляторного бесплодия. У таких больных может иметь место только ановуляция, но иногда (как у первого больного, описанного Штейном и Левенталем) наблюдается ожирение, гирсутизм и олигоменорея.

Типичные изменения в яичниках, из-за которых болезнь получила свое название, также наблюдаются не во всех случаях. Обычно яичники увеличены в 2,8 раз и окружены гладкой жемчужно-белой капсулой. Количество примордиальных фолликулов не меняется, но число созревающих и атрезированных фолликулов удваивается, так что каждый яичник содержит от 20 до 100 кистозных фолликулов, просвечивающих сквозь капсулу. Оболочка примерно на 50% толще обычной. Объем клеток хилуса увеличен в 4 раза; корковый и подкорковый слои стромы расширены.

Причины СПКЯ:

Ранее ошибочно полагали, что СПКЯ имеет чисто яичниковое происхождение. На самом же деле анатомические изменения в яичниках - следствие нарушения их гормональной регуляции с постепенным формированием порочного круга. Синдром может иметь гипоталамические, гипофизарные, яичниковые и/или надпочечниковые причины, и дисфункция всех этих органов часто сопровождается олигоили аменореей, гирсутизмом и бесплодием.

Поликистоз развивается в яичниках тогда, когда овуляция отсутствует в течение длительного времени. Таким образом, СПКЯ - это не диагноз, а лишь характерная форма хронической гиперандрогенной ановуляции. Недавно показано, что причиной синдрома служат нарушения секреции андрогенов и регуляции их биосинтеза. Изменения морфологии яичников совершенно недостаточны для диагноза. В яичниках многих женщин, даже в отсутствие гормональных сдвигов, под капсулой находят более восьми кист диаметром менее 10 мм.

Как показывают эпидемиологические исследования, примерно у 25% женщин пременопаузального возраста УЗИ выявляет типичные признаки СПКЯ. Аналогичные признаки при УЗИ обнаруживаются даже у 14% женщин, пользующихся пероральными контрацептивами. Ановуляция на этом фоне наблюдается не более чем в 5-10% случаев.

В патогенезе СПКЯ важнейшая роль принадлежит повышенной продукции андрогенов. Биосинтез стероидов в яичниках и в коре надпочечников у женщин подчиняется тем же закономерностям, что и у мужчин. Продуцируемый яичниками андростендион служит предшественником как тестостерона, так и эстрогенов.

В отличие от мужчин, у женщин андрогены не ингибируют секрецию ЛГ и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи, поскольку являются лишь побочными продуктами синтеза эстрогенов и кортизола. Основную роль играет внутрияичниковая регуляция продукции андрогенов. Андрогены в яичниках представляют собой "необходимое зло". С одной стороны, без них невозможен синтез эстрогенов и рост мелких фолликулов, но с другой - их избыток препятствуют отбору доминантного фолликула и вызывает его атрезию.

Характер секреции стероидов у больных с СПКЯ свидетельствует об общей дисрегуляции продукции андрогенов, в частности - на уровне 17-гидроксилазы и 17,20-лиазы. Нарушения регуляции могут затрагивать продукцию андрогенов только в яичниках, только в надпочечниках или в обоих органах. Синдром ПКЯ может быть следствием гиперандрогении и чисто надпочечникового генеза.

Нарушение правильного ритма секреции гонадотропинов и половых стероидов обусловливает постоянную ановуляцию. Уровни тестостерона, андростендиона, сульфата дигидроэпиандростерона, 17-гидроксипрогестерона и эстрона в сыворотке возрастают. Повышенный уровень эстрогенов не связан с их непосредственной секрецией яичниками. Суточная продукция эстрадиола у женщин с СПКЯ не отличается от таковой у здоровых женщин в раннюю фолликулярную фазу. Повышение концентрация эстрогенов в сыворотке обусловлено усиленным превращением андростендиона в эстрон в жировой ткани.

При болезни поликистозных яичников отношение ЛГ/ФСГ обычно превышает 3, однако у 20-40% больных такой сдвиг в соотношении гонадотропинов отсутствует. Секреция ЛГ сохраняет импульсный характер. Амплитуда отдельных импульсов (12,2 ± 2,7 мЕд/мл) выше, чем в начале или середине фолликулярной фазы нормального цикла (6,2 ± 0,8 мЕд/мл). По-видимому, это результат изменения частоты импульсов ГнРГ.

Повышение амплитуды импульсов ГнРГ при постоянной их частоте приводит к снижению периферической концентрации ФСГ, не сказываясь на уровне ЛГ. Это и обусловливает типичный сдвиг соотношения гонадотропинов. Таким образом, в основе характерного для СПКЯ изменения коэффициента ЛГ/ФСГ лежит нарушение частоты и амплитуды секреции ГнРГ, а не первичное нарушение секреции Л Г.

На гипоталамическую продукцию ГнРГ влияют эндогенные опиаты. При СПКЯ находили изменения в метаболизме эндорфина. (3-эндорфин и адренокортикотропный гормон (АКТГ) образуются из единого предшественника, проопиомеланокортина (ПОМК). Известно, что в ситуациях, сопровождающихся повышением продукции АКТГ, возрастает и уровень Р-эндорфина. У больных с СПКЯ концентра концентрации АКТГ и кортизола нормальны, что не исключает ускорения их метаболизма. Поскольку уровень Р-эндорфина при стрессе возрастает, а больные с СПКЯ испытывают психологический стресс, можно допустить существование единой причины нарушения центральных регуляторных механизмов.

Описанное выше влияние гиперпролактинемии на центральные механизмы гормональной регуляции может объяснять частое сочетание СПКЯ с гиперпролактинемией.

Высокие концентрации тестостерона снижают уровень глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Поэтому у женщин с поликистозными яичниками содержание ГСПГ вследствие вторичной гиперандрогении обычно снижено вдвое. Это сопровождается повышением концентрации свободных эстрогенов, что опять-таки коррелирует с ростом отношения ЛГ/ФСГ. Повышенная концентрация свободного эстрадиола и периферическое превращение андростендиона в эстрогены обусловливают снижение уровня ФСГ, однако остаточного количества ФСГ все же хватает для продолжения стимуляции яичников и образования фолликулов в них.

Тем не менее созревание фолликулов не завершается овуляцией. Мелкие фолликулы созревают очень медленно, в течение нескольких месяцев, что приводит к образованию фолликулярных кист раз мером 2-6 мм. Гиперплазированная тека в условиях непрерывной гонадотропной стимуляции постоянно продуцирует стероиды. Порочный круг замыкается и заболевание продолжается. После гибели фолликулов и распада гранулезы слой теки сохраняется что (согласно вышеописанной двухклеточной теории) приводит к увеличению продукции тестостерона и андростендиона. Повышенный уровень тестостерона еще больше снижает содержание ГСПГ, вследствие чего возрастает концентрация свободных эстрогенов. Одновременно увеличивается фракция свободного тестостерона, влияющая на андрогензависимые ткани.

Инсулинорезистентность:

Примерно у 40% женщин с синдромом ПКЯ имеется инсулинорезистентность. Хотя в ее генезе могут играть роль ожирение и возраст, нарушение толерантности к глюкозе при СПКЯ наблюдается даже в отсутствие ожирения и у молодых женщин. Инфузия глюкозы вызывает чрезмерную секрецию инсулина. Установлено, что с инсулинорезистентностью связано почти 10% всех случаев нарушения толерантности к глюкозе при СПКЯ. До 15% больных диабетом II типа страдают СПКЯ.

Хотя андрогены могут вызывать легкую инсулинорезистентность, их концентрация при СПКЯ недостаточна для индукции нарушений метаболизма инсулина. Торможение продукции андрогенов не нормализует чувствительности к инсулину. И наоборот, прием андрогенов (например, при перемене пола с женского на мужской) лишь незначительно увеличивает степень инсулинорезистентности.

В любом случае при повышенном уровне инсулина в крови увеличивается его связывание рецепторами ИФР-I на клетках теки. Это потенцирует стимулирующее действие ЛГ на продукцию андрогенов. Таким образом, повышенный уровень инсулина в крови усиливает продукцию андрогенов. Одновременно он снижает выработку в печени ГСПГ и ИФР-связывающего белка-I. Хотя имеются указания на повышение секреции инсулина при гиперандрогении, большинство данных свидетельствует о том, что гиперинсулинемия предшествуют нарушению метаболизма андрогенов, а не наоборот.

Ожирение:

Поскольку увеличение массы тела и абдоминальной жировой ткани сопровождается гиперинсулинемией и снижением толерантности к глюкозе, можно предположить, что именно ожирение играет основную роль в патогенезе СПКЯ. Типи ное для женщин отложение жира в области бедер в гораздо меньшей степени влияет на развитие гиперинсулинемии. Объективным показателем распределения жира в организме служит отношение окружности талии к окружности бедер. Если это отношение превышает 0,85, говорят об андроидном распределении жировой ткани, способствующем гиперинсулинизму. При отношении меньше 0,75 скорее всего имеет место гиноидное распределение, которое редко сочетается с нарушениями метаболизма инсулина.

Диагностика:

При ановуляции без клинических признаков ПКЯ убедиться в реальном отсутствии этого синдрома помогают в основном гормональные исследования. Вопреки прежним представлениям, типичная картина при УЗИ недостаточна для установления диагноза. К лечению следует подходить индивидуально, учитывая результаты определения уровней тестостерона, андростендиона, ДГЭАС, эстрадиола, Л Г, ФСГ и пролактина в первую половину цикла. При подозрении на надпочечниковую патологию определяют также содержание кортизола и 17-0Н-прогестерона.

Лечение синдрома поликистозных яичников:

При СПКЯ обычно имеет место повышенный уровень андрогенов и эстрогенов, а также инверсия отношения ЛГ/ФСГ. Лечение должно быть направлено на "разрыв" сложившегося порочного круга с тем, чтобы обеспечить возможность овуляции.

Применяются следующие формы лечения:
1) антиэстрогены (например, кломифен),
2) глюкокортикоиды (дексаметазон 0,25-0,5 мг/сут.),
3) импульсное введение ГнРГ с помощью специального насоса,
4) стимуляция МГ,
5) хирургическое удаление части яичниковой стромы,
6) пероральные антидиабетические средства.

Первые три формы терапии рассчитаны на коррекцию обратных связей в системе регуляции созревания фолликулов. В отличие от этого, МГ или ХГ действуют непосредственно на уровне яичников, и поэтому их применение сопряжено с высоким риском гиперстимуляции. К хирургическому удалению стромы яичников, продуцирующей андрогены, следует прибегать только при неэффективности других видов лечения.

После терапии кломифеном овуляция появляется у 63-95% больных с СПКЯ. Кломифен представляет собой слабый антиэстроген и вызывает подъем уровней гонадотропинов. Препарат обычно назначают по 50 мг/сут. в течение 5 дней (с 3 по 7 день менструального цикла). Эта дозировка восстанавливает овуляцию у 27-50% больных. Иногда дозу приходится повышать до 150 мг/сут., что приводит к овуляции еще у 26-29% женщин. Если же и при этой дозировке овуляция не восстанавливается, можно дополнительно назначить дексаметазон по 0,25-0,5 мг/сут. в зависимости от концентрации ДГЭА-сульфата в сыворотке.

В том случае, когда результаты УЗИ и гормональные исследования свидетельствуют о созревании фолликулов, а овуляция отсутствует, ее можно индуцировать ХГ в дозе от 5000 до 10 тыс. ME в/м. Поскольку в норме зачатие в первые 3 мес. совместной жизни происходит лишь у 50% супружеских пар, а через год - у 80%, постольку после нормализации лютеиновой фазы (по данным УЗИ и гормональных исследований) лечение следует продолжать, по меньшей мере, в течение 6 мес. или циклов. Кломифеновая терапия позволяет добиться успеха в 90% случаев бесплодия, обусловленного синдромом ПКЯ.

МГ и ФСГ:

При безуспешности кломифеновой терапии переходят к следующему этапу - введению гонадотропинов. При гиперандрогении эффективность такого лечения ниже, чем при чисто гипоталамической форме аменореи. Так как для СПКЯ характерна высокая чувствительность к стимулирующему эффекту МГ, необходимо соблюдать тонкую грань между индукцией овуляции и гиперстимуляцией, грозящей многоплодной беременностью. Появление очищенных препаратов ФСГ породило надежду на возможность коррекции отношения ЛГ/ФСГ, что должно было бы повысить эффективность терапии, однако клиническое применение очищенного ФСГ пока не оправдало этих надежд. Преимущество новых препаратов ФСГ заключается в возможности их подкожных инъекций. Неконтролируемые исследования свидетельствуют о большей вероятности зачатия и меньшей частоте гиперстимуляции при использовании таких препаратов.

"Снижающая регуляция" рецепторов ГнРГ:

Стимуляция МГ и ХГ часто приводит к преждевременному пику ЛГ с лютеинизацией фолликула. Некоторые авторы считают это основной причиной поздних выкидышей, что нередко наблюдается при СПКЯ. Однако такая точка зрения не имеет четкого клинического подтверждения. Поэтому при использовании МГ и ХГ рекомендовать "снижающую регуляцию" рецепторов ГнРГ необязательно.

Импульсное введение ГнРГ:

Масштабные исследования, проведенные в 1980-х гг., показали, что такая терапия обеспечивает относительно высокую вероятность беременности, не увеличивая риска гиперстимуляции. Импульсное введение ГнРГ (при резистентности к кломифен-цитрату) приводит к возникновению беременности в 26% на цикл. Предварительная "снижающая регуляция" позволяет увеличить этот показатель до 38%; до такого же уровня возрастает и частота выкидышей.

Клиновидная резекция яичников:

Если все перечисленные виды терапии не приводят к возникновению беременности, рекомендуют клиновидную резекцию яичников, снижающую продукцию андрогенов яичниковой стромой. После такой операции овуляция восстанавливается почти у 90% больных. Примерно у трети из них на следующий год развивается олигои/или аменорея. Вероятность зачатия падает до 1,8% на цикл, что может быть связано с образованием послеоперационных спаек. Микрохирургическая и эндоскопическая термокаутеризация, лазерная вапоризация или электрокоагуляция, по-видимому, позволяют избежать этого осложнения. Среди 100 больных, перенесших электрокоагуляцию яичников, частота беременностей составила 70%.

Пероральные антидиабетические средства:

Для преодоления инсулинорезистентности применяли метформин и троглитазон. При этом действительно наблюдалось снижение уровня андрогенов и восстановление овуляторных циклов. Пока этот вид терапии не может быть рекомендован к широкому применению, тем более что в Америке троглитазон изъят из продажи.

Низкая масса тела и созревание фолликулов

Независимо от перечисленных выше способов терапии, первоочередной задачей лечения тучных больных с СПКЯ должно быть снижение массы тела. Риск нарушения созревания фолликулов и аменореи увеличивается не только при высокой, но и при низкой массе тела. Последнее характерно для большой группы больных с гипоталамической аменореей и нарушением импульсной секреции ГнРГ.

В таких случаях необходимо исключить патологию гипофиза. Гипоталамическая регуляция нарушается не только при явном дефиците веса, но и вследствие психологического стресса (например, уход от мужа или перемена партнера). При этом наблюдаются крайне низкие концентрации гонадотропинов. Уровень пролактина и картина турецкого седла остаются нормальными. Модифицированный прогестероновый тест (G-фарлютал 5 мг дважды в сутки в течение 10 дней) не вызывает кровотечения, что свидетельствует об отсутствии эстрогенной стимуляции эндометрия.

Самый яркий пример аменореи, связанной с низкой массой тела, - нервная анорексия. В клиниках, занимающихся бесплодием, чистая форма анорексии встречается крайне редко, но более "мягкие" ее формы наблюдаются чаще.

В отличие от нервной анорексии, сопровождающейся изменениями регуляторных механизмов в центральной нервной системе, созревание фолликулов может нарушаться и при простой потере веса, на что не всегда обращают внимание. Гормональные сдвиги в этих случаях сходны с таковыми при нервной анорексии: низкие концентрации ФСГ и ЛГ, повышенный уровень кортизола, нормальное содержание пролактина, ТТГ и тироксина, уровень свободного Т3 - на нижней границе нормы, повышенное содержание реверсивного Т3. Резкая потеря веса сопровождается выпадением связанных со сном эпизодов секреции ЛГ (подобно тому, что наблюдается на ранних стадиях полового созревания). Состояние больных улучшается, когда масса тела отличается от идеальной не более чем на 15%.

Регуляция циклической функции яичников зависит не только от массы тела, но и от физической активности. Неоднократно показано, что у спортсменок, особенно у стайеров и балерин, нарушается менструальная функция. Частота случаев аменореи пропорциональна расстоянию, пробегаемому за неделю, и обратно пропорциональна массе тела. Снижение массы тела сопровождается учащением ановуляторных циклов и ухудшением качества лютеиновой фазы. В основе нарушения секреции ГнРГ лежат сдвиги в метаболизме эстрогенов: эстрадиол превращается в катехолэстрогены, которые обладают, по-видимому, антиэстрогенными свойствами.

Повышение физической активности (например, при беге) сопровождается "опьянением бегунов, обусловленным, как полагают, увеличением уровня эндогенных опиатов. Эти вещества повышают концентрацию кортикотропин-рилизинг гормона, что, в свою очередь, снижает секрецию гонадотропинов. Продукция гипоталамического ГнРГ, по-видимому, падает. Налтрексон (в дозе 25-125 мг/сут.) нормализовал менструальный цикл у 49 из 66 женщин с нарушением гипоталамической регуляции созревания фолликулов. Беременность наступала почти в таком же проценте случаев, что и у здоровых женщин контрольной группы. Альтернативой может быть импульсная терапия ГнРГ или стимуляция яичников МГ и ХГ, но при этом следует учитывать риск многоплодия. В первую очередь нужно нормализовать массу тела.

Первичная яичниковая недостаточность:

При обследовании женщин с вторичной аменореей прежде всего необходимо предположить первичную яичниковую недостаточность, о чем свидетельствует повышенный уровень ФСГ и сниженная концентрация эстрадиола. Уровень ФСГ должен быть выше среднего для фолликулярной фазы не менее чем на два стандартных отклонения, причем в этом следует убедиться при повторном определении.

У 1% женщин до 35-летнего возраста имеет место преждевременная менопауза, связанная с яичниковой недостаточностью. Причины, как правило, остаются неизвестными. Иногда это могут быть хромосомные аномалии; в других случаях - аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции, перенесенная химиои/или лучевая терапия.

К наиболее частым хромосомным дефектам у человека относится синдром Тернера с потерей одной из Х-хромосом. Он встречается у одного из 2500 живых новорожденных. В типичных случаях имеют место низкорослость и тяжевидные гонады. Степень патологии яичников резко варьирует. Присутствие яичников обнаружено при УЗИ у трети из 104 молодых женщин с синдромом Тернера.

У многих их этих женщин имелась неполная делеция Х-хромосомы, что объясняет возможность беременности и рождения живого ребенка (до развития преждевременной яичниковой недостаточности).

Гипергонадотропный гипогонадизм характерен и Аля других генетических аномалий. В обычных клиниках по лечению бесплодия они встречаются столь редко, что специальные генетические исследования вряд ли оправданы.

Помимо хромосомной патологии, преждевременную яичниковую недостаточность могут вызывать и такие генетические заболевания, как галактоземия .

Нарушение функции яичников может быть следствием химиотерапии с использованием антиметаболитов, а также облучения, на что необходимо обращать внимание при изучении анамнеза пациентки.

Роль экзогенных токсинов в генезе преждевременной яичниковой недостаточности остается неясной. По аналогии с орхитом у мужчин предполагают, что эпидемический паротит может приводить к оофориту, однако это наблюдалось лишь в отдельных случаях.

Аутоиммунные заболевания:

Некоторые данные указывают на возможность развития преждевременной яичниковой недостаточности при аутоиммунных заболеваниях. Действительно, это нередко наблюдается при таких типичных аутоиммунных заболеваниях, как тиреоидит Хашимото, базедова и аддисонова болезни, ювенильный диабет, пернициозная анемия, очаговая алопеция, витилиго и злокачественная миастения. Часто имеет место сочетание нескольких аутоиммунных заболеваний (известное как "синдром полигландулярной недостаточности"), особенно патологии щитовидной железы и аддисоновой болезни.

В сыворотке больных с первичной яичниковой недостаточностью можно обнаружить аутоантитела к строме яичников. Неясно, имеют ли они первичное или вторичное происхождение. То же самое можно сказать и о клеточных аутоиммунных процессах с лимфоцитарной инфильтрацией яичников.

Наконец, об иммунологической причине преждевременной яичниковой недостаточности свидетельствуют статистически значимые корреляции между этим состоянием и некоторыми антигенами лейкоцитов человека (HLA).

В редких случаях гипергонадотропный гипогонадизм связан с дефектом рецепторов ФСГ или с обра зованием биологически неактивных гонадотропи нов. В обычной клинической практике это встреча ется крайне редко.

Лечение яичниковой недостаточности:

После установления диагноза преждевременной яичниковой недостаточности рекомендуют заместительную эстроген-прогестероновую терапию. Спонтанная ремиссия наблюдается редко. Однако этиотропная терапия гипергонадотропного гипогонадизма невозможна. В Германии донорство яйцеклеток и эмбрионов запрещено, но в США эти методы приводят к успеху в 22-50% случаев.

Заместительную эстрогенную терапию следует рекомендовать и при естественной менопаузе, для того, чтобы свести к минимуму риск остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний. Наименьшая доза составляет 2 мг эстрадиола или эстрадиолавалериата или 0,625 мг конъюгированных эстрогенов в сутки. Трансдермальное применение 0,05 мг эстрадиола оптимизирует фармакокинетику препарата и исключает эффект первого пассажа через печень.

При наличии матки необходимо дополнительно применять прогестины, препятствующие риску рака эндометрия. Прогестины можно назначать последовательно в дозе 0,35 мг норэтистерона, 5 мг медроксипрогестерона-ацетата или 10 мг дидрогестерона в сутки на протяжении 10-14 дней. Их можно принимать и непрерывно в форме норэтистерона-ацетата по 1 мг/сут. При таком лечении через 2-6 циклов обычно развивается аменорея.

Проблема бесплодия сегодня довольно распространена. Согласно статистическим данным, примерно 20% семейных пар не может зачать ребенка на протяжении нескольких лет. Одна из самых частых причин недуга – отсутствие овуляции. Чтобы нормализовать детородную функцию необходимо для начала пройти комплексное обследование и выявить причину. Помогут ускорить рост фолликула народные средства.

Нормализация детородной функции должна проводиться специалистом. Однако нередко хорошего эффекта удается достичь после коррекции образа жизни и питания и применения препаратов из лекарственных растений. О том, как стимулировать рост фолликулов народными средствами, вы узнаете из этой статьи.

Менструальный цикл состоит из нескольких этапов. Один из них – овуляция. В этот период из фолликула, который созревал в течение месяца, в идеале, должна выйти зрелая и способная к оплодотворению яйцеклетка. Далее она в результате разрыва попадает в полость брюшины.

Временный промежуток между созреванием фолликула и овуляцией составляет в среднем двое суток. Как только яйцеклетка выходит из яичника, она начинает двигаться по фаллопиевым трубам к матке. Если овуляция в первый сутки не произошла, яйцеклетка погибает. Но бывает, что фолликул не созревает. В таком случае овуляция произойти не может.

Причин отсутствия овуляции существует очень много. Зачастую проблемы с зачатием обусловливаются:

и отделов головного мозга, которые отвечают за продуцирование гормонов, необходимых для созревания фолликула и яйцеклетки;
воспалительными процессами в органах малого таза;
сбоями в функционировании надпочечников и щитовидных желез;
новообразованиями гипоталамуса и гипофиза;
частыми стрессовыми ситуациями;
новообразованиями, в частности фолликулярной кистой;
генетической предрасположенностью;
, в том числе параовариальными спайками;
персистирующим фолликулом (фолликул не разрывается);
наличием пагубных привычек.

Лечение недуга должно проводиться опытным специалистом и только после проведения всех необходимых исследований, в том числе УЗИ. Вместе с традиционными методами стимулирования роста и увеличения фолликулов, рекомендуют применять лечение фолликулов народными средствами.

Как увеличить фолликулы в яичниках народными средствами

Наряду с приемом медикаментозных препаратов можно использовать средства из лекарственных растений. Они способствуют стимулированию роста и увеличению фолликул.

Применение трав и специальных диет для решения проблем с зачатием, а также для его наступления, известно с древних времен. Основной действующий компонент таких препаратов – фитогормоны, которые оказывают на организм женщины аналогичное привычным гормонам воздействие.

Рост фолликула с помощью народных средств, также как и созревание, и последующий разрыв, происходит по сравнению с терапий традиционными методами несколько медленнее. В среднем полное восстановление овуляции происходит по истечении трех месяцев применения нетрадиционных способов.

Правильное и целесообразное лечение недуга в домашних условиях при помощи народной медицины и диеты способствует:

улучшению физиологического состояния яичников;
своевременному созреванию и разрыву фолликула.

Важно понимать, что нарастить фолликул народными средствами без соблюдения диетического питания нельзя.

Гормональная диета

Существуют продукты, регулярное употребление которых, способствует нормализации репродуктивной функции. Женщинам, столкнувшимся с данной проблемой, рекомендуется введение в рацион: бобовых, тыквенных, льняных, кунжутных семян, яблок, огурцов, томатов, свеклы, фиников, граната.

Важно знать и продукцию, которая провоцирует торможение выработки эстрогенов. Специалисты советуют исключить употребление цитрусовых, капусты, пшеничной муки, дыни, ананаса, риса, груш, инжира.

От курения, употребления спиртных напитков, кофе, крепкого чая, сладких газировок и полуфабрикатов необходимо вовсе отказаться.

Проверенные столетиями средства для стимуляции

Если фолликулы не созревают, лечение народными средствами поможет в этом. Главное использовать препараты из лекарственных растений целесообразно и только с разрешения врача.

В копилке народной медицины имеется множество эффективных составов, способствующих стимулированию роста и увеличению фолликул, их созреванию последующему разрыву. Они действенны и помогут в борьбе с недугом. Главное использовать их разумно, придерживаясь дозировок и пропорций.

Если не лопается фолликул, народные средства придут на помощь. Очень полезен для созревания и дальнейшего разрыва фолликула шалфей. В растении содержатся эстрогены, идентичные по своей структуре гормонам, которые продуцируются женским организмом. Для приготовления настоя вам пригодится 30 граммов высушенных листков растения. Заварите измельченное сырье в 200 мл кипящей воды. Оставьте настояться на полчаса. Употребляйте по ¼ стакана процеженного напитка четырежды в сутки. Предпочтительно начинать терапевтический курс на пятый день цикла.
Применение целебного настоя. Это весьма действенное народное средство от персистирующих фолликул. Если фолликул не разрывается, воспользуйтесь липой и шалфеем. Смешайте в равных соотношениях листки шалфея с соцветиями липы. Запарьте сырье – две ложки кипятком – 300 мл. Оставьте состав настояться. Употреблять рекомендуют по 30 мл профильтрованного снадобья трижды на день.
Подорожник способствует стимулированию овуляции. Если фолликулы не дозревают или выявлена персистенция левого яичника, лечение недуга народными средствами может оказаться весьма действенным. Рекомендуют использовать отвар подорожника. Для его приготовления возьмите 30 граммов семян подорожника. Запарьте сырье вскипяченной водой. Поставьте на плиту и дождитесь закипания, а после оставьте потомиться на пять минут. Остудите состав и принимайте по 30 мл снадобья трижды в сутки.
Роза в борьбе с недугами репродуктивной системы. Для тех, кто не знает, как помочь лопнуть фолликулу народными средствами, представлен следующий отвар. Для приготовления отвара розы, залейте свежие лепестки в количестве тридцати граммов прокипяченной водой – 400 мл. Кипятите состав десять минут. Далее оставьте средство настояться. Употреблять лекарство рекомендуется на ночь, по столовой ложке.
Персистирующий фолликул яичника, лечение народными средствами: применение алое древовидного. Чтобы достичь максимального терапевтического эффекта рекомендуют использовать для приготовления лекарства листки растения, которому уже более пяти лет. Возьмите несколько листков, вымойте их и поместите на пять дней в холодильник. Далее измельчите сырье и смешайте в равных пропорциях с медом, топленым маслом и смальцем. Принимать необходимо по 20 граммов приготовленной смеси дважды в сутки.
В терапии недугов репродуктивной системы поможет матка боровая. Это растение является одним из самых эффективных при бесплодии. Поможет оно и в стимулировании роста, созревания и разрыва фолликула. Запарьте 50 граммов высушенной травы кипящей водой – 0.5 литра. Настаиваться состав должен на протяжении десяти часов. Профильтруйте средство и пейте по ½ стакана напитка трижды в сутки.
Эфирные масла помогут нормализовать функционирование репродуктивной системы. Для стимуляции созревания фолликулов рекомендуют принимать ванны с добавлением эфирных масел (аниса, шалфея, лаванды, базилика или герани).
Ламинария для женского здоровья. Наполните марлевый мешочек ламинарией, опустите его в стакан. Когда сырье разбухнет, опустите его в наполненную горячей водой ванну. Длительность процедуры – 15 минут.
Травяной сбор для увеличения фолликулов. Смешайте в одинаковых соотношениях плоды рябины с ромашкой, пустырником, корой калины и корневищами родиолы розовой. Запарьте сырье кипятком – 400 мл и уберите в теплое место на десять часов. Пейте по ½ стакана процеженного лекарства дважды в сутки.

Народные средства для разрыва фолликула, так же как и его созревания, представленные выше, эффективны и помогут в улучшении функционирования репродуктивной системы. Однако достичь максимального лечебного эффекта можно только в случае целесообразного применения лекарственных составов.

Если собираетесь стимулировать рост фолликула народными средствами, прежде чем применить то или иное лекарство в обязательном порядке проконсультируйтесь у квалифицированного специалиста относительно его полезности в вашем случае. К тому же, чтобы средство послужило во благо, придерживайтесь дозировки и пропорций.