103. Показатели, характеризующие состояние липидного обмена в организме. Содержание и методы определения в крови.
104. Полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциальные факторы питания. Роль полиеновых кислот как источника эйкозаноидов. Образование, биологическая роль, участие простагландинов и лейкотриенов в регуляции обмена веществ и функций организма. Противовоспалительное действие ингибиторов синтеза эйкозаноидов.
105. Гормональная регуляция обмена углеводов, жиров и аминокислот инсулином. Влияние ритма питания на гормональный статус.
106. Биологическое окисление. Основные этапы унификации энергетического материала. Катаболические процессы - основные источники доноров водорода для дыхательной цепи. Внутримитохондриальные и внемитохондриальные источники НАДН.
107. Окислительные процессы- источники НАДН. Челночные фермент-субстратные системы переноса водорода в митохондрии. Значение процесса.
108. Понятие о катаболизме и анаболизме и их взаимосвязи. Эндергонические и экзергонические реакции в метаболизме. АТФ и другие высокоэнергетические соединения. Цикл АДФ - АТФ. Основные пути фосфорилированияАДф и использования АТФ. Пути использования кислорода тканями.
109. Характеристика заключительного этапа окислительных процессов. Структурная организация цепи переноса электронов и протонов. АТФ - синтетаза, синтез АТФ. АТФ - универсальная химическая форма аккумуляции энергии в клетке. Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования. Характеристика хемиосмотической теории окислительного фосфорилирования Митчелла-Скулачева.
110. Терминальная фаза биологического окисления. Организация дыхательной цепи в митохондриях. Сопряжение окисления с фосфорилированием в дыхательной цепи. Н+ -АТФ-синтетаза. Дыхательныйконтроль. Разобщение дыхания и фосфорилирования. Гипоэнергетическиесостояния.
111. Альтернативные функции клеточного дыхания: Микросомальноеокисление. Основные ферменты микросомальнойэлектронотранспортнойцепи. Важнейшие механизмы обезвреживания эндогенных и чужеродныхтоксических веществ. Первая и вторая фазы превращения чужеродныхвеществ.
112. Прооксидантные и антиоксидантные процессы. Образование активных форм кислорода. Представители. Механизм повреждающего действия биомолекул и структур. Система антиоксидантной защиты.
113. Ферменты антиоксидантной системы. Каталаза, строение, функции. Определение ферментативной активности.
114. Физиологические функции крови, осмотического и онкотического давления. Белки и минеральные компоненты в поддержании плазмы крови.
115. Физико-химические параметры крови. Значение постоянства рН для жизнедеятельности организма. Буферные системы, примеры, биологическая роль.
116. Понятие о кислотно-щелочном состоянии крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз, виды.
117. Белки плазмы крови. Классификация, содержание, методы разделения. Характеристика отдельных фракций. Биологическая роль.
118. Альбумин плазмы крови. Биологическая роль. Содержание. Методы количественного определения.
119. Ферменты крови, классификация, источники, диагностическое значение определения. Важнейшие индикаторные ферменты крови.
120. Небелковые азотосодержащие и безазотистые органические вещества крови. Содержание, роль в процессах жизнедеятельности.
121. Современные представления о свертывающей системе крови. Плазменные и тромбоцитарные факторы. Роль в гемостазе.
122. Свертывающая система. Внешний и внутренний пути свертывания. Противосвертывающая система.
123. Минеральные вещества как микронутриенты. Источники и потребность. Общие функции минеральных веществ.
124. Специфическая роль в жизнедеятельности организма ионов натрия, калия, хлора. Калий, натрий, хлориды крови. Гипо- и гипернатриемия, гипо- и гиперкалиемия. Количественное определение хлоридов сыворотки крови.
125. Кальций, магний и фосфор. Методы определения кальция сыворотки крови, диагностическое значение. Биологическая роль. Регуляция обмена кальция и фосфора. Роль и механизм гормонального контроля. Участие витамина Д.
126. Железо, источники, потребность, всасывание, транспортные белки, депонирование, биологическая роль.
127. Медь. Биологическая роль, методы определения.
128. Микроэлементы: йод, фтор, медь, марганец, специфические функции.
129. Вода экзогенная и эндогенная, источники, потребность. Биологическая роль воды. Регуляция обмена воды, натрия и калия в организме.
130. Регуляция водно-солевого обмена. Строение, метаболизм и механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин-ангиотензиновая система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии.
131. Биохимия нервной ткани. Особенности энергетического обмена. Потребность в кислороде. Метаболизм углеводов, источники. Роль глюкозы в субстратном и энергетическом обеспечении мозга.
132. Химический состав мозга. Белки, функциональная классификация. Нейроспецифические белки нервной ткани. Фонд свободных аминокислот. Особенности обмена дикарбоновых кислот.
133. Липиды и углеводы мозга: представители, биологическая роль. Особенности обмена.
134. Нейротрансмиттерные системы, критерии. Возбуждающие и тормозные медиаторы нервной ткани. Представители, характеристика, образование и инактивация.
135. Фонд свободных аминокислот в мозге. Пути обмена глутаминовой кислоты. Образование ГАМК, роль в мозге.
136. Роль биогенных аминов в выполнении функций мозга. Катехоламины, индоламины, гистамин. Образование, специфические функции в мозге, инактивация.
137. Биологически активные пептиды нервной ткани. Роль в восприятии боли и обезболивания, в регуляции вегетативных и высших функций нервной системы.
138. Понятие о биохимии памяти. Виды памяти, механизм формировапния.
139. Биохимия мышечной ткани. Белки мышц: миозин, антин, актомиозин, тропомиозин, тропонин. Саркоплазматические белки.
140. Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления. Роль регуляторных белков, кальция. Механизмы энергообеспечения.
141. Небелковые азотистые экстрактивные вещества, безазотистые вещества мышц.
142. Особенности химического состава и обмена сердечной мышцы.
143. Соединительная ткань. Структура и строение коллагена и эластина, свойства, биологическая роль. Роль витамина С в биосинтезе коллагена.
144. Соединительная ткань. Межклеточный матрикс. Гликозаминогликаны, протеогликаны и гликопротеины. Строение, функции, представители. Качественная проба на сульфатированные гликозаминогликаны в моче. Диагностическое значение определения.
145. Костная ткань: минеральный и органический состав. Функции костнойткани.
146. Биохимические изменения соединительной ткани при старении и некоторых патологических процессов.
147. Биохимия печени. Особенности обмена, роль в жизнедеятельности организма.
148. Экскреторная функция почек. Характеристика диуреза. Физико-химические параметры мочи.
149. Общие свойства мочи: диурез, цвет, прозрачность, реакция, плотность. Колебания в норме и патологии. Методы изучения.
150. Химический состав мочи: органические и неорганические компоненты.
151. Патологические компоненты мочи: белок, кровь, кетоновые тела, билирубин. Причины появления, методы обнаружения.
152. Характеристика конечных продуктов азотистого обмена. Количественное определение креатинина в крови.
Похожая информация.
В курсе доступным языком даны сегодняшние взгляды на роль гормонов в организме.
Рассмотрены вопросы метаболизма белков, жиров и углеводов и гормоны, с ними связанные.
Отдельный раздел посвящен лимфатической системе и нарушениям движения лимфы, даны способы коррекции этих состояний.
Изложен современный взгляд на биологически активные добавки (БАДы), даны рекомендации по их выбору и применению.
Описаны частые симптомы и состояния: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и слизистых, менопауза, сахарный диабет, ожирение, а так же влияние гормонального статуса на жизнь и сексуальную активность.
ПРОГРАММА КУРСА
Часть 1. Вступление. Определение цели визита пациента
Часть 3. Чего хотят пациенты на разных этапах жизни
Психосоматический взгляд на проблемы клиентов. Изменение запросов клиентов в зависимости от возраста. Когда включаются гормоны. Отличие мужских и женских клиентских запросов. Противозачаточные средства. Беременность и лактация. Динамика сексуальной активности мужчин и женщин.
Часть 4. Ведение в эндокринологию. Гормоны
Роль гормонов в регуляции организма. Гипофиз и его гормоны. Механизм действия гормонов на примере цепочки гипофиз - щитовидная железа - действие - обратная связь. Участие микроэлементов в нормализации работы гормонов. Выработка и действие гормона роста и красоты. Суточное расписание выработки гормонов. За что отвечает каждый гормон. Мелатонин, его препараты, действие. Как нормализовать свой суточный ритм.
Часть 5. Возрастные изменения. Теории старения
Внутриклеточные процессы. Теория свободных радикалов. Механизм разрушения мембраны свободными радикалами. Правильное питание для регенерации клеток. Влияние эмоций на гормональный фон и старение. Практический прием телесно-ориентированной терапии. Теория теломеров. Гормональная теория старения. Взаимосвязь гормонов и старения. Эмоции, гормональные нарушения и старение.
Часть 6. Гормональное питание. Белки
Обзор функций белков. Катаболизм белков в аминокислоты. Анаболизм аминокислот в гормоны и другие белковые структуры. Действие ферментов. Обзор белковых гормонов. Тестостерон - белок социальных и сексуальных амбиций. Суточная норма употребления белка. Диапазон нормальных значений содержания белка. Интепретация лабораторных анализов и нормализация содержания белка. Симптоматика недостатка белка: частые болезни, проблемы пищеварения, выпадение волос, ломкость ногтей, дефицит роста у детей, снижение либидо.
Часть 7. Гормональное питание. Жиры
Виды жиров. Функции липидов. Жировые гормоны. Роль и катаболизм холестерина-прогестерон - ДГА - тестостерон - эстрадиол. Важная роль витамина D: профилактика остеопороза, рака, бесплодия. Действие противозачаточных средств на метаболизм холестерина и гормонов. Взаимосвязь жирового обмена и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Жировой обмен и менструальный цикл. Методы коррекции цикла через восстановление липидного обмена. Суточная норма употребления жиров. Препараты кальция и витамина D. Схема назначения и показания. Симптоматика недостатка жиров и коррекция состояний: кожные высыпания, нарушения теплообмена, эмоциональное и интеллектуальное состояние, старение, нарушения артериального давления, нарушения иммунитета, атеросклероз, ожирение, остеопороз, инфаркт, инсульт, заболевания суставов.
Часть 8. Гормональное питание. Углеводы
Виды углеводов. Какие углеводы нужны для каких видов деятельности. Механизм образования жира. Метаболизм глюкозы и инсулина. Нормальные показатели, из значение и интерпретация. Объективные визуальные показатели нарушений обмена инсулина (темные локти и подмышечные впадины). Норма содержания сахара крови. Механизм возникновения сахарного диабет, его типы и методы коррекции. Как правильно питаться для коррекции и профилактики нарушений углеводного обмена. Индивидуальные нормы употребления калорий. Правильное суточное распределение белков, жиров и углеводов для хорошего самочувствия, профилактики лишнего веса и улучшения сексуальных отношений и качества жизни. Рекомендации для детей и мужа. Приложение Fatsecret
- одно из лучших решений для подсчета калорий.
Часть 9. Гормональное старение
Четыре признака здоровой женщины. Причины непроизвольного мочеиспускания и коррекция состояния. Четыре признака здорового мужчины. Всегда ли частое/ночное мочеиспускание связано с простатитом. Как сохранить гормональную молодость. Климакс - это заболевание! Что происходит в организме с возрастом. Предменопаузальные симптомы и их коррекция: утомляемость, раздражительность, локальные жировые отложения и др. Какие лабораторные анализы смотреть и в какой день цикла. Изменение состояния после удаления матки. Особенности кровоснабжения яичников. Коррекция состояния после операции. Как связан гирсутизм (волосы на лице) и инсулиновый обмен. Коррекция гирсутизма.
Часть 10. Гормоны долголетия
Гормоны щитовидной железы, половые гормоны и гормон роста. Референсные нормы содержания. Периодичность сдачи анализов. Правильный уровень ТТГ для рождения здорового ребенка. Метаболизм ТТГ. Хронокосметология. Эндокринологический взгляд на лучшее время проведения процедуры. Как именно половые гормоны действуют на наше поведение. Коррекция не комфортных состояний. Какие гормоны являются маркерами правильного лечения пациентов.
Тактика исследований и назначений коррекции гормонального старения. Связь жирового гепатоза печени с гормональным статусом клиента. Краткое содержание пройденного материала.
Часть 11. Ожирение
Ожирение это симптом более серьезного заболевания. Виды и причины ожирения. Является ли вес маркером ожирения. Причины ожирения. Почему всегда хочется есть? Как действуют усилители вкуса. Гормональный механизм действия.
Индекс массы тела. Формула и правдивость измерения. Простой способ измерения ИМТ. 1 кг. жира = 20 километров новых сосудов. Биоимпеданс: точное измерение состава тела. Практический пример измерения. Интерпретация полученных данных. Рекомендации.
Часть 12. Лимфатическая система
Как отличить ожирение от отёков. Виды отёков. Функции лимфы. Иммунная, противовирусная и антибактериальные функции лимфатической системы. Сосудистый механизм застоя лимфы. Тканевые и клеточные нарушения, приводящие к отёкам.
Повышение артериального давления на 20 мм. рт. ст. увеличивает выпот жидкости в ткани в 68 раз! Симптомы нарушений работы лимфатической системы: пастозность, снижение температуры конечностей, потливость, изменение цвета кожи, воспалительные элементы на коже, геморрой, мастит, фиброзно-кистозные нарушения и еще 10 симптомов. Правильные методы дренажа лимфатической системы. Роль водного обмена в лимфатическом обмене. Формула расчета необходимого количества воды. Роль гормонов в возникновении отёков. Методы коррекции и лечения.
Часть 13. БАДы к пище
Биологические активные добавки (БАД). Обоснование важности приема БАДов. Нормы содержания веществ и параметры капсулы правильного БАДа. Состав и содержание БАДов. Примеры правильных добавок. Как правильно назначать и принимать БАДы. Дефицит витамина D. Симптомы, коррекция, назначение препаратов, содержащих витамин D. Обзор различных видов продуктов: гинко-билоба, тиофтовая кислота (берлитион, тиофтоцид), селен, астрагал (аргинин), лизин, ДГА, L-тирозин и др. Показания, противопоказания и побочные эффекты. Гормональный механизм действия БАДов.
Часть 14. Окончание семинара. Проверка достижения целей участниками группы
Заключительная часть. Как, обладая новыми знаниями, помогать клиенту. Общий алгоритм приема клиента: цель - жалобы - анамнез - процедура - совет (психологическая поддержка, коррекция питания) - обратная связь. Возвращаемся к целям на семинар. Обратная связь от каждого участника о том достигнута ли заявленная цель. Благодарности. Отзывы.
ОГРАНИЧЕНИЯ
Курс предназначен для информирования. По окончании Вашего обучения Вы не приобретаете новой для Вас специальности и/или квалификации
Чтобы получить доступ ко всем материалам курса, Вам необходимо нажать на кнопку «Получить доступ», выбрать способ оплаты, выписать счет на оплату на тот вариант, который Вы выбрали — и оплатить его в течение 3 банковский дней, а затем сообщить об оплате в службу поддержки по адресу [email protected]
В течение 24 часов после зачисления оплаты (не считая выходных и праздничных дней) Вам будет выслан курс (если Вы выбрали физическую версию на дисках).
В случае, если Вы выбрали on-line версию, Вы получаете доступ сразу, как оплата поступит на наш счет.
Вы получите уведомление от платежной системы о поступлении денег.
Если Вы решите, что наши модели, практики и стратегии вам не подходят, мы, естественно, возвратим Вам все деньги, но больше не сможем ничего вам продать из наших материалов или тренингов.
То есть, запрашивая возврат денег в течении 60 дней после покупки, вы подтверждаете согласие с тем, что более никогда не сможете ничего у нас купить или принимать участие в наших тренингах.
Если мы друг другу не подходим, то и не стоит тратить на это время.
Пищевое поведение человека направлено на удовлетворение биологических, физиологических, но также и социально-психологических потребностей. Прием пищи может быть средством разрядки психоэмоционального напряжения, компенсации неудовлетворенных потребностей, чувством наслаждения и самоутверждения, общения и поддержания определенных ритуалов. Стиль питания отражает эмоциональные потребности и душевное состояние человека. Нарушение пищевого поведения способствует развитию абдоминального ожирения и метаболического синдрома (МС) в целом . В настоящее время пищевая аддикция рассматривается с позиций последствий стресса и нарушения регулирующей роли нейрогормонов, в частности мелатонина, серотонина и лептина . Мелатонин обеспечивает поддержание физиологических ритмов и их адаптацию к условиям внешней среды. Он вовлечен в синхронизацию многочисленных разно-образных аспектов циркадных систем, происходящую в ответ на естественное стимулирование циклом смены дня и ночи. Рецепторы к мелатонину обнаружены в различных ядрах гипоталамуса, сетчатке глаза и других тканях нейрогенной и иной природы. Мелатонин является хронобиотическим и основным стрессопротективным гормоном, при естественных ритмах задает скорость обменных процессов, определяет уровень инсулинорезистентности и синтез лептина, а также другие адипокины . Лептин играет важную роль в формировании пищевых стереотипов. Он подавляет чувство голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез. К плейотропным эффектам лептина относят психологические и поведенческие функции. Немаловажную роль в формировании энергетического гомеостаза играет серотонин, который контролирует дополнительный расход энергии, участвует в формировании насыщения и эмоционального комфорта . Цель — оценить значение гормонов, участвующих в формировании пищевого поведения у пациентов с МС.
Материал и методы исследования
В осенне-весенний период 2013-2014 гг. было проведено рандомизированное исследование среди 196 пациентов (51% женщин и 49% мужчин) с МС, в возрасте от 20 до 45 лет, длительно проживающих (более 10-15 лет) в Новокузнецке. Диагностику МС осуществляли согласно рекомендациям экспертов ВНОК (2009) . Абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) более 94 см выявили у 49% мужчин и ОТ более 80 см у 51% женщины. Артериальную гипертензию, повышенный уровень артериального давления (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) зарегистрировали у 73,5% пациентов, повышение уровня триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л — у 59,7%, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин — у 20,4%, повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) > 3,0 ммоль/л — у 70,4%, гипергликемию натощак — у 27,6% и нарушение толерантности к углеводам — у 10,2%, сахарный диабет (СД) 2-го типа — у 8,1%. Избыточную массу тела и ожирение диагностировали на основании индекса массы тела (ИМТ) Кетле (1997). Избыточную массу тела выявили у 37,8% пациентов с МС, ожирение 1-й степени — у 36,7%, ожирение 2-й и 3-й степени — у 20,4% и 5,1% пациентов соответственно. Критериями исключения из исследования были: терапия препаратами кальция и витамина D, длительная и частая инсоляция, прием гормональных контрацептивов, СД 2-го типа на инсулинотерапии с осложнениями, заболевания щитовидной железы, требующие гормональной коррекции ее функции, постменопаузальный МС, сопутствующие заболевания в стадии обострения. В группе контроля было 82 пациента (52,4% женщин и 47,6% мужчин), в возрасте 20-45 лет, без абдоминального ожирения, компонентов МС. Гормональное исследование иммуноферментным анализом (ИФА) включало: определение серотонина с использованием набора Serotonin ELISA, IBL (норма 30-200 нг/мл), лептина c использованием диагностического набора Leptin ELISA, DBC (норма 3,7-11,1 нг/мл), инсулина Monobind Insulin ELISA (норма 0,7-9,0 мкМЕд/мл), кортизола (норма 190-690 нмол/л), а также адипоцитокинов — hsФНО-α, Bender MedSystems (норма 0-3,22 пг/мл) и ИЛ-6 (норма 0-5 пг/мл). Определение концентрации метаболита мелатонина — 6-сульфатоксимелатонина в моче проводили в 8 точках в течение суток каждые 3 часа методом ИФА с использованием тест-системы IBL: 6-sulfatoxymelatonin (BÜHLMANN, ELISA, Hаmburg). Сбор мочи проводили в 8 раздельных емкостей, согласно каждому временному промежутку. В течение ночи, когда пациент просыпался (к 3:00 и 6:00), ему рекомендовали не включать электрический свет и собирать анализы при сумеречном свете с целью исключения подавления продукции мелатонина ярким светом. На следующее утро в 6:00 натощак у пациентов определяли концентрацию в плазме крови инсулина, глюкозы, ХСЛПВП, ТГ и другие необходимые для исследования показатели, рассчитывали среднесуточную концентрацию метаболита мелатонина. При исследовании крови на серотонин пациентам предварительно рекомендовали ограничить в течение трех дней следующие продукты: чай, кофе, говядину, шоколад, цитрусовые, бобовые, сыры, курицу, яйца, рис, творог. Для диагностики инсулинорезистентности (ИР) использовали малую модель гомеостаза (Homeostasis Model Assesment — HOMA). Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR рассчитывали по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) × инсулин натощак (мкЕд/мл)/22,5. Определение типологии нарушений пищевого поведения проводили с использованием опросников DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire) .Социальный уровень, наличие вредных привычек, особенностей образа жизни, двигательной активности и пищевого рациона изучали по специально разработанной анкете.
В соответствии с требованиями биомедицинской этики, на участие в исследовании было получено информированное согласие всех обследованных лиц. Протокол исследования был одобрен Этическим комитетом ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России (регистрационный № 43, от 18.04.2013). Описательная статистика использовалась для систематизации, наглядного представления материала в виде графиков и таблиц и их количественного описания. Непараметрические методы применяли для оценки статистической значимости межгрупповых различий результатов с использованием критерия парных сравнений U-теста Манна-Уитни. Обработанные данные представлялись в виде медианы (Ме), минимальных и максимальных значений (Мin—Max), интерквартильного размаха (Q 1 , Q 3), качественные признаки представлены в виде абсолютных значений и процентной доли. Для проведения корреляционного анализа был использован критерий Спирмена, для сравнения качественных показателей применяли критерий Пирсона χ 2 . Критерием статистической достоверности получаемых выводов считалась общепринятая в медицине величина p < 0,05.
Результаты и обсуждение
В табл. 1 представлены результаты лабораторных тестов, выполненных в соответствии с протоколом исследования пациентов с МС и у лиц контрольной группы. Выявлены статистически значимые различия основной и контрольной групп по антропометрическим показателям (ОТ, ИМТ) и уровню АД, по лабораторным тестам, характеризующим метаболические нарушения (состояние липидного (ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП), углеводного (глюкоза, инсулин, HOMA-IR) и пуринового (мочевая кислота (МК)) обменов, по уровню маркеров системного воспаления и адипоцитокинов (фибриноген, hsСРБ и hsФНО-α, ИЛ-6).
При МС наблюдали достоверное нарушение секреции гормонов, участвующих в модуляции пищевого поведения и энергетического обмена (табл. 1). Мы выявили снижение среднесуточной секреции метаболитов мелатонина — в 3,3 раза меньше, чем с контрольной группой. Снижение секреции мелатонина при МС негативно влияло на показатели кортизола и серотонина. Отмечали повышение выработки кортизола при МС в 1,5 раза и снижение концентрации серотонина в 2 раза по сравнению с контрольной группой. При этом отметили обратную связь показателей метаболитов мелатонина с кортизолом (r = -0,7505, р < 0,0001) и прямую связь с серотонином (r = 0,7836, р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина способствует лептинорезистентности (r = -0,8331, р < 0,0001) и активации цитокинов (hsФНО-α — r = -0,7253, р < 0,0001, ИЛ-6 — r = -0,6195, р < 0,0001), что подтверждается наличием выраженных корреляционных связей.
Несбалансированное питание (преобладание в рационе пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами и жирами) выявили у 81,1% пациентов с МС, гиподинамию — у 85,7%. Нарушения пищевого поведения диагностировали у 75,5% пациентов, среди которых преобладал (35,7%) эмоциогенный тип пищевого поведения. Экстернальный тип пищевого поведения регистрировали у 28,6% пациентов, ограничительный — у 11,2%. При распределении типов пищевого поведения при МС в целом выявлены статистически значимые гендрные различия (χ 2 = 23,757, df = 3, р = 0,0001). Рациональный тип пищевого поведения в 2,2 раза чаще наблюдали у мужчин с МС — в 34,4% случаев. Нарушения пищевого поведения преобладали у лиц женского пола, среди которых чаще диагностировали эмоциогенный тип пищевого поведения (43%). У мужчин в 34,4% случаев преобладал экстернальнальный тип нарушения пищевого поведения.
При распределении показателей гормонального фона в зависимости от типа пищевого поведения зарегистрировали статистически значимые различия (табл. 2).
При нарушениях пищевого поведения у пациентов с МС наблюдали более выраженные гормональные изменения, по сравнению с рациональным типом. Так, зафиксировали статистическое значимое снижение секреции метаболитов мелатонина при всех типах пищевого поведения, более выраженное при эмоциогенном типе — в 1,4 раза, по сравнению с рациональным типом (р < 0,0001). Нарушение секреции мелатонина негативно влияло на циркадный ритм лептина и серотонина. Наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) выявили при эмоциогенном типе пищевого поведения. При нарушении пищевого поведения, в частности эмоциогенном типе, где в рационе пациентов чаще преобладали углеводы, наблюдали повышение адипоцитокинов ИЛ-6 (8,70 (8,23; 9,53)) и hsФНО-α (7 (6,89; 7,72)), которые негативно влияли на физиологические эффекты лептина. При этом наблюдали прогрессирование лептинорезистентности и инсулинорезистентности. В состоянии эмоционального стресса, лептинорезистентности и инсулинорезистентности наблюдали гиперкортизолемию, максимально выраженную при эмоциогенном типе (770,18 (658,01; 843,08)), которая в свою очередь способствовала увеличению абдоминального ожирения и прогрессированию компонентов МС.
Нарушение секреции мелатонина негативно влияет на циркадный ритм адипоцитокинов (лептина, ИЛ-6 и hsФНО-α), инсулина, кортизола, серотонина. Прием легкоусвояемых углеводов в состоянии эмоционального дискомфорта способствует усилению активности серотонинергических систем мозга. В условиях гиперинсулинемии наблюдается повышенная проницаемость триптофана через гематоэнцефалический барьер и усиление синтеза серотонина, который в свою очередь ускоряет насыщение. В результате потребление пищи, богатой углеводами, является определенным механизмом, стимулирующим активность серотонинергических систем мозга. При рациональном типе пищевого поведения у пациентов с МС среднесуточная секреция метаболитов мелатонина была относительно сохранена, при этом наблюдали повышение секреции серотонина. При нарушениях пищевого поведения регистрировали уже истощение серотонинергической системы и снижение секреции метаболитов мелатонина и серотонина, что также негативно сказывалось на циркадной ритмике гормонального фона пациентов с МС.
Полученные нами данные согласуются с предложенной ранее концепцией L. Witterberg и соавт. (1979) «синдрома низкого уровня мелатонина» при нарушениях психоэмоционального фона . Снижение уровня мелатонина может быть причиной уменьшения уровня серотонина в головном мозге и влияния на нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. При этом снижение уровня мелатонина может быть маркером для выявления нарушений пищевого поведения и психоэмоционального фона в целом. В работе, проведенной В. А. Сафоновой, Х. К. Алиевой (2000), у больных с ожирением с эмоциогенным типом пищевого поведения была выявлена обратная взаимосвязь с уровнем серотонина по сравнению с контрольной группой . При этом авторы указывали на значительное снижение среднего уровня серотонина (до 0,02 мкг/л). В исследовании Л. А. Звенигородской и соавт. (2009) наиболее высокое содержание лептина (49,4 нг/мл) при соответственно самом низком уровне серотонина (0,12 нг/мл) выявили при экстернальном типе пищевого поведения . В ранее проведенной нами работе мы фиксировали снижение уровней серотонина и мелатонина по сравнению с контрольной группой пациентов. Со снижением уровней мелатонина и серотонина у пациентов с МС наблюдали увеличение частоты нарушений пищевого поведения . Напротив, Н. В. Аникина, Е. Н. Смирнова (2015) в своем исследовании при изучении пищевого поведения у женщин с ожирением отмечают повышение уровня серотонина, по сравнению с контрольной группой . При этом утверждали, что высокий уровень серотонина не отрицает наличия нарушений пищевого поведения.
Заключение
При МС мы наблюдали снижение секреции мелатонина и серотонина, с развитием гиперлептинемии, гиперкортизолемии и прогрессированием инсулинорезистентности. Нарушение секреции мелатонина играет важную роль в гормонально-метаболических нарушениях при МС. При нарушениях пищевого поведения у пациентов с МС диагностировали более выраженные гормональные изменения, по сравнению с рациональным типом. При нарушении пищевого поведения выявили статистическое значимое снижение секреции метаболитов мелатонина, более выраженное при эмоциогенном типе — в 1,4 раза, по сравнению с рациональным типом (р < 0,0001). При этом наиболее высокое содержание лептина (20 (20,69; 25,71)) при соответственно низком содержании 6-сульфатоксимелатонина (18,3 (17,74; 20,14)) и серотонина (67 (62,71; 68,37)) наблюдали при эмоциогенном типе пищевого поведения. Таким образом, своевременная коррекция нарушений пищевого поведения будет препятствовать развитию и прогрессированию МС.
Литература
- Салмина-Хвостова О. И. Расстройства пищевого поведения при ожирении (эпидемиологический, клинико-динамический, превентивный, реабилитационный аспекты): дис. … д.м.н. Томск, 2008. 304 с.
- Звенигородская Л. А., Мищенкова Т. В., Ткаченко Е. В. Гормоны и типы пищевого поведения, эндоканнабиодная система, пищевая аддикция в развитии метаболического синдрома // Гастроэнтерология. Приложение Соnsilium medicum. 2009; 1: 73-82.
- Малкина-Пых И. Г. Терапия пищевого поведения. M.: Из-во «Эксмо», 2007. 1040 с.
- Ротов А. В., Гаврилов М. А., Бобровский А. В., Гудков С. В. Агрессия как форма адаптивной психологической защиты у женщин с избыточной массой тела // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 1999; 1: 81-83.
- Вознесенская Т. Г. Типология нарушений пищевого поведения и эмоционально-личностные расстройства при первичном ожирении и их коррекция. В кн.: Ожирение/Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. С. 234-271.
- Алексеева Н. С., Салмина-Хвостова О. И., Белобородова Е. В. Взаимосвязь нарушений пищевого поведения с уровнем мелатонина и серотонина при метаболическом синдроме // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2015; 5 (78): 28-32.
- Джериева И. С., Рапопорт С. И., Волкова Н. И. Связь между содержанием инсулина, лептина и мелатонина у больных с метаболическим синдромом // Клиническая медицина. 2011; 6: 46-49.
- Ковалева Ю. В. Гормоны жировой ткани и их роль в формировании гормонального статуса в патогенезе метаболических нарушений у женщин. 2015; 21 (4): 356-370.
- Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в РФ: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2010; 2: 4-11.
- Van Strein T., Frijtere J., Bergere G. et al. The Dutch eating behavior questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained emotional and external eating behavior // Int. J. Eat. Disord. 1986; 5 (2): 295-315.
- Witterberg L., Beck-Friis J., Aperia B., Peterson U. Melatonin-cortisol ratio in dehression // Lancet. 1979; 2: 1361.
- Аникина Н. В., Смирнова Е. Н. Психоэмоциональный статус и уровень серотонина у женщин с ожирением // Современные проблемы науки и образования. 2015; 3: URL: www.science-education.ru/123-19229 .
Н. С. Алексеева* , 1 ,
кандидат медицинских наук
О. И. Салмина-Хвостова,
Е. В. Белобородова**,
доктор медицинских наук, профессор
И. А. Койнова**
А. Т. Аспембитова**
* НГИУВ, филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ,
Новокузнецк
** ФГБОУ ВО СибГМУ МЗ РФ,
Томск
Суточные ритмы усвоения пищи.
Утром – есть фрукты, этого достаточно до обеда. Если не можете дотерпеть до обеда, испытываете неприятные боли, значит у вас скрытый гастрит. Это пройдет через 3 недели. Можно до обеда перекусить ложкой меда, орешками. Если есть авокадо – то что надо (ешьте его чаше, добавляйте в салаты). До 12 часов есть не захотите.
Первое сильное чувство голода ощущается в 11-12 часов, когда «просыпаются» ферменты. Тут надо поесть (в цивилизованном мире это время ланча). Крахмалистая пища – то, что надо. Она дает легкую быструю энергию (крупы, салаты, винегреты).
Следующий период голода с 15 до 19 (у всех по-разному). Это обед (17-19) или ужин (для тех, кто рано встал). Следующий ужин в 22 часа. Вот вечером и нужно есть белковую пищу. Она расщепляется медленно, движется через кишечник долго (8-12 часов), поэтому ее нужно есть на ночь, чтобы не смешивать с несовместимой пищей. За ночь и половину следующего дня белки успевают расщепиться и дадут полноценный строительный материал, а не гниющие отходы.
Ни когда не есть «про запас», чтобы не обеспечить себе в желудке процессы гниения. Не надо детей кормить, если они не хотят.
Пить нужно до еды. После еды не пейте, чтобы не разбавлять «ферментный бульон». Заканчивать питье нужно за 20 минут до еды.
Вывод: люди, которые перешли на раздельное питание, становятся очень моложавыми, подтянутыми, с хорошей кожей, малым количеством седых волос (волосы восстанавливают цвет). Они выглядят на 20 лет моложе своего возраста.
Пища и болезни
Питание, масса тела и гормональный статус организма
Противоестественно, когда пища вместо того, чтобы служить источником жизни и здоровья, приносит вред. К сожалению, подобное случается и весьма нередко. Причины вредного влияния пищи на организм различны.
Неблагоприятно для организма недоедание, которое возникает не только из-за отсутствия пищи, но и под влиянием пропаганды «голодных» диет. У многих людей даже развивается болезненный страх «стать толстым». В этих случаях избегают калорийной пищи, искусственно вызывают рвоту, применяют сразу после еды слабительные и мочегонные средства. Подобные мероприятия не только снижают массу тела, но и могут привести к авитаминозам и иным нарушениям в организме, в частности в половой сфере.
Злоупотребление слабительными и диуретическими (мочегонными) препаратами вызывает изменения в водно-солевом (электролитном) обмене. К признакам этих нарушений относятся бледность, потливость, тремор (дрожание) пальцев рук, напряженность мышц. В особенно тяжелых случаях наблюдают судорожные припадки, напоминающие эпилептические.
У многих людей повышен интерес к пище, что, как правило, приводит к перееданию и ожирению. Самое правильное - соблюдать во всем меру: не голодать и не переедать, ориентируясь на самочувствие и показатели массы тела.
Пищевая аллергия
В пищевых продуктах могут содержаться вещества, повышенная чувствительность к которым вызывает аллергию.
В настоящее время под аллергией понимают состояние организма, возникающее в результате взаимодействия антител (иммуноглобулинов Е) и соответствующих антигенов. Под воздействием комплекса антиген - антитело из определенных клеток (так называемых тучных и некоторых других) выделяются медиаторы - гистамин, серотонин и другие, непосредственно обусловливающие зуд, спазм кровеносных сосудов и бронхов, крапивницу и иные проявления аллергической реакции. Антигеном в принципе может быть чуть ли не любое вещество внешней и внутренней среды, чаще всего белковой или полисахаридной природы.
С пищевой аллергией связаны не только заболевания желудочно-кишечного тракта, но и бронхиальная астма (особенно у детей), ринит, конъюнктивит, стоматит, экзема, артриты, головная боль и др.
При пищевой аллергии вслед за проникновением аллергена (антигена) в желудочно-кишечный тракт обычно уже через несколько минут появляется жжение или зуд во рту, глотке, вскоре присоединяется рвота или понос, краснеет и чешется кожа, возникает крапивница. В тяжелых случаях у больного резко падает артериальное давление, он теряет сознание.
Аллергические реакции на пищу могут быть прямыми (рвота, понос), вторичными (кровопотеря, дефицит железа и белка) и отдаленными (аллергический насморк, серозный отит, бронхиальная астма, крапивница, экзема, отек Квинке).
Как мы уже говорили, аллергия бывает истинной и ложной. Псевдоаллергия может возникнуть при попадании в организм с пищей гистамина.
Пища и инфекционные болезни
С пищей связано распространение некоторых инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время нет сомнений в том, что причиной инфекционных заболеваний являются определенные микроскопические возбудители, живущие в окружающей человека среде и даже в нем самом, которые могут передаваться и через пищу.
Многие пищевые продукты служат прекрасной питательной средой для микроорганизмов, поэтому они могут играть роль посредников в передаче инфекции. Например, через молоко передаются возбудители туберкулеза, бруцеллеза, дизентерии, холеры и некоторых других инфекционных заболеваний. Возбудители могут попасть в молоко на всех этапах: от коровы, больной туберкулезом вымени, маститом, бруцеллезом; от людей, больных (либо бактериовыделителей) брюшным тифом, дизентерией и др., работающих на животноводческих фермах, занимающихся транспортировкой молока, его продажей, переработкой; от потребителей, не соблюдающих санитарно-гигиенических правил.
Надо помнить, что молоко и молочные продукты имеют ограниченные сроки реализации и длительному хранению не подлежат даже в холодильнике. Не случайно ставится дата их изготовления.
Потребителю молоко поступает после тепловой обработки; молочные продукты: сливки, сметана, кефир, ацидофилин и другие - изготавливаются из пастеризованного молока.
Определенную эпидемиологическую опасность представляют яйца. Казалось бы, природа создала неплохую защиту от попадания в них микробов: скорлупу, оболочки и пр. И все же вездесущие микробы проникают сквозь все эти преграды. А что уж говорить о поверхности яйца, которая практически всегда заражена протеем, сальмонеллами и другими патогенными бактериями.
Через мясо и мясопродукты могут передаваться возбудители токсикоинфекций, туберкулеза, гельминтозов.
Все мясокомбинаты, предприятия общественного питания, торговые, детские учреждения находятся под контролем санитарно-эпидемиологических станций, осуществляющих предупредительный и текущий санитарный надзор за переработкой, транспортировкой, хранением и продажей пищевых продуктов, а также за приготовлением из них различных блюд.
В последние годы установлено, что через пищу могут передаваться не только бактериальные и глистные заболевания, но и некоторые вирусные инфекции. Хотя вирусы размножаются только в живых клетках, «тем не менее, - указывается в одном из документов Всемирной организации здравоохранения, - возможность вирусного обсеменения пищи имеет большое значение, так как человек вступает в тесный контакт с продуктами питания во время их обработки и распределения. Многие виды продовольствия, подвергшиеся обсеменению, обеспечивают благоприятные условия для выживания вирусов». К вирусным заболеваниям, передающимся через пищу, относится одна из форм инфекционного гепатита, клещевой энцефалит (центральноевропейского типа), полиомиелит, геморрагические лихорадки.
Экология здоровья: Гормональная система человека подвержена суточным ритмам. И от того, как отлажено эти ритмы сменяют друг друга, и будут зависеть успехи результативных бодибилдинг-тренировок. Здесь мы подробно остановимся на вопросах суточного колебания уровня наиболее важных анаболических и стрессовых гормонов, в конечном итоге предопределяющих достижения в наборе мышечной массе.
Суточные ритмы гормона роста, тестостерона и кортизола
Гормональная система человека подвержена суточным ритмам . И от того, как отлажено эти ритмы сменяют друг друга, и будут зависеть успехи результативных бодибилдинг-тренировок. Здесь мы подробно остановимся на вопросах суточного колебания уровня наиболее важных анаболических и стрессовых гормонов, в конечном итоге предопределяющих достижения в наборе мышечной массе.
Суточные ритмы гормона роста
Гормон роста или самотропин известен своими анаболическими и жиромобилизующими свойствами . Попутно ГР оказывает антикатаболическое и гипергликемическое действие, укрепляет иммунные функции, в детском и молодом возрасте способствует линейному росту. Гормон роста влечет укрепление соединительной ткани, стимулирует размножение клеток и накопление гликогена в печени и мышцах .
Эндогенная секреция гормона роста носит волнообразный характер . Максимум очередного пика ГР наблюдается каждые три-пять часов. В результате за полные сутки в среднем происходит 6-10 подъемов и спадов концентрации ГР. Самый амплитудный пик секреции ГР фиксируется ночью, через час-два после отхода ко сну и продолжается около двух часов к ряду.
Пробуждение в этот отрезок времени грозит потерей восстановительных реакций, необходимо провоцируемых высоким уровнем гормона роста. По этой причине крайне важно следовать нормальному режиму ночного сна , иначе физиологическое циклирование секреции ГР роста даст сбой, а за ним пострадает и весь обмен веществ. Причем спать нужно именно в темное время суток – такова природа нашего организма (эпифизарный гормон мелатонин, синтезирующийся в темное время суток, служит тем самым регулятором перехода от бодрствования ко сну).
Так, люди, занятые ночным трудом, даже при условии, что они отводят должное время на сон, имеют проблемы с секрецией ГР, а потому чаще страдают излишней полнотой и проблемами с сердечно-сосудистой системой . Все это верные признаки недостатка в организме гормона роста. Так что, если вы по-настоящему заинтересованы в высоком уровне продукции ГР, ни о каком ночном образе жизни и речи быть не может. Одно из двух…
С возрастом частота и объемы секреции ГР планомерно уменьшаются . Максимальный базовый уровень (т.е. средний за сутки) гормона роста характерен для детей раннего возраста и подростков в период полового созревания, знаменующийся заметным увеличением росто-весовых показателей.
Доступными способами увеличить продукцию собственного гормона роста являются:
качественный и глубокий ночной сон,
регулярные силовые тренировки,
высокобелковый рацион,
естественная гипогликемия.
Установлено, что при низких концентрациях глюкозы в крови происходит резкий выброс ГР, в последствие приводящий к росту утилизации жировых запасов, т.е. липолизу. Но при высокой концентрации жирных кислот в крови продуцирование ГР, напротив, замедляется. Непосредственно после приема пищи, богатой углеводами, уровень ГР также снижается. В свою очередь под воздействием силовой физической тренировки происходит увеличение выработки ГР, особенно эта реакция проявляется на фоне тяжелоатлетического малоповторного тренинга, увы, отрицательно сказывающегося на продукции тестостерона.
Известно, что анаболическое действие ГР проявляется лишь в присутствии гормона инсулина . Причем если роли ГР и инсулина противоположны в отношении углеводного обмена, то в плане синтеза протеина они – исключительно однонаправлены. Для проявления анаболического и жиросжигающего свойства ГР необходимо также нормальное воспроизводство гормонов щитовидной и половых желез.
Суточные ритмы тестостерона
Тестостерон – пожалуй, самый известный андрогенный гормон, проявляющий анаболические свойства по отношению к мышечной ткани.
Наибольшая концентрация гормона тестостерона у мужчин наблюдается рано поутру , во время и непосредственно после пробуждения, в 6-7 утра. К 9-11 часам базовый уровень тестостерона стабилизируется, продолжая совершать небольшие вторичные колебания. В среднем колебания вторичного фона (накладываемого на базовый) происходят с частотой 5-9 раз за час.
К 18 часам вечера наблюдается еще одно пиковое увеличение продукции тестостерона, к девяти-десяти часам вечера сменяющееся своим каскадным спадом. В это время мужской организм испытывает минимальный суточный уровень основного своего андрогена. Причем при регулярной половой жизни в вечернее время, данный спад может приходиться на более поздние часы – час или три ночи.
После интенсивной анаэробной нагрузки концентрация уровня тестостерона в крови минимальна . Но это не означает, что организм в этом момент испытывает тестостероновый голод тотально. Просто весь тестостерон из плазмы устремляется во внутриклеточное пространство, включаясь в процесс регуляции синтеза клеточного белка. Снижение уровня тестостерона наблюдается и после употребления в пищу простых углеводов, в особенности, глюкозы. Низкая физическая активность ведет к планомерному снижению базового уровня тестостерона в любом возрасте .
Для поддержания природных пиков тестостерона и времени их проявления необходимо придерживаться тех же несложных правил, что и в случае с ГР:
соблюдать режим сна и бодрствования,
питаться достаточным количеством белка,
избегать стрессов, и перетренированности в том числе,
регулярно тренироваться с полноценным восстановлением.
Суточные ритмы кортизола
Кортизол – глюкокортикоидный гормон, продуцируемый корой надпочечников и возбуждающий нервную систему.
Минимальный уровень кортизола диагностируется от полуночи до середины ночного периода сна , а ближе к утру наблюдается его планомерный подъем. Утром уровень кортизола достигает своего локального пика. Что закономерно приводит к увеличению артериального давления, частоты сердечных сокращений, тонуса сосудов и к снижению показателей свертываемости крови. Все это необходимо человеку для перехода в состояние бодрствования.
Утренний подъем уровня кортизола наблюдается у разных людей в несколько разное время. У одних – в 4-5 часов (у жаворонков), у других – в 7-8 (у сов). Считается, что именно из-за утреннего подъема уровня кортизола в это время суток наблюдается наибольшее число сердечных приступов и инсультов. После пробуждения в течение порядка 12 часов базовый уровень кортизола сохраняет свои средние значения, но теряя позиции к вечеру (к 17-18 часам), а к полуночи и вовсе. После цикл повторяется.
При снижении функции щитовидной железы наблюдается снижение катаболизма кортизола, что в свою очередь приводит к росту его концентрации. Курение, состояние алкогольного опьянения и печеночная недостаточность также влекут увеличение уровня стрессового гормона кортизола. Повышенный уровень кортизола наблюдается при стрессовых ситуациях, диабете и сильной степени ожирения.
Стоит обратить внимание и на тот факт, что даже у в принципе здоровых людей в состоянии стресса кортизол продолжает индуцироваться пропорционально времени патологического воздействия стрессового агента.
Отсюда и известное правило: избегайте всевозможных стрессов, а те, что невозможно устранить, минимизируйте .
Последнее замечание в полной мере может быть отнесено и к тренировкам с отягощениями.
Известно, что выброшенный в кровь кортизол метаболизируется в печени и выводится с мочой. Период его полураспада составляет порядка полутора-двух часов, что служит определенного рода ориентиром в плане тренировочного стресса, получаемого в тренажерном зале.
При нарушениях суточных биоритмов вечернего снижения уровня кортизола не наблюдается, что в свою очередь приводит к чрезмерному воздействию на организм этого регулирующего гормона. Очевидно, что и в случае с кортизолом без пунктуальной приверженности спортивному режиму никак не обойтись. опубликовано . Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта .