Краткие сведения по анатомии позвоночника и спинного мозга. Кровоснабжение и иннервация позвоночника

Блоковой нерв – n. trochlearis (IV пара). Ядра блоковых нервов расположены на уровне нижних холмиков крыши среднего мозга кпереди от центрального серого вещества, ниже ядер глазодвигательного нерва. Внутренние корешки нервов огибают наружную часть центрального серого вещества и перекрещиваются в верхнем мозговом парусе, который представляет собой тонкую пластинку, образующую крышу ростральной части IV желудочка. После перекреста нервы покидают средний мозг книзу от нижних холмиков. Блоковой нерв является единственным нервом, выходящим с дорсальной поверхности мозгового ствола. На пути в центральном направлении к пещеристому синусу нервы сначала проходят через клювовидную мостомозжечковую щель, затем через вырезку намета мозжечка, а далее по наружной стенке пещеристого синуса, а оттуда вместе с глазодвигательным нервом они через верхнюю глазничную щель входят в глазницу. Симптомы поражения. Блоковой нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.

22.Анатомия, физиология и симптомы поражения отводящего нерва. n. abductens (VI пара). Ядра отводящих нервов расположены по обеим сторонам от средней линии в покрышке нижней части моста вблизи продолговатого мозга и под дном IV желудочка. Внутреннее колено лицевого нерва проходит между ядром отводящего нерва и IV желудочком. Волокна отводящего нерва направляются от ядра к основанию мозга и выходят стволиком на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид. Отсюда оба нерва направляются кверху через субарахноидальное пространство по обеим сторонам от базилярной артерии. Далее они проходят через субдуральное пространство кпереди от ската, прободают оболочку и присоединяются в пещеристом синусе к другим глазодвигательным нервам. Здесь они находятся в тесном контакте с первой и второй ветвями тройничного нерва и с внутренней сонной артерией, которые также проходят через пещеристый синус. Нервы расположены неподалеку от верхних латеральных частей клиновидной и решетчатой пазух. Далее отводящий нерв направляется вперед и через верхнюю глазничную щель входит в глазницу и иннервирует латеральную мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи.Симптомы поражения . При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие – strabismus convergens). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.Повреждение любого из нервов, обеспечивающих движения глазных яблок, сопровождается двоением в глазах, так как изображение объекта проецируется на различные зоны сетчатки глаза. Движения глазных яблок во всех направлениях осуществляются благодаря содружественному действию шести глазных мышц с каждой стороны. Эти движения всегда очень точно согласованы, потому что изображение проецируется в основном только на две центральные ямки сетчатки (место наилучшего видения). Ни одна из мышц глаза не иннервируется независимо от других.При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.Наиболее частыми причинами, ведущими к повреждению ядер, являются энцефалиты, нейросифилис, рассеянный склероз, нарушения кровообращения, кровоизлияния и опухоли. Наиболее частыми причинами поражения нервов являются также менингиты, синуситы, аневризма внутренней сонной артерии, тромбоз пещеристого синуса и соединительной артерии, переломы и опухоли основания черепа, сахарный диабет, дифтерия, ботулизм. Следует иметь в виду, что преходящие птоз и диплопия могут развиться вследствие миастении.Только при двусторонних и обширных надъядерных процессах, распространяющихся на центральные нейроны, идущие от обоих полушарий к ядрам, может возникать двусторонняя офтальмоплегия центрального типа, так как по аналогии с большинством двигательных ядер черепных нервов ядра III, IV и VI нервов имеют двустороннюю корковую иннервацию.

47.Кровоснабжение головного и спинного мозга .Головной мозг получает кровь за счет двух пар магистральных сосудов: позвоночных и внутренних сонных артерий.Позвоночная артерия является ветвью подключичной. Она направляется к черепу через отверстия в поперечных отростках первых шести шейных позвонков и входит в его полость через большое отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один общий ствол - базилярную артерию, которая делится на две задние мозговые артерии, питающие кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, позвоночная артерия отдает две спинно-мозговые артерии (переднюю и заднюю). Перечисленные артерии образуют вертебробазилярный сосудистый бассейн, или бассейн позвоночных артерий.Второй бассейн, каротидный, образован внутренними сонными артериями с их ветвями. Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии. Она входит в полость черепа через внутреннее сонное отверстие на его основании и отдает несколько ветвей: глазную артерию, заднюю соединительную артерию и переднюю ворсинчатую артерию. Затем внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия питает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы.Обе передние мозговые артерии соединяются передней соединительной артерией. Задние соединительные артерии соединяют задние и средние мозговые артерии. Таким образом, на нижней поверхности полушарий мозга в результате соединения между собой различных систем сосудов образуется артериальный круг большого мозга, или виллизиев круг, который играет важную роль в осуществлении окольного (коллатерального) кровообращения при закупорке одного из магистральных сосудов мозга.Отток венозной крови из сосудистых сплетений и глубинных отделов мозга происходит через большую мозговую вену (вена Галена), впадающую в прямой венозный синус. В другие синусы впадают поверхностные вены мозга (от различных участков коры большого мозга). Кровь из синусов твердой мозговой оболочки оттекает во внутренние чремные вены, затем в плечеголовные и в верхнюю полую вену.Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних спинно-мозговых артерий. Передние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных на основании продолговатого мозга и на границе его со спинным мозгом сливаются в одну непарную спинно-мозговую артерию, которая направляется вниз вдоль спинного мозга. Задние спинно-мозговые артерии отходят от позвоночных несколько ниже передних и направляются вниз вдоль задней поверхности спинного мозга.В переднюю и заднюю спинно-мозговые артерии впадают передние и задние спинно-мозговые (корешковые) ветви, которые получают кровь из системы подключичной артерии и из ветвей отходящих от аорты межреберных и поясничных артерий. Наиболее крупной спинно-мозговой (корешковой) ветвью является ветвь поясничной артерии, снабжающая кровью нижнегрудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга.Вены спинного мозга проходят параллельно артериям.

48.Оболочки головного и спинного мозга. Физиология ликворообразования. Ликвор. Выделяют твердую (dura mater), паутинную (arachnoidea) и мягкую, или сосудистую (pia mater), мозговые оболочки.Твердая мозговая оболочка окружает мозг снаружи. Она образует ряд отростков, вдающихся между отдельными частями мозга: большой серповидный отросток (между полушариями большого мозга), малый серповидный отросток (между полушариями мозжечка), намет мозжечка (между затылочными долями и мозжечком) и диафрагму седла.В дубликатурах твердой мозговой оболочки располагаются венозные синусы, куда собирается венозная кровь. Синусы не имеют клапанов, поэтому возможен обратный ток крови.К наиболее крупным венозным синусам относятся следующие.Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) находится в верхнем крае большого серповидного отростка.Нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inferior) расположен вдоль нижнего края большого серповидного отростка твердой мозговой оболочки и вливается в прямой синус (sinus rectus). Прямой синус лежит в дупликатуре намета мозжечка. Идет спереди назад и вниз, соединяется с верхним сагиттальным синусом и вливается в поперечный синус.

Поперечный синус (sinus transversus) – парный и самый крупный из всех синусов, расположен в заднем крае мозжечкового намета. У пирамид височной кости синус делает изгиб и идет дальше под названием сигмовидного синуса, который вливается во внутреннюю яремную вену.Между мягкой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой расположено субарахноидальное пространство, представляющее собой щелевидную полость, заполненную цереброспинальной жидкостью, и содержащее кровеносные сосуды и многочисленные трабекулы. Ограничивающие пространство оболочки и содержащиеся в нем структуры выстланы плоскими клетками арахноидэндотелия.

Ликвороциркуляция .Мозг окружен цереброспинальной жидкостью, которая заполняет вентрикулярную систему, цистерны, располагающиеся на основании мозга и по ходу крупных сосудов, и субарахноидальное пространство по своду мозга. Цереброспинальная жидкость вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков, в основном боковых. Отток ее из вентрикулярной системы осуществляется через отверстия, соединяющие боковые желудочки с III желудочком (монроево отверстие), далее по водопроводу мозга из IV желудочка цереброспинальная жидкость поступает через срединную апертуру (отверстие Мажанди) в затылочную цистерну и через латеральную апертуру (отверстие Люшка) в боковых выворотах IV желудочка в цистерны моста. Резорбция цереброспинальной жидкости происходит на поверхности мозга вблизи сагиттального синуса через арахноидальные (пахионовы) грануляции. Ежедневно продуцируется 500-750 мл цереброспинальной жидкости и такое же количество ее всасывается, в связи с чем общее количество жидкости, находящейся в черепе, остается практически неизменным (100-150 мл). В самом мозге, между образующими его клетками, имеются межклеточные пространства, заполненные интерстициальной жидкостью, по составу отличающейся от цереброспинальной жидкости, окружающей мозг. Тонко сбалансированный механизм продукции и резорбции цереброспинальной жидкости может нарушаться при различных заболеваниях нервной системы: воспалении мозговых оболочек, субарахноидальных кровоизлияниях, черепномозговой травме, опухолях.

49.Менингеальный синдром. Понятие о менингизме. Основные типы изменения ликвора при заболеваниях нервной системы. Менингизм ( Meningism) - состояние раздражения головного или спинного мозга, при котором имеются симптомы менингита (например, ригидность шейных мышц), но реальное воспаление отсутствует. Менингеальный синдром - Проявления раздражения мозговых оболочек, особенно выраженные при их воспалении (менингите) или при кровоизлиянии субарахноидальном. Синдром характеризуется интенсивной головной болью, нередко тошнотой, рвотой, общей гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, менингеальным Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобразной позой в постели - легавой собаки позой. Для уточнения диагноза при наличии менингеального синдрома показан диагностический поясничный прокол с анализом полученной спинномозговой жидкости. Клиника- н аблюдаются следующие менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц - невозможность привести голову больного к груди из-за резкого напряжения разгибательных мышц шеи; симптом Кернига - невозможность пассивно разогнуть ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах (данный симптом необходимо отличать от симптома Ласега - см. Радикулит); симптом Брудзинского верхний - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине; симптом Брудзинского лобковый - сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах с подтягиванием их к животу при надавливании на лонное сочленение; симптом Брудзинского нижний - попытка разогнуть ногу, согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах, приводит к сгибанию второй ноги и приведению ее к животу; симптом Брудзинского щечный - при надавливании на щеку ниже скуловой дуги происходит непроизвольное приподнимание надплечий и сгибание рук в локтевых суставах; симптом Гийена - сдавливание четырехглавой мышцы одной ноги приводит к сгибанию в коленном и тазобедренном суставах другой и приведению ее к животу; симптом Бехтерева скуловой - при легкой перкуссии скуловой дуги происходит усиление головной боли и появляется болевая гримаса; симптом Биккеля - ощущение выраженного сопротивления при попытке разогнуть руки больных, согнутые в локтевых суставах; симптом Боголепова - болезненная гримаса при вызывании симптома Кернига или сдавлении передней группы мышц бедра; симптом Левинсона - непроизвольное открывание рта при попытке больного пригнуть голову к груди; симптом скрещенных рук - непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при скрещивании рук больного на груди.Изменения ликвора- В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости (что в значительной мере обусловлено этиологией заболевания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит.Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже микобактерии туберкулеза. Гнойный менингит , как правило, обусловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные палочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой.К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое количество эритроцитов, что является результатом поражения сосудов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в подпаутинное пространство. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов - незначительно снижено и л и в пределах нормы, протеина - увеличено до 1 - 2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным является септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ).При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200-500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормальное или слегка повышенное (до 0,45-0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.Туберкулезному менингиту с серозным характером спинномозговой жидкости свойственны резко положительные глобулиновые пробы (реакции Панди и Нонне - Апельта), белково-клеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлоридов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю - Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза. СМЖ-Повыш давл,внешн вид-прозр,гнойн,мутн. Плеоцитоз при незначит или умер повыш белка.При субарахноид кровоизл-и-ликвор окраш кровью.При менингизме состав и прозрачность спж не изм.

50.Нарушения сознания(сопор, кома, оглушение). Оглушение. Оглушенность - Угнетение сознания, характеризующееся умеренным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.Оглушение умеренное - Активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Глаза больной открывает спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за тазовыми функциями сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной. В связи с этим поведение временами неупорядоченное.Оглушение глубокое - Выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко требуется повторять. Ответы на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложны, возможны персеверации. Выполняются лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за тазовыми функциями ослаблен.Сопор - Выраженное снижение уровня сознания, приводящее к патологической сонливости, аспонтанности, утрате дифференцированных реакций даже на интенсивные раздражители. При этом больной может открывать глаза в ответ на болевое раздражение, возможны стон, координированные защитные движения. Тазовые функции больной не контролирует. Безусловные рефлексы сохранены, глотание возможно. Витальные функции сохранны или умеренно нарушены.

Кома . Коматозное состояние - Кома (coma; греч. koma глубокий сон). Бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. При этом глаза прикрыты; приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители. Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. По механизму развития принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов головного мозга или обширных территорий коры полушарий большого мозга (кома органическая), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в головном мозге (кома метаболическая), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, соматогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (лекарственная, алкогольная и др.). По тяжести клинической картины выделяют три или четыре степени комы. Н.К. Боголепов (1962) выделил четыре степени комы: умеренную, выраженную, глубокую и терминальную. Чем выраженное степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме двух первых степеней, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния, как правило, не превышает 24 нед. При затянувшейся коме больной переходит в апаллическое или вегетативное состояние или же умирает.

Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Харьковская медицинская академия последипломного образования

Связь головных болей особого типа и нарушений в шейном отделе была давно замечена и описана клиницистами-неврологами, что отразилось в постановке таких диагнозов, как задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночной артерии, невралгия затылочного нерва, шейная мигрень, синдром Баре - Льеу, синдром позвоночного нерва. Эти диагнозы в основном отражали патогенетические представления неврологов в развитии данных состояний и объединяли определенную совокупность симптомов: унилатеральную головную боль, распространяющуюся от шейно-затылочной области к передним отделам головы, связанную с механическими воздействиями и сочетающуюся с цервико-брахиальными болями, вестибулярными и вегетативными расстройствами.

Вопросы диагноза и классификации

Современные представления о природе и семиотике данных патологических состояний отражены в формировании диагноза цервикогенной головной боли (ЦГБ), впервые сформулированного О. Sjaastad в 1983 году. В 1990 году им были предложены, а в 1998 модифицированы критерии постановки данного диагноза.
Модифицированные диагностические критерии цервикогенной головной боли включают:

1. Симптомы вовлечения шеи:
1.1. Возникновение головной боли, соответствующей описанным жалобам, в результате:
1.1.1. Движений в шейном отделе, и/или неудобной позы, или
1.1.2. Внешнего давления в верхней шейной или затылочной области на симптоматичной стороне.
1.2. Ограничение объема движений в шейном отделе.
1.3. Ипсилатеральная боль неопределенного (не радикулярного) характера в области шеи, плеча, руки, или иногда боль в руке радикулярного характера.
Необходимо, чтобы имел место один феномен (или более) пункта 1. Пункт 1.1 удовлетворяет как единственный позитивный критерий в разделе 1, пункты 1.2 и 1.3 - нет.
2. Подтверждение результатов диагностической обезболивающей блокады. (Обязательный пункт для научных исследований.)
3. Односторонняя головная боль без смены сторон. (В научной работе предпочтительнее придерживаться этого пункта.)
4. Характер головной боли:
4.1. Средняя или выраженная, не пульсирующая и не острая, обычно начинающаяся в области шеи
4.2. Эпизоды боли имеют различную продолжительность или
4.3. Флюктуирующая, продолжительная боль.
5. Другие важные характеристики:
5.1. Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина.
5.2. Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана.
5.3. Женский пол.
5.4. Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем средняя степень.
Ни один из пунктов 4 и 5 не является обязательным.
6. Различные феномены, связанные с приступом, возникают только иногда и/или умеренно выражены:
6.1. Тошнота.
6.2. Звукобоязнь, светобоязнь.
6.3. Головокружение.
6.4. Ипсилатеральные нарушения зрения.
6.4. Затруднение глотания.
6.5. Ипсилатеральный отек, преимущественно периокулярной области. (В п. 6 отмечены другие, менее важные особенности.)
В пересмотренных диагностических критериях особо подчеркивается важность наличия признаков вовлечения шейного отдела. Наличие приступов головной боли, вызываемых механическим воздействием, - обязательное требование для уверенной постановки диагноза ЦГБ, также как и положительный результат от блокады анестетиком. Отсутствие пункта 1.1 значительно понижает достоверность диагноза. Предложено при наличии критериев 1.2 и 1.3, а также 2 и 3 ставить временный или предварительный диагноз цервикогенной головной боли.
Ятрогенно спровоцированная боль подобна спонтанно возникающей и может быть вызвана внешним воздействием - давлением на точки прикрепления мышечных сухожилий в затылочной области, давлением по ходу большого и малого затылочных нервов (в углублении непосредственно за сосцевидным отростком и по краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы) на симптоматичной стороне. Боль может возникать в результате активных движений в шейном отделе позвоночника и/или длительной неудобной позы в продолжение сна или бодрствования. Нередкой является ситуация сочетания ЦГБ с более или менее постоянной болью в руке нерадикулярного характера. В таких случаях основные патологические изменения затрагивают также нижележащие сегменты шейного отдела позвоночника - C5-С6 и ниже. При этом брахиалгический синдром иногда может иметь свой собственный временной паттерн, независимый от приступов головной боли. Головная боль, возникающая всегда на одной стороне и сочетающаяся с ипсилатеральной болью в руке, является достаточно надежным свидетельством в пользу того, что в патогенезе данной головной боли участвуют структуры шеи (но не обязательно костные). Несмотря на наличие в критериях унилатеральности цефалгии, считается возможным и не противоречащим диагнозу вовлечение противоположной стороны. Односторонняя боль характерна для дебюта заболевания. Клинические наблюдения показали, что в случаях постоянного возникновения головной боли на одной стороне она при усилении может распространяться и на другую сторону, но все же оставаясь доминирующей на стороне возникновения. Необходимо подчеркнуть, что строго односторонняя головная боль наиболее типична и является наиболее значимым диагностическим критерием цервикогенной головной боли. Также следует учитывать, что боль на противоположной стороне не может доминировать и не может возникать первично, как самостоятельный приступ.
Боль во время приступа ЦГБ начинается с шеи и распространяется в глазнично-лобно-височную область, где на пике атаки она может быть такой же сильной или даже сильнее, чем в затылочном отделе. Интенсивность боли чаще умеренная или средняя, она не "мучительна", в отличие от пучковой головной боли, и обычно не пульсирующего характера. Продолжительность приступов ЦГБ различна - от нескольких часов до нескольких недель, с выраженной тенденцией к хронификации. Часто ЦГБ является эпизодической на начальных этапах, трансформируясь в дальнейшем в хроническую, флюктуирующую. Цервикогенная головная боль в большинстве случаев более продолжительна, чем мигренозные приступы.
Фото- и фонофобия, тошнота, рвота, ипсилатеральный периокулярный отек не характерны для ЦГБ. Между тем в исследованиях показано, что ощущение дискомфорта, вызываемого светом и звуком, в межприступный период одинаково у больных головной болью напряжения и ЦГБ, и оно более выражено по сравнению с показателями здоровых испытуемых. Однако пациенты с ЦГБ имели более явные признаки фотофобии на симптоматичной стороне. Описано сочетание ЦГБ с эпизодами головокружения и дроп-атаками вертеброгенной природы. Данные пациенты составляют особую клиническую подгруппу цервикогенной головной боли, наиболее близкую по симптоматике синдрому позвоночной артерии.
В последней версии Международной классификации головных болей (МКГБ) Международного общества головной боли (2003 г.) цервикогенная головная боль относится к подтипу 11.2.1, входящему в рубрику 11.2. Головная боль, связанная с патологией в области шеи.

Диагностические критерии и клинические особенности цервикогенной головной боли, изложенные в МКГБ:

А. Боль, исходящая из источника в области шеи и ощущаемая в одной или нескольких зонах головы и/или лица, отвечающая критериям С и D.
В. Клинические, лабораторные и/или нейровизуализационные признаки нарушения или повреждения в области шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, которые являются достоверной или возможной причиной головной боли.
С. Причинная связь головной боли с патологией шейной области основывается, по меньшей мере, на одном из следующих симптомов:
1. Клинические признаки подтверждают тот факт, что источник боли располагается в области шеи.
2. Прекращение боли после диагностической блокады структур шеи или нервных образований (при адекватном сравнительном исследовании с плацебо).
D. Головная боль прекращается в течение 3 месяцев после успешного лечения нарушения или повреждения, вызвавшего болевой синдром

В примечании к данной рубрике подчеркнуто:
1. Несмотря на то что опухоли, переломы, инфекционные поражения и ревматоидный артрит нельзя считать установленными причинами головной боли, в ряде наблюдений такая связь была доказана. Шейный спондилез и остеохондроз не являются установленными причинами цефалгии, то есть не отвечают критерию В. Клинические признаки, упомянутые в критерии C1, должны быть надежными и воспроизводимыми. Разработка таких валидных тестов является важной задачей будущих исследований. Такие клинические проявления, как боль в шее, локальная болезненность в области шеи, травма шеи в анамнезе, усиление боли в ответ на механическое раздражение, односторонний характер боли, сочетание с болью в плечевой области, ограничение объема движений в шее, начало боли с шейной области, тошнота, рвота, фотофобия и др. нельзя считать патогномоничными для цервикогенной головной боли (т.е. эти симптомы могут встречаться и при других формах головной боли). Эти симптомы могут быть проявлениями цервикогенной головной боли, однако нельзя однозначно утверждать, что причина боли кроется именно в шейной области.
2. Прекращение цефалгии означает полное освобождение от боли, что соответствует 0 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Однако может быть принята и формулировка, не противоречащая критерию C2: уменьшение интенсивности боли не менее 90 % до менее 5 % по 100-балльной ВАШ.
В классификации пока не определена головная боль, вызванная патологией в области шеи, но не отвечающая критериям ни одного из описываемых подтипов ("11.2.1. Цервикогенная головная боль; 11.2.2. Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом"и "11.2.3. Головная боль, связанная с краниоцервикальной дистонией").
Другие используемые кодировки цервикогенных цефалгий (упоминание в классификации с другим кодом): головные боли, имеющие причинную связь с миофасциальными болезненными точками (myofascial tender spots) в области шеи, кодируются как "2. Головная боль напряжения", которая, в свою очередь, может в зависимости от частоты возникновения и длительности течения классифицироваться как: "2.1.1. Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц; 2.2.1. Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц"или как "2.3.1. Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц".
С нашей точки зрения, цервикогенная боль напряжения - это наиболее частое проявление цервикогенной головной боли. Причем следует подчеркнуть, что к цервикогенным болям напряжения может быть отнесена только рефлекторно-мышечная головная боль, т.е. боль, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц. При этом, согласно нашему клиническом опыту, головные боли напряжения, не сочетающиеся с напряжением перикраниальных мышц, скорее всего носят психогенный (депрессивный) характер и требуют включения в лечебные мероприятия соответствующих препаратов. Хотя, согласно нашему опыту, чаще всего эти механизмы могут сочетаться.
Кроме того, в МКГБ существуют другие рубрики, куда относятся цервикокраниалгии: раздел 12 - краниальные невралгии; 12.6 - окципитальная невралгия (невралгия затылочного нерва); 12.1.6 - шейно-язычный синдром.
В МКБ-10 цервикокраниалгические болевые синдромы относятся к блоку G44 ("головные боли напряженного типа"), а также к G50 - G59 ("поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений").
Как видим, цервикогенная боль, имея общую локализацию, имеет разные механизмы, соответственно отличные клинические проявления и поэтому попадает в разные классификационные рубрики.
С точки зрения клинициста-невролога, целесообразно все же обьединить эти понятия в одно - цервикогенная головная боль и рассмотреть анатомо-патофизиологические основы ее возникновения, а также механизмы и особенности клинической картины и принципы терапевтической тактики.

Анатомо-патофизиологические основы

Итак, в настоящее время цервикогенную головную боль (цервикокраниалгию) следует рассматривать не как самостоятельную болезнь, а как симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном регионе.
Соответственно, понятие цервикогенной головной боли объединяет разные по механизму типы головной боли, связанные с заболеваниями и патологическим состоянием шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи. Частота возникновения основывается на близости между собой позвоночно-дисковых, мышечных, фиброзных и сосудистых образований шейного уровня, что приводит к существованию сложных функциональных взаимоотношений между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня
Наиболее частыми структурами, участвующими в формировании шейной головной боли, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск C2-C3, позвоночная и внутренняя сонные артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга - структуры, иннервируемые C1-C3 спинальными нервами. Анатомической и физиологической базой формирования цервикогенной головной боли служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и трех верхних затылочных нервов (тригемино-цервикальная система). В последнее время получены данные, что афферентные волокна C2 и C3 спинальных нервов имеют восходящие и нисходящие коллатерали, заканчивающиеся в сером веществе сегментов C1 и C2, C2 и C4 соответственно. Нерв C1 имеет окончания только в сегменте C1. Кроме того, ядро спинального тракта тройничного нерва простирается вплоть до третьего (а по некоторым данным четвертого) сегмента спинного мозга, следовательно, афферентные ноцицептивные волокна тройничного нерва заканчиваются в сером веществе трех верхних шейных сегментов. Такое распределение обусловливает конвергенцию между афферентами тройничного нерва и трех верхних шейных сегментов, а также афферентами данных сегментов между собой. Таким образом, патологические изменения в любой структуре, иннервируемой любым из трех верхних шейных спинальных нервов, могут быть источниками цервикогенной головной боли.
Чаще всего цервикогенная головная боль возникает при патологических изменениях в шейном отделе позвоночника дегенеративно-дистрофической природы (дистрофические процессы в дисках, нестабильность шейного отдела, унковертебральные артрозы и.т.д.), приводящих к компрессии или раздражению чувствительных нервных корешков, симпатических нервов с последующим рефлекторным напряжением мышц шеи и затылочной области, которое может явиться субстратом боли. Также имеет значение тот факт, что механизм переключения чувствительных нейронов шейных сегментов (C1-C3) находится в стволе мозга рядом с ядром тройничного нерва, который осуществляет чувствительную иннервацию лица и части головы. В реализации боли предполагается участие не только периферического, но и центрального механизмов, а именно измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции антиноцицептивного контроля. Источником боли при цервикалгии, как полагают большинство авторов, являются дугоотростчатые (фасеточные) суставы и межпозвоночные диски (иннервируются синувертебральным нервом, нерв Люшка). На здоровых испытуемых было показано, что раздражение как фасеточных суставов, так и межпозвоночных дисков (под рентгенологическим контролем) провоцирует боль в шее, тогда как их анестезия (локальное введение анестетиков под рентгенологическим контролем) купирует болевой синдром. Подчеркивается приоритетная роль фасеточных суставов, тогда как доказательств участия межпозвоночных дисков недостаточно.
Наряду с четкими клиническими коррелятами взаимосвязи патологии шейной области с возникновением, течением, провокацией и купированием головной боли существуют и экспериментальные предпосылки цервикогенного происхождения головной боли. Они основаны на тесных функциональных взаимоотношениях между тригеминальной системой и верхними отделами спинного мозга благодаря позиции нисходящего ядра тройничного нерва, который достигает 1-го шейного сегмента спинного мозга. Предполагается, что эта нейроанатомическая взаимосвязь играет принципиальную роль в патогенезе цервикогенной головной боли. Изучение тригемино-цервикального рефлекса шейных мышц, вызываемого стимуляцией супраорбитального нерва, показало снижение амплитуды мышечного ответа. Изучение другого близкого феномена - экстероцептивной супрессии жевательной мышечной активности - выявило принципиальные различия, зависимые от зоны стимуляции: снижение параметров ранних и поздних компонентов было получено при стимуляции большого затылочного нерва, в то время как при стимуляции супраорбитального нерва получены нормальные ответы. Эти исследования позволяют предполагать, что патологические изменения в цервикальных структурах могут иметь существенное значение в происхождении собственно головной боли при этой форме.
Наш клинический опыт и данные многих клиницистов позволяют утверждать, что значительное место в происхождении цервикогенной головной боли занимает миофасциальная дисфункция с формированием локального мышечного спазма. Боль в задней шейной области обусловлена при этом миогелоидными уплотнениями в верхней порции трапециевидной, полуостистых, надчерепных, ременных и подзатылочных мышц. Наличие триггерных точек (ТТ) в грудинно-ключично-сосцевидной, лестничных мышцах также может служить основой для возникновения шейной головной боли.
Общим в реализации болевого синдрома в шейно-затылочной области с ведущим мышечно-скелетным компонентом является тригемино-цервикальный механизм. Кроме основной сенсорной функции тригеминальной системы (сенсорная информация от зубо-челюстной системы и органов чувств лицевой области), в настоящее время в ее составе выделены тригемино-васкулярная и тригемино-цервикальная системы, играющие ведущую роль при возникновении и развитии болевых синдромов в области головы и лица. Если тригемино-васкулярная система передает сенсорную информацию от твердой мозговой оболочки и сосудов средней и передней мозговых ям, участвуя в реализации вегетативно-сосудистых болевых синдромов (мигрень, периодическая мигренозная невралгия), то тригемино-цервикальная система проводит сигналы от сенсорных территорий, иннервируемых первым и вторым корешками шейного отдела спинного мозга. Общим для них является конвергенция сенсорных стимулов на каудальные отделы нисходящего ядра (синонимы: ядро спинального тракта, ядро спинномозгового пути) тройничного нерва, где такие сигналы модифицируются как на входе, так и в дальнейших инстанциях тригемино-таламического тракта.
Костно-связочный аппарат позвоночника и твердой мозговой оболочки иннервируется синувертебральным нервом, который состоит из соматических волокон от заднего корешка и симпатических волокон от пограничного симпатического ствола и играет роль афферентной части дуги патологического рефлекса. На основе этого рефлекса формируются рефлекторные мышечные и сосудистые синдромы при патологических процессах в костно-связочном аппарате позвоночника

Механизмы и особенности клинического проявления

В течение многих лет занимаясь лечением больных головной болью напряжения и мигренью в клинике кафедры рефлексотерапии ХМАПО, мы пришли к необходимости более подробного изучения цервикогенных факторов развития головной боли. Удалось выделить отличительные клинические характеристики цефалгий, обусловленных патологическими изменениями шейного отдела позвоночника и мышц шеи. При этом боль возникает пароксизмально, но приступы длятся дольше, чем при типичном мигренозном пароксизме. Цефалгия носит жгучий и пульсирующий характер, может сопровождаться тошнотой, фотофобией, фонофобией, звоном и шумом в ушах, временными нарушениями слуха, головокружением, часто иррадиирует в орбиту, височную, затылочную области, надплечье и руку. Провоцирующими факторами могут быть резкие движения головой, неудобная поза, длительное изометрическое напряжение мышц шеи. Для цервикогенной боли характерна латерализация. Таким образом, цервикогенная головная боль имеет свои клинико-неврологические особенности развития и проявления:

1. Развивается на фоне поражения позвоночника, суставов и мышечно-скелетних структур. Причем следует подчеркнуть, что значение имеет не столько выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько изменения его биомеханики (нарушение осанки и походки, сколиотические деформации с перенапряжением определенных групп мышц, нарушение биомеханики черепа и шейного отдела позвоночника при наличии черепно-мозговой, а также хлыстовой травмы в анамнезе, а также патологии височно-нижнечелюстного сустава и т.п.).

2. Провоцирующие факторы:
- резкое движение головой;
- неудобная поза;
- длительное изометрическое напряжение;
- переохлаждение;
- стрессовая ситуация.

3. Клинические особенности:
- латерализация;
- сочетание с головокружением;
- зрительные и/или слуховые нарушения;
- клинические проявления цервикогенной головной боли могут протекать по различным механизмам в зависимости от вовлечения структур шеи.
С нашей точки зрения, можно выделить по крайней мере три механизма, по которым протекает цервикогенная головная боль: сосудистый, невралгический и мышечного напряжения. Сосудистый, в свою очередь, можно разделить на вазомоторный (мигренеподобный), ишемический и венозный. Венозная дистензия приводит, в свою очередь, к формированию внутричерепной гипертензии. Как показывает клинический опыт, наиболее часто механизмы сочетаются, и роль невролога заключается в обнаружении и идентфикации всех механизмов, без воздействия на которые не будет получен желаемый клинический эффект.

Цервикогенная цефалгия с сосудистым механизмом боли

Своеобразный симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и деформирующим спондилезом шейного отдела впервые описал в 1925 году Barre. В 1926 г. Y.Ch. Lieou назвал этот симптомокоплекс "задним шейным симпатическим синдромом". Некоторыми авторами применяется термин "синдром позвоночной артерии", описываемый подобными же жалобами. Но согласно классификации МКБ-10, подобный термин применяется для обозначения расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне при цереброваскулярной патологии, а именно при атеросклеротическом стенозе, гипоплазии или патологической извитости позвоночной артерии. Поэтому для обозначения цервикокраниалгии с сосудистым механизмом боли такой термин, по-видимому, не будет корректным. В.Н. Шток (2007) считает наиболее адекватным альтернативным термином "синдром раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии". Действительно, в этом термине отражается основной патогенетический механизм - раздражение сплетения и возникновение вслед за этим многообразных симптомов расстройства кровообращения в вертебробазилярном бассейне, так как волокна экстракраниальной части с плетения позвоночной артерии сопровождают ее ветви и в интракраниальном участке. Далее мы приводим наиболее частые причины, выявленные нами при клинических наблюдениях и анализе литературных данных.

Причины цервикогенной сосудистой головной боли

Ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии при унковертебральном артрозе или гиперэкстензионном подвывихе позвонков.
- Ирритация ветвей афферентного симпатического нерва в заднем корешке при заднебоковой грыже диска и спондилезе.
- Функциональное блокирование в верхнешейных дугоотросчатых суставах C0-C1, C1-C2, C2-C3.
- Артрозы унковертебральных сочленений.
- Нестабильность двигательных сегментов шейного отдела.
- Краниальные патобиомеханические нарушения (компрессия затылочно-сосцевидного шва, сфенобазилярный синхондроз и др.).
- Травматический атланто-аксиальный подвывих.
- Деформирующие спондилопатии:
- спондилолистез;
- атланто-аксиальный подвывих.
- Миофасциальная дисфункция.
- Ирритация проприорецепторов в спазмированных позных мышцах.
- Мышечно-сухожильная компрессия позвоночной артерии.
- Ирритация спазмированными мышцами постганглионарных симпатических волокон позвоночной и подключичной артерий со спазмом позвоночной артерии.
- Заднешейный симпатический синдром.
Таким образом, говоря о сосудистом механизме головной боли, следует сказать, что чаще всего имеют место сочетание нескольких механизмов, в том числе мышечного напряжения. Кроме того, сам сосудистый механизм может быть вазомоторным.
Отсюда и разнообразные клинические проявления сосудистой головной боли: пульсирующий характер, жгучая, "пекущая" боль, сочетание с тошнотой, рвотой, головокружением, шумом в ушах, мелькание мушек перед глазами и т.п.

Патогенез невралгической цервикокраниалгии

Цервикогенная головная боль по типу невралгической развивается при вовлечении в процесс большого затылочного нерва, который формируется из задней петли второго спинального нерва. Проходит между атлантом и полуостистой или нижней косой мышцей и снабжает в затылочной области участок от уровня дерматома C2 до лямбдовидного шва, а латерально до сосцевидного отростка височной кости. Большой затылочный нерв C2 вовлекается в патологический процесс при тонических и дистрофических изменениях в полуостистой и нижней косой мышц головы (в верхне- и среднешейной областях).
Таким образом, имеется два механизма цервикогенной невралгии: компрессионный (туннельный) и/или ирритативный.
Цервикалгия проявляется постоянными или приступообразными болями в шее. При острой цервикалгии (так называемых шейных прострелах) боли бывают очень интенсивными, "простреливающими", "как удары током", иногда они становятся сверлящими, тупыми и всегда ощущаются в глубине шеи. Боли появляются преимущественно по утрам, после сна, сопровождаются напряжением шейных мышц и тугоподвижностью в шейном отделе. Нередко возникают фиксированные позы шейного отдела и чувство "отлеживания" шеи по утрам. Боли усиливаются при кашле и чихании, характерна преимущественно односторонняя боль. Часть больных жалуется на невозможность повернуть голову, ощущение "кола" в шее. При большой давности заболевания у больных отмечается хруст в шее при движениях головы. Приступы болей обычно провоцируются неловкими движениями или переохлаждением. При объективном исследовании выявляется ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника в одну сторону, дефанс шейных мышц, при пальпации - болезненность фасеточных суставов в области заинтересованного позвоночного двигательного сегмента. Первый приступ цервикалгии обычно длится от нескольких дней до двух недель.
При хронической ирритации нерва невралгия трансформируется в невропатию затылочного нерва, при которой имеется болезненная чувствительность перикраниальных мягких тканей в указанной области даже без поворотов головы. При этом пальпация точки большого затылочного нерва на середине линии, соединяющей сосцевидный отросток с C1, может провоцировать стреляющую боль. Это может привести к анталгической позе головы и шеи, которую можно назвать цервикалгической кривошеей. Эта поза будет поддерживаться напряжением некоторых мышц шейно-затылочной области. И таким образом, к невралгическому присоединяется механизм мышечного напряжения, являясь в том числе и фактором, усиливающим невралгическую цервикокраниалгию.
Примером туннельной невропатии затылочного нерва является синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца, залегая в самом глубоком мышечном слое шеи, прикрепляясь к поперечному отростку позвонка C1 и остистому C2, обеспечивает вращение в позвоночном сегменте C1-C2 и является, по сути, аналогом вращательных мышц. Мышца прикрывает позвоночную артерию, а через ее нижний край перегибается большой затылочный нерв. Таким образом, при рефлекторном сокращении этой мышцы возможно ущемление большого затылочного нерва. Данный синдром характеризуется ноющей, ломящей болью в шейно-затылочной области. Боль обычно постоянная, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилению. Временами она усиливается, но это происходит исподволь, обычно после длительной статической нагрузки на мышцы шеи, при поворотах головы в противоположную пораженной мышце сторону. При объективном осмотре выявляются гипер- или гипестезия в зоне иннервации большого затылочного нерва, а также определяется болезненность в точке, расположенной на середине линии, соединяющей сосцевидный отросток и остистый отросток C2 позвонка.
Невралгический механизм вертеброгенной цервикокраниалгии является ведущим при шейно-язычном синдроме, который проявляется внезапной болью в шейно-затылочной области, иррадиирующей в гомолатеральную половину языка при движениях головы, а также синдроме орла, который по неврологической симптоматике близок к шейно-язычному синдрому, но обусловлен наряду с остеохондрозом шейного отдела еще и обызвествлением шило-подъязычной связки. При этом синдроме, чтобы избежать боли в задней части языка и глотке, пациент вынужден держать голову выпрямленной, с некоторым переразгибанием в шейном отделе.
Цервикокраниалгия, связанная с рефлекторным мышечно-тоническим механизмом (головная боль напряжения)
Хорошо известна особая связь головной боли с миофасциальными болевыми синдромами шейно-плечевой локализации. В спазмированных мышечных волокнах меняется перфузия и возникает гипоксия, сопровождающаяся выбросом медиаторов воспаления и активацией болевых рецепторов. Кроме того, недостаточное расслабление мышечного каркаса приводит к формированию локальных гипертонусов. С течением времени в зонах локальных гипертонусов формируются особые триггерные точки, содержащие множественные локусы сенситизации, состоящие из одного или нескольких сенситизированных нервных окончаний. Клинически триггерная точка представляет собой участок повышенной чувствительности в пределах локального мышечного уплотнения, что проявляется резкой болезненностью при пальпации. Выделяют активные и латентные триггерные точки. Латентная триггерная точка болезненна только при пальпации. Активная триггерная точка проявляется в виде спонтанной отраженной боли в покое и/или при движении. Активная триггерная точка очень чувствительна, и прямое ее сдавление приводит к интенсивной боли под пальцем исследователя, и главное - воспроизводит боль в отраженной зоне. Латентная триггерная точка может сохраняться в течение многих лет, периодически вызывая острые приступы боли при незначительном перерастяжении, перегрузке или переохлаждении мышцы. Независимо от активности триггерные точки вызывают дисфункцию мышцы. Мышца, в которой сформировались одна и более активных или латентных триггерных точек, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограниченность движений с участием этой мышцы. Латентные триггерные точки встречаются значительно чаще, чем активные.
Таким образом, термин "миофасциальный синдром" (МФС) достаточно точно отражает локализацию патологического очага (мышца или ее фасция) и означает наличие в ней триггерных точек. Триггерные точки - патогномоничный признак миофасциального синдрома. МФС может развиться у человека любого возраста, но чаще страдают лица среднего возраста, ведущие сидячий образ жизни. Считается, что миофасциальные триггерные точки - основной источник болей в скелетной мускулатуре у детей. Женщины более подвержены развитию МФС, чем мужчины.
. Миофасциальная боль как боль отражения из определенной мышцы имеет специфическую для этой мышцы зону распределения (болевой паттерн). Это позволяет выявить связь зоны распределения головной боли с той или иной мышцей. Основные зоны отраженной боли в области головы связаны со следующими мышцами: затылочная боль - трапециевидная, грудинно-ключично-сосцевидная, полуостистая, височная мышцы; боль в височной области - трапециевидная, ременная мышца шеи, полуостистая мышца головы; боль в лобной области - грудинно-ключично-сосцевидная, полуостистая мышца головы, надчерепная, большая скуловая мышца; боль в области глаза и брови - грудинно-ключично-сосцевидная, височная мышца, ременная мышца шеи, поверхностная часть жевательной мышцы, круговая мышца глаза.
Анализ участия мышц шеи в генезе цервикогенной головной боли у пациентов с миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации представлен в табл. 1.

Таблица 1. Процентное соотношение локализации головной боли напряжения в различных областях при миофасциальной дисфункции мышц шеи

Локализация цефалгии		Процент от всей группы обследованных
Боль в затылке	Трапециевидная
	Грудинно-ключично-сосцевидная
	Полуостистая мышца головы
	Полуостистая мышца шеи
	Ременная мышца шеи
Боль в теменной области	Грудинно-ключично-сосцевидная
Боль в височной области	Трапециевидная
	Грудинно-ключично-сосцевидная
Боль в лобной области	Грудинно-ключично-сосцевидная
Боль в области орбиты	Грудинно-ключично-сосцевидная
	Ременная мышца шеи
Боль в области щеки и челюсти	Грудинно-ключично-сосцевидная
	Трапециевидная
Боль в области шеи	Трапециевидная
	Грудинно-ключично-сосцевидная
	Нижняя косая

Схема обследования пациента с головной болью для выявления ее цервикогенного генеза

1. Опрос.
2. Осмотр:
- Походка (плоскостопие, сколиоз, нарушение осанки).
- Положение сидя (положение головы, сутулость).
- Общий осмотр (АД, функция тазобедренного сустава).
3. Объективное исследование:
- Неврологическое исследование.
- Определение объема движений шеи и открывания рта).
- Пальпация мышц надплечий, шеи и головы для выявления ТТ.
4. Лабораторная диагностика.
5. Рентгендиагностика, нейровизуализация.

При опросе следует обратить внимание на следующие вопросы:
- Место наибольшей болезненности.
- Есть ли боль рано утром? Не просыпается ли пациент от боли?
- Не появляется ли боль при запрокидывании головы?
- Легко ли пациенту поворачивать голову?
- Не было ли травм головы и шеи?
- Нет ли ограничений в движениях головой, нет ли хруста во время движений?
- Нет ли головокружения?
- Боль приступообразная или постоянная?
- Нет ли боли, покалывания, онемения, слабости в руках?
- Усиливается ли боль при движениях?
- Не болят ли плечи?

При осмотре оценивают:
- произвольные движения в шейном отделе позвоночника.
- положение плеч.
- положение головы.
- контуры шеи при осмотре сбоку.

Больной при этом сидит на стуле или кушетке. Движения в шейном отделе исследуются в трех направлениях:
- ротация;
- наклон в сторону;
- сгибание/разгибание.

При оценке активных движений следует учитывать объем движений в шейном отделе позвоночника в норме:
- сгибание - 45 градусов;
- разгибание - 50 градусов;
- наклоны в стороны (отведение и приведение) - по 45 градусов в каждую сторону;
- поворот (ротация) - по 75 градусов в каждую сторону.

При сгибании/разгибании исследуется растяжимость передних и задних мышц шеи.
Поскольку в сгибании участвуют верхняя часть трапециевидной мышцы, мышца, поднимающая лопатку, ременные мышцы, полуостистые, подзатылочные мышцы, то при нарушении сгибания позвоночника в шейном отделе выявляется миофасциальная дисфункция с болезненными мышечными уплотнениями именно в этих мышцах.
При ограничении разгибания ТТ выявляются в грудинно-ключично-сосцевидной мышце, передних лестничных мышцах. Если выявляется ограничение наклона в сторону, все мышечные блоки локализуются на противоположной стороне в средней и передней лестничных мышцах, в верхних пучках трапециевидной мышцы, грудинно-ключично-сосцевидной мышце.
При ограничении поворота головы на своей стороне страдает грудинно-ключично-сосцевидная, верхние пучки трапециевидной мышц. На противоположной - ременная мышца головы и шеи, нижняя косая мышца головы. Во время пальпации больной лежит на животе, плечи расслаблены, лоб лежит на ладонях, голова немного наклонена.
При пальпации мышц определяют также основные анатомические ориентиры.
Пальпация остистых отростков:
- остистый отросток позвонка C2 пальпируется под затылком;
- из-за шейного лордоза остистые отростки позвонков C3, C4 и C5 пропальпировать трудно, их расположение оценивают приблизительно;
- остистый отросток позвонка C6 доступен пальпации только при сгибании шеи;
- остистый отросток позвонка C7, самый крупный и выступающий, расположен у основания шеи.
Пальпация мышц производится перпендикулярно направлению оси мышечного волокна.
Для оценки роли конкретных мышечных ТТ в появлении головной боли необходимо сильно надавливать на ТТ в течение 10-15 секунд.

Методы исследования для исключения вертеброгенной патологии и МФД
- Мануальное исследование.
- Визуальная диагностика (рис. 1).
- Рентгенограмма шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
- Рентгенограмма черепа и краниовертебрального перехода.
- Рентгенограмма атланто-окципитального сочленения.
- Магнитно-резонансная томография.

ЦГБ прежде всего следует клинически дифференцировать со строго односторонними болевыми синдромами, для которых не характерна смена сторон боли. И на первом месте среди таких форм стоит хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ). Впервые этот вариант головной боли был описан Sjaastad в 1976 г. Распространенность среди популяции данного заболевания составляет примерно 0,1-0,7 %. Однако в клинической практике оно не является столь уж редким, так как пациенты, страдающие им, активно ищут врачебной помощи. Абсолютное большинство среди больных ХПГ составляют женщины. Заболевание начинается чаще всего в среднем возрасте - около 30 лет. Клиническая картина складывается из приступов очень сильных, строго односторонних (без смены сторон) головных болей, локализующихся в орбитальной, супраорбитальной и/или височной областях, продолжающихся в среднем 15 мин (от 2 до 45 мин), возникающих с частотой несколько раз в день (обычно 5 приступов и более). Болевой пароксизм сочетается с одним или более из перечисленных локальных вегетативных симптомов на стороне боли: покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея - на стороне боли, птоз, отек век. Диагностическим критерием ХПГ является абсолютная эффективность индометацина в дозе 150 мг в день или менее.
Клинически ЦГБ и ХПГ объединяет строгая односторонность болевого синдрома в типичных случаях, превалирование среди пациентов женщин, топография болевого синдрома - глазнично-лобно-височная область, с нередким вовлечением области надплечья/руки (примерно в 10 % случаев ХПГ), возможность провокации приступа механическим воздействием (также примерно в 10 % случаев). Отличие ЦГБ от ХПГ проявляется прежде всего в особенностях развития болевого приступа: при ЦГБ боль возникает в шейно-затылочном регионе с последующим распространением в глазнично-лобно-височную область. Сам болевой синдром в случае ЦГБ имеет чаще всего среднюю степень выраженности, в то время как при ХПГ боль носит острый, пульсирующий, мучительный характер, больные при этом стараются тихо сидеть или лежать, "скрючившись" в кровати. Длительность болевого приступа при ЦГБ не имеет четкой продолжительности - могут быть относительно короткие эпизоды (особенно в дебюте заболевания) и возможны приступы, продолжающиеся несколько часов. В целом для клинической картины ЦГБ характерно постепенное удлинение эпизодов боли по мере развития заболевания, ее хронификация. Боль становится длительной, флюктуирующей. Для ХПГ характерны частые, относительно короткие по времени (около 15 мин) приступы.
Дополнительной сложностью при дифференциальной диагностике между цервикогенной головной болью и хронической пароксизмальной гемикранией является наличие механических триггеров болевой атаки у пациентов с ХПГ. Типичный болевой пароксизм у данных больных можно спровоцировать механическим воздействием - сгибанием-разгибанием, поворотами в шейном отделе позвоночника и/или внешним давлением в областях поперечных отростков C4-С5, второго шейного корешка и большого затылочного нерва. При этом боль развивается в течение нескольких секунд или максимум минуты. Приступ ЦГБ также можно спровоцировать подобными ятрогенными действиями, но, кроме того, для нее характерно возникновение приступа вследствие длительной механической нагрузки - неудобной позы, положения во время сна и т.д. Боль при этом развивается не сразу, а постепенно, в течение часа и более.
Наличие выраженных локальных вегетативных проявлений на стороне боли (покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея - на стороне боли, птоз, отек век) при ХПГ может служить надежным признаком разделения этих двух заболеваний. Абсолютный эффект от приема индометацина характерен только для ХПГ, что является важным диагностическим признаком данного заболевания. Приступ ЦГБ обычно не прекращается при приеме индометацина, может наблюдаться только частичная редукция болевого синдрома.

Нemicrania continua - следующая форма головной боли, с которой следует дифференцировать ЦГБ. Нemicrania continua - это редкая, относительно недавно описанная (Sjaastad and Spierings, 1984 г.) форма хронической ежедневной головной боли, в отношении критериев диагностики которой еще продолжаются дискуссии. Традиционно употребляется латинское написание названия этого патологического состояния, затрагивающего половину (hemi) головы (crania) в течение всего времени (continua) и наблюдающегося преимущественно у женщин. Головная боль при hemicrania continua - строго латерализованная, постоянная, тупая, средняя по интенсивности, периодически (в среднем 3-5 раз в сутки) усиливающаяся до выраженной, но не мучительной. У 60 % больных hemicrania continua длительность периодов усиления боли составляет от 5 до 60 минут, боль при этом становится пульсирующей, обычно сопровождается фоно-, фотофобией, возможны тошнота и рвота. Для hemicrania continua характерны также локальные вегетативные проявления на стороне боли во время ее усиления: покраснение глаза, "заложенность" носа, ринорея, отечность век, птоз, повышение потоотделения в области лба, однако их выраженность умеренна. Чаще всего пациенты жалуются на "дискомфорт" и "ощущение песка в глазу". Отличительной особенностью и диагностическим критерием hemicrania continua является, как и для ХПГ, абсолютный положительный эффект от приема индометацина в терапевтических дозах. По сути, клиническая картина hemicrania continua включает характерные черты трансформированной мигрени (фоновая боль, приступообразная пульсирующая боль с фоно-, фотофобией, тошнотой, рвотой) и хронической пароксизмальной гемикрании (односторонность боли без смены сторон, относительно короткая длительность приступообразной боли, локальная вегетативная симптоматика, абсолютный эффект индометацина). ЦГБ и hemicrania continua объединяет односторонняя локализация болевого синдрома в глазнично-лобно-височной области (без смены сторон), превалирование женщин, флюктуирующий характер боли (средняя/сильная, но не мучительная). Отличиями являются: начало болевого приступа в шейно-затылочной области при ЦГБ, отсутствие провокации приступа механическим воздействием при hemicrania continua, а также локальные вегетативные симптомы на стороне боли, фото-, фонофобия, тошнота, рвота (если есть) и абсолютный эффект индометацина при hemicrania continua.

Кластерная (пучковая) головная боль (КГБ) - односторонняя приступообразная головная боль (в большинстве случаев без смены сторон), длящаяся от 15 мин до 3 часов (в среднем около получаса), возникающая от 1 до 8 раз в сутки (чаще в ночное время).
Термин "кластерная головная боль" введен Kunkle et al. в 1952 г. Характеризуется наличием кластеров (пучков) - периодов обострения, во время которых приступы возникают ежедневно с возможными редкими однодневными пропусками. Периоды обострения длятся от 7 дней до 1 года и разделены периодами полной ремиссии, продолжительностью от 2 недель до нескольких лет. Абсолютное большинство среди пациентов КГБ составляют мужчины, дебют обычно около 30 лет. Отличительной чертой КГБ среди других односторонних головных болей является наличие сильнейшей, "жгучей", острой, пульсирующей, мучительной боли во время приступа, локализованной в глазнично-лобно-височной области. Боль сопровождается выраженными локальными вегетативными проявлениями на стороне боли (одним и более): покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея, повышенное потоотделение в области лба (лица), миоз, отек век, птоз. Возможны жалобы на фоно- и фотофобию, тошноту, реже рвоту. Во время приступа больной не может усидеть на месте, постоянно находится в движении, в отличие от больных мигренью и ХПГ постоянно меняет положение тела в надежде облегчить боль. Применение быстродействующих форм триптанов и производных спорыньи уменьшает боль. Отличие ЦГБ и КГБ проявляется прежде всего в характере боли во время приступа (сильнейшая, мучительная, с локальными вегетативными проявлениями при КГБ), различном временном паттерне атак (организованы в кластеры при КГБ), разной сопряженности с полом (женским - при ЦГБ, мужским - при КГБ), различных препаратах, облегчающих боль, возможности механической провокации приступа при ЦГБ.

Мигрень без ауры имеет определенные черты сходства с ЦГБ - односторонняя локализация приступа, преимущественное вовлечение глазнично-лобно-височной области, сопряженность с женским полом. Важной характеристикой ЦГБ является ее односторонность, "замкнутость" на одной стороне. В случае же мигрени всегда имеет место смена сторон атаки или смена сторон боли во время одного приступа, даже при наличии какой-либо одной часто вовлекаемой стороны. При мигрени боль обычно начинается в глазнично-лобно-височной области, в то время как при ЦГБ боль первоначально локализуется в шейно-затылочной области. Фоно-, фотофобия, тошнота, рвота характерны для мигрени (в отличие от ЦГБ). Положительный ответ на суматриптан в случае мигрени без ауры и отсутствие такового при ЦГБ обычно помогают легко разделить эти два заболевания. В последних работах сообщается о возможном сосуществовании мигрени без ауры и ЦГБ у одних и тех же пациентов. Частота представленности таких смешанных случаев в настоящее время обсуждается. При этом блокада анестетиком и прием триптанов оказывают разное действие при различных головных болях у одного и того же пациента. С нашей точки зрения, наличие вертеброгенных и мышечных триггеров у больных с предрасположенностью к мигренозным пароксизмам может запускать сам пароксизм, поэтому в данном случае при лечении необходимо воздействие на оба механизма, так как без ликвидации цервикогенного провоцирующего фактора нам не удастся достичь успеха в лечении мигрени.

Важными дифференциально-диагностическими факторами, позволяющими клинически разделить ЦГБ - с одной стороны, и ХПГ, hemicrania continua, кластерную головную боль, мигрень, ГБН - с другой, являются симптомы вовлечения шейного отдела позвоночника. К ним относятся: жалобы пациентов с ЦГБ на "окостенелость", "зажатость в шее", ограничение движений в шейном отделе позвоночника, выявляемое при осмотре, часто более чем в одном направлении, возможность механической провокации атаки (кроме ХПГ), боль в области надплечья и руки (также кроме ХПГ). При ЦГБ нередки анамнестические указания на роль прямой или опосредованной травмы шейного отдела (особенно по типу "хлыстовой") в возникновении головной боли. Визуальная диагностика и пальпация позволяют выявить биомеханические и миофасциальные нарушения в области шеи и мышц плечевого пояса, являющиеся основой для развития цервикогенной головной боли.
Кроме того, важным дополнительным диагностическим инструментом в дифференциальной диагностике между ЦГБ и другими типами головных болей является блокада анестетиком большого и малого затылочных нервов, а также C2/C3 фасеточного сочленения. При этом следует учитывать, что уменьшение болевого синдрома при проведении блокады возможно и при других видах головной боли непосредственно в зоне анестезии. Однако только в случае ЦГБ блокада большого затылочного нерва приводит к редукции болевого синдрома в передних отделах головы - лобно-височной области.
Кроме того, в рубрике МКГБ "11.2. Головная боль, связанная с заболеваниями шейных структур" находятся "11.2.2. Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом и "11.2.3. Головная боль, связанная с краниоцервикальной дистонией", которые также следует дифференцировать с цервикогенной болью.
Головная боль, связанная с ретрофарингеальным тендинитом имеет следующие диагностические критерии:
А. Односторонняя или двусторонняя непульсирующая боль в области задней поверхности шеи, иррадиирущая в затылочную область головы или распространяющаяся по всей голове, и отвечающая критериям С и D.
B. Припухание превертебральных мягких тканей у взрослых более 7 мм на уровне C1-C4 (может потребоваться специальная рентгенологическая технология).
C. Боль резко нарастает при наклонах головы назад.
D. Головная боль облегчается в течение 2 недель лечения НПВС в терапевтических дозах.
Обычно при этом отмечается повышение температуры тела и СОЭ. Боль может усиливаться не только при наклонах головы назад, но также при поворотах головы и глотательных движениях. Поперечные отростки трех верхних шейных позвонков обычно болезненны при пальпации. Иногда при КТ обнаруживаются очаги кальцификации в превертебральных тканях. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с расслоением каротидной артерии.
Диагностические критерии головной боли, связанной с краниоцервикальной дистонией:
A. Ощущения сведения (крампи), напряжения или боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область головы или распространяющиеся по всей голове и отвечающие критериям С и D.
B. Патологические (навязчивые) движения и/или нарушение положения шеи и головы, вызванные мышечной гиперактивностью.
C. Причинная связь боли с мышечной гиперактивностью основывается, по меньшей мере, на одном из следующих симптомов:
1. Клинические признаки подтверждают связь боли с мышечной гиперактивностью (например, боль возникает или усиливается при сокращении мышц, движениях, вынужденной позе или при внешнем давлении на мышцы).
2. Одновременное начало боли и мышечной гиперактивности.
D. Головная боль проходит в течение 3 месяцев после успешного лечения основного заболевания.
Таким образом, для того чтобы поставить диагноз типичной ЦГБ, необходима комбинация односторонней головной боли с ипсилатеральной, диффузной болью некорешковой природы в области надплечья/руки, снижением объема движений в шейном отделе позвоночника, возможностью механической провокации приступа, прекращением боли после блокады анестетиком.
Анализ клинических наблюдений, несомненно, указывает на роль нарушенной биомеханики позвоночника, а также развившейся миофасциальной дисфункции в происхождении и течении ЦГБ. Целый ряд клинических феноменов свидетельствует о том, что патологические изменения в шейной области (костные и мышечные) могут играть важную роль в симптомообразовании головной боли. В связи с этим в диагностике головных болей особое внимание следует уделять изучению факторов, указывающих на возможность патологии цервикального отдела, - нейрорефлекторных проявлений дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, миофасциальных болевых синдромов. Учет этих факторов, с другой стороны, может иметь принципиальное значение и для расширения лечебных мероприятий, применяемых у больных с головными болями.

Основные принципы лечения цервикогенной головной боли

Терапия цервикогенной головной боли направлена прежде всего на устранение болевого синдрома, возникающего на фоне нарушенной биомеханики позвоночника, а также миофасциальной дисфункции, являющихся основой для развития рефлекторно-мышечной, вазомоторной (мигренеподобной), венозно-гипертензионной, невралгической цервикогенной головной боли.
Лечение включает сочетание немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Немедикаментозные методы воздействия основаны на применении прежде всего различных методов мануальной терапии, биомеханической коррекции позвоночника, лечебной физкультуры, физиотерапии, акупунктуры.
В качестве базисной многими авторами рассматривается мануальная медицина. Мануальная терапия прежде всего включает мягкие техники (soft tissue technique), ишемическую компрессию триггерных пунктов, акупрессуру, техники напряжения и противонапряжения (strain and counterstrain), релиз-эффект (release), постизометрическую релаксацию мышц. Помимо мягких техник, применяются методы воздействия на "заблокированные" позвоночные и периферические суставы (мобилизация) и методики одномоментного ударного воздействия на суставы - манипуляция.
Медикаментозная терапия состоит из назначения нестероидных противовоспалительных средств (как однократного - для купирования приступа, так и курсового) и центральных миорелаксантов. При наличии вазомоторного и ишемически-гипоксического механизмов головной боли к терапии присоединяются вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, стандартизованные препараты гинкго билоба и др.), антигипоксанты (актовегин) и ноотропы, при венозной дисгемии - венотонизирующие препараты.

Литература

1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Головная боль // Болезни нервной системы: Рук-во для врачей: в 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М.: Медицина, 2001. - С. 240-279.
2. Губенко В.П. Лечение мышечных дисбалансов в мануальной терапии // Medicus Amicus. - 2004. - № 3. - С. 23-27.
3. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. - Рига: Б.и., 1991.
4. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. - М., 1998. - 470 с.
5. Кадыков А.С. Справочник по головной боли. - М.: Милкош, 2005. - 170 с.
6. Сучасна діагностика і лікування у неврології та психіатрії / За ред. Т.С. Міщенко, В.С. Підкоритова. - К.: ТОВ "Доктор-Медіа", 2008. - 624 с.
7. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1989. - Т I, II.
8.Шток В.Н. Головная боль. - М.: ООО "Мединформагентство", 2007. - 472 с.
9. Lord S.M., Bogduk N. The cervical synovial joints as sources of post-traumatic headache // J. Musculoskeletal. Pain. - 1996. - 4. - 81-94.
10. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. - 1990. - 30. - 725-726.
11. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T., et al. Hemicrania continua and cervicogenic headache. Separate headaches or two faces of the same headache? // Funct. Neurol. - 1993. - 8. - 79-83.
12. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache. - 1998. - 38. - 442-445.

Образно подобные аутоиммунные реакции, вышедшие из-под контроля организма, можно сравнить со зверями-людоедами (к примеру, медведями, тиграми, волками, леопардами, собаками). Принято считать, что звери становятся людоедами в исключительных случаях, когда больны и не могут охотиться на "привычный корм". Приведу пример из книги "Кумаонские людоеды" замечательного английского писателя (и охотника) Джима Корбетта (1875–1955): "Тигр-людоед - это такой тигр, который вынужден, под давлением не зависящих от него обстоятельств, перейти на непривычную пищу. Причиной такого перехода в девяти случаях из десяти являются раны, а в одном случае - старость. Рана, вынудившая тигра стать людоедом, может быть результатом неудачного выстрела охотника, не ставшего затем преследовать раненое животное, или же результатом столкновения с дикобразом. Люди не представляют для тигра естественной добычи, и только когда вследствие ран или старости звери становятся неспособными продолжать свой обычный образ жизни, они начинают питаться человеческим мясом". В то же время данный автор в своей книге, посвящённой ликвидации в предгорьях Гималаев (Кумаон, Индия) тигров-людоедов, рассказывает, что первый тигр-людоед, уничтоженный им (Дж. Корбеттом), успел растерзать до этого 434 человека. Кроме того, он повествует о двух кумаонских леопардах-людоедах, которые убили 525 человек. Другие исследователи также пишут о том, что звери, попробовавшие человеческое мясо, уже никогда от него не отказываются (даже после выздоровления). Более того, многие из исследователей считают, что детёныши зверей-людоедов сами автоматически становятся людоедами. Очевидно и аутоиммунные клеточки ведут себя подобным образом. Однажды возникнув, вследствие развития той же миелопатии, они просто отказываются умирать. Несмотря на то, что данные клеточки малы размером, а всё же являются живым существом, состоящим из материи. А, как известно, любая материя - смертна, поэтому ей свойственна борьба за жизнь: "Primum vivere" - "Прежде всего - жить"!

Учёным ещё многое не известно об аутоиммунных реакциях и об иммунитете в частности. Очевидно природа не спешит расставаться со своими загадками, то ли в ожидании более революционных научных познаний человека, то ли в ожидании эволюционного прорыва всего человечества. В любом случае каждая новая грань познания приносит учёным неожиданные сюрпризы в казалось бы застарелых проблемах, основы которых когда-то кем-то ошибочно виделись "незыблемыми". Так что феномен здорового научного энтузиазма ещё вполне может проявить себя в самых смелых решениях. Как здесь не вспомнишь о народной мудрости: "Чем спрашивать старика, пролежавшего век на боку, спрашивай парня, обошедшего весь свет".

Остеохондроз поясничного отдела

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника - самое распространённое заболевание позвоночника, "бич" современного общества. В запущенной стадии он, как всякий патологический процесс, не просто обращает на себя внимание человека, но и побуждает его действовать ради спасения своего здоровья. О разнообразных проявлениях остеохондроза в этой книге говорилось уже немало и ещё будет много сказано.

Рассмотрим снимки (стр. 176) для визуального сравнения и более детального понимания течения данного патологического процесса. Гипо- или гиперлордоз является следствием патологических изменений в позвоночнике. Как вы помните, в норме позвоночник человека имеет характерные изгибы. Если же они становятся чрезмерными, то даже несмотря на отсутствие межпозвонковых грыж, протрузий и других патологических изменений, пациенты с гипо- или гиперлордозами часто жалуются на боли как в позвоночнике, так и непосредственно, например, на боли в пояснице с иррадиацией в конечности (по типу корешковых болей). Эти боли, как правило, усиливаются после долгого сидения при подъёме (стартовые боли).

На МРТ № 53 - поясничный отдел позвоночника.

На данном "контрольном" снимке, после устранения методом вертеброревитологии секвестрированной грыжи межпозвонкового диска в сегменте LV -SI , наблюдаются остаточные явления дегенеративного процесса. Но в целом состояние поясничного отдела позвоночника, отображённое на этом снимке, довольно хорошее, поэтому будем использовать его для сравнения как вариант нормы.

На МРТ № 54 наблюдается изменение физиологического лордоза, стеноз спинномозгового канала, грыжа межпозвонкового диска и спондилёз в сегменте LIII -LIV , ретроспондилолистез - LIV и LV .

Как правило, причина вышеупомянутых болей при таких патологиях скрывается в дугоотростчатых суставах. Дело в том, что при изменении физиологического лордоза извращается "работа" и дугоотростчатых суставов. В состоянии нормы дугоотростчатые суставы имеют дугообразную форму и расположены во фронтальной, горизонтальной и сагиттальной плоскостях в среднем под углом 45о . При развитии дегенеративнодистрофического процесса в межпозвонковом диске (снижении высоты диска, возникновении сегментарной нестабильности) происходит смещение суставных поверхностей дугоотростчатых суставов по отношению друг к другу, что в свою очередь приводит к уплощению физиологического лордоза и его кифозированию (МРТ № 55) или же формированию гиперлордоза (МРТ № 56). И в том, и в другом случае данные процессы, как правило, сопровождаются сдавлением спинномозговых корешков (что вызывает соответствующие боли). Кроме того, сами дугоотростчатые суставы хорошо иннервированы, поэтому протекание патологических процессов, с участием этих суставов, сопровождается соответствующими болевыми ощущениями.

На МРТ № 55 наблюдается уплощение физиологического лордоза в поясничном отделе позвоночника. На МРТ № 56 наблюдается гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника. На МРТ № 57 наблюдаются нарушения конгруэнтности в дугоотростчатых суставах в сегменте LV -SI (указано стрелкой) вследствие гиперлордоза.

На МРТ № 58 наблюдается выраженный спондилоартроз с нарушением конгруэнтности дугоотростчатых суставов.

На снимке МРТ № 58 хорошо видно, как в силу развития выраженных дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках (снижение их высоты) происходит уменьшение промежутков между телами позвонков, что сопровождается смещением верхних суставных отростков нижележащих позвонков кверху и несколько кпереди. В нижнем сегменте можно увидеть, как из-за такого смещения сустав упирается в дужку. Также в данном сегменте отчётливо видно, как вследствие смещения суставов образуется не только стеноз межпозвонкового отверстия, но, что не менее важно, происходит перерастяжение суставной капсулы.

Пожалуй стоит несколько расширить тему об иннервации дугоотростчатых суставов, в целях лучшего понимания последующего материала книги. Дугоотростчатые суставы позвоночника богато иннервированы за счёт задней ветви спинномозгового нерва (так называемого нерва Люшка или синувертебрального нерва). Замечу, что каждый дугоотростчатый сустав позвоночника имеет перекрёстную иннервацию от двух спинномозговых нервов, приходящих к данным суставам от одноименного и нижележащего сегмента. Напомню, что в целом у человека 31 пара спинномозговых нервов: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый.

Нерв Люшка является смешанным нервом, образующимся из менингеальной ветви, отходящей от заднего корешка спинномозгового нерва и веточки из соединительной ветви пограничного симпатического столба. После соединения этих ветвей нерв возвращается через межпозвонковое отверстие обратно в спинномозговой канал и, делясь на ветви, направляется вверх и вниз, встречаясь со своими разветвлениями в области задней продольной связки. Латеральная и срединная веточки задней ветви нерва иннервируют крупные мышечные группы спины, что позволяет адекватно реагировать организму при включении адаптативных механизмов. Кроме того, синувертебральный нерв иннервирует целый ряд структур: связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента, заднюю продольную связку, твердую мозговую оболочку, сосуды спинного мозга, оболочку корешкового кармана спинномозгового нерва, капсулы дугоотростчатых суставов.

, нейрохирург

Боли в спине испытывают хотя бы раз в течение жизни 4 из 5 человек.

У работающего населения они являются самой частой причиной нетрудоспособности , что обуславливает их социально–экономическую значимость во всех странах мира. Среди заболеваний, которые сопровождаются болями в поясничном отделе позвоночника и конечностях, одно из основных мест занимает остеохондроз .

Остеохондроз позвоночника (ОП) – дегенеративно–дистрофическое его поражение, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо и другие элементы позвоночного сегмента с нередким вторичным воздействием на прилегающие нервно–сосудистые образования. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое пульпозное (студенистое) ядро теряет свои физиологические свойства – оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты пульпозного ядра. Это приводит к появлению острых болей (люмбаго), т.к. периферические отделы фиброзного кольца содержат рецепторы нерва Люшка.

Внутридисковый патологический процесс соответствует 1 стадии (периоду) (ОП) по классификации предложенной Я.Ю. Попелянским и А.И. Осна.

• Во втором периоде происходит утрата не только амортизационной способности, но и фиксационной функции с развитием гипермобильности (или нестабильности).
• В третьем периоде наблюдается формирование грыжи (выпячивания) диска.

По степени их выпадения грыжи диска делят на эластическую протрузию , когда наблюдается равномерное выпячивание межпозвоночного диска, и секвестрированную протрузию , характеризующуюся неравномерным и неполным разрывом фиброзного кольца. Пульпозное ядро перемещается в эти места разрывов, создавая локальные выпячивания. При частично выпавшей грыже диска происходит разрыв всех слоев фиброзного кольца, а, возможно, и задней продольной связки, но само грыжевое выпячивание еще не потеряло связь с центральной частью ядра. Полностью выпавшая грыжа диска означает выпадение в просвет позвоночного канала не отдельных его фрагментов, а всего ядра. По поперечнику грыжи диска делят на фораминальные, задне–боковые, парамедианные и срединные. Клинические проявления грыж диска разнообразны, но именно в этой стадии часто развиваются различные компрессионные синдромы.

Со временем патологический процесс может переходить на другие отделы позвоночно–двигательного сегмента. Повышение нагрузки на тела позвонков приводит к развитию субхондрального склероза (уплотнению), затем тело увеличивает площадь опоры за счет краевых костных разрастаний по всему периметру. Перегрузка суставов ведет к спондилоартрозу, что может вызывать сдавление сосудисто–нервных образований в межпозвонковом отверстии. Именно такие изменения отмечаются в четвертом периоде (стадии) (ОП), когда имеется тотальное поражение позвоночно–двигательного сегмента.

Любая схематизация такого сложного, многообразного в клиническом отношении заболевания, как ОП, конечно же, носит достаточно условный характер. Однако она дает возможность провести анализ клинических проявлений в их зависимости от морфологических изменений, что позволяет не только правильно поставить диагноз, но и определить конкретные лечебные мероприятия.

В зависимости от того, на какие нервные образования оказывает патологическое действие грыжа диска, костные разрастания и другие пораженные структуры позвоночника, различают рефлекторные и компрессионные синдромы.

К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные воздействием указанных структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом окончания возвратных спинальных нервов (синувертебральный нерв Люшка). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвоночника, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) иннервируемых мышц – рефлекторно–тонические нарушения . Переключаясь на симпатические центры бокового рога своего или соседнего уровня, они вызывают рефлекторные вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода нейродистрофиче ские нарушения возникают прежде всего в маловаскуляризованных тканях (сухожилиях, связках) в местах прикрепления к костным выступам. Здесь ткани подвергаются разволокнению, набуханию, они становятся болезненными, особенно при растяжении и пальпации. В некоторых случаях эти нейродистрофические нарушения становятся причиной боли, которая возникает не только местно, но и на расстоянии. В последнем случае боль является отраженной, она как бы «выстреливает» при прикосновении к больному участку. Такие зоны именуют курковыми, тригерными. Миофасциальные болевые синдромы могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей . При длительном напряжении поперечно–полосатой мышцы происходит нарушение микроциркуляции в определенных ее зонах. Вследствие гипоксии и отека в мышце формируются зоны уплотнений в виде узелков и тяжей (так же как и в связках). Боль при этом редко бывает локальной, она не совпадает с зоной иннервации определенных корешков. К рефлекторно–миотоническим синдромам относят синдром грушевидной мышцы и подколенный синдром, характеристика которых подробно освещена в многочисленных руководствах.

К местным (локальным) болевым рефлекторным синдромам при поясничном остеохондрозе относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгии при подостром или хроническом течении. Важным обстоятельством является установленный факт, что люмбаго является следствием внутридискового перемещения пульпозного ядра . Как правило, это резкая боль, часто простреливающая. Больной как бы застывает в неудобном положении, не может разогнуться. Попытка изменить положение туловища провоцирует усиление боли. Наблюдается обездвиженность всей поясничной области, уплощение лордоза, иногда развивается сколиоз.

При люмбалгиях – боли, как правило, ноющие, усиливаются при движении, при осевых нагрузках. Поясничный отдел может быть деформирован, как при люмбаго, но в меньшей степени.

Компрессионные синдромы при поясничном остеохондрозе также разнообразны. Среди них выделяют корешковый компрессионный синдром, каудальный синдром, синдром пояснично–крестцовой дискогенной миелопатии.

Корешковый компрессионный синдром чаще развивается за счет грыжи диска на уровне L IV –L V и L V –S 1 , т.к. именно на этом уровне чаще развиваются грыжи дисков. В зависимости от вида грыжи (фораминальная, задне–боковая и др.) поражается тот или иной корешок. Как правило, одному уровню соответствует монорадикулярное поражение. Клинические проявления компрессии корешка L V сводятся к появлениям раздражения и выпадения в соответствующем дерматоме и к явлениям гипофункции в соответствующем миотоме.

Парестезии (ощущение онемения, покалывания) и стреляющие боли распространяются по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени до зоны I пальца. В соответствующей зоне затем возможно появление гипалгезии. В мышцах, иннервируемых корешком L V , в особенности в передних отделах голени, развивается гипотрофия и слабость. В первую очередь слабость выявляется в длинном разгибателе больного пальца – в мышце, иннервируемой только за счет корешка L V . Сухожильные рефлексы при изолированном поражении данного корешка остаются нормальными.

При компрессии корешка S 1 явления раздражения и выпадения развиваются в соответствующем дерматоме, распространяющемся до зоны V пальца. Гипотрофия и слабость охватывают преимущественно задние мышцы голени. Снижается или исчезает ахиллов рефлекс. Коленный рефлекс снижается лишь при вовлечении корешков L 2 , L 3 , L 4 . Гипотрофия четырехглавой, и в особенности ягодичных мышц, встречается и при патологии каудальных поясничных дисков. Компрессионно–радикулярные парестезии и боли усиливаются при кашле, чихании. Боли усиливаются при движении в пояснице. Существуют другие клинические симптомы, свидетельствующие о развитии компрессии корешков, их натяжении. Чаще всего проверяемый симптом – это симптом Ласега , когда происходит резкое усиление болей в ноге при её попытке поднять в выпрямленном состоянии. Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных компрессионных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром . Чаще всего он развивается при больших выпавших срединных грыжах дисков, когда все корешки на этогм уровне оказываются сдавленными. Топическая диагностика осуществляется по верхнему корешку. Боли, обычно сильные, распространяются не на одну ногу, а, как правило, на обе ноги, выпадение чувствительности захватывают зону «штанов наездника». При тяжелых вариантах и быстром развитии синдрома присоединяются сфинктерные расстройства. Каудальная поясничная миелопатия развивается вследствие окклюзии нижней дополнительной радикуло–медуллярной артерии (чаще у корешка L V ,) и проявляется слабостью перониальной, тибиальной и ягодичных групп мышц, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности. Нередко ишемия развивается одновременно в сегментах эпиконуса (L 5 –S 1) и конуса (S 2 –S 5) спинного мозга. В таких случаях присоединяются и тазовые нарушения.

Помимо выделенных основных клинико- неврологических проявлений поясничного остеохондроза встречаются и другие симптомы, свидетельствующие о поражении этого отдела позвоночника. Особенно это отчетливо проявляется при сочетании поражения межпозвонкового диска на фоне врожденной узости позвоночного канала, различных аномалий развития позвоночника.

Диагностика поясничного остеохондроза

основывается на клинической картине заболевания и дополнительных методов обследования, к которым относят обычную рентгенографию поясничного отдела позвоночника, компьютерную томографию (КТ), КТ–миелографию, магнитно–резонансную томографию (МРТ). С внедрением в клиническую практику МРТ позвоночника существенным образом улучшилась диагностика поясничного остеохондроза (ПО). Сагиттальные и горизонтальные томографические срезы позволяют увидеть взаимоотношение пораженного межпозвонкового диска с окружающими тканями, включая оценку просвета позвоночного канала. Определяются размеры, тип грыж дисков, какие корешки и какими структурами сдавлены. Важным является установление соответствия ведущего клинического синдрома уровню и характеру поражения. Как правило, у больного при компрессионном корешковом синдроме развивается монорадикулярное его поражение, и при МРТ сдавление этого корешка хорошо видно. Это актуально с хирургической точки зрения, т.к. этим определяется операционный доступ.

К недостаткам МРТ можно отнести ограничения, связанные с проведением обследования у больных с клаустрофобией, а также стоимость самого исследования. КТ является высокоинформативным методом диагностики , особенно в сочетании с миелографией, но нужно помнить, что сканирование осуществляется в горизонтальной плоскости и, следовательно, уровень предполагаемого поражения клинически должен быть определен весьма точно. Рутинная рентгенография используется как скрининговое обследование и является обязательной в условиях в условиях стационара. При функциональных снимках лучше всего определяется нестабильность. Различного рода костные аномалии развития также хорошо видны на спондилограммах.

При ПО проводится как консервативное, так и хирургическое лечение . При консервативном лечении при остеохондрозе требуют лечения следующие патологические состояния: ортопедические нарушения, болевой синдром, нарушения фиксационной способности диска, мышечно–тонические нарушения, нарушения кровообращения в корешках и спинном мозге, нарушения нервной проводимости, рубцово–спаечные изменения, психосоматические расстройства. Методы консервативного лечения (КЛ) включают различные ортопедические мероприятия (иммобилизация, вытяжение позвоночника, мануальная терапия), физиотерапию (лечебный массаж и лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электролечение), назначение медикаментозных средств. Лечение должно быть комплексным, этапным. Каждый из методов КЛ имеет свои показания и противопоказания, но, как правило, общим является назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и физиотерапии .

Анальгетический эффект достигается применением диклофенака, парацетамола, трамадола. Выраженным анальгетическим эффектом обладает Вольтарен Ретард , содержащий 100 мг диклофенака натрия.

Постепенное (длительное) всасывание диклофенака позволяет повысить эффективность проводимой терапии, предупредить возможные гастротоксические эффекты, сделать проводимую терапию максимально удобной для пациента (всего лишь 1–2 таблетки в день).

При необходимости увеличивают суточную дозу диклофенака до 150 мг, дополнительно назначают Вольтарен в виде таблеток непролонгированного действия. При более легких формах заболевания, когда достаточно применения относительно небольших доз препарата, назначают другие лекарственные формы Вольтарена. В случае преобладания болезненных симптомов ночью или утром рекомендуется принимать Вольтарен Ретард в вечернее время.

Парацетамол уступает по анальгетической активности другим НПВП, а поэтому был разработан препарат каффетин , в состав которого, наряду с парацетамолом, входит другой неопиоидный анальгетик – пропифеназон, а также кодеин и кофеин. У больных ишалгией при применении каффетина отмечается релаксация мышц, уменьшение волнения и депрессии. Хорошие результаты отмечены при использовании каффетина в клинике с целью купирования острых болей при миофасциольных, миотонических и корешковых синдромах. По данным российских исследователей, при кратковременном применении препарат хорошо переносится, практически не вызывает побочные эффекты.

НПВП являются самыми широко применяемыми лекарственными средствами при ПО. НПВП оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с подавлением циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2) – фермента, регулирующего превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин, тромбоксан. Лечение всегда следует начинать с назначения наиболее безопасных препаратов (диклофенак, кетопрофен) в минимально эффективной дозе (побочные эффекты имеют дозозависимый характер). У пожилых больных и у пациентов с факторами риска побочных эффектов лечение целесообразно начинать с мелоксикама и особенно с целекоксиба или диклофенака/мизопростола. Альтернативные пути введения (парентеральный, ректальный) не предотвращают гастроэнтерологические и другие побочные эффекты. Определенными преимуществами перед стандартными НПВП обладает комбинированный препарат диклофенак и мизопростол, позволяющий снизить риск ЦОГ–зависимых побочных эффектов. Кроме того, мизопростол способен потенцировать анальгетический эффект диклофенака.

Для устранения болей, связанных с повышением мышечного тонуса, в комплексную терапию целесообразно включать центральные миорелаксанты: тизанидин (Сирдалуд) по 2–4 мг 3–4 раза в сутки или толперизон внутрь 50–100 мг 3 раза в сутки, или толперизон внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки. Механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Сирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Сирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы. Сирдалуд является производным имидазола, его эффект связан со стимуляцией центральных  2 –адренергических рецепторов. Он избирательно угнетает полисинаптический компонент рефлекса растяжения, оказывает независимое антиноцицептивное и небольшое противовоспалительное действие. Тизанидин воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц. Обладает также гастропротективным свойством, что обусловливает его применение в комбинации с НПВП. Препарат практически не обладает побочными эффектами.

Хирургическое лечение при ПО проводится при развитии компрессионных синдромов. Необходимо отметить, что наличие факта обнаружения грыжи диска при МРТ недостаточно для окончательного решения об операции. До 85% больных с грыжами дисков среди больных с корешковыми симптомами после консервативного лечения обходятся без операции. КЛ за исключением ряда ситуаций должно быть первым этапом помощи больным с ПО. При условии неэффективности комплексного КЛ (в течение 2–3 недель) у больных с грыжами дисков и корешковыми симптомами показано хирургическое лечение (ХЛ).

Существуют экстренные показания при ПО. К ним относят развитие каудального синдрома, как правило, при полном выпадении диска в просвет позвоночного канала, развитие острой радикуломиелоишемии и выраженный гипералгический синдром, когда даже назначение опиоидов, блокады не уменьшают болевой синдром. Необходимо заметить, что абсолютный размер грыжи диска не имеет определяющего значения для окончательного решения об операции и должен рассматриваться во взаимосвязи с клинической картиной, конкретной ситуацией, которая наблюдается в позвоночном канале по данным томографии (например, может быть сочетание небольшой грыжи на фоне стеноза позвоночного канала или наоборот – грыжа большая, но срединного расположения на фоне широкого позвоночного канала).

В 95% случаях при грыжах диска используют открытый доступ в позвоночный канал. Различные дископункционные методики не нашли к настоящему времени широкого применения, хотя об их эффективности и сообщают ряд авторов. Операция проводится с использованием как обычного, так и микрохирургического инструментария (с оптическим увеличением). Во время доступа удаления костных образований позвонка стараются избежать применяя в основном интерламинарный доступ. Однако при узком канале, гипертрофии суставных отростков, фиксированной срединной грыже диска целесообразно расширять доступ за счет костных структур.

Результаты оперативного лечения во многом зависят от опыта хирурга и правильности показаний к той или иной операции. По меткому выражению известного нейрохирурга J. Brotchi, сделавшего более тысячи операций при остеохондрозе, необходимо «не забывать, что хирург должен оперировать больного, а не томографическую картинку».

В заключение еще раз хотелось бы подчеркнуть необходимость тщательного клинического обследования и анализа томограмм для принятия оптимального решения о выборе тактики лечения конкретного пациента.

Клинический случай:

Грыжа диска L4-L5 с компрессией дурального мешка. До операции.

Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника. Состояние после операции. Виден имплант

Пациентка A, 48 лет, страдала болями в поясничном отделе позвоночника в течение 5 лет. За два месяца до обращения произошло обострение - после физической нагрузки возникли выраженные боли в левой ноге с нарушением походки. Консервативное лечение без эффекта.
При обследовании парезов и нарушений кожной чувствительности не выявлено. Снижен ахиллов рефлекс слева, симптомы натяжения слева. Прихрамывает на левую ногу. На МРТ картина остеохондроза позвоночника, парамедианная грыжа L4-L5 слева с компрессией дурального мешка.
Произведена операция: интерламинэктомия L4-L5 слева, фораминотомия, удаление грыжи диска L4-L5 слева, динамическая стабилизация имплантом Coflex. В послеоперационном периоде отмечен регресс болевого синдрома, симптомов натяжения. В связи с послеоперационными болями имеется ограничение активных движений в поясничном отделе позвоночника.
Контрольный осмотр через 6 месяцев: болей в поясничной области не отмечает, симптомов натяжения нет. Походка не нарушена.

Запись на прием к врачу нейрохирургу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области заболеваний позвоночника в клинике «Семейная».

Иннервацией называют сообщение структур тела с центральной нервной системой. Каждая частичка нашего организма снабжена чувствительными нервными окончаниями. Они воспринимают информацию о происходящих процессах и состоянии органа и передают ее по центростремительным волокнам в мозг. Полученные сведения обрабатываются – ответные сигналы отправляются по центробежным нервам. Так ЦНС реагирует на потребности организма и регулирует его работу.

Основное звено в системе передачи нервных импульсов – спинной мозг с корешками. А спрятан он в позвоночнике. Если происходит ущемление корешков или самого спинного мозга, то проводниковая связь нарушается. В результате появляется болезненность в различных органах, ухудшается функциональность отдельных структур и даже наступает полное обездвижение ниже участка поражения. По иннервации позвоночника можно диагностировать ряд функциональный отклонений.

Схема иннервации позвоночника

Нервные импульсы передаются «туда-обратно». В зависимости от направления передачи различают следующие виды иннервации:

• афферентная (центростремительная) – передача сигналов от органов и тканей к ЦНС;
• эфферентная (центробежная) – передача сигналов от ЦНС к структурам организма.

За каждым позвонком «прячутся» спинномозговые нервы. Они состоят из нервных волокон передних и задних корешков, выделяющихся из спинного мозга. Их у человека – 31 пара. Следовательно, спинной мозг включает 31 пару сегментов:

• восемь шейных;
• двенадцать грудных;
• пять поясничных;
• столько же крестцовых;
• один копчиковый.

Какие органы и системы они иннервируют?

• Шейные позвонки: гипофиз и симпатические нервы, зрительную и слуховую системы, височные области; лицевые нервы и зубы, носогубные участки, рот, горловые связки, шейные мышцы, предплечье, плечевой и локтевой суставы.
• Грудные позвонки: руки, трахею, бронхи, легкие, солнечное сплетение и грудину; пищевод, желчный пузырь и протоки, печень, двенадцатиперстную кишку и селезенку; почки, надпочечники и мочеточники; толстый и тонкий кишечник; фаллопиевы трубы, пах.
• Поясничные позвонки: брюшную полость, органы малого таза, верхнюю часть бедра, колени, голени и стопы (включая пальцы).
• Крестцовые позвонки: ягодичные мышцы и бедренные кости.
• Копчик: задний проход и прямую кишку.

Диагностика по позвоночному столбу

Неправильное положение позвонков приводит к различным нарушениям в организме. Недаром говорят, что от состояния позвоночной оси зависит самочувствие всего тела. Защемление на том или ином участке мешает органам полноценно функционировать. Передача сигналов в ЦНС происходит с опозданием. Мозг не в состоянии своевременно отреагировать на потребность организма. Отсюда различные сбои.

Проведем диагностику с учетом иннервации позвоночника.

Шейный отдел

Грудной отдел

Проблемы в этом отделе позвоночного столба приводят к функциональным нарушениям основных внутренних органов. Если расстояние между позвонками меньше нормы, то функция органа снижается. Межпозвонковая щель больше нормы – функция завышена.

• 1 и 2 позвонки грудного отдела – немеют руки, мизинцы, болят локти, пневмонии.
• 3 и 4 – мастопатия, бронхиты, пневмония.
• 5, 6, 7 – болит сердце и грудь.
• 8 – проблемы с поджелудочной железой, нарушается секреция инсулина, аппетит, сбой в углеводном обмене.
• 9 – страдает жировой обмен.
• 10 – плохо расщепляются белки.
• 11 – патологии тонкого кишечника и почек.
• 12 – дисфункция толстого кишечника.

Поясничный отдел

Эта зона принимает на себя самую большую нагрузку. Соответственно, поясница быстрее дает о себе знать. Поясничный отдел позвоночника практически лишен дополнительной поддержки. Здесь нет хрящевых колец, как в шейном отделе. Не помогают ребра, как грудному отделу.

Природа предусмотрела поддержку для поясницы крепкими мышцами живота. А если они растянуты? Позвоночнику придется самому удерживать живот.

• При уменьшении расстояния между 1 и 2 позвонком поясничного отдела наблюдаются энурезы, болезненные месячные, непроходимость маточных труб, кисты. Слабеет половая сфера, часты выкидыши. Такое положение позвонков чревато бесплодием.
• При защемлении 3 позвонка болят коленные суставы.
• 4-го – задняя часть бедра.
• 5-го – боковые бедренные и ягодичные мышцы, голень, стопа.

Когда межпозвоночные диски истираются, образуется грыжа. Она надавливает на нервные корешки и провоцирует сильнейшую боль.