Воспаления легких являются одними из самых частых заболеваний человечества. И это не странно, ведь из-за физиологических и анатомических особенностей человек слабо защищен от патологий такого вида. Пневмонии чаще возникают в холодные и влажные периоды года, когда есть все условия для развития возбудителя, а организм человека значительно ослаблен.
По причине высокой тяжести протекания, пневмонии часто приводят к тяжелым осложнениям и являются очень опасным состоянием для человека. Рациональное лечение – единственный способ сберечь жизнь пациента.
Причиной воспаления может стать большое количество возбудителей и вредоносных факторов, но чаще всего его вызывают бактерии стрептококка.
Острая гнойная деструктивная пневмония – тяжелая форма воспаления легких, которая вызывается огромным спектром микроорганизмов и характеризуется деструктивными изменениями в легочной ткани.
Процесс начинается остро и нередко вызывает тяжелые осложнения. Чаще всего возникает у детей раннего возраста. Деструктивная пневмония у детей возникает достаточно часто и составляет 8-12% от числа детских пневмоний.
Патология требует срочной госпитализации, правильной постановки диагноза и адекватного лечения. В ином случае пациенту грозят тяжелые последствия, в том числе смерть.
Этиология заболевания у детей
Как факторы риска для развития пневмонии выступают:
- недоношенность;
- перенесенные ранее затяжные острые респираторные вирусные инфекции;
- врожденные и приобретенные иммунодефициты;
- прием глюкокортекостероидов;
- повреждения во время родового процесса;
- асфиксия плацентарной жидкостью;
- септицемия и септикопиемия;
- неадекватно проведенная антибиотикотерапия;
- плохие условия жизни.
Непосредственными возбудителями деструктивного заболевания легких могут стать всевозможные микроорганизмы, но все же самым частым виновником болезни является патогенный штамм стафилококка. Часто можно встретить целые «ассорти» из возбудителей, когда, к примеру, стафилококк вызывает начало болезни, а другие микроорганизмы пользуются снижением защитных функций организма и усугубляют процесс.
Кроме стафилококка важность в этиологии пневмонии имеют:
- бульварный протей;
- псевдомонас;
- энтеробактерии;
- клебсиелла;
- грипп;
- парагрипп;
- аденовирусы.
Особенности у взрослых
Этиологическими причинами и факторами гнойно-деструктивная пневмония у взрослых практически ничем не отличается от детской. Кроме перечисленных в детской этиологии факторов риска, у взрослых добавляются еще несколько приобретенных патологий:
- синдром приобретенного иммунодефицита человека;
- гепатиты групп А,B,C;
- сахарный диабет первого и второго типа;
- сепсис;
- алкоголизм;
- курение;
- наркомания;
- неблагоприятные условия работы и профессиональные вредности.
Возбудители воспаления все те же самые, что и у детей.
Патогенетические механизмы развития воспаления очень просты и банальны. Инфекционный агент проникает в легочную ткань в месте поврежденной слизистой оболочки (респираторный путь заражения), через зараженную кровь при септических состояниях (гематогенный путь заражения), а так же через лимфу.
После попадания возбудителя в легочную ткань он начинает стремительно размножаться. По ходу размножения микроорганизмов развиваются небольшие полости, наполненные воздухом (буллы), или же инкапсулярные гнойники (абсцессы). В случае размещения полостей вблизи висцеральной плевры и их разрыва в плевральную полость, возникает возможность развития эмпиемы плевры, сухого плеврита или пневмоторакса.
В редких случаях гнойники размещаются вблизи больших сосудов. Расплавив стенку сосуда, микроорганизмы попадают в кровь, вызывая сепсис.
Классификация
- Бронхогенная форма: путем заражения выступает респираторный путь. Возникает в 4/5 случаев заболевания и является первичной самостоятельной формой болезни. При диагностике чаще всего отмечается локальное поражение легочной ткани.
- Гематогенная форма: путем заражения выступает инфицированная кровь, к примеру, при сепсисе. У детей причиной вторичного деструктивного воспаления может быть флегмона новорожденных. При диагностике чаще всего отмечается генерализованное поражение легочной ткани.
По развитию бронхопневмонии выделяют следующие стадии процесса:
- Стадия острой деструктивной пневмонии (интрапульмональная форма);
- Стадия контактного гнойно-воспалительного процесса (Легочно-плевральная форма). Характеризируется передачей инфекции с легочной ткани в плевру и плевральную полость контактным путем.
Как отдельная вариант существует медиастинальная форма деструкции.
При диагностике пневмонии нужно сразу же определить первичная она, или вторичная.
- Первичная форма . Так, в случае бронхогенной формы, поражение легочной ткани будет локализированным односторонним, чаще всего размещенным в пределах одной доли. Симптомы дают о себе знать уже на первый-второй день после начала заболевания.
У пациента резко подымается температура тела, снижается работоспособность, появляется головной боль, тошнота, рвота, миалгия, боли в суставах, появившийся сухой кашель сравнительно быстро переходит в слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Реже появляется кровохаркание.
Перкуторно возможно услышать притупление звука в области локализации абсцесса.
Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.
По данным рентгенографии можно определить точное размещение патологического процесса, благодаря массивному количеству инфильтрата и экссудата. На снимке будет видно зоны округлой формы, которые различаются между собой по наивности жидкости. Если четко видно уровень жидкости, можно с точностью сказать про наивность абсцесса. Когда полость есть, а уровня жидкости нет, можно подозревать буллу.
В крови преобладает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно повышается СОЕ.
- Вторичная форма . Развивается на фоне других инфекций. Поэтому важность анамнеза преобладает над первичной формой. Клиника зависит от первичного заболевания, но имеет несколько общих характеристик.
При прогрессии вторичной формы деструкции, чаще всего, развиваются явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кроме высокой температуры, слабости, миалгии, тошноты и рвоты у пациента возникает акроцианоз, бледность, потеря сознания, одышкаа.
На рентгенографии отмечаются множественные хаотично размещенные небольшие полости в обоих легких, в которых размещен воздух или гной.
В случае разрыва абсцесса в плевральную полость клиническая картина стремительно усугубляется. Появляются признаки воспаления плевры и пиопневмоторакса: боль при дыхании, поверхностное дыхание, увеличение одышкаи, перкуторно тупой звук в закутках плевры, смещение органов средостения.
Рентгенографическим методом определяется уровень жидкости.
Дети переносят воспаление намного тяжелее, чем взрослые, поэтому деструктивные пневмонии детей чаще вызывают осложнения.
Дифференциальную диагностику необходимо провести от других форм пневмонии, поликистоза легких, гангрены легкого.
В случае первичной формы заболевания, в первую очередь необходимо избавиться от синдрома интоксикации. Для этого используют парентеральный путь введения препаратов реополиглюкина, калийсберегающих диуретиков. Так же вводиться 10-20% глюкоза, контрикал. Пациенту назначают поливитаминные комплексы, противогистаминные препараты (димедрол, диазепам).
В качестве этиотропной терапии используются антибиотики. Очень важно подобрать подходящий антибиотик, к которому наиболее чувствителен возбудитель. Для этого необходимо дождаться результатов баканализа, и пробы на чувствительность.
При использовании антибиотиков широкого спектра, если результатов баканализа еще нет, а лечение необходимо начать немедленно, больному нужно назначить курс эубиотиков для предотвращения возможного дисбактериоза.
Курс лечения антибиотиками длиться по мере пропадания симптомов заболевания, в среднем 1-2 недели. Но бывают случаи, когда гнойно-деструктивная пневмония проходит, но остаются полости с гноем (абсцессы). В таком случае курс антибиотикотерапии необходимо продолжить до полного исчезновения гнойников.
В составе комплексной терапии пациенту назначают эуфиллин для улучшения кровообращения и вентиляции легких, иммуноглобулины для стимуляции иммунитета.
В случае вторичной формы необходимо одновременно избавиться от первоисточника инфекции и лечить вызванную им деструктивную пневмонию. Лечение зависит от первоначальной инфекции и рассматривается индивидуально.
При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо назначить лечение сердечными препаратами: дигитоксин, коргликон, строфантин. Для предупреждения тромбозов используют антикоагулянты.
Если же у больного развился пиопневмоторакс, показано дренирование плевральной полости. При этом необходимо тщательно очистить полость от гноя и промыть антисептиками с антибиотиками.
Классификация (Митюк И.И.)
За патогенезом: - постпневмонические; - аспирационные; - обтурационные; - посттравматические; - гематогенно-септические; - лимфогенные; - тромбоэмболические. За характером гнойного процесса: - одиночные гнойные абсцессы; - множественные гнойные абсцессы; - двусторонние гнойные абсцессы; - гангренозные абсцессы (одиночные, во множественных, одно- и двусторонние); - ограниченая гангрена; - распространенная гангрена.
Классификация (Митюк И.И.)
За локализацией (с указанием пораженного сегмента или частицы). За стадиями: 1 стадия - некротической пневмонии; 2 стадия - распада и отторжения некротических масс; 3 стадия - очистка и рубцевание. За сроком существования: - острые; - хронические. Осложнение: - легочное кровотечение; - пиопневмоторакс; - эмпиема плевры; - сепсис; - бронхогенная дисеминация.
Абсцедивная пневмония - это множественные деструктивные очаги размерами 0,3-0,5 см, которые локализованы в пределах 1-2 сегментов легкие и не склонные к прогрессу. Сопроводительным при этом выражена перифокальная инфильтрация легочной ткани
Абсцесс легких - гнойный или гнилостный распад некротизированных участков легочной ткани одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем, отмежеванных от окружающей паренхимы пиогенной капсулой и выраженной перифокальной инфильтрацией окружающей легочной ткани. Возникает у лиц с сохраненной реактивностью организма.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз легочной ткани в пределах 2-3 сегментов, отмежеванный от окружающих участков паренхимы, со склонностью к секвестрогенрации. Может трансформироваться в гнойный абсцесс (после лизиса секвестров) или гангрену, в зависимости от реактивности организма.
Гангрена легких - диффузный гнойно-гнилостный некроз ткани без тенденции к четкому ограничению с быстрой динамикой распространения зоны некроза и распада паренхимы. Характеризуется тяжелой интоксикацией, склонностью к плевральным осложнениям и легочным кровотечениям. При поражении одной частицы гангрена считается ограниченной, при охватывании обширных участков - распространенной.
Условия формирования гнойно-деструктивного процесса
- нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза; - инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани; - региональные расстройства кровоснабжения с последующим некрозом участка паренхимы
Характер мокроты
При его отстаивании различают три слоя: - нижний - в виде серой массы с детритом и лоскутами легочной ткани; - средний - содержание гнойное, мутное, жидкое; - верхний - пенистый слой
Острый абсцесс нижней доли правого легкого в стадии некротической пневмонии.
Острый абсцесс нижней доли правого легкого
Гангренозный абсцесс нижней доли левого легкого
Гангрена правого легкого.
Пункция трахеи и анестезия трахео-бронхиального дерева
Показания к оперативному вмешательству при острых деструктивных процессах легких:
легочное кровотечение II-III ст.; - прогресс процесса на фоне активной и адекватной терапии; - напряженный пиопневмоторакс, который не удается ликвидировать дренированиям плевральной полости; - невозможность исключить злокачественную опухоль.
Эмпиема плевры
Эмпиема плевры - это гнойное воспаление висцерального и париетального ее листков, что сопровождается накоплением гноя в плевральной полости.
Классификация
I. За этиологическим фактором: 1. Cпецифическая. 2. Неспецифическая. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичная. 2. Вторичная. III. За клиническим течением: 1. Острая. 2. Хроническая. IV. За распространением процесса: 1. Ограниченная. 2. Распространенная.
Классификация
V. Деструкция легких: 1. Эмпиема с деструкцией легочной ткани. 2. Эмпиема без деструкции легочной ткани. 3. Пиопневмоторакс. VI. Соединение с внешней средой: 1. Закрытая эмпиема плевры; 2. Открытая эмпиема плевры: а) бронхоплевральный свищ; б) торакоплевральный свищ; в) торакоплевробронхиальный свищ; г) решетчатое легкое.
Левосторонняя емпиєма плеври
ПУНКЦИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Пиопневмоторакс
Пиопневмоторакс - прорыв гнойника легких в плевральную полость, которая сопровождается гнойными воспалениями листков плевры и колапсом легких.
Основные причины возникновения пиопневмоторакса
Острый абсцесс легких; - гангренозный абсцесс легких; - гангрена легких; - гнойная киста легких; - абсцедивная пневмония; - бронхоэктатическая болезнь; - поддиафрагмальный абсцесс, который прорвался в плевральную полость; - повреждение пищевода; - медиастинит; - ранение грудной стенки; - операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки.
Классификация
I. За этиологическим фактором: 1. Специфический. 2. Неспецифический. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичный. 2. Вторичный. III. За клиническим ходом: 1. Стертая форма. 2. Мягкая форма. 3. Острая форма.
Классификация
IV. При распостраненном процессе: 1. Ограниченый пиопневмоторакс: а) пристеночный; б) апикальний; в) наддиафрагмальный; г) парамедиастинальний; д) многокамерный. 2. Субтотальный пиопневмоторакс. 3. Тотальный пиопневмоторакс. 4. Напряженный пиопневмоторакс.
Страница 1 из 2
Абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) -патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких у детей не вполне укладываются в упомянутые формы и требуют отдельного рассмотрения.
Этиология. Основные формы острых инфекционных деструкций легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (KI. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей. Вопрос об этиологической роли стрептококка пневмонии (пневмококка) окончательно не решен. По-видимому, этот микроорганизм, антитела к которому выявляются у ряда больных инфекционными деструкциями легких, вызывает пневмонию с последующей суперинфекцией возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани.
Патогенез. Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, в случае когда не проводилось лечение кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастроэзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкций у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к абсцедированию в ателектазированной легочной ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты легких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммуно-депрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.
При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очагй деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).
При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде легочной ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.
Патологическая анатомия. При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация легочной ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности ее также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающе�