Витамин F представляет собой комплекс, в который входят ненасыщенные жирные кислоты, в частности линолевая, арахидоновая (обе относятся к Омега-6 жирным кислотам) и линоленовая (Омега-3). Кроме того, в состав витамина входят докозагексаеновая и эйкозапентаеновая кислоты.

Витамин F относится к группе жирорастворимых витаминов. В организм он попадает вместе с продуктами питания, а также через кожу, в составе мазей и кремов с витамином F.

Витамин F и его функции в организме

В организме полиненасыщенные жирные кислоты накапливаются, в основном, в почках, сердце, мозге, крови, печени, мышцах. После того, как произошло всасывание через стенку кишечника, витамин доставляется в вышеназванные органы, где выполняет свои функции:

• Принимает участие в синтезе жиров, производимых в организме;
• Участвует в метаболизме холестерина;
• Является одним из элементов, оказывающих антигистаминный и противовоспалительный эффекты;
• Принимает участие в сперматогенезе;
• Участвует в синтезе простагландинов;
• Обеспечивает работу иммунной системы организма;
• Влияет на скорость заживления ран;
• Наряду с витамином D способствует отложению фосфора и кальция в костях.

Будучи структурным элементом мембраны клеток, витамин F участвует в защите клетки от патогенных воздействий среды, предотвращая ее преобразование в раковую.

Один из компонентов витамина – линоленовая кислота – принимает участие в образовании элементов, которые снижают свертываемость крови, препятствуют склеиванию тромбоцитов и нормализует АД, что позволяет снизить вероятность возникновения инсульта и инфаркта.

Обладая способностью снимать боль, отечность и улучшать отток лимфы, витамин F играет значительную роль при устранении воспалительных процессов в организме.

Известна эффективность витамина при борьбе с развитием атеросклероза. Эта способность связана со свойствами ненасыщенных жирных кислот влиять на нормализацию жирового обмена и ускорять выведение избыточного холестерина из организма.

Применение крема с витамином F способно значительно улучшить внешний вид кожи и волос, поскольку витамин является превосходным питательным элементом.

К основным источникам полиненасыщенных жирных кислот относятся растительные масла: соевое, льняное, кукурузное, подсолнечное, ореховое, оливковое и ряд других, а также жир животного происхождения.

Кроме того, высоко содержание витамина F в продуктах следующих категорий:

• Лосось, сельдь, скумбрия и иные виды морской рыбы;
• Сушеные фрукты;
• Семена подсолнечника, арахис, грецкие орехи, миндаль;
• Бобовые, соевые;
• Авокадо;
• Черная смородина;
• Овсянка;
• Пророщенные зерна.

Нехватка витамина F в организме

Дефицит витамина F опасен для организма, поэтому важно предупредить его развитие. Следует обратить внимание на первые признаки его нехватки:

• Появление различных воспалений;
• Возникновение аллергических реакций в виде крапивницы, зуда, слезотечения, насморка;
• Появление закупорки сальных желез на коже (пор), как следствие – возникновение прыщей и угрей;
• Сухость кожи.

Опасность нехватки витамина F еще и в том, что нарушается работа сердечно-сосудистой системы и почек. При длительном дефиците витамина повышается риск развития инфаркта, атеросклероза, инсульта.

Авитаминоз у детей выражается в отсутствии нормальной прибавки в весе, низком темпе роста, появлении шелушений на коже.

Также заметно ухудшается состояние кожи и волос: появляется сухость, неухоженность во внешнем виде.

Избыток витамина F

Опасно и употребление витамина F в больших дозах, что, впрочем, встречается значительно реже. Чрезмерное потребление ненасыщенных жирных кислот, в частности линолевой и линоленовой, ведет к аллергическим реакциям, появлению рези в желудке и изжоги. Длительная передозировка способна вызвать кровотечения, т.к. вязкость крови заметно снижается.

Суточная норма витамина F

Ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав витамина, не воспроизводятся организмом, оттого важно следить за тем, чтобы нужное количество поступало в организм ежедневно. Несмотря на то, что четких рекомендация относительно дозировки не существует, во многих странах принята норма в размере 1% от суточной потребности организма в калориях (которая отличается в зависимости от возраста, веса, пола и иных показателей). Так, называется усредненная цифра в 1000 мг витамина F. Такое количество вещества содержит приблизительно 30 г растительного масла (что соответствует двум столовым ложкам). Однако лицам с повышенным уровнем холестерина в крови, а также тем, кто страдает избыточной массой тела, рекомендовано дозировку увеличить в 10 раз.

Также ежесуточная доза витамина F может быть увеличена при интенсивных физических нагрузках. При скоростно-силовой нагрузке следует употреблять не менее 5-6 г ненасыщенных жирных кислот в дни тренировок и по 7-8 г в периоды соревнований. При занятиях, направленных на развитие выносливости тела, дозировку увеличивают до 7-9 г в сутки в тренировочные дни и до 10-12 г в дни соревнований.

Кроме того, необходимо иметь в виду, что состав принимаемой пищи непосредственно влияет на усвояемость витамина F. В частности, она снижается пропорционально количеству употребляемых в пищу углеводов. Дело в том, что углеводы представляют собой своеобразную губку, которая в кишечнике впитывает витамин F.

Как хранить продукты, содержащие витамин F

При хранении продуктов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, следует иметь в виду, что комплекс очень чувствителен к воздействию высоких температур. Это касается и способа изготовления: покупая масло, важно выбирать то, что было получено путем холодного отжима.

Солнечный свет также губителен для витамина F в продуктах. Масла следует хранить в темном месте с невысокой температурой.

Витамин F и другие вещества

Считается, что витамины E, B6, а также аскорбиновая кислота способствует удержанию комплекса ненасыщенных жирных кислот в организме.

Стабильность жирных кислот обеспечивают ионы цинка.

Витамин F помогает усваиваться витаминам D, A, E, B.

Холестерин – это одна из фракций липидов крови, участвующая в физиологическом функционировании организма. Холестерин и его производные – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ), фосфолипиды принимают участие не только в поражении сосудов, но и необходимы для прохождения обменных процессов в здоровом организме, поэтому холестерин очень необходим функционирующему организму. Большая часть холестерина вырабатывается печенью, и только около 20% поступает с едой.

Обмен холестерина:

• необходим для синтеза желчных кислот, что важно для расщепления жиров в кишечнике;
• на его основе синтезируются множество гормонов, в том числе, половые;
• входит в состав клеточных мембран.

В организме здоровых мужчин и женщин имеется около 140 г холестерина – это норма, то есть приблизительно 2 мг га 1 кг массы тела.

Уровень холестерина измеряют при проведении анализа крови или используя прибор для измерения холестерина. Норма для мужчин и женщин среднего возраста считается до 5,1 ммоль/л. Но если у человека имеются метаболические нарушения, заболевания сердца, атеросклеротические поражение сосудов, то уровень холестерина следует держать не выше 4,5 ммоль/л, как для женщин, так и для мужчин. Норма ЛПНП и ЛПВП в крови является самой хорошей профилактикой сосудистых катастроф.

Роль холестерина в образовании атеросклероза

При нарушении липидного обмена и повышении ЛПНП крови, возникает инфильтрация стенок сосудов жировыми каплями, и образуются холестериновые бляшки, которые могут перекрывать просвет сосуда. Вследствие, такого процесса нарушается циркуляция крови и клетки получают меньше кислорода и питательных веществ. Длительная недостаточность кровообращения приводит к хронической ишемии и нарушению работы того или иного органа. Больше всего, от ишемии страдают клетки сердца, головного мозга, почек, сетчатки глаза и нижних конечностей. Следовательно, развиваются хронические болезни этих органов, которые приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности и даже к утрате трудоспособности. Поэтому, норма холестерина является одинаковой величиной для любого возраста и пола.

Виды холестерина

Фракции липопротеидов:

ЛПВП являются липидно-белковыми комплексами и содержат в себе фосфолипиды. Обладают антиатерогенным эффектом, то есть, способны снижать отрицательные последствия действия холестерина на организм и уменьшать холестериновые бляшки. Известно, что именно этот класс липопротеидов способен забирать жировые капли из крови, клеток органов и переносить его в печень для дальнейшего метаболизма и выведения их организма. Следовательно, уровень холестерина снижается. Норма ЛПВП для женщин более 1,68 ммоль/л, норма для мужчин более 1,45 ммоль/л.

ЛПНП являются наиболее «богатой» холестерином фракцией. Они служат его переносчиками от печени к другим органам, где дальше он используется. При повышении уровня ЛПНП, увеличивается время их циркуляции в крови, а, следовательно, сосуды начинают пропитываться холестерином. Такие способности связанные с их строением – мелкие размеры и низкая плотность позволяют легко проникать в стенку артерий и оставаться там. Норма ЛПНП для мужчин и женщин одинакова - менее 1,59 ммоль/л.

Болезни, связанные с гиперхолестеринемией

Под действием высокого уровня холестерина образовываются холестериновые бляшки и развиваются следующие заболевания, как у мужчин, так и у женщин:

Атеросклероз сосудов – образование холестериновых бляшек, поражение артерий любой части организма, которой развивается от длительного повышения фракций холестерина в крови и приводит к хронической ишемии органов. Именно, прогресс атеросклероза и отображает негативную роль высокого уровня холестерина крови мужчин и женщин.

Инфаркт миокарды и стенокардия. Эти заболевания напрямую связаны с атеросклерозом сосудов сердца. Холестериновые бляшки, образующиеся в сосудах, препятствуют нормальным обменным процессам в мышцы сердца, которая очень чувствительная к недостаточности кислорода. В результате, длительная ишемия проявляется болью за грудиной, так называемой «грудной жабой» или стенокардией. Если холестериновая бляшка стала настолько большой, что полностью перекрыла просвет сосуда или разорвалась, и ее содержимое перекрыло кровоток, то развивается инфаркт миокарда.

Инсульт является следствием развития атероклероза сосудов головного мозга. Разрыв холестериновых бляшек приводит к нарушению функционирования той части мозга, где произошла катастрофа.

Причины высокого уровня липидного спектра

1 Питание с высоким содержанием насыщенных жиров. Продукты, употребление которых, повышает уровень холестерина в крови – яйца, жирные сорта мяса, молочные продукты, рыба, торты, мучные кондитерские изделия, маргарин. Но вместе с тем, есть продукты, которые снижают уровень липидов крови – свежие фрукты и овощи, морская рыба, оливковое масло, оливки.

2 Малоподвижный образ жизни. Сидячая работа, отсутствие зарядки и активного отдыха приводят к увеличению ЛПНП и поражения сосудов. Симптомы усиливаются, если вести такой образ жизни и употреблять продукты, повышающие холестерин в крови. 3 Избыточный вес или ожирение свидетельствуют о нарушении метаболизма жиров, а, следовательно, можно предположить, что имеется и нарушение обменных процессов липидов крови. 4 Курение как ничто иное, повреждает стенки артерий и приводит к накоплению ЛПНП в сосудах. Таким образом, получается, что курение способно само по себе служить причиной развития атеросклероза, а если норма ЛПНП превышена, то происходит значительное совместное повреждение сосудистой стенки. 5 Злоупотребление алкоголем, что более характерно для мужчин, также приводит к нарушению обменных процессов организма, в том числе печени, что значительно нарушает жировой метаболизм, и норма ЛПНП повышается. 6 Мужской пол чаще подвергается высокому уровню холестерина, чем женщины. Прежде всего, это связано с гормональной деятельностью, а также с образом жизни. Хотя, в последнее время, эта грань между уровнем холестерина мужчин и женщин стирается, поскольку, женский пол на уровне с мужским употребляет алкоголь, курит и мало занимается спортом, а также употребляют продукты с высоким содержанием жирных кислот.

Лечение гиперхолестеринемии

Лечение атеросклероза сосудов начинается с нормализации липидного обмена. Помимо модификации образа жизни, следует назначить такие группы препаратов:

Статины – основная и самая большая группа препаратов, которыми проводят лечение нарушений метаболизма липидов. Препараты достаточно эффективны и безопасны как для мужчин, так и для женщин. Лечение стоит принимать длительно и периодическим контролем уровня липидов крови и ЛПНП с коррекцией дозировки.

Фибраты – используют при некоторой форме дислипидемии. Имеется множество побочных эффектов, поэтому их использование достаточно ограничено и не распространенно.

Никотиновая кислота – эффективна только при некоторых формах нарушений липидного обмена. Также редко используется, поскольку имеет много побочных эффектов и переносится недостаточно хорошо больными.

Питание при высоком холестерине

Хотя лечение атеросклероза проводятся медикаментами, однако не следует забывать и о правильном питании.

Продукты, снижающие холестерин в крови одинаковы для мужчин и женщин - морская рыба с омега-3-жирными кислотами, свежие овощи и фрукты, соя, фасоль, горох, мясо индейки, орехи, овощные супы, зерновой хлеб.

Продукты, которые можно употреблять в неограниченном количестве – яичные белки, подсолнечное масло, соевое масло, отварные овощи, чайные напитки, нежирный творог, белое мясо.

Высокий холестерин в крови может привести к развитию болезней, угрожающих жизни. Следует помнить, какая норма холестерина, что бы профилактировать эти последствия. Прежде всего, лечение заключается в здоровом образе жизни, употреблении продуктов, которые не влияют на липидный обмен, отказ от вредных привычек, в частности, курения. А при необходимости лечение продолжают назначением лекарственных препаратов.

Метаболизм холестерина в организме человека играет чрезвычайно важную роль. Холестерин выполняет многие физиологические функции:

• является пластическим материалом - входит в состав мембраны клеток, обеспечивая их стабильность;
• участвует в синтезе желчных кислот, необходимых для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике;
• служит предшественником стероидных гормонов коры надпочечников, а также участвует в синтезе половых гормонов (эстрадиол, тестостерон и др.), без холестерина производство этих гормонов невозможно;
• участвует в синтезе витамина D.

В организме взрослого человека содержится порядка 140-150 г холестерина - приблизительно 2 мг на 1 кг массы тела. Всё это количество сосредоточено в 3 пулах:

• быстро обменивающийся пул (пул А) - составляет около 30 г, включает холестерин содержащийся в печени и других паренхиматозных органах, в кишечной стенке и плазме крови. Обновление этого пула происходит ежедневно со скоростью приблизительно 1 г/сутки, следовательно, полное обновление пула составляет около 30 суток;
• медленно обменивающийся пул (пул Б) - составляет около 50 г, включает холестерин всех других органов и тканей, кроме нервной системы и соединительной ткани;
• очень медленно обменивающийся пул(пул В) - составляет 60 г, включает холестерин головного мозга, нервов и соединительной ткани. Скорость обновления этого пула очень мала и может исчисляться месяцами и годами, что в большей степени относится к белому веществу головного мозга.

Ежедневно организм расходует около 1200-1300 мг холестерина. Часть этого количества идёт на образование желчных кислот, стероидных гормонов, другая часть - выводится с калом, теряется со слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез, используя запасы быстро обменивающегося пула. Для восполнения этих потерь, то есть для восстановления запасов быстро обменивающегося пула, организм синтезирует в сутки около 800-1000 мг холестерина, дополнительно получая около 400-500 мг с пищей.

Всасывание холестерина, поступающего с пищей, происходит в тонкой кишке. Стоит отметить, что в тонкую кишку поступает не только пищевой (экзогенный), но и эндогенный холестерин. В целом, в тонкий кишечник поступает порядка 1,8-2,5 г холестерина из следующих источников:

• холестерин пищи - около 0,4-0,5 г/сутки;
• холестерин желчи - 1-2 г/сутки;
• холестерин эпителия желудочно-кишечного тракта и кишечного сока - около 0,5 г/сутки.

Часть холестерина эпителия желудочно-кишечного тракта и кишечного сока подвергается в толстой кишке воздействию ферментов микробной флоры, превращается в копростерин и выделяется с калом. Всасывание холестерина происходит в неэстерифицированной форме в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов.

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, при этом в гепатоцитах синтезируется около 80% всего количества, в стенке тонкой кишки - 10%, в коже - около 5%. Таким образом, основным источником эндогенного холестерина является печень.

В синтезе холестерина принимает участие большое количество ферментов. Ключевым, определяющим скорость процесса синтеза считается фермент гидроксиметил-глутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза). Блокирование активности этого фермента является важнейшим механизмом действия статинов - наиболее активных гипохолестеринемических средств.

Как указывалось выше, основным поставщиком эндогенного холестерина является печень, но она сама также нуждается в холестерине для обеспечения жизнедеятельности гепатоцитов. Потребность печени в холестерине удовлетворяется как за счёт его синтеза гепатоцитами, так и путём поступления его из крови.

При недостаточности холестерина в гепатоцитах (например, под влиянием приёма статинов или при различных патологических процессах в печени) происходит активация расположенных на поверхности гепатоцитов специфических рецепторов, осуществляющих распознавание и захват липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином. Эти рецепторы участвуют в регуляции уровня холестерина в крови, который понижается с их активацией.

Биологическая химия Лелевич Владимир Валерьянович

Глава 22. Метаболизм холестерола. Биохимия атеросклероза

Холестерол – стероид, характерный только для животных организмов. Основное место его образования в организме человека – печень, где синтезируется 50% холестерола, в тонком кишечнике его образуется 15–20%, остальное количество синтезируется в коже, коре надпочечников и половых железах. Источники формирования фонда холестерола и пути его расходования представлены на рис 22.1.

Рис. 22.1. Формирование и распределение фонда холестерола в организме.

Холестерол организма человека (суммарное количество около 140 г) условно можно разделить на три пула:

1. пул А (~ 30 г), быстрообменивающийся, состоит из ХС кишечной стенки, плазмы крови, печени и других паренхиматозных органов, обновление происходит за 30 сут (1 г/сут);

2. пул Б (~ 50 г), медленнообменивающийся ХС остальных органов и тканей;

3. пул В (~ 60 г), очень медленнообменивающийся ХС спинного и головного мозга, соединительной ткани, скорость обновления исчисляется годами.

Синтез холестерола происходит в цитозоле клеток. Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека. Он проходит в 3 этапа: первый заканчивается образованием мевалоновой кислоты, второй – образованием сквалена (углеводород линейной структуры, состоящий из 30 углеродных атомов). В ходе третьего этапа сквален превращается в молекулу ланостерола, далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол.

В некоторых тканях гидроксильная группа холестерола этерифицируется с образованием эфиров. Реакция катализируется внутриклеточным ферментом АХАТ (ацилКоА:холестеролацилтрансферазой). Реакция этерификации происходит также в крови в ЛПВП, где находится фермент ЛХАТ (лецитин:холестеролацилтрансфераза). Эфиры холестерола – форма, в которой он транспортируется кровью или депонируется в клетках. В крови около 75% ХС находится в виде эфиров.

Регуляция синтеза холестерола осуществляется путем влияния на активность и количество ключевого фермента процесса – 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы).

Это достигается двумя способами:

1. Фосфорилирование/дефосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы. Инсулин стимулирует дефосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы, переводя её тем самым в активное состояние. Следовательно, в абсорбтивный период синтез ХС увеличивается. В этот период увеличивается и доступность исходного субстрата для синтеза – ацетил-КоА. Глюкагон оказывает противоположное действие: через протеинкиназу А стимулирует фосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы, переводя её в неактивное состояние. В результате синтез ХС в постабсорбтивном периоде и при голодании ингибируется.

2. Ингибирование синтеза ГМГ-КоА-редуктазы. ХС (конечный продукт метаболического пути) снижает скорость транскрипции гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя таким образом собственный синтез, аналогичный эффект вызывают и жёлчные кислоты.

Транспорт холестерола кровью осуществляется в составе ЛП. ЛП обеспечивают поступление в ткани экзогенного ХС, определяют его потоки между органами и выведение из организма. Экзогенный ХС доставляется в печень в составе остаточных ХМ. Там вместе с синтезированным эндогенным ХС он формирует общий фонд. В гепатоцитах ТАГ и ХС упаковываются в ЛПОНП, и в таком виде секретируются в кровь. В крови ЛПОНП под действием ЛП-липазы, гидролизующей ТАГ до глицерола и жирных кислот, превращаютя сначала в ЛППП, а затем и в ЛПНП, содержащие до 55% ХС и его эфиров. ЛПНП – основная транспортная форма ХС, в которой он доставляется в ткани (70% ХС и его эфиров в крови находится в составе ЛПНП). Из крови ЛПНП поступают в печень (до 75%) и другие ткани, которые имеют на своей поверхности рецепторы ЛПНП.

Если количество ХС, поступающего в клетку, превышает её потребность, то синтез рецепторов ЛПНП подавляется, что уменьшает поток ХС из крови. При снижении концентрации свободного ХС в клетке, наоборот, синтез рецепторов активируется. В регуляции синтеза рецепторов ЛПНП участвуют гормоны: инсулин, трийодтиронин и половые гормоны увеличивают образование рецепторов, а глюкокортикоиды – уменьшают.

В так называемом «обратном транспорте холестерола», т.е. пути, обеспечивающем возвращение ХС в печень, основную роль играют ЛПВП. Они синтезируются в печени в виде незрелых предшественников, которые практически не содержат ХС и ТАГ. В крови предшественники ЛПВП насыщаются ХС, получая его из других ЛП и мембран клеток. В переносе ХС в ЛПВП участвует фермент ЛХАТ, находящийся на их поверхности. Этот фермент присоединяет остаток жирной кислоты от фосфатидилхолина (лецитина) к ХС. В результате образуется гидрофобная молекула эфира холестерола, которая перемещается внутрь ЛПВП. Таким образом, незрезые ЛПВП, обогащаясь ХС, превращаются в ЛПВП 3 – зрелые и более крупные по размерам частицы. ЛПВП 3 обменивают эфиры холестерола на ТАГ, содержащиеся в ЛПОНП и ЛППП при участии специфического белка, переносящего эфиры холестерола между липопротеинами. При этом ЛПВП 3 превращаются в ЛПВП2, размер которых увеличивается за счет накопления ТАГ. ЛПОНП и ЛППП под действием ЛП-липазы превращаются в ЛПНП, которые в основном и доставляют ХС в печень. Небольшая часть ХС доставляется в печень ЛПВП2 и ЛППП.

Синтез жёлчных кислот. В печени из ХС синтезируется 500–700 мг жёлчных кислот в сутки. Их образование включает реакции введения гидроксильных групп при участии гидроксилаз и реакции частичного окисления боковой цепи ХС (Рис. 22.2):

Рис. 22.2. Схема образования жёлчных кислот.

Первая реакция синтеза – образование 7-a-гидроксихолестерола – является регуляторной. Активность фермента, катализирующего эту реакцию, ингибируется конечным продуктом пути – жёлчными кислотами. Еще одним механизмом регуляции является фосфорилирование/дефосфорилирование фермента (активна фосфорилированная форма 7-a-гидроксилазы). Возможна и регуляция путем изменения количества фермента: ХС индуцирует транскрипцию гена 7-a-гидроксилазы, а жёлчные кислоты репрессируют. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез 7-a-гидроксилазы, а эстрогены – репрессируют. Такое влияние эстрогенов на синтез жёлчных кислот объясняет, почему желчнокаменная болезнь встречается у женщин в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Образовавшиеся из ХС холевую и хенодезоксихолевую кислоты называют «первичными жёлчными кислотами». Основная масса этих кислот подвергается коньюгации – присоединению молекул глицина или таурина к карбоксильной группе жёлчной кислоты. Коньюгация начинается с образования активной формы желчных кислот – производных КоА, затем присоединяются таурин или глицин, и в результате образуется 4 варианта коньюгатов: таурохолевая и таурохенодезоксихолевая, гликохолевая и гликохенодезоксихолевая кислоты. Они являются значительно более сильными эмульгаторами, чем исходные жёлчные кислоты. Коньюгатов с глицином образуется в 3 раза больше, чем с таурином, так как количество таурина в организме ограничено. В кишечнике небольшое количество коньюгатов первичных жёлчных кислот под действием ферментов бактерий превращаются во вторичные жёлчные кислоты. Дезоксихолевая кислота, образующаяся из холевой, и литохолевая, образующаяся из дезоксихолевой, хуже растворимы и медленнее всасываются в кишечнике.

Около 95% жёлчных кислот, попавших в кишечник, возвращаются в печень через воротную вену, затем опять секретируются в жёлчь и повторно используются в эмульгировании жиров. Этот путь жёлчных кислот называется энтерогепатической циркуляцией. С фекалиями в основном удаляются вторичные жёлчные кислоты.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, основу которых составляет ХС.

Выделение ХС в жёлчь должно сопровождаться пропорциональным выделением жёлчных кислот и фосфолипидов, удерживающих гидрофобные молекулы ХС в мицеллярном состоянии. Причинами, приводящими к изменению соотношения жёлчных кислот и ХС в жёлчи являются: пища, богатая ХС, высококалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушения синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря.

У большинства больных ЖКБ синтез ХС увеличен, а синтез жёлчных кислот из него замедлен, что приводит к диспропорции количества ХС и жёлчных кислот, секретируемых в жёлчь. В итоге ХС начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вязкий осадок, который постепенно затвердевает. Иногда он пропитывается билирубином, белками и солями кальция. Камни могут состоять только из ХС (холестериновые камни) или из смеси ХС, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные – коричневые разных оттенков.

В начальной стадии образования камней можно применять в качестве лекарства хенодезоксихолевую кислоту. Попадая в жёлчный пузырь, она постепенно растворяет холестериновые камни, однако это медленный процесс, длящийся несколько месяцев.

Биохимия атеросклероза

Атеросклероз – это патология, характеризующаяся появлением атерогенных бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки. Одна из основных причин развития такой патологии – нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. У пациентов, страдающих атеросклерозом, повышены концентрации ЛПНП и ЛПОНП. Существует обратная зависимость между концентрацией ЛПВП и вероятностью развития атеросклероза. Это согласуется с представлениями о функционировании ЛПНП как переносчиков ХС в ткани, а ЛПВП – из тканей.

Базовой метаболической «предпосылкой» развития атеросклероза является гиперхолестеролемия. (повышенное содержание холестерола в крови).

Гиперхолестеролемия развивается:

1. вследствие избыточного поступления ХС, углеводов и жиров;

2. генетической предрасположенности, заключающейся в наследственных дефектах структуры рецепторов ЛПНП или апоВ-100, а также в повышенном синтезе или секреции апоВ-100 (в случае семейной комбинированной гиперлипидемии, при которой в крови повышены концентрации и ХС и ТАГ).

Важную роль в механизмах развития атеросклероза играет модифицирование ЛП. Изменения нормальной структуры липидов и белков в составе ЛПНП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата фагоцитами.

Модифицирование ЛП может происходить по нескольким механизмам:

1. гликозилирование белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови;

2. перекисная модификация, приводящая к изменениям липидов в липопротеинах и структуры апоВ-100;

3. формирование аутоиммунных комплексов ЛП-антитело (изменённые ЛП могут становиться причиной образования аутоантител).

Модифицированные ЛПНП поглощаются макрофагами. Этот процесс не регулируется количеством поглощенного ХС, как в случае его поступления в клетки через специфические рецепторы, поэтому макрофаги перегружаются ХС и превращаются в «пенистые клетки», которые проникают в субэндотелиальное пространство. Это приводит к формированию липидных пятен или полосок в стенке кровеносных сосудов. На этой стадии эндотелий сосудов может сохранять свою структуру. При увеличении количества пенистых клеток происходит повреждение эндотелия. Повреждение способствует активации тромбоцитов. В результате они секретируют тромбоксан, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, а также начинают продуцировать тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию гладкомышечных клеток. Последние мигрируют из медиального во внутренний слой артериальной стенки, способствуя таким образом росту бляшки. Далее происходит прорастание бляшки фиброзной тканью, клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, а ХС откладывается в межклеточном пространстве. На последних стадиях развития бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной. В области бляшки часто образуются тромбы, перекрывающие просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения в соответствующем участке ткани и развитию инфаркта.

Из книги Краткая история биологии [От алхимии до генетики] автора Азимов Айзек

Глава 12 Метаболизм ХимиотерапияБорьба с бактериальными заболеваниями во многом проще, чем с вирусными. Как уже было показано, бактерии проще размножаются в культуре. Бактерии более уязвимы. Живя вне клетки, они производят ущерб организму, отнимая у него питание либо

Из книги Человек как животное автора Никонов Александр Петрович

Глава 2 Биохимия экономики Также любят они соседа и жмутся к нему, ибо им необходимо тепло. Ницше Ф. Так говорил Заратустра Как правило, люди отвечают добром на добро и испытывают непроизвольную симпатию к тем, кто относится к ним хорошо. Это естественное чувство симпатии

Из книги Мозг в электромагнитных полях автора Холодов Юрий Андреевич

Глава 9. Мембраны и биохимия Электронный микроскоп показал, что биохимические реакции в живой клетке протекают с активным участием мембранных процессов. Это заключение относится и к нервной, и к глиальной клетке, и к внутриклеточным органеллам.Следует признать, что

Из книги Биологическая химия автора Лелевич Владимир Валерьянович

Глава 8. Введение в метаболизм Обмен веществ или метаболизм – это совокупность химических реакций в организме, которые обеспечивают его веществами и энергией, необходимыми для жизнедеятельности. Процесс метаболизма, сопровождающийся образованием более простых

Из книги автора

Глава 12. Биохимия гормонов Гормоны (от греческого hormaino – побуждаю) – это биологически активные вещества, которые выделяются эндокринными клетками в кровь или лимфу и регулируют в клетках-мишенях биохимические и физиологические процессы.В настоящее время предложено

Из книги автора

Глава 14. Биохимия питания Наука о пище и питании называется нутрициологией (от греч. нутрицио - питание). Нутрициология или наука о питании – это наука о пище, пищевых веществах и других компонентах, содержащихся в продуктах питания, их взаимодействии, роли в поддержании

Из книги автора

Метаболизм фруктозы Значительное количество фруктозы, образующее при расщеплении сахарозы, прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путем

Из книги автора

Метаболизм галактозы Галактоза образуется в кишечнике в результате гидролиза лактозы.Нарушение метаболизма галактозы проявляется при наследственном заболевании – галактоземии. Оно является следствием врожденного дефекта фермента

Из книги автора

Биохимия атеросклероза Атеросклероз – это патология, характеризующаяся появлением атерогенных бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки. Одна из основных причин развития такой патологии – нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его

Из книги автора

Биохимические основы лечения атеросклероза. Важным лечебным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолестериновая диета, Поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг/сут. К лечебным и профилактическим

Из книги автора

Глава 25. Метаболизм отдельных аминокислот Метаболизм метионина Метионин – незаменимая аминокислота. Метильная группа метионина – мобильный одноуглеродный фрагмент, используемый для синтеза ряда соединений. Перенос метильной группы метионина на соответствующий

Из книги автора

Глава 28. Биохимия печени Печень занимает центральное место в обмене веществ и выполняет многообразные функции:1. Гомеостатическая - регулирует содержание в крови веществ, поступающих в организм с пищей, что обеспечивает постоянство внутренней среды организма.2.

Из книги автора

Глава 30. Биохимия крови Кровь – жидкая подвижная ткань, перемещающаяся по сосудам. Выполняет роль транспортного и коммуникативного средства, интегрирующего обмен веществ в различных органах и тканях в единую систему. Общая характеристика Общий объем крови у взрослого

Из книги автора

Глава 31. Биохимия почек Почка – парный орган, основной структурной единицей которого является нефрон. Благодаря хорошему кровоснабжению почки находятся в постоянном взаимодействии с другими тканями и органами и способны влиять на состояние внутренней среды всего

Из книги автора

Глава 33. Биохимия мышечной ткани Подвижность является характерным свойством всех форм жизни - расхождение хромосом в митотическом аппарате клеток, воздушно-винтовые движения жгутиков бактерий, крыльев птиц, точные движения человеческой руки, мощная работа мышц ног. Все

Из книги автора

Глава 34. Биохимия соединительной ткани Соединительная ткань составляет около половины от сухой массы тела. Все разновидности соединительной ткани, несмотря на их морфологические различия, построены по общим принципам:1. Содержит мало клеток в сравнении с другими

Определяется их участием в метаболических процессах (водорастворимые витамины) и влиянием на функциональное состояние клеточных и субклеточных мембран (жирорастворимые витамины).

Витамин С

Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Будучи мощным антиоксидантом, аскорбиновая кислота оказывает сберегающее действие на другие антиоксиданты (витамин E , бета-каротин), защищая их от разрушения свободными радикалами. Витамин С улучшает метаболизм липидов, способствуя нормализации обмена холестерина, защищает холестерин и липопротеиды от окисления и тем самым препятствует развитию атеросклероза. Аскорбиновая кислота предотвращает повышение АД за счет частичного восстановления L -аргининового синтеза оксида азота у больных артериальной гипертензией . Установлено нормализующее влияние витамина С на свертывающую систему крови

При дефиците витамина С повышается проницаемость сосудистой стенки, увеличивается содержание ХС в крови, активизируются процессы атерогенеза. Суточная потребность для здоровых взрослых людей составляет 70-100 мг аскорбиновой кислоты в сутки. Для больных ишемическойболезнью сердца - 120 мг (с учетом его повышенного катаболизма). Основные источники витамина С-фрукты, ягоды, овощи. Наиболее эффективно витамин С усваивается из пищи, богатой витамином Р (биофлавоноиды). Оба этих вещества нередко содержатся в одних и тех же продуктах. Витамин С очень нестоек. Он разрушается при длительном хранении, неправильной кулинарной обработке пищи. Кроме того, он быстро выводится из организма, поэтому продукты, богатые этим витамином, следует употреблять несколько раз в день.

Витамин B 1 (тиамин)

Витамин B 1 (тиамин) участвует в метаболизме углеводов, белков и жиров.

Тиамин способствует биосинтезу актина и миозина, участвующих в сокращении миокарда, ускоряет физиологическую гипертрофию миокарда при инфаркте миокарда.

Витамин В 1 обладает сберегающей функцией в отношении витамина С.

Дефицит тиамина ведет к нарушению энергетического, углеводного и жирового обмена. Потребность в нем составляет 0,5-0,6 мг на 1000 ккал рациона. Однако при избыточном потреблении углеводов, потребность в тиамине возрастает.

Пищевые источники витамина В 1 зерновые, крупы, бобовые, яичный желток, мясо, рыба и др.

Витамин B 2 (рибофлавин)

Витамин B 2 (рибофлавин) участвует в катаболизме катехоламинов, пуринов и др. Суточная потребность в рибофлавине составляет 0,6-0,7 мг/1000 ккал.

В условиях выраженного психоэмоционального напряжения, стрессовых ситуациях, в острый период инфаркта миокарда, который сопровождается повышением в крови уровня катехоламинов и увеличением экскреции витамина B 2 , возможно развитие его дефицита.

Основные источники витамина B 2 (рибофлавина): молоко, молочные продукты, мясо, рыба, гречневая и овсяная крупы, хлеб грубого помола.

Витамин В 6 (пиридоксин)

Значение витамина В 6 (пиридоксин) в питании больных ишемической болезнью сердца связано с его участием в превращении аминокислот, расщеплении гликогена, обмене полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) .

Также он необходим для образования коэнзима Q 10 до и карнитина. При сердечно-сосудистых заболеваниях пиридоксин принимает участие в снижении повышенного уровня гомоцистеина, способствуя его превращению в цистеин. Влияя на симпатическую нервную систему, витамин В 6 оказывает положительное влияние на артериальное давление .

Потребность в пиридоксине составляет 0,6-0,7 мг/1000 ккал.

В острую фазу инфаркта миокарда и при выраженных степенях атеросклероза увеличивается экскреция пиридоксина. это ведет к дефициту его в организме, что требует увеличения его содержания в рационе.

Источником витамина В 6 служат: фасоль, соя, грецкие орехи, скумбрия атлантическая жирная, тунец, говядина, курица, печень говяжья и свиная и пр.

Витамин В 12 (цианокобаламин)

Витамин В 12 (цианокобаламин) участвует в метаболизме белков (чем больше человек потребляет белка, тем большее количество цианокобаламина требуется), положительно влияет на углеводный и липидный обмен, способствуя снижению повышенного уровня холестерина.

В организме человека цианокобаламин может синтезироваться микрофлорой кишечника.

Пищевые источники витамина В 12: мясо, внутренние органы животных, рыба, яичный желток.

В небольших количествах он содержится в молочных продуктах и бобовых, полностью отсутствует в растительной пище.

Суточная потребность витамина В 12 составляет 1,5-5 мкг.

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота - синергист витамина B 12 . Она действует как предшественник различных коферментов, участвующих в процессе переноса углерода.

Фолиевая кислота в небольших количествах может синтезироваться в организме. Она широко распространена в природе, причем в растениях ее больше, чем в животных продуктах.

Пищевыми источниками фолиевой кислоты служат: свежие фрукты и овощи (зеленые листовые), зелень, бобовые, дрожжи, печень, желток яиц и др.

Необходимо помнить, что при кулинарной обработке потери фолиевой кислоты очень велики . При длительном кипячении фолаты почти полностью разрушаются.

Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 180-200 мкг.

В профилактике сердечно-сосудистых заболеваний большое значение отводят фолиевой кислоте, витаминам В 12 и В 6 в связи с таким фактором риска, как гипергомоцистеинемия.

Недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, а также витаминов В 12 и В 6 ведет к нарушению синтеза кофакторов фермента, регулирующего обмен гомоцистеина.

Устранение дефицита этих витаминов, особенно фолиевой кислоты, способствует нормализации повышенного уровня гомоцистеина в крови.

Витамин РР (ниацин)

Биологическая роль витамина РР (ниацин) обусловлена его участием в окислительно-восстановительных реакциях, процессах внутриклеточного дыхания.

Суточная потребность в ниацине составляет 5,5-6,6 мг/1000 ккал.

В организме ниацин может синтезироваться из триптофана. Поэтому для обеспечения потребности в ниацине годятся не только продукты, богатые витамином РР (крупы, хлеб грубого помола, бобовые, мясо, рыба), но и продукты с высоким содержанием триптофана (творог, сыр, соя).

В острый период инфаркта миокарда и при обострении ишемической болезни сердца увеличивается катаболизм ниацина и повышается экскреция его метаболитов. Это ведет к дефициту витамина РР в организме, даже при достаточном содержании его в пище.

Жирорастворимые витамины

Жирорастворимые витамины проявляют свое биологическое действие, встраиваясь в структуру липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и клеточных мембран. Дефицит жирорастворимых витаминов A (ретиноиды) и E (токоферолы) сопровождается активацией свободнорадикального окисления плазменных и мембранных липидов и накоплением продуктов их перекисного окисления в крови, артериальной стенке, миокарде и других тканях.

Витамин A (ретиноиды)

Потребность в витамине А составляет 1,0-1,5 мг в сутки, причем 2/3 из этого количества обеспечивается за счет бета-каротина.

Пищевыми поставщиками витамина A служат: печень, рыбий и молочный жир, сыр, яичный желток.

Каротиноиды

До последнего времени считалось, что каротиноиды являются растительными предшественниками витамина A. В настоящее время установлено, что не все из них превращаются в витамин A , но сами по себе они играют весьма важную роль в метаболизме. Они действуют как антиоксиданты, предотвращают окисление холестерина и прогрессирование атеросклероза, стимулируют иммунную систему. В отношении ликопина было выявлено, что он способен подавлять синтез холестерина в организме.

В продуктах питания обнаружено пять видов каротиноидов: альфа-каротин, бета-каротин, бета-криптоксантин, лютеин и ликопин.

Пищевые источники бета-каротина: морковь, зеленые овощи, тыква, салат, зеленый лук. петрушка, облепиха, абрикосы и др. В помидорах и красном перце содержится много ликопина. Шиповник и кресс-салат - хорошие источники бета-каротина и лютеина.

Витамин E

Витамин E по существу является группой витаминов, в которую входят альфа-, бета- и гамма-токоферолы. Наиболее активный среди них альфа-токоферол .

Важнейшее свойство альфа-токоферола, определяющее его значение в профилактике ишемической болезни сердца, - его высокая антиоксидантная активность.

Антиоксидантное действие токоферола потенцируется в его сочетании с аскорбиновой кислотой, ретинолом и флавоноидами. Метаболизм витамина E тесно связан с селеном, действие которого во многом синергично.

Потребность в витамине E (разные формы) составляет 10-30 мг в сутки.

В большом количестве витамин E содержится в растительных маслах (соевое, хлопковое, кукурузное, подсолнечное масло). В меньших количествах витамин E содержится в гречневой и овсяной крупах, бобовых.

Рафинирование и термическая обработка масел уменьшают содержание в них витамина E .

Необходимо учитывать, что при увеличении потребления полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) потребность в витаминах антиоксидантного действия возрастает.

Во многих пищевых продуктах, богатых витамином Е, содержатся и токотриенолы , которые уступают по своему антиоксидантному потенциалу токоферолам, однако им свойственно гораздо более выраженное гипохолестеринемическое и антиагрегационное действие .

Коэнзим Q 10 (убихинон)

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний значимо и такое биологически активное вещество, как коэнзим Q 10 (убихинон) .

Являясь одним из главных энергетических компонентов клетки, убихинон проявляет антиоксидантное действие и защищает мембраны клеток и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) от окисления . По своей структуре он напоминает витамины Е и К, хотя и не является витамином.

Суточная потребность в коэнзиме Q 10 не определена.

Несмотря на то что он способен синтезироваться в организме, употребление животных продуктов, орехов, семян кунжута внесет дополнительный вклад в обеспечение организма этим важным элементом.

Фитосоединения

В растительной пише содержится много биологически активных веществ, получивших название фитосоединений.

Фитосоединения снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний благодаря их способности препятствовать окислению липопротеидов низкой плотности (ЛПНП ) , снижать биосинтез и всасывание холестерина, влиять на артериальное давление и свертываемость крови.

По химической природе выделяют: терпены, фенолы, тиолы, лигнаны .

В группу терпенов входят каротиноиды, обладающие антиоксидантной активностью.

Среди биологически активных фенольных соединений растений наиболее изучены флавоноиды . Благодаря антиоксидантным свойствам биофлавоноиды (рутин, кверцетин, гесперидин, пикногенол и др.) препятствуют окислению ЛПНП плазмы крови и развитию атеросклероза, способствуют расширению коронарных сосудов, обладают гипотензивным и антитромбо-тическим действием.

Похожие материалы:

Магний (Mg)