Шоковое состояние – это реакция организма на травмоопасные внешние раздражители, призванная, по сути своей, поддерживать жизнедеятельность пострадавшего. Однако, в зависимости от истории происхождения шокового состояния, а также от индивидуальных особенностей организма, оно может оказать прямо противоположное, губительное действие.
У шокового состояния различают 4 степени.
- Характеризуется заторможенностью реакции пострадавшего и повышением пульса до 100 ударов в минуту.
- Пульс повышается уже до 140 ударов в минуту, а систолическое давление понижается до отметки 90-80 мм. Реакция столь же заторможена, что и при первой степени, но в данной ситуации уже требуется осуществление соответствующих противошоковых действий.
- Человек не реагирует на окружающую обстановку, разговаривает только шепотом, причем его речь, как правило, бессвязна. Кожа бледная, пульс почти не прощупывается, только на сонной и бедренной артерии. Частота ударов в минуту может достигать 180. Для такого состояния характерно повышенное потоотделение и учащенное дыхание. Давление понижается до 70 мм.
- Это терминальное состояние организма, негативные последствия которого необратимы. Биения сердца в таком случае почти невозможно услышать, состояние больше бессознательное, а дыхание сопровождается судорожными сокращениями. Человек не реагирует на внешние раздражители, а кожа имеет трупный оттенок, и хорошо просматриваются сосуды.
Признаки шока
В зависимости от степени, признаки возникновения шокового состояния различны. Но начинается оно всегда одинаково: с понижения систолического давления и учащения пульса. Еще одной неизменной сопровождающей в данном случае является легкая заторможенность реакции. То есть, человек может отвечать на вопросы, но при этом слабо реагировать на происходящее, а иной раз и вообще не понять, где он и что с ним произошло.
Причины шока
В зависимости от причины возникновения шокового состояния, различают его несколько видов.
- Гиповолемический шок. Гиповолемический шок вызывается, как правило, резкой потерей большого количества жидкости организмом.
- Травматический. Травматический обычно является последствием только что полученной травмы, например, авария, удар током и т. п.
- Анафилактический. Анафилактический вызывается попаданием в организм веществ, провоцирующих острейшую аллергическую реакцию.
- Болевой эндогенный. Болевой эндогенный возникает при острой боли, связанной с болезнями внутренних органов.
- Посттрансфузионный. Посттрансфузионный может быть реакцией на введенную инъекцию
- Инфекционно-токсический. Инфекционно-токсический – шок, провоцируемый сильным отравлением организма.
В любом случае, это не исчерпывающий перечень причин возникновения шока. Ведь очень много зависит от самого человека и от обстоятельств, в которых он оказался.
Симптомы
Симптомы шока
Симптоматика шокового состояния зависит не только от степени, но и от его причины. Каждая разновидность проявляется по-разному, у кого-то с меньшими, у кого-то с большими последствиями. Но изначально наступление шокового состояния характеризуется увеличением количества ударов пульса в минуту, понижением систолического давления, побледнением кожи.
В случаях наступления анафилактического шока может возникнуть бронхоспазм, что при несвоевременном оказании первой медицинской помощи может привести к летальному исходу. При гиповолемическом шоке Ярким симптомом будет постоянная и сильная жажда, так как происходит нарушение водно-соляного баланса в организме.
Причем речь здесь идет не только о потере крови: жидкость из организма может активно выводиться со рвотными и жидкими каловыми массами. То есть, любое отравление с его характерными признаками может вызвать гиповолемический шок. Если речь идет о болевом эндогенном шоке, то все зависит от того, какой именно орган страдает. Первичное шоковое состояние может сопровождаться болевыми ощущениями в нем.
Первая помощь
Первая помощь при шоковом состоянии
Прежде всего, необходимо визуально осмотреть пострадавшего и попробовать определить, чем вызвано шоковое состояние. При необходимости задайте ему несколько уточняющих вопросов. Далее, если никаких внешних травм вы не обнаружили, аккуратно придайте больному горизонтальное положение.
Если наблюдается рвота или кровотечение из ротовой полости, поверните его голову набок, чтобы он не захлебнулся. В том случае, если у пострадавшего травма спины, ни в коем случае перемещать или укладывать его нельзя. Нужно оставить его в том положении, в котором он находится на текущий момент. Окажите первую медпомощь при обнаружении открытых ран: перевяжите, обработайте, наложите шину при необходимости.
До приезда бригады скорой помощи следите за основными жизненными показателями, такими как пульс, сердечный ритм, дыхание.
Особенности лечения шоковых состояний
Прежде чем назначать лечение шокового состояния, необходимо выяснить причину его происхождения и. по возможности. устранить ее. При гиповолемическом шоке необходимо компенсировать объем потерянной жидкости с помощью переливаний крови, капельниц и т. п. Такое случается, например, при горной болезни . Для насыщения организма кислородом применяют оксигенотерапию в форме ингаляций.
При анафилактическом шоке в организм вводятся антигистаминные препараты, а если дело дошло до бронхоспазма, применяется метод искусственной вентиляции легких. Травматический шок устраняется введением обезболивающих препаратов. Облегчение может наступить не сразу. Все зависит от степени тяжести полученной травмы.
Шоковое состояние, вызванное отравлением, исправляется путем вывода из организмов ядовитых токсинов. Причем в данном случае действовать надо быстро: если отравление сильное, последствия могут оказаться необратимы. При болевом эндогенном шоке избавиться от него поможет своевременно оказанная помощь, а в дальнейшем – комплексная терапия, направленная на лечение заболевания. ставшего причиной шока.
Сколько длится шоковое состояние
Нет среднего количества часов, свидетельствующих о том, сколько может длиться шоковое состояние. Весьма усредненный показатель говорит о том, что шоковое состояние может длиться до двух суток. Но, как и в случае с лечением, все зависит от вида и степени тяжести травмы или другого недуга. От этого так же зависит,
В медицине термин «шок» используется в тех случаях, когда речь заходит о сложных (тяжелых, патологических) состояниях, возникающих из-за влияния чрезвычайных раздражителей и имеющих определенные последствия.
В быту тот же термин применяется людьми для определения сильного нервного потрясения, хотя есть масса различных ситуаций, которые могут являться причиной шокового состояния. Так что же такое шок и какую неотложную помощь необходимо оказывать в таких ситуациях?
Терминология и классификации
Первые упоминания о шоке как о патологическом процессе появились более 2000 лет назад, хотя в медицинской практике этот термин стал официальным лишь с 1737 г. Сейчас он используется для определения ответной реакции организма за внешние сильнейшие раздражители.
При этом шок не является симптомом или диагнозом. И это даже не болезнь, хотя его определение указывает на развивающийся в организме патологический процесс острой формы, который вызывает тяжелые нарушения в деятельности внутренних систем.
Существует лишь две разновидности шока:
- Психологический шок – мощная реакция человеческого мозга, которая проявляется в ответ на психологическую или физическую травму. Так «защищается» сознание человека, когда отказывается принимать реальность случившегося.
- Физиологический – проблема сугубо медицинского характера, решением которой должны заниматься профессионалы.
Среди всевозможных факторов, провоцирующих возникновение подобных реакций, можно выделить следующие причины шока:
- Травмы различного характера (ожог или другие нарушения тканей, удар током, разрыв связок и т.д.).
- Последствия травмирования — сильное кровоизлияние.
- Переливание крови, несовместимой по группе (в большом количестве).
- Сильная аллергическая реакция.
- Некроз, сильно повредивший клетки печени, почек, кишечника и сердца.
- Ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения.
1. Сосудистый – это шок, причиной появления которого является снижение тонуса сосудов. Он может быть анафилактическим, септическим и нейрогенным.
2. Гиповолемический шок. Виды шока – ангидремический (из-за потери плазмы), геморрагический (при сильных кровопотерях). Обе разновидности возникают на фоне острой недостаточности крови в системе кровоснабжения, снижения прибывающего к сердцу или выходящего из него потока венозной крови. Также может впасть в гиповолемический шок человек при дегидратации (обезвоживании).
3. Кардиогенный – острое патологическое состояние, вызывающее нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которое в 49-89% случаев приводит к летальному исходу. Такое шоковое состояние сопровождается резкой нехваткой кислорода в головном мозге, возникающей на фоне прекращения подачи крови.
Существует еще одна классификация шока, которую разработал патолог Селье из Канады. В соответствии с ней можно выделить основные стадии развития патологического процесса, которые характерны для каждой из описанных выше разновидностей тяжелого состояния. Итак, основные этапы развития отклонений:
I стадия – обратимая (либо компенсированная). На начальном этапе развития ответной реакции организма на агрессивный раздражитель нарушается функционирование основных систем и органов жизнедеятельности. Однако в связи с тем, что работа их все же не прекращается, устанавливается весьма благоприятный прогноз для данной стадии шока.
II стадия – частично обратимая (или декомпенсированная). На этой стадии наблюдаются значительные нарушения кровоснабжения, которые при условии своевременной и правильной медицинской помощи не нанесут сильного вреда главным функционирующим системам организма.
III стадия – необратимая (либо же – терминальная). Наиболее опасный этап, при котором организму наносится непоправимый вред, исключающий вероятность восстановления функций даже при своевременном медицинском вмешательстве.
В то же время знаменитый отечественный хирург Пирогов смог выделить фазы шока, отличительной чертой которых является поведение больного:
1. Торпидная фаза – человек пребывает в оцепенении, пассивен и вял. Будучи в состоянии шока, он не способен реагировать на внешние раздражители и давать ответы на вопросы.
2. Фаза эректильная – больной ведет себя чрезвычайно активно и возбужденно, не отдает себе отчета в происходящем и, как результат, совершает множество бесконтрольных действий.
По каким признакам распознать проблему
Если рассматривать симптомы шока более детально, то можно выделить основные признаки, которые указывают на развитие патологического процесса на фоне полученного шока. Основными симптомами его являются:
- Учащенное биение сердца.
- Незначительное понижение артериального давления.
- Охлаждение конечностей на фоне низкой перфузии.
- Усиленное выделение пота на коже.
- Пересыхание слизистых оболочек.
В отличие от симптомов начальной стадии проблемы, признаки шока на третьей стадии (терминальной) более выражены и требуют незамедлительной реакции со стороны медработников. Это:
- Тахикардия.
- Резкое понижение артериального давления до уровня ниже критического.
- Сбои в дыхании.
- Слабый, еле прощупываемый пульс.
- Охлаждение кожных покровов по всему телу.
- Изменение цвета кожи с нормального на бледно-серый, мраморный.
- Олигурея.
- Изменение цвета кожи на пальцах – при надавливании они становятся бледными и возвращаются к прежнему цвету, если убрать нагрузку.
Протекание шоковых состояний при дегидратации сопровождают дополнительные симптомы: пересыхание слизистых оболочек и уменьшение тонуса тканей глазных яблок. У новорожденных и малышей до 1-1,5 лет может наблюдаться опущение родничка.
Если рассматривать данную проблему с точки зрения клинической картины, то можно выделить три степени шока. Классификация шоковых состояний по степени тяжести позволяет правильно оценить самочувствие больного. Следует различать следующие степени патологического процесса:
I степень – больной остается в сознании и даже может поддерживать адекватный разговор, хотя у него могут наблюдаться заторможенные реакции. В таких ситуациях пульс пострадавшего может варьироваться в пределах 90-100 уд./мин. Характерный показатель систолического давления у больного в таком состоянии – 90 мм.
II степень – у человека сохраняется здравый рассудок и он может общаться, однако разговаривать при этом он будет приглушенно, слегка заторможенно. Другие характерные признаки этого состояния – учащенный пульс, неглубокое дыхание, частые вдохи-выдохи, пониженное артериальное давление. Пациенту требуется незамедлительная помощь в виде противошоковых процедур.
IV степень – шоковое состояние, которое протекает в тяжелой форме и характеризуется потерей сознания, отсутствующей реакцией на болевые раздражители, расширенными зрачками, судорогами, учащенным дыханием со всхлипами, хаотично возникающими на коже пятнами трупного цвета. У больного сложно проверить пульс и определить артериальное давление. При данной форме шока прогнозы в большинстве случаев неутешительные.
Как и чем помочь в таких ситуациях
В подобных ситуациях нужно поэтапно провести следующие манипуляции:
- Исключить первоначальные причины, спровоцировавшие шок (остановить кровотечение, потушить вещи, горящие на человеке), а также ослабить/устранить сковывающие конечности предметы.
- Провести осмотр ротовой полости и носовых пазух на предмет наличия инородных тел, которые впоследствии нужно будет извлечь.
- Проверить, дышит ли пострадавший и есть ли у него пульс.
- Сделать искусственное дыхание, а также массаж сердца.
- Повернуть голову человека набок, чтобы исключить западание языка и удушение в случае выхода рвотных масс.
- Проверить, пребывает ли пострадавший в сознании.
- При необходимости ввести обезболивающее.
- В зависимости от окружающих условий нужно будет либо охладить человека, либо согреть его.
Пострадавшего в состоянии шока ни в коем случае нельзя оставлять одного. Оказав ему первую помощь, следует дожидаться вместе с ним приезда бригады скорой помощи, чтобы помочь медикам установить причины нарушения для правильного их устранения. Автор: Елена Суворова
Шок (от фр. choc - удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей. Более полное определение может быть следующим: шок - это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах. Вообще понятие «шок» до настоящего времени не относится к числу точно детерминированных. Известно высказывание Делорье на этот счет: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».
Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.
Первоначально возникло представление о природе шока как результате связанного с травмой непереносимого болевого раздражения, вызывающего распространенное перевозбуждение ЦНС с последующим ее истощением.
Сегодня число состояний, которые разные авторы относят к шоку, чрезвычайно расширилось и в настоящее время в некоторых источниках исчисляется десятками. Например, гемолитический, болевой, акушерский, спинальный, токсический, геморрагический, кардиогенный шок и др. Включение столь значительного числа патологических процессов в понятие шока часто, видимо, связано с тем, что его не дифференцируют от коллапса и комы. Действительно, у шока и коллапса есть общие патогенетические звенья: сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, гипоксия, компенсаторные реакции.
Однако есть и существенные различия, например, при коллапсе процесс начинается именно с системных гемодинамических расстройств; при шоке же изменения кровообращения возникают вторично. Другие отличия приведены в таблице (по А.И. Воложину, Г.В. Порядину, 1999).
Стадии, проявления и основные механизмы развития шока. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.
Иногда выделяют третью стадию шока - так называемую терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.
Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие - возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.
Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести - до 70–80, при тяжелом - до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.
Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции . Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.
Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.
Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.
Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». При этом первоначальные расстройства деятельности органов и систем могут потенциироваться, и шок получает тенденцию к «самоуглублению». Например, расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции приводят к нарушению функций печени и почек, а возникающие в связи с этим неблагоприятные сдвиги в составе крови усугубляют расстройства кровообращения. На определенном этапе торпидной стадии шока нарушения гемодинамики могут достигать такой степени, что развивается вторичный коллапс, весьма нередко присоединяющийся к шоку при его неблагоприятном развитии и резко ухудшающий состояние больного.
Итак, мной изложены, в весьма общих чертах, современные представления о патогенезе шоковых состояний. Понятно, что характер, выраженность и конкретное значение каждого из патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, его стадии и тяжести, а также реактивных свойств организма.
Еще раз подчеркну сложность проблемы классификации различных видов шоковых состояний. Вокруг этого вопроса до настоящего времени много дискуссий, поскольку единой классификации нет. Однако большинство авторов с учетом основных этиологических факторов и патогенетических механизмов выделяют следующие формы шока: первично-гиповолемический; кардиогенный; сосудисто-периферический; травматический. Примеры и краткая характеристика этих форм шока дана в учебниках. Нам представляется, что наиболее удачно шоковые состояния классифицированы В.А. Фроловым (см. схему).
Ранее мы рассматривали основные моменты патогенеза анафилактического и ожогового шока. Поэтому остановимся лишь на травматическом, гемотрансфузионном и кардиогенном шоке.
Травматический шок. Причиной являются обычно распространенные травмы костей, мышц, внутренних органов, сопровождающиеся повреждением и сильным раздражением нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто сопровождается или его течение усугубляется кровопотерей и инфицированием ран.
Здесь остановлюсь на следующем моменте. Взгляды на механизм развития шока с течением времени претерпевали значительные изменения. Если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30-40-е гг. XX в. в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово-и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), практически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов считают, что травматический шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь это болевая импульсация, крово-и плазмопотеря, токсемия.
И еще два момента, на которые следует обратить внимание. Во-первых, несмотря на то, что кровопотеря является одной из существенных причин развития травматического шока, было бы неправильно отождествлять изменения кровообращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК. Действительно, в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические факторы - состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся гипоксией, неадекватная афферентная импульсация из травмированных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тяжело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопровождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере, напротив, уровень потребления кортикостероидов тканями возрастает.
Во-вторых, активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты (см. главу по патофизиологии боли). Но здесь следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, которое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Дело в том, что чрезмерная стимуляция всех звеньев ГГАС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь, - это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуправляемой гипотензии.
Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС, не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма и развитию травматического шока.
Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение: он мечется, остро реагирует даже на обычное прикосновение; кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи; зрачки расширены в связи с активацией симпатоадреналовой системы; показатели центрального кровообращения и дыхания повышены.
На смену первой стадии приходит вторая - торпидная. Классическая клиническая картина ее описана еще Н.И. Пироговым (1865): «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны... Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не осознает своего страдания».
Обычно больные с тяжелым травматическим шоком погибают от прогрессирующих расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности. В легких возникают нарушения микроперфузии, возрастает шунтирование крови, ухудшаются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Нарушения газообменной функции легких при травматическом шоке представляют собой очень опасное явление, требующее экстренного вмешательства («шоковое легкое»).
Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к их недостаточности, проявляющейся олигурией (или анурией), азотемией и другими нарушениями. На поздних стадиях шока в почках, наряду с резкими расстройствами микроциркуляции, возможна блокада канальцевого аппарата вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.
Отметим, что течение шока в детском возрасте имеет свои особенности. Самая характерная черта травматического шока в раннем возрасте - это способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень АД даже после тяжелой травмы. Длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии лечения внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Поэтому чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является артериальная гипотония.
Гемотрансфузионный шок. Непосредственной причиной гемотрансфузионного шока может быть несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам АВО, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, а его течение значительно усугубится в случаях, когда используется недоброкачественная кровь (с гемолизом, денатурацией белка, бактериальным загрязнением и т.д.).
Первые признаки шока могут появляться уже во время трансфузии (при групповой несовместимости) или в ближайшие часы (при резус-несовместимости или при несовместимости по индивидуальным антигенам).
В возникновении гемотрансфузионного шока при групповой или резус-несовместимости главным патогенетическим фактором является массивная агглютинация и образование конгломератов эритроцитов с последующим их гемолизом. В результате резко изменяются физико-химические свойства крови. Полагают, что эти изменения служат пусковым механизмом шока в результате чрезвычайного раздражения широкого рецептивного поля сосудистого русла. Значительный внутрисосудистый гемолиз приводит к резкому ухудшению кислородтранспортных функций крови и развитию гемической гипоксии, тяжесть которой в дальнейшем нарастает в результате расстройств кровообращения.
Проявления . В эректильной стадии возникает двигательное возбуждение, отмечается частое дыхание с затрудненным выдохом, чувство жара, боли в разных частях тела (особенно в области почек). Может повышаться системное артериальное давление и возникать тахикардия.
Первая стадия быстро сменяется второй (торпидной). Возникает общая слабость, покраснение кожных покровов сменяется резкой бледностью, нередко возникают тошнота и рвота. На фоне общей гиподинамии могут развиться судороги, АД падает. Для этого вида шока характерны (в значительной мере определяют тяжесть состояния) нарушения функции почек (так называемый гемотрансфузионный нефроз). Появление олигурии или анурии при гемотрансфузионном шоке всегда служит признаком опасного ухудшения состояния больного.
Кардиогенный шок - это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления, направленные на восстановление артериального давления.
Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока. А именно: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).
Кардиогенный шок возникает, по данным многих авторов, в 12–15 % случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от размеров зоны поражения миокарда, его исходного состояния, центрального кровообращения, а также от функциональных особенностей ноцицептивной и антиноцицептивной системы и других факторов, определяющих реактивность организма.
При поражении 50–65 % массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая недостаточность кровообращения. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50 %) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся хаотическим возбуждением различных вегетативных центров и расстройствами нейроэндокринной регуляции кровообращения и других физиологических систем.
Хочу обратить внимание на такую принципиальную отличительную черту патогенеза данного вида шока. Артериальная гипотензия, возникающая из-за травматического шока, - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а следствие несостоятельности компенсации травматического шока, при котором патологические сдвиги в органах и тканях образуются задолго до снижения артериального давления. При кардиогенном шоке, наоборот, артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.
Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемического шока. В частности, они включают:
Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;
Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;
Компенсаторную аутогемодилюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне состношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.
Биологическая цель таких компенсаторных реакций понятна - поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пре- и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой к нему О 2 . В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его сократимость.
Из сказанного следует: основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока заключается в том, что компенсаторным реакциям изначально присущи свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание минутного объема кровообращения, - сердце.
Общие сведения
Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.
Существуют такие причины шока:
1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);
2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);
3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.
Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:
- беспокойство;
- затуманенное сознание с тахикардией;
- сниженное артериальное давление;
- нарушенное дыхание
- уменьшенный объем выделяемой мочи;
- кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета
Клиническая картина шока
Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:
1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;
2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;
3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.
4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.
Виды шока
Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:
Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);
Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);
Кардиогенный шок;
Болевой шок (ожоговый, травматический шок).
Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.
Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.
Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.
Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.
Помощь при шоке
Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.
Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:
1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;
2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;
3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;
4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;
5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;
6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;
7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;
8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.
Видео с YouTube по теме статьи: