Причины, лечение и профилактика синдрома перемежающейся хромоты. Перемежающаяся хромота (ПХ): возникновение, симптомы, диагностика, лечение, осложнения

В текущем 2013 г. вышел в свет новый пересмотр Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий. Важное место в нем уделено заболеваниям сосудов ног. Несмотря на отсутствие полноценных статистических данных можно констатировать, что расчетное число страдающих данным заболеванием исходя из распространенности (0,9-7% от популяции в зависимости от возрастной группы) в России не менее 1,5 млн, значит, у 100 000 граждан выявляют терминальную (критическую) форму заболевания; что ежегодно приводит только по данному показанию к выполнению 20 000-40 000 ампутаций.

Перемежающаяся хромота (ПХ) — основной клинический синдром атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей . К сожалению, большая часть специалистов забывает об актуальности данного заболевания; возможно, на фоне драматического течения других проявлений атеросклероза данная форма незаслуженно не приковывает пристального внимания. Вместе с тем распространенность ПХ в зависимости от возраста составляет от 0,9% до 7,0%. Согласно авторитетным изданиям и крупным популяционным исследованиям (группа SAGE, 2010; Российский согласительный документ, 2013; исследование PANDORA, 2012) распространенность заболеваний периферических артерий является высокой, варьируя от 5,8% в США и 7% в России до 12,2% и 22,9% во Франции и Италии соответственно. Важно, что до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачам по поводу этих симптомов, но при этом они испытывают дискомфорт из-за болей в ногах. Медицинские специалисты при осмотре таких пациентов в случае их обращения в лечебно-профилактические учреждения по поводу других жалоб не опрашивают их на наличие ишемических болей в ногах при ходьбе .

Установлено, что именно атеросклероз является причиной поражения периферических артерий в 80-90% случаев , остальную часть составляет «чистая» диабетическая ангиопатия (без фонового значимого атеросклероза сосудов нижних конечностей) и поражение сосудов аутоиммунного генеза. Давно известно, что у больных с ПХ существует высокий риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и острого нарушения мозгового кровообращения. Так, по сравнению с обычной популяцией, риск ИМ у них повышен от 20% до 60%, а риск смерти от коронарной патологии от 2 до 6 раз. При ПХ риск развития острого нарушения мозгового кровообращения повышается на 40% .

Больше чем у половины больных с заболеваниями периферических артерий уже на момент обращения регистрируется IIБ (хирургическая) стадия заболевания по классификации А. В. Покровского-Фонтейна, что соответствует перемежающейся хромоте, возникающей при прохождении 50-200 м . Такие пациенты являются кандидатами для проведения эндоваскулярного открытого либо гибридного оперативного лечения . Тем не менее, высокий уровень развития современной реконструктивной хирургии артерий нижних конечностей не может решить всех проблем у данной группы пациентов. Успех реконструктивных вмешательств напрямую зависит от состояния т. н. путей оттока — сосудов, расположенных ниже паховой складки . По некоторым данным, до 40% пациентов, нуждающихся в оперативном лечении, не может быть выполнена артериальная реконструкция вследствие дистального либо распространенного мультифокального поражения артериального русла .

Появление болей покоя и язвенно-некротических изменений кожных покровов вплоть до гангрены у пациентов с ПХ свидетельствует о развитии критической ишемии нижних конечностей (КИНК), состояния декомпенсации артериального кровотока. Лечение КИНК требует более активного подхода как в отношении фармакотерапии, так и хирургических вмешательств. Динамика и статистика КИНК такова, что в течение первых 6 месяцев после диагностирования КИНК конечность удается сохранить лишь в 40% случаев, так как 20% больных умрут, а остальным будет выполнена большая ампутация. В результате к концу первого года после верификации диагноза лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, четверть пациентов не переживут этот временной рубеж (рис. 1) .

Признано (А. В. Гавриленко и др., 2010), что при установлении диагноза заболеваний периферических артерий у пациента с ПХ или КИНК консервативная терапия показана вне зависимости от локализации и распространенности сосудистого поражения и назначается пожизненно . После выполнения эндоваскулярных или оперативных вмешательств на артериях необходимость в консервативном лечении также сохраняется. В случаях, когда нет возможности достигнуть адекватной компенсации кровообращения хирургическими методами, изолированное использование терапевтического лечения остается единственной лечебной тактикой врача.

Современные подходы к консервативной терапии

Согласно руководству Американской ассоциации кардиологов (2005) основная цель консервативной терапии у пациентов с ПХ и КИНК — это улучшение качества жизни и снижение риска развития фатальных сердечно-сосудистых событий . Для этого лечебная тактика врача должна включать как коррекцию факторов риска, так и назначение эффективных лекарственных препаратов. Одним из ведущих направлений коррекции факторов риска является отказ от курения, что включает в себя модификацию поведения, никотин-заместительную терапию, терапию бупропионом) (класс доказательности I) (рис. 2).

Всем пациентам с ПХ показана эффективная физическая нагрузка — дозированная ходьба, то есть ходьба до появления почти максимальной ишемической боли (класс доказательности I). Программа лечебной физкультуры рекомендуется в качестве первоначальной формы лечения пациентов с перемежающей хромотой как основного проявления хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) (уровень доказательности A). Продолжительность занятий лечебной физкультурой составляет от 30 до 45 мин минимум, занятия проходят 3 раза в неделю, минимальный курс — 12 недель. Максимальная эффективность дозированной ходьбы проявляется через 1-2 месяца и сохраняется через 3 и более месяцев. Благоприятный эффект объясняется улучшением метаболизма скелетной мускулатуры, увеличением мышечной массы, а также улучшением функции эндотелия и, в меньшей степени, формированием коллатерального крово-обращения .

Помимо модификации факторов риска и дозированной ходьбы, целевое консервативное лечение имеет следующие основные векторы: профилактика тромботических и сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, смерть из-за сердечно-сосудистых событий) путем длительного приема антитромбоцитарных агентов, прием фармацевтических препаратов комплексного и метаболического действия. Длительный, часто пожизненный прием лекарственных препаратов предполагает четкое соблюдение режима дозирования и приема препаратов, выполнение нефармакологических лечебных мероприятий, а также регулярное наблюдение у врача. «Приверженность к терапии» пациента является ключевым фактором, позволяющим добиться высокой эффективности лечения .

Важным направлением является контроль за уровнем липидов в крови. Лечение ингибиторами гидроксиметилглутарил-ацетил-коэнзим А-редуктазы (статины) показано всем пациентам с заболеваниями периферических артерий (ЗПА) для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) менее 100 мг/дл (класс доказательности I). Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Однако клиническая картина тяжелого поражения артериального русла нижних конечностей не всегда строго коррелирует с изменениями липидного спектра крови и уровнем холестерина и ЛПНП .

Всем пациентам с ЗПА, как с ПХ, так и КИНК, показан контроль уровня глюкозы крови (уменьшение уровня гликозилированного гемоглобина до 7%), а при наличии сахарного диабета — интенсивная терапия антигипергликемическими препаратам либо инсулином, а также тщательный уход за кожей стоп и голеней (класс доказательности I) .

Помимо контроля за уровнем глюкозы, важным направлением в коррекции факторов риска ЗПА является контроль уровня артериального давления (АД). Оптимальным у пациентов без сопутствующей патологии следует считать уровень АД менее 140/90 мм рт. ст., в то время как наличие таких состояний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет и почечная недостаточность, обусловливают необходимость поддержания цифр АД на уровне менее 130/80 мм рт. ст. (класс доказательности I). Целевыми препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), достоверно снижающие риск развития ИМ, инсульта и смерти из-за сердечно-сосудистых событий у пациентов с ЗПА .

Антиагрегантная (антитромбоцитарная) терапия в виде приема Аспирина в дозировке 75-325 мг/сутки либо клопидогреля 75 мг/сутки показана пациентам с атеросклерозом артерий нижних конечностей для снижения риска сердечно-сосудистых событий (класс доказательности I). Практическому врачу следует помнить, что у пациентов с ЗПА пероральные антикоагулянты с целью профилактики нежелательных сердечно-сосудистых ишемических событий применяться не должны .

Целесообразным является назначение пациентам с ПХ ингибитора фосфодиэстеразы III — цилостазола, обладающего вазодилатирующим, метаболическим и дезагрегантным эффектом (класс доказательности I). В дозировке 100 мг два раза в день препарат увеличивает дистанцию безболевой ходьбы (ДБХ) на 40-60% по сравнению с плацебо после 12-24 недель лечения . Цилостазол, однако, на территории Российской Федерации не зарегистрирован. Другим препятствием к его широкому применению служит необходимость отсутствия у пациента сопутствующей патологии в виде хронической сердечной недостаточности любого класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA) , а также ограничения, введенные европейским медицинским агентством на его использование в 2013 г. в связи с высокой вероятностью побочных эффектов .

Пентоксифиллин в дозе 1200 мг в сутки может рассматриваться как один из основных препаратов для увеличения максимально проходимой дистанции (МПД) у пациентов с ПХ (класс доказательности IIB). Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие, блокирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата в клетках, что приводит к минимальному, но статистически значимому увеличению ДБХ на 21-29 метров и максимально проходимой дистанции на 43-48 метров .

Сулодексид (250 ЛЕ перорально 2 раза в день), ранее рекомендованный к применению у пациентов с КИНК, в настоящее время рекомендован пациентам с ПХ. У данной когорты пациентов сулодексид увеличивает ДБХ до 95% при курсовом применении в сочетании с парентеральным введением (класс доказательности IIА). Эффективность препарата объясняется комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: коррекция дисфункции эндотелия, нормализация реологии крови и микроциркуляторного русла, повышение фибринолитической активности.

Перспективным направлением в комплексном лечении пациентов с ПХ атеросклеротической этиологии является коррекция дисфункции эндотелия, направленная на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) клетками эндотелия. Дисфункция эндотелия выражается в повышенной проницаемости и адгезивности, а также в увеличенной секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов, что может рассматриваться в качестве раннего этапа развития сосудистого поражения . NO является важным регулятором метаболизма клеток и играет важную роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции . Положительное влияние, направленное на коррекцию дисфункции эндотелия, может иметь интермиттирующая пневмокомпрессия, в том числе у пациентов с критической ишемией нижних конечностей . Другим вектором коррекции эндотелиальной дисфункции является применение препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов, преимущественно периндоприла, блокаторов рецепторов ангиотензина II, преимущественно лозартана , а также бета-адреноблокаторов, преимущественно небиволола . Это особенно важно, учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии, а также ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у пациентов с ХИНК. Бета-адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными препаратами и не противопоказаны пациентам с заболеванием артерий нижних конечностей, как это представляется большинству практических врачей .

Коррекция дисфункции эндотелия также возможна за счет стимуляции секреции NO экзогенными факторами системы L-аргинин — NO — гуанилатциклазы, в частности, при использовании предшественника оксида азота L-аргинина . Терапия, направленная на коррекцию эндотелиальной дисфункции, является чрезвычайно перспективной, однако в настоящее время находится большей частью на стадии клинических исследований.

Как указано в Национальных рекомендациях (2013), к высокому классу доказательности IIA относится применение генно-терапевтических препаратов . Данная группа препаратов активно исследуется последние два десятилетия. Они являются агентами т. н. «терапевтического ангиогенеза» — новой лечебной тактики, призванной путем введения генно-терапевтических препаратов, кодирующих синтез различных короткоживущих и короткодистантных молекул (факторов роста, транскрипционных факторов) индуцировать развитие микрососудистой сети, а в дальнейшем привести к образованию коллатералей. Считается, что развитие микроциркуляторного русла в ишемизированном мышечном массиве нижних конечностей способствует оксигенации тканей, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, а образованные на уровне окклюзии новые сосуды способны эволюционировать в функциональные коллатерали. В качестве потенциальных лекарственных средств испытываются неинтегрирующиеся в геном плазмидные и аденовирусные генные конструкции. Большим количеством клинических исследований показана их безопасность, в том числе онкологическая . На уровне II фазы клинических исследований значимые результаты по увеличению дистанции безболевой ходьбы были получены с генами, кодирующими эндотелиальный cоcудистый фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF165), основный фактор роста фибробластов (basic fibroblast growth factor, bFGF), фактор роста гепатоцитов (hepatocyte growth factor, HGF) и др. . Однако на этапе III фазы эффективность для лечения была установлена не для всех конструкций. В частности, применение препарата на основе гена bFGF у пациентов с IV стадией заболевания (по А. В. Покровскому-Фонтейну) не влияло на продолжительность жизни и сохранность конечности . В то же время плазмидная конструкция с геном HGF, примененная по тем же показаниям, достоверно снижала выраженность болевого синдрома, положительно влияла на качество жизни, способствовала заживлению язв, что явилось основанием к признанию ее эффективности .

В настоящее время в Государ-ствен-ный реестр лекарственных средств России включен генно-терапевти-ческий препарат Неоваскулген, активным веществом которого является сверхскрученная плазмида с геном VEGF165. Его безопасность и эффективность были исследованы в ходе мультицентровых контролируемых рандомизированных исследований, показавших достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы, а также ряд иных эффектов, включающих увеличение тканевого напряжения кислорода, в некоторой степени — линейной скорости кровотока, лодыжечно-плечевого индекса . Препарат предназначен для включения в комплексную терапию пациентов с IIa-III степени ПХ (по Покровскому-Фонтейну) атеросклеротического генеза. Препарат вводится по 1,2 мг местно внутримышечно двукратно с интервалом в 14 суток. Возможности препарата реализуются в составе комплексной терапии. В рамках клинических исследований эффективность препарата была оценена у пациентов, которым не выполнялись хирургические методы реваскуляризации и которым не назначалась терапия препаратами группы простагландинов. Установлено, что в течение полугода у пациентов детектировали прирост дистанции безболевой ходьбы в среднем на 110,4%, а через год на 167,2%. В большей степени отвечали на терапию больные с более тяжелой стадией процесса — III, для них установлены приросты 231,2 и 547,5% соответственно. Также статистически значимые сдвиги регистрируются при контроле чрескожно определяемого напряжения кислорода. В меньшей степени меняются показатели макрогемодинамики — лодыжечно-плечевой индекс и линейная скорость кровотока. Немаловажно, что при оценке качества жизни у таких пациентов установлен значимый прирост по шкале «физический компонент здоровья» (p = 0,001).

При лечении КИНК, в случае невозможности выполнения эндоваскулярной или открытой артериальной реконструкции, терапевтический подход отличается от лечения ПХ. Простаноиды, препараты простагландина Е1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2), наиболее изучены при лечении КИНК. Многочисленные исследования показали, что парентеральное их введение в течение 7-28 дней может уменьшить боли в покое и способствовать заживлению трофических язв и, в ряде случаев, позволяет избежать или отсрочить ампутацию конечности (класс доказательности IIB, уровень доказательности А) .

Генно-терапевтические ангиогенные препараты, рекомендованные к применению в лечении ПХ, считаются потенциально эффективными в лечении больных КИНК. Показана их роль в комплексном лечении пациентов с КИНК в плане улучшения отдаленных результатов реконструктивных вмешательств . Появляются первые данные (И. Н. Бродский, 2013) об успешном сочетании препаратов простациклинового ряда с индукцией развития микроциркуляторного русла Неоваскулгеном у тяжелых пациентов с КИНК.

Данные по эффективности гипербарической оксигенации, спинальной нейростимуляции, а также применяемых на территории России традиционных видов физиотерапии (лазеротерапия, магнитотерапия) в лечении КИНК являются противоречивыми, в связи с чем четких рекомендаций в отношении их применения не существует . Обнадеживающие данные получены в отношении проведения регионарного катетерного тромболизиса в комплексной терапии КИНК при диабетической ангиопатии. Целью локального тромболизиса у данной когорты пациентов служит лечение и профилактика микротромбообразования, стабилизация коагуляционных свойств крови .

Эффективное лечение пациентов с перемежающейся хромотой и ее грозным осложнением в виде критической ишемии нижних конечностей является актуальной проблемой практической медицины в связи с недостаточно уделяемым вниманием, высокой морбидностью, трудностями лечения. Авторы статьи надеются, что приведенный в работе материал будет полезен в работе не только ангиохирургов, но и врачей других медицинских специальностей.

Литература

1. Покровский А. В. Клиническая ангиология: руководство: в 2-х т. М.: Медицина, 2004. Т. 1-3.
2. Национальные рекомендации по ведению пациентов с патологией артерий нижних конечностей: ангиология и сосудистая хирургия. Приложение. 2013. Т. 19, № 2. C. 1-67.
3. Оболенский В. Н., Яншин Д. В., Исаев Г. А., Плотников А. А. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — диагностика и тактика лечения // Русский медицинский журнал. 2010. № 17. С. 1049-1054.
4. Савельев В. С., Кошкин В. М., Кунижев А. С. Критическая ишемия как следствие неадекватного лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на амбулаторном этапе // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. № 1. С. 7-10.
5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau A prospective randomized trial comparing vein with A. P. polytetrafluoroethylene in P. J. above-knee femoropopliteal bypass grafting // Vasc. Surg. 2000. Vol. 32. Р. 278-283.
6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Prevalence of peripheral arterial disease in high-risk patients using ankle-brachial index in general practice: a cross-sectional study // Int. J. Clin. Pract. 2009. Vol. 63. № 1. P. 63-70.
7. Шагинян А. Р. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома Лериша // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. № 1. С. 53-59.
8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007. № 33. Р. 1-70.
9. Гавриленко А. В., Котов А. Э., Муравьева Я. Ю. Влияние тактических ошибок на результаты хирургического лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. № 1. С. 138-143.
10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. № 6. P. 1239-1312.
11. Савельев В. С., Кошкин В. М., Каралкин А. В. Патогенез и консервативное лечение тяжелых стадий облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. М.: МИА, 2010. 214 c.
12. Cilostazol: cilostazol prescribing information. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html .
13. European Medicines Agency recommends restricting use of cilostazol-containing medicines. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf .
14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifylline, or nafronyl: a meta-analysis // Arch. Intern. Med. 1999. № 4. P. 337-345.
15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Management of intermittent claudication with pentoxifylline: meta-analysis of randomized controlled trials // Cmaj. 1996. № 8. P. 1053-1059.
16. Калинин Р. Е . Коррекция эндотелиальной дисфункции. Saarbrucken, Germany: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 с.
17. Киричук В. Ф., Глыбочко П. В., Пономарева А. И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во Саратовского мед. ун-та, 2008. 129 с.
18. Швальб П. Г., Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Cучков И. А. Влияние перемежающейся пневмокомпрессии на выработку оксида азота как основного маркера эндотелиальной дисфункции у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Новости хирургии. 2011. № 3. С. 77-81.
19. Липницкий Е. М., Амосов Г. Г., Морозов К. М. Применение ритмической пневмокомпрессии для лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. № 3. С. 22-26.
20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. A prospective randomized controlled study with intermittent mechanical compression of the calf in patients with claudication // J. Vasc. and Endovasc. Surg. 2010. № 4. P. 857-862.
21. Калинин Р. Е., Пшенников А. С. Методы стимуляции секреции оксида азота у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с позиции коррекции эндотелиальной дисфункции // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. 2011. № 3. С. 12-16.
22. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М., 2002. 86 с.
23. Григорьев Н. Б., Граник В. Г. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств. М.: Вузовская книга, 2004. 360 с.
24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Timing of pre-operative beta-blocker treatment in vascular surgery patients // J. M. Am. Coll. Cardiol. 2010. № 23. Р. 1922-1929.
25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol in the treatment of cardiacfailure: a double-blindcontrolledclinical trial // J. Card. Fail. 1997. № 4. Р. 271-276.
26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolol inducesendothelium-dependent relaxations of canine coronary arteries // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. № 6. Р. 964-969.
27. Мишалов В. Г., Черняк В. А. Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня? // Практична ангiологiя. 2011. № 1. C. 12-19.
28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial disfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine // Lancet. 1991. Vol. 338. Р. 1546-1550.
29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Endothelium-dependent vasodilation is independent of the plasma L-arginine/ADMA ratio in men with stable angina: lack of effect of oral L-arginine on endothelial function, oxidative stress and exercise performance // J Am Col Cardiol. 2001. Vol. 38. Р. 499-505.
30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Human Studies of Angiogenic Gene Therapy // Circ. Res. 2009. Vol. 105. P. 724-736.
31. Деев Р. В., Григорян А. С., Потапов И. В. и др. Мировой опыт генотерапии ишемических заболеваний // Ангиология и сосудистая хирургия. 2011. № 2. С. 145-154.
32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Local gene transfer and expression following intramuscular administration of FGF-1 plasmid DNA in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2009. № 5. P. 914-921.
33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Therapeutic angiogenesis with intramuscular NV1 FGF improves amputation-free survival in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2008. № 5. P. 972-978.
34. Rajagopalan S., Mohler E. R. III, Lederman R. J. Regional angiogenesis with vascular endothelial growth factor in peripheral arterial disease: a phase II randomized, double-blind, controlled study of adenoviral delivery of vascular endothelial growth factor 121 in patients with disabling intermittent claudication // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1933-1938.
35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Effect of fibroblast growth factor NV1 FGF on amputation and death: a randomised placebo-controlled trial of gene therapy in critical limb ischaemia // Lancet. 2011. № 9781. P. 1929-1937.
36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of hepatocyte growth factor plasmid for critical limb ischemia // Gene Ther. 2010. № 9. P. 1152-1161.
37. Швальб П. Г., Гавриленко А. В., Калинин Р. Е. и др. Эффективность и безопасность применения препарата «Неоваскулген» в комплексной терапии пациентов с хронической ишемией нижних конечностей (2 б-3 фаза клинических испытаний) // КТТИ. 2011. № 3. С. 76-83.
38. Червяков Ю. В., Староверов И. Н., Нерсесян Е. Г и др. Терапевтический ангиогенез в лечении больных с хроническими облитерирующими заболеваний артерий нижних конечностей. Ближайшие и отдаленные результаты // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. № 3. С. 19-27.
39. Гавриленко А. В., Воронов Д. А., Константинов Б. А., Бочков Н. П. Сочетание реконструктивных сосудистых операций с генно-инженерными технологиями стимуляции ангиогенеза: современная стратегия улучшения отдаленных результатов лечения пациентов с хронической ишем ией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. № 4. С. 49-53.

Р. Е. Калинин*, 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Д. Мжаванадзе*
Р. В. Деев**, кандидат медицинских наук

Перемежающаяся хромота - это медицинский термин, служащий для обозначения резких болей, возникающих у больного при ходьбе. Причем боли эти настолько интенсивны, что, как правило, провоцируют остановку больного. В состоянии покоя болевые ощущения постепенно спадают. Однако в особенно запущенных случаях больной может испытывать неприятные ощущения и в период отдыха.

Вопреки расхожему мнению, перемещающаяся хромота является вовсе не самостоятельным заболеванием, а симптомом, сопровождающим некоторые заболевания сосудов нижних конечностей.

Так, перемежающаяся хромота является одним из симптомов таких болезней, как и атеросклероз. Оба этих заболевания характеризуются сужением или закрытием просвета артерий вследствие патологического процесса, проходящего на стенках сосудов. Эти заболевания несут большую опасность для больного, и что самое страшное - их почти никогда нельзя выявить на ранних стадиях, так как все серьезные, настораживающие больного симптомы появляются на поздних стадиях.

Именно из-за трудности выявления этих заболеваний, важно уметь распознавать перемежающуюся хромоту на самых ранних стадиях. Прежде всего, следует знать, что наиболее вероятно ее развитие у мужчин в возрасте более 30 лет. У женщин она тоже встречается, но реже и скорее в пожилом возрасте. Однако у курильщиков риск заболеть одинаково велик, вне зависимости от пола. Также велика вероятность развития хромоты у людей, страдающих ожирением, сахарным диабетом и различными нарушениями липидного обмена.

Итак, основные признаки перемежающейся хромоты: боли (чаще - в икрах, реже - в бедрах и ягодицах) при ходьбе, при поднятии вверх конечность бледнеет, при опускании вниз наблюдается В особенно тяжелых случаях возможно возникновение язв и гангрен ниже пораженной артерии. Кроме того, на пораженной ноге могут меняться ногти, выпадать волосы и атрофироваться мышцы. Также возможно ощущение холода в пораженной конечности, ее онемение, нарушение подвижности.

При наличии каких-либо из вышеописанных симптомов, проводятся лабораторные исследования, по результатам которых диагноз подтверждается или опровергается. В список исследований, проводящихся в лаборатории, входит замер времени кровотечения, проверка уровня холестерина и глюкозы плазмы.

Существуют четыре стадии перемежающейся хромоты. На первой болевых ощущений нет - единственным симптомом является слабость или полное отсутствие пульса на пораженной конечности. На второй стадии отмечается возникновение болей при физических нагрузках. На третьей стадии больного мучают боли и в состоянии покоя, а на четвертой болевые ощущения достигают пика своей интенсивности и начинается некроз тканей на стопах и пальцах.

Если у больного диагностирована лечение следует начинать немедленно. Ведь из-за уменьшения притока крови с кислородом к конечностям возможно омертвение тканей, влекущее за собой ампутацию пораженной конечности.

Лечение перемежающейся хромоты достаточно сложное и требует активных действий самого больного. Врачами может быть назначено медикаментозное лечение (спазмолитики, обезболивающие, витамины), физиотерапия, в тяжелых случаях может быть проведено хирургическое вмешательство. Все эти процедуры, безусловно, принесут облегчение, но без работы над собой самого больного процесс может провернуть вспять.

Во время лечения (и после него) больной обязательно должен отказаться от курения, следить за целостностью кожного покрова ног и соблюдать диету, способствующую поддержанию нужного уровня сахара и холестерина в крови. Только при соблюдении данных условий перемежающаяся хромота может быть вылечена полностью.

Заболевание перемежающаяся хромота обусловлено нарушением кровоснабжения в нижних конечностях. Если вы заподозрили, что у вас перемежающаяся хромота, основной признак ее — боли, которые возникают в ногах при ходьбе, прекращаясь в состоянии покоя.

Основные причины

Перемежающаяся хромота сигнализирует о серьезном заболевании всех артерий организма, но проявляется болезнь (облитерирующий эндартериит), как правило, в нижних конечностях. Артерии сужаются, иногда почти до полного их закрытия из-за патологического процесса, происходящего в стенках кровеносных сосудов. Основой таких изменений является атеросклероз. Болезнь долго может протекать без симптомов, постепенно прогрессируя. Однако отмечены случаи, когда она начинается с острого приступа.

Перемежающаяся хромота является следствием не только сосудистых заболеваний (эндартериит), но и инфекции, травмы, интоксикации, сахарного диабета и проч.

Симптоматика заболевания

При диагнозе перемежающаяся хромота симптомы обычно следующие: сначала утомление и парестезия в ногах, потом при ходьбе появляются боли, с течением времени становящиеся более стойкими. При данном заболевании пульс исчезает чаще всего на стопе, иногда исчезновение пульса наблюдается в ямке под коленом, окраска кожи изменяется (бледнеет, а в дальнейшем появляется синюшность). Температура стопы и пальцев ног понижается, чувствительность теряется, стопа обычно всегда холодная, болят икроножные мышцы, а также нервные стволы ног (при давлении на них). На стопах могут возникнуть трофические язвы. Это хроническое заболевание, с ремиссиями.

Синдром перемежающейся хромоты чаще всего встречается у 30-40-летних мужчин, однако сейчас стали болеть и женщины. Медики объясняют это привычкой к курению, провоцирующему эндартериит и являющимся огромным фактором риска.

Терапия

При возникшем подозрении на то, что у вас перемежающаяся хромота, лечение нужно начинать немедленно. Сначала рекомендуется диагностика с использованием современных методов, например, УЗИ, реовазографии, рентгенологического исследования артерий (ангиографии). Если диагноз подтвержден, назначают медикаменты, улучшающие кровоток и уменьшающие спазм артерий. Показано физиотерапевтическое лечение, бальнеотерапия. Врач должен убедить больного бросить курить.

При прогрессировании заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство: от щадящих методик до ампутации (при гангрене).

Частые ошибки при самолечении!

Прогрессирование заболевания и развитие осложнений повреждения артерий нижних конечностей, вплоть до развития гангрены и ампутации нижних конечностей.

Помощь каких специалистов может Вам потребоваться?

• Терапевт или врач общей практики (семейный врач)
• Сосудистый хирург
• Эндокринолог

Что можете сделать Вы?

Для профилактики сосудистых болезней мы можем рекомендовать:

1. Физическую активность (бег, ходьбу, занятие в фитнес-центре, плаванье)
2. Регулярное посещение бани
3. Прием препаратов, укрепляющих стенки сосудов и препятствующих образованию тромбов, например ТРАНСВЕРОЛ

Общие сведения

Хромота - это изменение походки вследствие патологии одной из нижних конечностей (в некоторых случаях - обеих). При дисфункции одной ноги человек, как правило, припадает на нее во время ходьбы, то есть стремится как можно скорее перенести вес на здоровую конечность. При патологии обеих конечностей походка становится неуверенной и раскачивающейся. В зависимости от характера патологии ног, степени её выраженности и причин, её спровоцировавших, походка может приобретать различные особенности.

Как правило, хромоту ассоциируют с людьми пожилого возраста ввиду того, что у них она присутствует по причине слабости опорно-двигательного аппарата и наличия хронических заболеваний суставов . Однако хромать могут люди абсолютно всех возрастных групп. В большинстве случаев, говоря о хромоте как о симптоме, можно заподозрить наличие травмы нижних конечностей, но это не всегда так. В некоторых случаях развитие хромоты может сигнализировать о прогрессировании серьезных заболеваний, требующих диагностики и лечения.

Причины возникновения

В широком понимании причина хромоты одна - патология нижних конечностей. Однако не всегда проблема с ногами является первичной. В некоторых случаях дисфункции нижних конечностей являются следствием внутренних патологий. Таким образом, причиной развития хромоты могут являться:

Травмы нижних конечностей. Вывих, перелом или растяжения связок порой характеризуются длительным восстановительным периодом. В зависимости от возраста человека, тяжести травмы и других сопутствующих факторов функции нижних конечностей могут быть восстановлены полностью или частично. Этот затяжной процесс неизменно сопровождается хромотой.

• Заболевания стоп. Существует множество различных патологий стоп, включая грибковые поражения и синдром “диабетической стопы” при сахарном диабете . Учитывая, что стопа принимает непосредственное участие в ходьбе, данные патологии практически всегда сопровождаются хромотой.

• Заболевания суставов. Острые и хронические заболевания суставов в некоторых случаях могут приводить к нарушениям функций нижних конечностей, что может вызывать хромоту. Особенно часто это происходит при заболеваниях тазобедренного сустава и колен.

• Заболевания мышц. Воспалительные заболевания мышц нижних конечностей различной этиологии могут стать причиной затруднений при ходьбе и хромоты.

• Заболевания костей (как острые, так и хронические различной этиологии).

• Системные и обменные патологии в организме.

• Врожденные патологии скелета. Нередко бывают случаи, когда с рождения у человека одна нога значительно короче другой или имеет неправильное строение. Также встречаются врожденные патологии позвоночника. Все эти отклонения являются причиной пожизненной хромоты.

• Некоторые

Описание:

Перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens, claudicatio ischaemica) - синдром, возникающий при ишемии нижних конечностей, вызванной нарушениями кровоснабжения (чаще всего облитерирующим эндартериитом или артериосклерозом) и характеризующийся появлением во время ходьбы боли или чувства напряжения, тяжести, в одной или (реже) в обеих голенях (см. Эндартериит облитерирующий). Если больной останавливается, боли проходят, при ходьбе возобновляются. Заболевание развивается чаще у мужчин пожилого и среднего возраста, в молодые годы встречается редко. Описаны семейные случаи перемежающейся хромоты.

Причины перемежающаейся хромоты:

Этиология: острые (тиф, ) и хронические (сифилис) инфекции, (алкоголь, особенно курение), охлаждение, физические и психические травмы, диабет и т. д. Некоторые из указанных моментов (инфекции, интоксикации), по-видимому, осложняются заболеванием эндокринно-вегетативного аппарата.

Патогенез:

Патогенез сводится к ишемическим явлениям вследствие спазма сосудов. Последний обусловлен нарушением функции адреналовой системы надпочечников (гуморальная теория), с которой морфофизиологически связана симпатическая нервная система (неврогенная теория). Это приводит к недостаточности кровоснабжения нервов и мышц конечностей, особенно при их деятельности (ходьбе), и поражению нервных окончаний, что в свою очередь усиливает спазм сосудов. В результате патологической цепи всех этих факторов развивается дистрофический нервно-сосудистый процесс. Развитие болезни обычно хроническое, но описывается и острое течение.

Симптомы перемежающаейся хромоты:

Описаны периферический и спинальный типы перемежающейся хромоты. При перемежающейся хромоте периферического типа нередко до появления болей при ходьбе больные чувствуют утомление, тяжесть или парестезии в ногах. Объективное исследование открывает ослабление или исчезновение пульса на стопе, реже в подколенной ямке, в застарелых случаях в бедренной артерии. При исследовании кожной температуры стопы и пальцев выявляется сперва периодическое, затем стойкое снижение ее. Изменяется цвет кожи. Если больной перевесит пораженную ногу, появляется бледная, синюшная окраска кожи этой ноги и возникают боли. Характерен симптом «белого пятна». Боли постепенно учащаются и усиливаются. Со временем могут появиться трофические язвочки, мышц голени. По мере развития дистрофических и пролиферативных процессов в сосудах может развиться картина . В этом периоде при артериографии иногда обнаруживают изменения сосудистых стенок, сужение их просвета. Отмечается фазность течения перемежающейся хромоты. Спинальная форма перемежающаяся хромота обычно появляется в продромальном периоде хронических процессов (миелит, ) при поражении артериол, питающих серое вещество спинного мозга.

Диагностика:

Перемежающаяся хромота обычно не трудна, принимая во внимание типичность появлений болей в ногах при ходьбе, прекращение их при остановках, ослабление или исчезновение пульса основных артерий ноги, а также субъективные и объективные температурные нарушения. Подчас перемежающуюся хромоту приходится дифференцировать с полимиозитом, ишиальгией, плоскостопием, болезнью Рейно. Прогноз неблагоприятный в случаях облитерации сосудов конечности, однако в течении болезни могут быть ремиссии.

Лечение перемежающаейся хромоты:

Для лечения назначают:

Необходимо запретить курение, употребление алкоголя. Нельзя носить тесную обувь, нужно избегать влажности, охлаждения ног, перетягивания ноги резиной. Внутривенно рекомендуется 5-10% раствор NaCl по 10 мл 10-15 вливаний, подкожно 1% раствор пилокарпина, инсулин 10-12 ЕД (№ 10), падутин, лучше депо-падутин (№ 15-20) по 1 ампуле внутримышечно, через 2-4 недели повторить, 1% раствор никотиновой кислоты внутрь по 1 стол. л. в течение месяца или внутривенно 1%-1 мл (№ 10-15), курсы повторять; пахикарпин по 0,1 г 3 раза в день в течение 2 мес., периодически повторять. Благоприятные результаты дает околопочечная . Иногда с успехом применяют внутриартериальное введение консервированной крови в сосуды пораженной конечности.
Из физиотерапевтических методов - диатермия, УВЧ, грязелечение, паровая барокамера, ванны сероводородные, радоновые, по 2-3 курса, чередуя. При сифилисе, атеросклерозе - соответствующее   лечение и диета. Из хирургических методов предложены периартериальная (см.), эпинефрэктомия; в гангренозной фазе - ампутация.