12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.
Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) называется обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, общем желчном протоке, желчном пузыре.
В основе заболевания лежит изменение вязкости желчи (дисхолия), связанное с нарушением физико-химических свойств желчи. Причинами подобных изменений могут служить:
Гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина, который легко кристаллизуется и выпадает в осадок;
Высококалорийное питание с большим содержанием жира, холестерина, сахарозы в пище;
Нерациональное питание - потребление рафинированной пищи, содержащей мало клетчатки, которая выводит излишки холестерина;
Дисгормональные расстройства;
Малоподвижный образ жизни, что ведет к гипотонии желчного пузыря и застою желчи;
Длительный прием лекарственных средств, способствующих сгущению желчи;
Воспалительные заболевания желчного пузыря.
Причин чрезмерного насыщения желчи холестерином несколько: ожирение, неправильное питание, злоупотребление пищей, содержащей повышенный уровень холестерина (масло, яйца, жирные сорта мяса, икра, другие животные жиры). Холестериновые камни - это приобретение населения высокоразвитых стран, особенно страдающих перееданием. При вегетарианском рационе желчнокаменная болезнь встречается редко.
Развитию камней способствует и инфекция: часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие микроорганизмы (лямблии).
Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс развивается и в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием, вследствие чего начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.
Дискинезия может проявляться в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей.
В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - (вагус), спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются два гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым оказывают регулирующее действие на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.
Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. Если количество холестерина увеличивается, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.
Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гемолитических анемиях и т. д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.
Клиника желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна. Во многом она зависит от количества камней, их расположения и величины, а также от того отдела билиарной системы, где конкремент «застревает». У достаточно большого количества пациентов с наличием камней в желчном пузыре никаких проявлений заболевания нет, обычно это одиночные, большие камни. Это латентная форма болезни. Типичным проявлением желчнокаменной болезни считаются приступы печеночной колики, обусловленные выходом конкрементов из пузыря и продвижением их по протокам. Сами боли обусловлены спастическими сокращениями пузыря, повышением давления в нем. Боли возникают внезапно, локализуются в правом подреберье и очень часто в эпигастрии, иррадиируют в правую руку, правую лопатку, сопровождаются тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения.
Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье. Чаще проявляется после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Боли могут быть различными: боли тупые, терпимые (в стадии ремиссии); резкие, нестерпимые боли (в стадии обострения), которые могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа, возможна в области спины. От местного применения тепла, спазмолитиков болевые ощущения проходят. Если боли длятся более 4 ч - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.
Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите характерен жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, субъективно сопровождающийся ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.
Калькулезный холецистит проявляется следующими симптомами.
Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.
Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие болевые ощущения могут носить приступообразный характер. (На ЭКГ возможны отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда наблюдаются нарушения ритма по типу бигемении, тригемении.) Для распознавания заболевания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца.
По типу артралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
Изменения со стороны крови - склонность к эозинофилии. При обострениях и присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.
Объективные симптомы. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствующая при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать «пери»-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д.
Положительные симптомы:
Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя;
на вдохе - Мерфи: то же, но больной сидит;
Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью;
френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.
Диагностика заболеваний желчного пузыря основывается:
на данных анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в семье) и клинической картины заболевания;
данных непрерывного дуоденального зондирования;
результатах холецистографии и гепатобилисцинтиграфии;
результатах ультразвукового сканирования;
данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также зондирование желудка.
Как показывают наблюдения, на ранних сроках заболевания существующие методы лечения (литотрипсия или операция) дают хорошие результаты. Лечение в этом случае протекает более успешно, а риск осложнений и летального исхода низок. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть не возраст больного, а его общее физическое состояние, клиническая картина заболевания и степень операционного риска.
Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока у пациентов с высокой вероятностью неблагоприяного исхода после оперативного лечения назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов:
мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней);
цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день;
домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;
дебридат (триметибутин) 100-200 мг 3-4 раза в день;
дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в день;
бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день;
никошпан (но-шпа + вит РР) 100 мг 3 раза в день.
Для растворения конкрементов применяются препараты желчных кислот (производные дезоксихолевой кислоты):
урсодезоксихолевая кислота - урсофальк, урсохол,урсосан, урсо;
хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) - хенофальк;
УДХК тормозит всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из конкрементов в желчь. ХДХК тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению холестериновых конкрементов;
ХДХК внутрь 15 мг/кг /сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями или напитками (вода, чай, молоко и др.) или
УДХК внутрь по 10мг/кг/сутки однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями.
Отбор пациентов для медикаментозного лечения определяет успех лечения.
Наиболее благоприятны условия для успешного исхода пероральной литотрипсии складываются: на ранних стадиях заболевания; при наличии холестериновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких коликах, умеренных болях; при наличии в пузыре некальцифицированных конкрементов (коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду); при размерах конкрементов не более 15 мм; при единичных конкрементах; при сохраненной секреторной функции желчного пузыря; у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте. При тяжелом течении ЖКБ показана медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ. Перед началом терапии пациент должен быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов камнеобразования после окончания лечения.
Лечение проводят под контролем состояния конкрементов по данным УЗИ каждые 3-6 мес. В отсутствии признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить.
Оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии.
Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70-80% холецистэктомий.
К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно протекающую форму заболевания и холестероз желчного пузыря. Небольшая травматичность при операции ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода, кратковременное нахождение больного в стационаре (3-5 дней) и сокращение сроков восстановления трудоспособности (2,5-3 нед). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы. Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.
Федеральное агентство по образованию Российской Федерации
Московский государственный университет прикладной биотехнологии
Институт ветеринарной санитарии и экспертизы
Кафедра патологической физиологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
по патологической физиологии на тему:
«Этиология и патогенез
желчнокаменной болезни»
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
Определение понятия. Желчнокаменная болезнь (от греч. chole - жёлчь и lithos - камень) - заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), в желчных протоках печени (внутрипеченочных холелитиаз) и общем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируются в желчном пузыре (за исключением лошадей, которые не имеют желчного пузыря и поэтому не могут иметь в нем камней).
Желчь вырабатывается в печени, а в желчном пузыре она только хранится до очередного приема пищи. Основным действующим компонентом желчи являются желчные кислоты - природные детергенты, то есть моющие вещества. Желчь эмульгирует жиры, жировая эмульсия обрабатывается ферментами поджелудочной железы, которые расщепляют большие молекулы жира на мелкие структурные элементы.
Желчнокаменная болезнь известна с глубокой древности. Великий врач Гален обнаруживал желчные камни при вскрытии трупов. Развитие анатомии в XVI - XVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. Отдельные находки, мысли и высказывания о желчнокаменной болезни , содержавшиеся в трудах различных авторов XVI - XVIII веков, были суммированы и развиты Альбрехтом Галлером (А. Haller) в его знаменитых трудах "Opuscula pathologica" (1755) и "Elementa physiologiae corporis humani" (1757 - 1766). А. Галлер показал, что желчные камни встречаются не только у людей, но и у лошадей, свиней, коров, сурков, обезьян и других животных. При жизни холелитиаз диагностируют очень редко, хотя он часто встречается у бычков при интенсивном откорме, у пушных зверей, у комнатных и других животных. Процесс образования желчных камней у собак – редко встречающееся заболевание.
Этиология: Субстратом возникновения желчнокаменной болезни являются конкременты желчного пузыря и желчных протоков. Причины образования желчных камней наиболее часто ассоциируются с холециститом, холангиогепатитом, бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков. Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти 3 заболевания часто констатируют как единое заболевание.
Холелитиаз
бактериальная инфекция обструкция / холестаз
холангит / холецистит
Чаще желчные камни возникают при нарушении обмена веществ (нарушение минерального обмена, в частности, пигментного; растворимостью солей в организме), чему способствует наследственное предрасположение и особенности питания (длительный перекорм животных и нерегулярное и нерациональное кормление). У бычков они появлялись при содержании на высококонцентрированных рационах без достаточного количества клетчатки в рационе. Роль диеты в формировании желчных камней не была полностью исследована, однако определенные пищевые продукты могут быть факторами. Предложено, что бобы могут изменять состав липидов желчи, в результате увеличивая количество холестерина. Высокое содержание холестерина может сформировать холестериновые жёлчные камни (У животных желчные камни холестериновой природы встречаются редко, в связи с их выраженной способностью удерживать холестерин в желчи в растворенном состоянии). В 1977 году Arnbjerg с коллегами вызывал процесс литогенеза с помощью диеты, обедненной протеинами, жирами, но обогащенной углеводами, с дополнительным введением холестерина (можно предположить, что дефицит таурина вызывает преципитацию желчных кислот и, как следствие, образование желчных камней).
Было проведено исследование четырех групп (по 12 зрелых лошадей в каждой) следующим образом:
· Группа 1 - была контрольной;
· Группе 2 - давали полезные микроэлементы и витамины;
· Группе 3 - давали полезные микроэлементы, витамины, и фосфат кальция;
· Группе 4 - давали фосфат кальция.
Проведенное исследование показало, что "Лошади 2-й группы имели жёлчные камни, лучшее качество копыта и более блестящий шерстный покров, и были в лучших условиях, чем первоначально или чем лошади в других группах. Но у 3-й группы было больше желчных камней". Таким образом, казалось, что холелитиаз у лошадей, возможно, имел пищевой фактор.
Холелитиаз у лошадей был недавно рассмотрен Traub-Dargatz. Она заключила, что этиология желчнокаменной болезни остается спорной. Возможные причины, перечисленные Traub-Dargatz, включали инфекцию и/или воспаление желчного пузыря, застой желчи и изменения состава желчи. Она также сказала о яйцах аскариды, как об очаге для формирования камней. Джонстон и коллеги также сообщили, что причина формирования желчного камня у лошади остается спорной. Они заключили, однако, что инфекция вызывает застой желчи прежде, чем развитие желчного камня. Инфекция, казалось, была близко связана с формированием желчного камня.
Нередко желчнокаменная болезнь сочетается с другими болезнями обмена (ожирение, сахарный диабет…).
В середине XIX века появились теории происхождения желчных камней. Сторонники одного направления причину возникновения желчнокаменной болезни видели в ненормальном состоянии печени, которая продуцирует патологически измененную желчь, что и приводит к выпадению в осадок ее плотных составных частей. Представители другого направления считали причиной заболевания патологические изменения (воспаление, стаз) в желчном пузыре, которые приводят к слущиванию эпителия и образования комочков слизи, на которые в результате застоя желчи выпадают плотные составляющие ее части.
Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся воспалением желчевыводящих протоков. Ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах (нарушение сократительной функции желчного пузыря или его дискинезия, воспаление желчного пузыря, поражение печени токсического или инфекционного генеза), а также различные механические факторы, нарушающие проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Возникновению болезни также способствует гиподинамия и нейроэндокринные нарушения. Экспериментальным путем с помощью наложения лигатуры на проток желчного пузыря удавалось вызвать холестаз (задержку желчи) и, как следствие, - образование камня.
В течение последних 10 лет, 3-й орган – кишечник – рассматривается как важный фактор, влияющий на образование конкрементов.
Патогенез. В патогенезе камнеобразования играют роль 3 основных фактора: воспаление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без патологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секреторной и моторной функции желчного пузыря.
Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи, что обусловлено нарушением устойчивости коллоидной системы, какой является желчь. Существует два основных механизма образования желчных камней - печеночно-обменный и пузырно-воспалительный . При печеночно-обменном механизме печень продуцирует так называемую «литогенную» желчь, т.е. способную образовывать холестериновые или смешанные камни. Основной механизм литогенеза - уменьшение всасывания и возврата в печень желчных кислот со снижением продукции и внутрипеченочной циркуляции желчи, содержащей относительно более высокий уровень холестерина.
Большая роль в поддержке устойчивости коллоидной системы желчи принадлежит содержащимся в ней холестерину, желчным кислотам, фосфолипидам и особенно соотношению между их концентрациями (холато-холестериновый коэффициент). Холестерин является относительно малорастворимым веществом. Повышение растворимости объясняется вхождением холестерина в мицеллы вместе с солями желчных кислот и фосфолипидами. Растворимость холестерина в мицеллах, образованных исключительно солями желчных кислот невысока, в то время как наличие в составе мицелл фосфолипидов обеспечивает значительное повышение растворимости холестерина. Перенасыщение происходит в том случае, если поступает избыточное количество холестерина или имеется недостаток солей желчных кислот и фосфолипидов. В настоящее время полагают, что решающее значение имеет в первую очередь избыточный синтез холестерина. Секреция холестерина и фосфолипидов тесно связана с формированием моноламеллярных (однопластинчатых) везикул, которые представляют собой сферические частицы с билипидным слоем из холестерина и фосфолипидов. При насыщении желчи моноламеллярные везикулы объединяются в крупные мультиламеллярные везикулы, которые становятся ядрами кристаллизации, являющиеся первой стадией процесса образования камней. При перенасыщении желчи билирубином (при гемолитической желтухе) он выпадает в осадок в виде чистых пигментных камней.
Как известно, в желчь также секретируется большое количество белков (аполипопротеины А1 и А2, аминопептидаза N, муцин, иммуноглобулины, фосфолипазы А2 и С и др.), которые могут также воздействовать на процесс кристаллизации холестерина, усиливая или ингибируя его. Секретируемая эпителиальными клетками желчного пузыря слизь содержит муцин, который ускоряет процесс кристаллизации. Он и другие гликопротеиды ускоряют выпадение кристаллов холестерина из насыщенной желчи и часто обнаруживаются внутри как холестериновых, так и пигментных камней. Напротив, антилитогенные факторы (аполипопротеины А1 и А2), определяемые в "нелитогенной" желчи, предотвращают образование кристаллов холестерина из скоплений везикул.
При пузырно-воспалительном механизме снижается рH желчи. Изменение рН желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный кристаллизационный центр с последующим наслоением других ингредиентов желчи, слизи, эпителия и др.
В здоровом желчном пузыре формированию камней препятствуют подкисление желчи, изменение ее концентрации и быстрое удаление кристаллов и скоплений слизи во время сокращений. Образование холестериновых ядер происходит постоянно; но если желчный пузырь полностью опорожняется несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, кристаллизации и камнеобразования не наблюдается.
Механизм образования пигментных камней изучен недостаточно, хотя известно, что в их образовании определенное значение имеет инфекция. Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета-глюкоронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого билирубина. Бета-глюкоронидаза приводит растворенный в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый билирубин. Билирубин, соединившийся с ионами кальция, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина). В норме желчь содержит антагонист глюкуронидазы, препятствующий образованию конкрементов. На значение воспалительных изменений и инфекции в патогенезе желчнокаменной болезни указывал в знаменитых клинических лекциях (1887 - 1888) С. П. Боткин: "... Является мысль о существовании, может быть, пяти-шести видов этих микроорганизмов, жизнь которых дает в результате такие химические соединения, которые превращают вещества, находящиеся в желчи в растворимом виде, в нерастворимые, выпадающие и отлагающиеся затем с известной правильностью, дающие рисунок камню". Позже В. Naunyn (1892 г.), основываясь на достижениях микробиологии того времени, подробно изучил роль инфекции в возникновении воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, которые приводят к образованию желчных камней.
Поступление пищи в двенадцатиперстную кишку приводит к опорожнению желчного пузыря на 70-80 % от его объема в межпищеварительный период и запускается гормоном холецистокинином. Состояние моторики желчного пузыря может также влиять на камнеобразование: нарушенное опорожнение желчного пузыря увеличивает время задержки желчи, способствуя, таким образом, кристаллизации холестерина. Кроме того, в случае адекватного опорожнения желчного пузыря даже уже образовавшиеся кристаллы холестерина выводятся в двенадцатиперстную кишку, тогда как при нарушенном опорожнении они агрегируют в макроскопические конкременты. Нарушения моторной функции желчного пузыря отмечаются на ранних стадиях желчнокаменной болезни, до образования камней и, соответственно, выступают в качестве фактора, благоприятствующего образованию конкрементов.
Предполагается, что кишечник также вовлечен в процесс камнеобразования. Желчный пузырь и тонкий кишечник определяют рециркуляцию желчных кислот и скорость их прохождения через печень. Полагают, что гидрофобная соль дезоксихолевой кислоты может быть связующим звеном между нарушенной моторикой кишечника и литогенностью желчи. Основными желчными кислотами у животных являются холевая и хенодезоксихолевая кислоты, первичные желчные кислоты. Вторичная дезоксихолевая кислота образуется в дистальных отделах тонкого кишечника и в толстой кишке. Дезоксихолевая кислота частично абсорбируется из кишечника и вовлекается в рециркуляцию желчных кислот после конъюгации с таурином или глицином в печени. Увеличенное время транзита по кишечнику усиливает образование дезоксихолевой кислоты в результате бактериального метаболизма. Предполагается, что дезоксихолевая кислота может влиять на литогенность желчи и образование конкрементов через ряд механизмов. Во-первых, дезоксихолевая кислота может сама по себе замедлять время транзита по кишечнику, что увеличивает всасывание холестерина и по механизму положительной обратной связи способствует образованию самой дезоксихолевой кислоты. Во-вторых, она может усиливать секрецию холестерина в желчь. В-третьих, усиливает кристаллизацию холестерина в желчи, дестабилизируя везикулы с холестерином.
Межпищеварительный период - наиболее благоприятный момент для формирования конкрементов. В течение этого периода перенасыщение желчи холестерином достигает максимально уровня в результате сниженной секреции желчных кислот и увеличения секреции холестерина. Таким образом, меньшая частота циклов мигрирующего моторного комплекса и отсутствие опорожнения желчного пузыря в межпищеварительный период, которые являются в норме защитными механизмами, приводит к перенасыщению желчи холестерином, кристаллизации и образованию конкрементов.
Сх.1. Патогенетические механизма камнеобразования.
↓ Частота циклов мигрирующего моторного комплекса
↓ время кишечного транзита
Дезоксихолевой кислоты
Секреции холестерина в желчь концентрации холестерина в желчи
Гипомоторика желчного пузыря Дестабилизация желчных везикул
Кристаллизация холестерина
Образование конкрементов
Влияние на формирование, продукцию и формирующий механизм желчных камней было изучено на 131 рогатом скоте. Были измерены компоненты чистой желчи и желчи с камнями. Результаты показали, что содержание желчных кислот, кальция и билирубина в желчи и pH желчи с камнями было уменьшено у всего рогатого скота. Концентрация муцина, общего белка и вязкости значительно увеличилась в желчном пузыре в течение образования камней. Количество желчи сохранилось в желчном пузыре. Формирование камней было связано с холестазом, бактериальной инфекцией, воспалением слизистой желчного пузыря и увеличением белкового комплекса - непрямого билирубина, кальция и муцина.
Сх.3. Результаты измерения небелкового азота, общего белка, вязкости и
pH фактора в желчи рогатого скота с камнями в желчном пузыре.
Классификация желчных камней. Желчные камни чаще всего встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных образований с низким удельным весом. Бывают одиночными и множественными (от нескольких штук до тысячи), а общий вес достигает нескольких килограммов. Встречаются камни величиной от нескольких долей миллиметра (с песчинку) до нескольких сантиметров (величиной с крупную сливу). Скорость роста конкрементов составляет в среднем около 1-2 мм в год. Желчные камни построены главным образом из органических веществ, компонентов желчи. Практически никогда камни не состоят из чистого вещества, т.е. состоят из всех трех компонентов (холестерин, билирубин, кальций) с преобладанием того или иного компонента.
Различают:
- желтые холестериновые камни (главный компонент – холестерин). Кроме холестерина, они содержат углекислые и фосфорнокислые соли кальция, пигменты и гликопротеин, которые могут находиться в центре камня, а также образовывать радиальные или концентрические отложения.
- пигментные камни . В химическом отношении содержат мало холестерина (1,4-15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании солей кальция.
1) черные пигментные камни (главный компонент – билирубин), достаточно плотные.
2) коричневые пигментные камни (главный компонент – билирубинат кальция), мягкие и аморфные.
Холестериновые камни Коричневый пигментный
Черный пигментный камень
Исход. Желчные камни мешают нормальной работе желчного пузыря и, с течением времени, желчный пузырь уже не может выполнять свою основную функцию - накопление желчи. Камни вызывают атрофию тканей, омертвление стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечаются спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает, и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом. Кроме того, желчный пузырь может воспаляться, и это воспаление может захватывать и близлежащие органы - поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желудок. Желчные камни способны привести к эрозии слизистой желчного пузыря, повысить внутреннее давление, достаточное для разрыва. Разрыв желчного пузыря ведет в дальнейшем к перитониту и может закончиться для животного летально.
Лечение. Диетотерапия. Желчегонные вещества, спазмо- и холенолитики. В случае выраженной модификации стенки желчного пузыря или ее повреждения, применяется консервативный способ лечения, основанный на применении: антибиотиков, инфузионной терапии, дегидрохолевой кислоты (для профилактики образования «желчной грязи» благодаря своим гидрохолетическим свойствам). Когда присутствие желчных камней сопровождается наличием клинических симптомов и изменений состояния желчного пузыря, то проводится холецистэктомия.
Профилактика. Нормированное, физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков.
Список использованной литературы:
1. Томассет Л.Лидия, Буви Б. «Случай холелитиаза у собаки» (проведение диагностической лапаротомии)» Журнал Ветеринар, 1999г.
2. И.Кондрахин, В.Левченко. Практика ветеринарного врача. «Диагностика и терапия внутренних болезней животных» Аквариум. Москва, 2005г.
3. Под ред. Г.Г.Щербакова, А.В.Коробова. «Внутренние болезни животных» Лань. Санкт-Петербург, 2005г.
4. Г.Г. Щербаков « Внутренние болезни животных». Academia. Москва, 2006г.
5. Hintz H.F, Divers T.J, Krook L. «Choleithiasis in horses» Equine Pract. USA, 1991.
6. Wang Chunao, Li Jianji, Yan Qing, Liu Sidang, Ma Yuzhong «Formation of the cultured calculus bovis (CCB) in cattle» Acta veter.zootechn.sinica. China, 1995.
7. Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных» Колосс. Москва, 1995г.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, характеризующееся образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре и общем желчном протоке. Конкременты могут быть по размеру мелкими, как пылинки, или занимать всю полость желчного пузыря.
Желчный пузырь представляет собой небольшой грушевидный полый орган, который размещается в углублении на нижней поверхности печени. Его основная функция - накопление, концентрация печеночной желчи и ее эвакуация в процессе пищеварения. Желчный пузырь наполняется желчью в промежутках между приемами пищи. Затем, на фоне приема пищи, особенно жирных продуктов, желчный пузырь опорожняется и выделяет желчь в кишечник. При наличии конкрементов в желчном пузыре может возникать закупорка общего желчного или пузырного протока. Это нарушает отток желчи, кроме того, конкременты могут вызывать воспалительные изменения стенок желчного пузыря.
Камни небольших размеров из общего желчного протока через большой сосочек двенадцатиперстной кишки могут сами отходить в кишечник и выделяться с калом. Но если конкремент застревает в общем желчном протоке, возникает обтурационная желтуха, или билиарный панкреатит.
Для заболевания характерны:
- женский пол;
- возраст (чем старше пациент, тем выше вероятность ЖКБ);
- генетические особенности;
- чрезмерное употребление жирной пищи с высоким содержанием холестерина, животных жиров, сахара;
- беременность и многократные роды в прошлом;
- ожирение;
- голодание;
- применение некоторых лекарственных средств.
Симптомы
В большинстве случаев камни в желчном пузыре не вызывают никаких симптомов, симптомы появляются, когда камень выходит из пузыря в желчные протоки и застревает там. Симптомы желчнокаменной болезни:
- боли в животе - чаще в правом верхнем квадранте живота (в области правого подреберья) или в эпигастральной области;
- распространение болей в спину или в правую лопатку, правое плечо, межлопаточную область;
- с примесью желчи.
При ЖКБ могут развиться такие осложнения:
- острый холецистит (воспаление желчного пузыря);
- холангит (инфекция или воспаление общего желчного протока);
- холедохолитиаз (наличие камней в общем желчном протоке);
- острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
- механическая желтуха (блокирование камнями оттока желчи из желчного пузыря, характеризуется пожелтением кожи и глаз);
- перфорация желчного пузыря.
Цифры и факты
Желчнокаменная болезнь - одно из наиболее распространенных заболеваний и занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В возрасте от 21 года до 30 лет ЖКБ страдают 3–4% населения; от 41 года до 50 лет - 5%; старше 60 лет - до 20%; старше 70 лет - до 30%. Женщины болеют чаще (в соотношении 2–5:1), хотя сейчас отмечается тенденция роста заболеваемости у мужчин.
Когда обращаться к врачу
Желчнокаменная болезнь в некоторых случаях может быть опасной для жизни. К врачу нужно обратиться при таких симптомах:
- вздутие живота;
- температура выше 38°C;
- тошнота с рвотой или без;
- сильная боль в животе;
- пожелтение кожи и склер.
Диагностика заболевания
Основной метод диагностики ЖКБ - УЗИ брюшной полости. После первичного УЗИ по определенным показаниям могут потребоваться и другие методы обследования: МРТ, КТ, МР-холангиография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), эндоскопическая ультрасонография, обзорная рентгенография брюшной полости, ЭГДС. Кроме того, проводятся лабораторные исследования для выявления стойкой обструкции (закупоривания просвета) желчевыводящих путей или воспаления желчного пузыря.
Лечение заболевания
Камни в желчном пузыре, которые не вызывают симптомов, не требуют лечения и подлежат только наблюдению в динамике. Если симптомы есть, врач определяет вариант лечения в зависимости от конкретной ситуации. При этом возможны такие подходы:
- пероральная литолитическая терапия - прием таблетированных препаратов, растворяющих камни в желчном пузыре;
- экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия (ЭУВЛ) - разрушение камней с помощью ультразвуковых волн без нарушения целостности кожи;
- сочетание ЭУВЛ и пероральной литолитической терапии;
- хирургическое лечение (лапароскопическая холецистэктомия, открытая холецистэктомия) - удаление желчного пузыря.
Как подготовиться к визиту
- Заранее запишите все жалобы, которые у вас возникли, даже те, что кажутся вам не связанными с причиной болезни.
- Вспомните, приходилось ли вам недавно переживать серьезные стрессы, изменения в жизни и рационе питания.
- Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
Клиника желчекаменной болезни
Основной признак - приступы резкой боли в правом подреберье с характерной отдачей в правую лопатку (печеночная колика), обусловленные рефлек- торно возникающими спазмами гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Печеночная колика часто сопровождается рвотой, ознобом и повышением температуры тела При пальпации определяется резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области желчного пузыря. При миграции конкрементов в общий желчный проток развивается механическая желтуха. При этом желчь совершенно не поступает в двенадцатиперстную кишку или желтуха носит перемежающийся характер. Вначале появляется желтушное окрашивание белочной оболочки глаз, затем кожи. При продолжительной желтухе кожа приобретает зеленоватый оттенок. При отсутствии в кишечнике желчи испражнения светлые, глинистого цвета, с большим количеством жиров. Желчь не только участвует в переваривании и всасывании жиров, она дезинфицирует кишечник и усиливает его перистальтику. Поэтому при желтухе обычно наблюдается запор, испражнения и газы часто имеют гнилостный запах. Из организма желчные пигменты выделяются с мочой, поэтому она приобретает темно- бурый цвет, причем пена мочи окрашивается в желто-зеленый цвет, на белье могут оставаться желто-зеленые пятна.Желчь, циркулируя в крови, вызывает упадок сил, подавленное настроение, головную боль, урежение пульса и нередко особенно тягостный для больных сильный зуд кожи. При таком отравлении организма отмечаются и другие сложные воздействия, вызванные нарушением нервной деятельности. Развивающаяся при тяжелой желтухе кровоточивость зависит от понижения свертывания крови из-за недостатка в крови протромбина. Последний образуется при участии витамина К, но при отсутствии желчи в кишечнике всасывание витамина К из кишечника резко уменьшается; при тяжелом поражении гепатоцитов нарушается и образование протромбина. При механическом препятствии на уровне терминального отдела общего желчного протока можно прощупать растянутый желчный пузырь в виде круглой опухоли. Приступ желчной колики может продолжаться несколько минут, часов или дней. После него остается чувство тяжести или небольшая боль в области печени. Желтуха может носить перемежающийся характер, либо, при вклинении конкремента, упорно держаться. Приступы печеночной колики могут годами не повторяться или следуют один за другим. При воспалении желчного пузыря, особенно гнойном, наблюдается длительная лихорадка с ознобами, может произойти перфорация желчного пузыря в брюшную полость. Нередко желчнокаменная болезнь проявляется выраженными признаками хронического холецистита без приступов боли или диспепсии.