Ушиб мягких тканей обширный кровоподтек как лечить. Травмы

Разработчик: НИИ нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова (2013)

Смирнов А.В. – д.м.н., профессор, нефролог Добронравов В.А. – д.м.н., профессор, нефролог Сиповский В.Г. – ст.н.с., патоморфолог Трофименко И.И. – к.м.н., доцент, нефролог

Пирожков И.А. – м.н.с., патоморфолог, специалист по иммуноморфологии Каюков И.Г. – д.м.н., профессор, нефролог, клинический физиолог Лебедев К.И. – м.н.с., патоморфолог, иммуноморфолог

Примечание: * составлены в соответствии с клиническими рекомендациями

Раздел 1. Определение мембранопролиферативного гломерулонефрита.

термин («морфологический синдром»), объединяющий группу гломерулопатий, имеющих сходную

морфологическую картину при световой микроскопии биоптатов, но различающихся по этиологии,

патогенезу, иммуногистохимическим и ультраструктурным (электронная микроскопия) изменениям

почечной паренхимы (NG).

Комментарий В настоящее время достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и

особенно патогенеза МБПГН, что позволяет рассматривать данную морфологическую форму как весьма неоднородную группу заболеваний.

Сохранились прежние представления о клиническом подразделении МБПГН на идиопатическую (с неизвестной этиологией) и вторичные формы, причем последние являются преобладающими. В связи с этим, данные прошлых лет о распространенности МБПГН в популяции следует воспринимать с осторожностью.

По данным крупных морфологических регистров в странах Западной Европы распространенность МБПГН варьирует от 4,6% до 11,3%, а в США не превышает

1,2%, составляя примерно 1-6 чел на 1 млн населения. Напротив, в странах Восточной Европы, Африки и Азии распространенность МБПГН по некоторым данным достигает 30%, что связывают с большей распространенностью инфекций, прежде всего, вирусных гепатитов В и С. Активные меры профилактики инфекций, по-видимому, объясняют наметившуюся в последние 15-20 лет явную тенденцию к снижению распространенности МБПГН в большинстве регионов

мира, тем не менее, МБПГН остается 3-ей и 4-ой по счету причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) среди всех остальных форм первичного гломерулонефрита.

Синонимами термина мембранопролиферативный гломерулонефрит являются мезангиокапиллярный гломерулонефрит, а в отечественной литературе – мембранознопролиферативный гломерулонефрит. Предпочтительным следует считать термин – мембранопролиферативный гломерулонефрит.

Раздел 2. Клиническая презентация МБПГН

Комментарий:

Несмотря на патогенетическую и морфологическую гетерогенность МБПГН клиническая презентация со стороны почек идентична. У половины больных в анамнезе отмечаются указания на недавно (до одной недели) перенесенную инфекцию верхних дыхательных путей. В ряде случаев выявляется клинический феномен – синфарингитическая макрогематурия, что заставляет проводить дифференциальный диагноз с IgAнефропатией. Среди клинических симптомов превалируют: артериальная гипертензия, которая в дебюте отмечается более,

чем у 30% пациентов, но со временем развивается практически у всех больных,

иногда приобретая злокачественное течение; макро- и микрогематурия

(практически у 100%); высокая протеинурия (нефротическая); прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Ведущий клинический синдром в дебюте заболевания в 20 – 30% случаев представлен острым или быстропрогрессирующим нефротическим синдромом (ОНС, БПНС). В первом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с острым постстрептококковым гломерулонефритом, тем более, что в 20 – 40% случаев МБПГН оказывается высоким титр АСЛ-О, во втором случае проводят дифференциальную диагностику с анти – ГБМ – нефритом, АНЦА-

ассоциированными васкулитами и тромботическими микроангиопатиями. У 40 – 70% пациентов с самого начала развивается нефротический синдром (если его нет, то у большинства больных он появляется позже, в 10 – 20% случаев

отмечается рецидивирующая макрогематурия (чаще синфарингитическая).

Однако у 20 – 30% больных удается зарегистрировать (как правило, случайно)

только изменения в общем анализе мочи в виде сочетания протеинурии с микрогематурией и цилиндрурией (изолированный мочевой синдром). У всех пациентов с ОНС, БПНС и в 50% случаев при других вариантах клинической презентации отмечается снижение СКФ (при БПНС – прогрессирующее) и

выявляются многообазные нарушения тубулярных функций (снижение концентрационной способности почек, аминоацидурия, глюкозурия,

гиперкалиемия и др.). По клинической картине поражения почек невозможно предсказать тип МБПГН или высказаться определенно о его причине. Чаще (до

80% всех случаев) диагностируется иммуноглобулин-позитивный МБПГН I типа,

которым болеют люди любого возраста и пола. Иммуноглобулин-позитивный вариант МБПГН III типа выявляется реже (5 – 10%). В настоящее время среди нефрологов существует консенсус в отношении идиопатического,

иммуноглобулин-позитивного МБПГН I типа (реже III типа), диагноз которого может быть установлен только после исключения вторичных причин (табл. 3). В

клинической картине С3 -негативной гломерулопатии, как правило, в дебюте превалируют клинико-лабораторные симптомы основного заболевания (табл. 4) в

сочетании с острым повреждением почек, чаще всего, в форме БПНС. Только по истечении острого периода, присоединяются высокая протеинурия,

микрогематурия или формируется нефротический синдром. Клиническая диагностика болезни плотных депозитов (БПД) облегчается, если помимо почечных синдромов, выявляются ассоциированные состояния в виде приобретенной частичной липодистрофии и/или макулярной дистрофии сетчатки глаза (см. далее).

дифференциальная диагностика МБПГН

Рекомендация 3.1. Для диагностики МБПГН в соответствии с мировыми стандартами необходимо сочетание нескольких методов морфологического исследования прижизненных биоптатов почечной ткани, а именно: световой микроскопии, иммуноморфологии, ультраструктурного анализа (трансмиссионной электронной микроскопии) (NG).

трихромальная окраска по Массону, ПАС-реакция, Конго-рот, окраска на эластические волокна и фибрин (AFOG) (1А).

Рекомендация 3.3. Для иммуноморфологического исследования необходимо использовать следующие антитела для выявления диагностически значимых эпитопов: IgA, M, G, легкие цепи лямбда, каппа и фибриноген, фракции комплемента C3, C1g, C2 и С4 (2В).

следует различать: мембранопролиферативный гломерулонефрит I типа, болезнь плотных депозитов и мембранопролиферативный гломерулонефрит III типа (1А).

позитивный МБПГН I или III типов, иммуноглобулин-негативный, С3-позитивный МБПГН I или III

типов и болезнь плотных депозитов, иммуноглобулин- и С3-негативный МБПГН (1А).

Рекомендация 3.7. При проведении иммуноморфологического исследования необходимо считать диагностически значимым интенсивность отложения продукта реакции на иммуноглобулины A, M, G в структурах гломерул ≥2+ как при флуоресцентной, так и при светооптической (в проходящем свете) микроскопиях (иммуноглобулин-позитивный вариант МБПГН). Остальные варианты интенсивности отложения продукта реакции на иммуноглобулины (менее 2+) следует считать негативными (иммуноглобулин-негативный вариант МБПГН) (2В).

Рекомендация 3.8. При проведении иммуноморфологического исследования необходимо считать диагностически значимым интенсивность отложения продукта реакции на С3 фракцию комплемента в структурах гломерул ≥2+ как при флуоресцентной, так и при светооптической (в

проходящем свете) микроскопиях (С3-позитивный вариант МБПГН). Остальные варианты интенсивности отложения продукта реакции на иммуноглобулины (менее 2+) следует считать негативными (С3-негативный вариант МБПГН) (2В).

(электронной микроскопии), морфологический диагноз должен быть сформулирован на основании данных световой микроскопии и иммуноморфологии (2В).

иммуноглобулин- и С3-позитивный МБПГН;

С3-гломерулопатия;

иммуноглобулин- и С3-негативный МБПГН.

позитивный МБПГН, включающий 2 формы МБПГН, которые при дальнейшем ультраструктурном анализе могут быть уточнены как: иммуноглобулин-негативный, С3-позитивный МБПГН I или III

типа или болезнь плотных депозитов (1А).

Клиническими рекомендациями при гломерулонефрите называются определенные положения, которые призваны помочь врачу и пациенту следовать рациональной тактике в лечении той или иной патологии. Они разработаны на основе научных достижений не только в нашей стране, но и зарубежных практик. Рекомендации ежегодно пересматриваются и дополняются.

По результатам выполнения клинических рекомендаций осуществляется контроль лечащего врача за тактикой ведения пациента. Раньше они носили рекомендательный характер, но с 2017 года были введены для обязательного выполнения лечащим врачом. Вместе с тем учитываются особенности каждого пациента. Врач должен очень обдуманно подходить к лечению каждого больного, следуя определенным стандартам.

Под гломерулонефритом понимается группа заболеваний почек, когда страдает непосредственно почечная паренхима вследствие тех или иных причин. Это воспалительные изменения в мозговом веществе почек с пролиферацией соединительной ткани.

Варианты течения гломерулонефрита

По вариантам развития различается острый и хронический. Гломерулонефриты в общей практике встречаются довольно часто. Преимущественно регистрируется первичный гломерулонефрит у детей до 15 лет и взрослых до 30 лет. Хроническая форма характерна для старшей возрастной группы.

Может развиться гломерулонефрит при беременности с частотой до 0,2%. Поражаются преимущественно клубочки. Страдают также канальцы и интерстициальная ткань. Гломерулонефрит при беременности – очень серьезное состояние. требующее незамедлительного лечения. Заболевание угрожает жизни ребенка и матери. По течению это может быть латентное состояние. Существуют свои клинические рекомендации по ведению беременных женщин с гломерулонефритом.

Причины болезни

Основным возбудителем, при котором возникает гломерулонефрит, является гемолитический стрептококк группы А. Гломерулонефрит может развиться после рожистого воспаления, скарлатины, ангины, пиодермии. Могут быть возбудителями вирусы, бактерии. Основная причина развития болезни – это запуск иммунологических механизмов, которые обладают тропностью к паренхиме почки. Это вызывает хроническую патологию почек.

Провоцирующие агенты – переохлаждение, вирусные инфекции.

Симптомы гломерулонефрита во время беременности

Симптомы заболевания во время беременности могут быть скрытыми. При развитии гломерулонефрита у беременных в начальной стадии могут быть только изменения в моче. Это появление эритроцитов, белка. Трудность диагностики у беременных заключается в том, что изменения могут быть и при беременности. Почечные нарушения обусловлены нагрузкой на организм, сдавлением почек.

Нарушение функции почек приводит к отекам, повышению артериального давления вплоть до эклампсии. У семейных врачей может быть принято за гестоз.

Клинические проявления

Хронический гломерулонефрит, клиника. В этом случае могут быть минимальные проявления в виде микрогематурии – следов крови в моче.

При нефротической форме клиника заболевания проявляется:

• Снижением количества выделяемой мочи, отеками на ногах и лице, повышением цифр артериального давления.
• В моче обнаруживается белок, макро- и микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.
• В крови увеличиваются показатели мочевины и креатинина.

Методы диагностики

Для подтверждения диагноза гломерулонефрита нужно провести тщательное обследование больного. Диагностика заболевания не так проста, как кажется. Для подтверждения диагноза проводится морфологическое исследование почечной паренхимы. Для этого проводится биопсия почки и исследование биоптата. Обязательно проведение биопсии:

• Длительный мочевой синдром
• Выраженные проявления нефротического синдрома
• Стремительное развитие симптомов с исходом в почечную недостаточность
• Исследование крови и мочи, в частности повышение титра АСЛО и СРБ.
• Дифференциальная диагностика с нефропатиями, мембранопролиферативным гломерулонефритом и вторичными гломерулонефритами на фоне системных заболеваний.

Лечение

Лечение гломерулонефрита – процесс достаточно длительный и сложный. Лечение комплексное. Большое значение уделяется питанию с исключением острого, ограничением соли, экстрактивных веществ. Применяется растительно-молочная диета.

Этиотропная терапия. Это санация очага стрептококковой инфекции. Для этого применяется антибактериальная терапия с учетом чувствительности флоры. Это макролиды и пенициллиновые антибиотики последнего поколения.

Патогенетическое лечение. При выраженности иммунного ответа и предупреждения разрастания соединительной ткани используются гормоны и противоопухолевые препараты -цитостатики. Это уже препараты выбора, которые назначаются только при выраженности процесса. При легких формах применение недопустимо ввиду серьезных побочных эффектов.

Симптоматическая терапия. При выраженной гипертензии назначают гипотензивные препараты. Развитие отечного синдрома требует применения диуретиков. При хронической почечной недостаточности диуретики применяются для снятия отечного синдрома и дыхательной недостаточности.

По формам:

• Диффузный нефритический синдром – антиагреганты, гипотензивные препараты, диуретики;
• Диффузный нефротический синдром – требует комплексного лечения с применением гормонов и цитостатиков.

Критерием эффективности лечения является отсутствие отеков, снижение артериального давления, нормализация показателей мочи и крови.

Возможные осложнения

Возможными осложнениями при гломерулонефрите являются:

• Развитие хронической почечной недостаточности;
• Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность;
• Плохой прогностический признак – стойкая артериальная гипертензия;
• Пожилой возраст;
• Быстрое прогрессирование симптомов – нарастание отеков, выраженная протеинурия, гематурия.

Медицинская наука не стоит на месте, постоянно пополняясь новыми методиками в диагностике различных заболеваний, способами их лечения. На основании новейших научных и практических наработок в каждой стране, в том числе и нашей, ежегодно обновляются рекомендации практикующим врачам по поводу многих заболеваний. Рассмотрим на основании сложного в диагностическом и терапевтическом отношении почечного заболевания гломерулонефрита клинические рекомендации, увидевшие свет в 2016 году.

Введение

Данные рекомендации, обобщающие диагностические и лечебные подходы к некоторым формам гломерулонефритов, собраны на основании прогрессивной мировой практики. Они составлялись с учетом отечественных и международных норм по лечению этой разновидности нефропатий, основанных на клинических наблюдениях и научных исследованиях.

Эти рекомендации не рассматриваются как некий стандарт при оказании лечебной помощи, учитывая различные диагностические возможности клиник, доступность тех или иных лекарственных препаратов и индивидуальные особенности каждого пациента. Ответственность по поводу целесообразности приведенных ниже рекомендаций несет лечащий врач в индивидуальном порядке.

Особенность заболевания

Острый гломерулонефрит, возникающий после перенесенной стрептококковой инфекции, проявляет себя морфологически как диффузное воспаление мозгового слоя почек с преобладанием пролиферации межсосудистой ткани почечной паренхимы. Преимущественно эта форма заболевания встречается в детском возрасте в период от 4 до 15 лет (около 70% зарегистрированных случаев). Также патология характерна для взрослых до 30 летнего возраста, но с меньшей частотой возникновения на определенное количество населения этой возрастной группы.

Причины и механизм патологических изменений

Основной причиной возникновения воспалительных процессов в мозговом веществе почек рассматривается аутоиммунная атака иммунными комплексами на основе иммуноглобулинов (антител) вырабатывающихся в ответ на стрептококковую инфекцию, локализующуюся в верхних дыхательных путях (фарингиты, тонзиллиты). Попадая в почечную межсосудистую ткань, иммунные комплексы повреждают соединительнотканные клетки, провоцируя одновременно выработку биоактивных веществ, стимулирующих пролиферативные процессы. В итоге одни клетки некротизируются, другие – разрастаются. При этом происходит нарушение капиллярного кровообращения, дисфункция клубочков и проксимальных канальцев мозгового почечного слоя.

Морфология

При гистологическом исследовании взятой для биопсии ткани медуллярного слоя почек обнаруживают пролиферативное воспаление с отложением иммунных комплексов, скоплением нейтрофильных лейкоцитов в межкапиллярных клетках и в эндотелии сосудов клубочков. Они откладываются в виде сливающихся гранул, образующих конгломераты. Поврежденные клетки заполнены фибрином и другими соединительнотканными веществами. Клеточные мембраны гломерулярных и эндотелиальных клеток истонченные.

Клинические проявления

Выраженность симптоматики очень вариабельна – от микрогематурии до развернутой формы нефротического синдрома. Симптоматика проявляется через определенный период после перенесенной стрептококковой инфекции (2-4 недели). Среди проявлений при развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы, в том числе лабораторные:

• Снижение количества выделяемой мочи, связанное с нарушением клубочковой фильтрации, задержкой в организме жидкости и ионов натрия.
• Отеки, локализующиеся на лице и в области лодыжек нижних конечностей, что также становится следствием недостаточного выведения почками жидкости из организма. Нередко отекает и почечная паренхима, что определяется при инструментальных методах диагностики.
• Повышение цифр АД отмечается примерно у половины пациентов, что связано с увеличением объема крови, повышением сопротивления периферического сосудистого русла, усилением сердечного (левый желудочек) выброса. Наблюдаются различные степени гипертензии от незначительных повышений АД, до высоких цифр, при которых возможны осложнения в виде энцефалопатии гипертензионного типа и недостаточности функции сердца застойного типа. Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства.
• Гематурия различной степени выраженности сопровождает практически все случаи заболевания. Примерно у 40% пациентов наблюдается макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, определяемая лабораторным путем. Примерно 70% эритроцитов определяются с нарушением их формы, что характерно при их фильтрации через клубочковый эпителий. Также обнаруживаются цилиндры из красных кровяных телец, характерные для рассматриваемой патологии.
• Лейкоцитурия присутствует примерно у 50% пациентов. В осадке преобладают нейтрофильные лейкоциты и незначительное количество лимфоцитов.
• Протеинурия при данном типе гломерулонефритов выявляется редко, преимущественно у взрослых пациентов. Содержание в урине белка, характерного по количеству нефротическому синдрому у детей практически не встречается.
• Нарушение функциональной активности почек (повышение титра креатинина в сыворотке крови) выявляется у четверти пациентов. Крайне редко фиксируются случаи стремительного развития тяжелой формы почечной недостаточности с необходимостью проведения гемодиализа.

Важно! Ввиду большого разнообразия клинических проявлений, в том числе у детей, заболевание требует тщательной диагностики, где на первом месте по информативности стоят современные лабораторные и инструментальные методики.

При постановке диагноза важную роль играют анамнестические данные о перенесенной несколько недель назад острой инфекции верхних отделов органов дыхания с подтверждением в качестве возбудителя гемолитического стрептококка. Далее проводятся необходимые лабораторные исследования мочи для обнаружения характерных заболеванию изменений. Также исследуется кровь, при этом диагностическое значение имеет повышение титра антител к стрептококку.

В случаях со стремительным развитием клинических проявлений допускается пункционная биопсия тканей мозгового вещества почек для проведения цитологических исследований с целью подтверждения диагноза. Если же клиническая картина не отягощена и соответствует основным проявлениям острого гломерулонефрита стрептококкового происхождения, проведение биопсии не показано как дополнительный диагностический метод. Забор тканей для исследований проводится в обязательном порядке в таких ситуациях:

• выраженный длительно сохраняющийся (более 2 месяцев) мочевой синдром;
• сильно выраженные проявления нефротического синдрома;
• стремительный прогресс почечной недостаточности (резкое снижение клубочковой фильтрации вместе с повышением титра креатинина в кровяной сыворотке).

При подтвержденном факте перенесенной стрептококковой инфекции незадолго до появления клиники острого гломерулонефрита, типичных клинических и лабораторных симптомах правильность диагноза не вызывает сомнений. Но при длительно сохраняющейся гипертензии, гематурии, отсутствии положительной лечебной динамики или неподтвержденной документально стрептококковой инфекции, необходимо дифференцировать патологию с другими формами поражения мозгового слоя почек, такими как:

• IgA-нефропатия;
• мембранопролиферативный гломерулонефрит;
• вторичные гломерулонефриты на фоне системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (гаморрагический васкулит, СКВ).

Лечение

Терапия при данной форме гломерулонефритов включает этиотропные воздействия (санацию очага стрептококковой инфекции), патогенетическое (торможение иммунных реакций и пролиферацию почечных клеток) и симптоматическое лечение.

Для воздействия на стрептококковую микрофлору назначаются антибиотики, к которым наиболее чувствительны данные микроорганизмы. Таковыми являются макролиды последних поколений и препараты пенициллинового ряда.

Для снятия аутоиммунного воспаления и предупреждения разрастания почечных тканей используются гормональные препараты (глюкокортикостероиды) и цитостатики (противоопухолевые фармакологические средства). При наличии неактивного воспалительного процесса с минимальными симптомами и отсутствием признаков почечной недостаточности подобные препараты применяют с осторожностью или вообще отказываются от их использования.

Для снятия симптомов назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ), диуретики при значительных отеках. Мочегонные назначают только по показаниям, среди которых такие состояния:

• тяжелая форма артериальной гипертензии (давление не снимается гипотензивными средствами);
• дыхательная недостаточность (отекают ткани легких);
• выраженные отеки в полостях, угрожающие жизнедеятельности органов (гидроперикард, асцит, гидроторакс).

Прогноз при такой форме гломерулонефритов благоприятный. Отдаленные случаи возникновения тотальной недостаточности почечной функции не превышают 1%. Неблагоприятными факторами, определяющими отдаленный отрицательный прогноз, являются такие состояния:

• не поддающаяся контролю артериальная гипертензия;
• пожилой возраст пациента;
• быстрое развитие недостаточности функции почек;
• длительно сохраняющаяся (более 3 месяцев) протеинурия.