Кровь – одна из важнейших тканей организма, состоящая из нескольких форменных элементов, каждый из которых выполняет совокупность функций. Из курса школьной биологии все помнят, что в крови есть красные кровяные тельца и белые кровяные тельца. Белые кровяные тельца – лейкоциты – подразделяют на группы. Клетки, относящиеся к каждой из групп, в свою очередь также имеют свою классификацию по способу реакции на красящие вещества, которые используют для проведения анализа под микроскопом.
Нейтрофилы – это такой подвид лейкоцитов, который реагирует на любые виды красителей. Отсюда и название, расшифровать его можно как «одинаково относящийся ко всем». Среди прочих групп лейкоцитов эта – самая многочисленная (более 50%).
В организме образуются в костном мозге, живут в крови несколько часов и до нескольких суток в тканях. Такой небольшой срок жизни этих клеток предполагает, что процесс их обновления должен происходить непрерывно. А если организм борется с инфекцией, срок жизни нейтрофилов сокращается, так как, выполнив свою задачу, они самоуничтожаются. Понятно, что эффективно борются с источниками инфекции только полноценные зрелые клетки. Такие нейтрофилы называются сегментоядерными, в норме их в мазке для анализа крови больше всего – до 70%.
– это молодые клетки, их меньше, чем зрелых – от 1% до 6%. Совсем не должно быть в крови зачаточных форм нейтрофилов – миелоцитов и метамиелоцитов (их еще называют юными клетками), так как они не выходят из органов кроветворения, пока не пройдут до конца все стадии развития.
Баланс нарушается, если в организме происходит острый инфекционный процесс, и все защитные ресурсы мобилизуются для борьбы с ним – зрелые клетки быстро погибают, их срочно нужно заменять новыми, пусть они еще и не совсем готовы.
Увидеть процентное соотношение форм нейтрофилов в крови можно в развернутом анализе крови с лейкоцитарной формулой. Для отклонений от нормы, говоря о , приняты понятия «сдвиг влево» и «сдвиг вправо». Что это означает?
Если распределить все стадии развития нейтрофила слева направо, это будет выглядеть так:
миелоцит – метамиелоцит (юный) – палочкоядерный – сегментоядерный
Когда за пределы нормы выходит количество молодых нейтрофилов в крови, формула сдвигается влево. И если выход за границы нормы происходит по количеству сегментоядерных зрелых форм – это сдвиг формулы вправо.
Норма
Нормы нейтрофилов в крови человека совпадает для обоих полов, но различается в зависимости от возраста. В обычно 2 показателя по нейтрофилам: NEUT abs (абсолютное содержание нейтрофилов), который измеряется в миллиардах клеток на литр крови (109/л) и NEUT % - это процент нейтрофилов по отношению к другим видам лейкоцитов.
Пределы норм содержания нейтрофилов в крови для разных возрастов приведены в таблице:
| Возраст: дети и взрослые | Референтные значения, 109/л | Референтные значения, % |
| < 1 года | 1,5 - 8,5 | 16 - 45 |
| 1-2 года | 1,5 - 8,5 | 28 - 48 |
| 2-4 года | 1,5 - 8,5 | 32 - 55 |
| 4-6 лет | 1,5 - 8 | 32 - 58 |
| 6-8 лет | 1,5 - 8 | 38 - 60 |
| 8-10 лет | 1,8 - 8 | 41 - 60 |
| 10-16 лет | 1,8 - 8 | 43 - 60 |
| > 16 лет (Взрослые) | 1,8 - 7,7 | 47 - 72 |
Более подробное исследование – лейкоцитарная формула или лейкограмма – показывает процентное соотношение между видами нейтрофилов:
Таблица референтных значений соотношения видов нейтрофилов для разных возрастов:
| Возраст | Палочкоядерные, % | Сегментоядерные, % |
| новорожденные | 3-12 | 47-70 |
| < 2 нед | 1-5 | 30 - 50 |
| 2 нед - 1 год | 1-5 | 16-45 |
| 1 – 2 года | 1-5 | 28-48 |
| 2 – 5 лет | 1-5 | 32-55 |
| 6-7 лет | 1-5 | 38-58 |
| 8 лет | 1-5 | 41-60 |
| 9-11 лет | 1-5 | 43-60 |
| 12-15 лет | 1-5 | 45-60 |
| > 16 лет (взрослые) | 1-3 | 50-70 |
Важным диагностическим показателем является количество нейтрофилов и соотношение между и совокупностью всех молодых форм. Ведь если количество последних нейтрофилов повышено, значит в организме есть очаг заболевания, с которым тот активно борется.
Повышение
Другое название такого состояния – нейтрофилия или нейтрофилёз.
Нейтрофилез может быть разной степени, которую также можно определить по результатам анализа крови и сделать заключение, насколько тяжело протекает заболевание.
Значения, соответствующие степеням нейтрофилеза:
- Умеренная степень – менее 10*109/л – в этом случае, скорее всего, в организме протекает локализованный воспалительный процесс;
- Выраженная степень – от 10 до 20 *109/л – при таком значении показателя воспаление может быть более обширным;
- Тяжелая степень – от 20 до 60 *109/л – характерна для генерализованных состояний ( , перитонит), в этом случае меняется не только количество, но и качество клеток, при тяжелой степени нейтрофилеза гемограмма показывает значительный сдвиг влево.
Однако, существует такое понятие как физиологический нейтрофилез – это незначительное повышение количество нейтрофилов у здоровых людей вследствие недавно перенесенных физических или эмоциональных нагрузок, а также во время беременности. В последнем случае нагрузка на нейтрофилы в организме женщины увеличивается, ведь им приходится справляться с возросшим количеством токсинов, поступающих в кровь. Во время беременности контроль уровня нейтрофилов особенно важен – значительное повышение показателя может говорить, например, об угрозе выкидыша.
Понижение
Или нейтропения (еще одно название - агранулоцитоз).
может зависеть от разнообразных причин:
- Тяжелые вирусные заболевания (грипп, краснуха, корь, гепатит В);
- Заболевания, вызванные бактериальными инфекциями (тиф, туляремия);
- Прием лекарств (анальгетиков, иммунодепрессантов и цитостатиков, антибактериальных препаратов, препаратов содержащих интерферон);
- Онкологические заболевания органов кроветворения;
- Химиотерапия;
- Лучевая терапия;
- Радиационное облучение;
- Апластическая анемия;
- Нарушения питания (дефицит витаминов, например фолиевой кислоты и В12)
Тяжесть этих процессов, как и в случае с нейтрофилезом, показывает степень нейтропении:
- Мягкая – от 1 до 1,5 *109/л
- Умеренная – от 0,5 до 1 *109/л
- Тяжелая – от 0 до 0,5 *109/л
Нейтропения может быть нехроническим временным явлением – например, во время приема противовирусных препаратов. После окончания лечения количество нейтрофилов достаточно быстро приходит в норму. Если никакие серьезные заболевания у пациента не диагностированы, беспокоиться стоит в том случае, если число нейтрофилов понижено в течение длительного периода.
Частные случаи нейтропении
В некоторых случаях нейтропении обусловлены особенностями организма и являются нормой для их носителей, такие случаи, как правило, носят генетическую природу и достаточно редки.
Доброкачественная хроническая нейтропения
Доброкачественная хроническая нейтропения чаще всего встречается в детском возрасте, когда кроветворная система еще не до конца сформирована. Однако такое состояние может наблюдаться и у взрослых. При этом не всегда оно сопровождается какими-либо симптомами. Если выявлено, что хроническая нейтропения не является следствием серьезного заболевания, следует учитывать этот фактор при трактовке показателей лабораторных исследований.
Циклическая нейтропения
Циклическая нейтропения – это состояние встречается редко, 1-2 случая на 1 млн человек. Проявляется в том, что время от времени количество нейтрофилов в крови у носителя такой патологии падает ниже нормы, но через какой-то промежуток времени естественным образом восстанавливается. Патология имеет наследственную природу и в общем качество жизни значительно не снижает.
Синдром Костманна
Это также наследственное заболевание, при котором нейтрофилы не могут развиваться до зрелых форм. В результате носитель патологии лишен естественной защиты от инфекций и постоянно страдает от инфекционных заболеваний. Сейчас, вовремя выявленное, это состояние корректируется медикаментозно.
Что делать при отклонения от нормы
Если показывает пониженное или повышенное количество нейтрофилов, в первую очередь необходимо разобраться в причинах отклонений – временные они или хронические, возникли вследствие уже установленного заболевания и являются побочным эффектом лечения.
В любом случае необходима консультация специалиста – терапевта, гематолога или инфекциониста. Врач поможет грамотно провести дополнительную диагностику, если она необходима, скорректировать медикаментозную терапию, если проблемы возникли из-за принимаемых препаратов.
Некоторые меры можно принимать и самостоятельно, они точно не повредят. Сюда относится отказ от курения и алкоголя, соблюдение принципов здорового питания, сезонный прием поливитаминов.
Если, например, уровень нейтрофилов упал во время противовирусного лечения, есть несложные способы сократить риски заражения другими инфекциями.
Такие как:
- соблюдение правил гигиены – частое мытье рук и санация слизистых рта и носа после посещения многолюдных мест;
- своевременные прививки от гриппа и других болезней;
- тщательная обработка продуктов перед употреблением в пищу, отказ от сырых продуктов (например, яиц и морепродуктов).
Видео - Анализ крови, нейтрофилы:
Клеточная неспецифическая защита организма осуществляется двумя категориями клеток:
1) фагоцитами;
2) естественными киллерами (НК-клетками).
Среди фагоцитов различают: а) профессиональные фагоциты; б) факультативные фагоциты.
К профессиональным фагоцитам относятся нейтрофилы, моноциты крови и фиксированные макрофаги тканей (клетки микроглии нервной ткани, макрофаги печени, соединительной ткани, альвеолярные макрофаги лёгких, остеокласты костной ткани).
Полиморфноядерные нейтрофилы (микрофаги) обеспечивают основную защиту организма от пиогенных бактерий. Макрофаги (моноциты крови, тканевые макрофаги) являются основными клетками в борьбе с бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клеток.
Макрофаги продуцируют целую гамму биологически активных веществ - регуляторов разнообразных физиологических процессов организма (Табл. 3-4).
Т а б л и ц а 3-4. Продукты, синтезируемые и секретируемые макрофагами.
| Классы веществ | Виды веществ |
| Ферменты | Лизоцим |
| - нейтральные протеазы | Активатор плазминогена, коллагеназа. эластаза, ангиотензин- конвертаза |
| - кислые гидролазы | Протеиназы, липазы, рибонуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, сульфатазы |
| Ингибиторы ферментов | a 1 -Макроглобулин, ингибиторы плазминогена |
| Активные формы О 2 | Н 2 О 2 ; О 2 - ; 1 О 2 ; ОН - |
| Медиаторы липидов | Метаболиты арахидоновой кислоты, ФАТ |
| Хемотаксины для ПМН | Лейкотриен В4, ФАТ, интерлейкин-1 |
| Эндогенный пироген | Интерлейкин-1 |
| Факторы комплемента | С1–С9, факторы В, D, пропердин, C31-INA, b1Н |
| Связывающие и транспортные белки | Трансферрин, фибронектин, транскобаламин II |
| Факторы, стимулирующие репликацию | Интерлейкин-1 для лимфоцитов G-CSF, GM-CSF для гранулоцитов и моноцитов Ангиобластный фактор Фибробластный фактор |
| Факторы, ингибирующие репликацию и оказывающие цитотоксичное действие | a-Интерферон, фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 |
К факультативным фагоцитам относятся фибробласты соединительной ткани, эндотелиоциты синусов селезенки и печени, ретикулярные клетки костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, клетки Лангерганса кожи, эозинофилы крови.
Фагоциты свое защитное действие реализуют через фагоцитоз и пиноцитоз. Фагоцитоз (пиноцитоз) представляет собой процесс активного поглощения чужеродного материала (Рис. 3-10).
Р и с. 3-10. Процесс фагоцитоза тест-частиц нейтрофильными гранулоцитами.
(К – клеточное ядро, aG – азурофилъная гранула, SpG - специфическая гранула, C3bR – мембранные рецепторы для СЗ - компонента комплемента, Fc R – мембранные рецепторы для Fc фрагмента IgG, R-L – лектинотропный рецептор.)
Для разрушения поглощенных микроорганизмов и вирусов фагоцитирующие клетки используют кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы (Табл. 3-5).
Т а б л и ц а 3-5.Антимикробные системы в фагоцитарных вакуолях.
(Микробицидные соединения выделены жирным шрифтом. О ` 2 – надпероксидный анион; 1 О 2 – синглетный (активный) кислород; ОН-свободный гидроксид).
| Кислородзависимые механизмы | ||||
| Гексозомоно фосфатный | Пентозофосфат | ù | Вспышка | |
| Глюкоза + НАДФ + | ¾¾¾¾¾¾® шунт | +НАДФ·Н | ÷ | выделения О 2 |
| ÷ | + образование | |||
| Цитохром b -245 | ÷ | надпероксидных | ||
| НАДФ·Н+ О 2 | ¾¾¾¾¾¾® | НАДФ + + O 2 - | û | анионов |
| Спонтанная | ù | Спонтанное образование | ||
| 2O 2 - + 2Н + | ¾¾¾¾¾¾® | Н 2 О 2 + 1 О 2 | ÷ | последующих |
| дисмутация | ÷ | микробицидных | ||
| O 2 - + Н 2 О 2 | ¾¾¾¾¾¾® | НО + OH - + 1 О 2 | û | агентов |
| Миелопероксидаза | ù | Миелопероксидаза гене | ||
| Н 2 О 2 + Cl - | ¾¾¾¾¾¾® | ОСl - + Н 2 О | ÷ | рирует образование |
| ОСl - +Н 2 О | ¾¾¾¾¾¾® | 1 О 2 + Cl - + Н 2 О | û | микробицидных агентов |
| Надпероксид-дисмутаза | ||||
| 2О 2 - + 2Н + | ¾¾¾¾¾¾® | O 2 + Н 2 О 2 | ù | Защитные механизмы, |
| Каталаза | ÷ | используемые хозяином | ||
| 2Н 2 О 2 | ¾¾¾¾¾¾® | 2Н 2 О + O 2 | û | при большом количестве |
| микробов |
Фагоцитированные микробы под влиянием бактерицидных систем в большинстве случаев погибают внутри фагоцита. Такой процесс, сопровождающийся гибелью бактерий, называется завершенным фагоцитозом. В некоторых случаях поглощенные микроорганизмы в результате пониженной бактерицидной активности фагоцитов или высокой устойчивости микробов к действию бактерицидных факторов могут выживать и активно размножаться внутри фагоцитов, обусловливая хроническое воспаление или хроническое течение инфекции. Это явление получило название незавершенного фагоцитоза. Наблюдается оно при туберкулезе, бруцеллезе, туляремии, гонорее и других инфекциях.
Другой категорией клеток, участвующих в неспецифической клеточной защите организма, являются НК-клетки. НК-клетки свое защитное действие реализуют через неспецифическое прямое цитотоксическое действие. Они способны вызвать цитолиз клеток трансплантата, опухолевых клеток, клеток, инфицированных вирусом. Своё цитотоксическое действие НК-клетки при взаимодействии с клеткой-мишенью реализуют через продукцию перфоринов и фрагментинов.
Анализ крови можно назвать одной из наиболее часто применяемых методик исследования при диагностике заболеваний.
По состоянию крови и ее показателям врач может судить о наличии каких-либо определенных недугов и об общем состоянии пациента, а также о необходимости проведения дополнительного более глубокого исследования.
В статье вы знаете все про соотношение лимфоцитов и нейтрофилов в крови, когда они повышены или понижены у взрослых и детей.
Что такое лимфоциты и нейтрофилы и их значение в крови
Называют особые клетки крови, относящиеся к группе лейкоцитов. Их роль в человеческом организме очень важна. Именно эти клеточки отвечают за защиту организма от вредоносных микроорганизмов, а точнее, за уровень сопротивляемости их воздействию. Лимфоциты являются первой, и, пожалуй, основной преградой и защитой от раковых клеток. Изменение уровня лимфоцитов всегда расценивается в качестве тревожного сигнала, говорящего о каком-либо нарушении.
Лимфоциты разделяют на несколько типов, у каждого из которых имеется своя уникальная функция, но вместе они создают надежный барьер многим недугам.
Нейтрофилы также относятся к группе лейкоцитов и представляют собой наиболее многочисленный вид. Их задача в организме заключается в быстром уничтожении проникающих вредоносных бактерий и прочих элементов. Их функциональность и важность имеет 2 особых аспекта:
- Некоторые доктора сравнивают эти клеточки с камикадзе, поскольку, встречая в организме вирусы или бактерии, нейтрофилы быстро поглощают их, что называется фагоцитозом, после чего начинается лизис – расщепление вредоносных элементов внутри нейтрофилов. После этого клеточки погибают.
- Созревание клеточек имеет 6 стадий, при этом часть из них всегда имеется в крови в нормальном количестве, а другая часть активизируется лишь при возникновении сложных заболеваний. В организме все эти группы в разных стадиях присутствуют одновременно, выполняя свои функции и защищая организм от возможных атак извне. Особую важность имеет соотношение между нейтрофилами разных стадий, поскольку сдвиг лейкоцитарной формулы является практически ключевым диагностическим показателем.
Норма лимфоцитов и нейтрофилов у взрослых и детей
Результаты исследований крови всегда отражают и количество лимфоцитов как один из ключевых показателей. В прежние времена в лабораториях подсчеты этого параметра проводились только вручную с использованием мощных микроскопов, но теперь подобную работу выполняют автоматические анализаторы, что значительно упростило исследования.
Однако по сей день нередко происходит путаница в результатах, поскольку нормы ручного подсчета и анализатора различаются. Достаточно часто в бланке указано значение автоматического подсчета при норме для ручного исследования. А для детей нормы могут быть и вовсе не указаны.
Кроме этого, значение может быть указано как в относительном, так и в абсолютном варианте. Нормами лимфоцитов принято считать:
Показатель нейтрофилов, так же, как и лимфоцитов, не зависит от половой принадлежности человека. Нормы этого значения разработаны исключительно по возрастным группам.
Как правило, в анализе не указывается общая группа нейтрофилов, а происходит их разделение на палочкоядерные и сегментоядерные. Остальные виды нейтрофилов в результатах не учитывают, поскольку они появляются лишь у больных людей и их присутствие в анализе может указывать на наличие нарушений и отклонение от нормы.
| Возраст | Нормальный показатель нейтрофилов в % | |
| Палочкоядерные | Сегментоядерные | |
| Новорожденные | 5 – 12 | 50 – 70 |
| От 1 дня до 1 недели | 1 – 5 | 35 – 55 |
| В 2 недели | 1 – 4 | 27 – 47 |
| В 1 месяц | 1 – 5 | 17 – 30 |
| В 1 год | 1 – 5 | 45 – 65 |
| От 4 до 5 лет | 1 – 4 | 35 – 55 |
| От 6 до 12 лет | 1 – 4 | 40 – 60 |
| У взрослых | 1 – 4 | 40 – 60 |
Соотношение лимфоцитов и нейтрофилов
Поскольку назначение лимфоцитов заключается в быстром распознавании проникающих вредоносных элементов, то увеличение их числа при начале любого заболевания является нормальной и абсолютно естественной реакцией иммунной системы. При некоторых недугах, например, при разных видах ОРВИ, количество лимфоцитов возрастает, а при гриппе – снижается. При наличии мононуклеоза их численность увеличивается очень резко и до серьезных цифр.
Нейтрофилы погибают, поглощая чужеродные вредоносные объекты, поэтому, если их количество повышается, это может означать наличие у человека бактериальной инфекции в острой форме.
Эти клеточки подразделяют на несколько видов, но у здоровых людей обычно присутствуют лишь нейтрофилы сегментоядерного типа, являющиеся зрелыми клетками и готовые к процессу фагоцитоза, а также палочкоядерные, являющиеся незрелыми.
Как правило, в организме людей палочкоядерных клеток немного, что считается нормальным, поскольку основную массу нейтрофилов в здоровом организме составляют именно сегментоядерные, что обеспечивает правильную защиту и готовность к борьбе с вредоносными элементами.
При наличии острых инфекций бактериального типа соотношение меняется , поскольку зрелые клеточки гибнут в борьбе и организм начинает вырабатывать новые.
Если общее число нейтрофилов (в том числе и палочкоядерных) увеличивается, можно сделать вывод о наличии бактериального процесса острого типа. Уменьшение общей численности этих клеток с повышением незрелых клеточек говорит о бактериальной инфекции массового характера.
Третьим важным диагностическим аспектом являются эозинофилы, которые уничтожают вредоносные микроорганизмы, являющиеся слишком крупными для обычных нейтрофилов.
Например, при ОРВИ резко , но при этом нейтрофилы и эозинофилы остаются в норме. При гриппе наблюдается повышение нейтрофилов, сопровождающееся снижением численности лимфоцитов, а эозинофилы остаются в норме. При наличии мононуклеоза инфекционного типа наблюдается резкое повышение уровня лимфоцитов на фоне нормального значения эозинофилов и нейтрофилов.
При наличии бактериальных инфекций в острой форме можно наблюдать повышение и лимфоцитов, и нейтрофилов , при этом присутствует очень большое число клеточек палочкоядерной категории или их предшественников, называемых миелоцитами, а также метамиелоцитами или миелобластами, наблюдающимися обычно только в крови больных людей.
Лимфоциты повышены и нейтрофилы понижены
Лейкоцитарная формула, а точнее, ее отклонения от норм, имеют в диагностике очень важное значение, поскольку в большинстве случаев именно в ней и происходят изменения при появлении недугов.
Как правило, при вирусных поражениях общий уровень лейкоцитов (абсолютный) сохраняется в нормальных значениях, хотя иногда может быть слегка увеличен, но при этом лимфоциты будут повышены, а уровень нейтрофилов, наоборот, будет понижен.
Наблюдается такое обычно при инфекциях бактериального или вирусного типа, но подобная реакция организма может возникнуть и при применении некоторых лекарственных средств, при воздействии радиации, а также при появлении опухолей. Как правило, такие изменения указывают на то, что организм пытается бороться с недугом самостоятельно.
Для детей состояние, когда имеется увеличение числа лимфоцитов при снижении нейтрофилов, является нормальным и абсолютно естественным, поэтому для детей существуют свои нормы этих значений.
Как правило, после перенесения заболеваний и наступления выздоровления организм постепенно восстанавливается, и состояние крови приходит в норму. Происходит это, конечно, не за один день. Часто весь процесс занимает несколько месяцев, но медицинской помощи в большинстве случаев не требуется.
Теперь вы знаете все про соотношение лимфоцитов и нейтрофилов, если показатели низкие и высокие.
82. Поглощение - это:
А. прилипание клеток друг к другу Б. захват объекта фагоцитоза и обволакивание его
В. свойство клеток прикрепляться и задерживаться на определѐнных субстратах Г направленное движение, клеток Д. контактный цитолиз клетки-мишени
83. Выберите группы клеток, которые относятся к клеточным факторам врожденной резистентности:
А. нейтрофилы Б. естественные киллеры В. В-лимфоциты Г. Т-лимфоциты Д. тучные клетки
84. Фагоцитоз - это:
А. поглощение твердых частиц клетками фагоцитами Б. синтез и секреция иммуноглобулинов
В. поглощение клетками фагоцитами жидкого материала Г. активный процесс выхода из кровеносных сосудов в ткани фагоцитирующих клеток Д. развитие клеточного иммунного ответа
85. Первой стадией фагоцитоза является:
A. адгезия
Б. хемотаксис
B. формирование фагосомы Г. переваривание
Д. выброс продуктов деградации
86. К гуморальным факторам врожденной резистентности относятся:
А. система комплемента Б. иммуноглобулины G В. иммуноглобулины М Г. лизоцим Д. белки острой фазы
87. Гуморальные факторы, усиливающие деятельность фагоцитов, это:
А. интегрины Б. опсонины В.селектины Г. митогены Д. лектины
88. Родоначальным элементом макрофага является:
А. полипотентная стволовая клетка Б. тимоцит В. ранняя про-В-клетка
Г. миелобласт Д. миелоцит
89. Какие медиаторы вырабатывает активированный макрофаг:
А. монокины Б. иммуноглобулины В. селектины Г. пентраксины Д. лимфокины
90. К дендритным клеткам относятся:
А. Тромбоциты
Б. клетки Лангерганса В. тимоциты Г. эозинофилы
Д. тучные клетки
91. К тканевым макрофагам относятся:
A. все гранулоциты Б. моноциты
В. купферовские клетки Г. остеокласты Д. гистиоциты
92. Поглотительная способность лейкоцитов оценивается:
А. в тесте фагоцитоза Б. в НСТ-тесте
B. в реакции агглютинации Г. в реакции Манчини Д. в реакции преципитации
93. В качестве объекта фагоцитоза в тесте фагоцитоза используются:
А. клетки микроорганизмов Б. иммуноглобулины
В. твердые частицы(латекс, уголь, крахмал) Г. нейтрофилы Д. химические вещества
94. В тесте фагоцитоза оцениваются следующие показатели:
A. НСТспонтанный
Г. НСТиндуцированный
95. В НСТ-тесте оцениваются следующие показатели:
A. НСТспонтанный
Б. фагоцитарный индекс В. фагоцитарное число Г. НСТиндуцированный
Д. индекс активации нейтрофилов
96. Степень активации кислородозависимого метаболизма отражает:
A.тест фагоцитоза Б. НСТ-тест
B.метод проточной цитофлюориметрии Г. реакция Манчини Д. реакция агглютинации
97. Кислородозависимые механизмы киллинга связаны:
A. с образованием продуктов азотного метаболизма Б. с образованием активных форм кислорода
B. с локальным закислением
Г. с действием дефензимов Д. с действием лизоцима
98. Кислородный взрыв - это:
А. процесс образования продуктов азотного метаболизма Б. процесс локального закисления
В. процесс образования продуктов частичного восстановления кислорода
Г. процесс образования дефензимов Д. процесс образования лизоцима
99. Лизоцим синтезируется:
А. гранулоцитами Б. макрофагами В. лимфоцитами Г. тромбоцитами
Д. тучными клетками
100. Лизоцим расщепляет:
А. клеточную стенку микобактерий Б. пептидогликановый слой клеточной стенки грамположительных бактерий
В. липидный бислой грамотрицательных бактерий Г. капсулу грамотрицательных бактерий Д. жгутики микроорганизмов
101. Из общего количества сывороточных белков на систему комплемента приходится:
А. 10% Б. 30%
102. К гуморальным факторам естественной резистентности относится:
A. классический путь активации комплемента Б. альтернативный путь активации комплемента фагоцитоз Г. лизоцим
Д. натуральные киллеры
103. Альтернативный путь активации системы комплемента протекает:
А. с участием антител Б. без участия антител B. с участием фагоцитов
Г. с участием натуральных киллеров Д. с участием лизоцима
104. К опсонинам относится:
А.СЗ Б.С4 В.С6 Г.С1 Д.С9
105. К белкам острой фазы относятся:
А. иммуноглобулины А, М Б. лизоцим, интерферон
В. С-реактивный белок, сывороточный амилоидный А-белок Г. щелочная фосфатаза Д. пероксидаза
106. Фибронектин (холодовой нерастворимый глобулин) синтезируется:
А. лимфоцитами Б. эритроцитами В. макрофагами Г. тимоцитами
Д. тучными клетками
107. Длительность пребывания макрофагов в различных тканях составляет:
А. 100 дней и более Б. 2-3 дня В. 20-30 дней Г. 24 часа Д. годы
108. Частица, заключенная в вакуоль, образующаяся при слиянии обхвативших частицу складок, называется:
А. лизосома Б. фагосома
В. фаголизосома Г. клеточная мембрана Д. рибосома
109. Полиморфноядерные нейтрофилы обеспечивают основную защиту от:
А. пиогенных (гноеродных) бактерий Б. микобактерий
В. бактерии, способных существовать внутриклеточно Г. грибковых инфекций Д. вирусов
110. Функция макрофагов в основном сводится к борьбе:
А. с гноеродными (пиогенными) бактериями Б. с бактериями, вирусами и простейшими, способными существовать внутри клеток хозяина В. с гельминтами
Г. с вирусами Д. с грибковыми инфекциями
111. Макрофаг способен фагоцитировать:
А. однократно Б. 2 раза В. многократно Г. 3 раза
Д. пятикратно
112. Полимофноядерные лейкоциты (нейтрофилы) способны фагоцитировать:
А. однократно Б. 2 раза В. многократно Г. 3 раза
Д. пятикратно
113. Гранулы нейтрофилов образуются на стадии:
1. первичные гранулы
2. вторичные
А. на стадии миелоцита Б. на стадии промиелоцита
В. на стадии метамиелоцита
114. Опсонины – это:
А. гуморальные факторы, выступающие в роли функционального посредника между объектом фагоцитоза и фагоцитирующей клеткой Б. вещества, стимулирующие хемотаксис
В. медиаторы локальых межклеточных взаимодействий Г. белки, способные связывать те или иные углеводы комплементарными связями Д. молекулы клеточной мембраны
115. К опсонинам относятся:
А. интерлейкин-1,2
Б. С3, Ig G, С-РБ, фибронектин В. лизоцим, интерфероны Г. гистамин Д. серотонин
116. Спонтанный НСТ-тест характеризует:
117. Индуцированный НСТ-тест характеризует:
А. функциональный резерв нейтрофилов
Б. функциональное состояние нейтрофилов in vitro
В. среднее количество поглощенных частиц на один фагоцит Г. абсолютное количество активных нейтрофилов
Д. средний показатель активации системы фагоцитоза обследуемого в пересчете на 1 нейтрофил
118. Показатель спонтанного НСТ-теста увеличен у больных:
А. вирусными заболеваниями Б. острыми пиогенными инфекциями В. грибковыми заболеваниями
Г. аллергическими заболеваниями Д. при отравлениях
119.К клеточным факторам естественной резистентности относится:
А. иммуноглобулины Б. фагоцитоз В. кожа, слизь, слезы Г. лизоцим
Д. система комплемента
120. Назовите гуморальные факторы естественной резистентности:
А. лизоцим, система комплемента Б. кожа, слизь, слезы В. макрофаги, нейтрофилы Г. иммуноглобулины Д. фагоцитоз
121. Доминирующими клетками гранулоцитарной системы фагоцитов являются:
А. тромбоциты Б. лимфоциты В. макрофаги Г. нейтрофилы
Д. тучные клетки
122. Пусковым этапом активации системы комплемента по классическому пути является:
А. фагоцитоз
Б. формирование иммунного комплекса с участием иммуноглобулина G (M) В. взаимодействие с эндотоксинами грамотрицательных бактерий Г. образование опсонинов Д. активация лимфоцитов
123. Альтернативный путь активации системы комплемента инициируется:
А. фагоцитозом
Б. иммунными комплексами с участием иммуноглобулина G (M) В. непосредственно некоторыми клетками микроорганизмов Г. опсонинами Д. активация лимфоцитов
124. СЗ-конвертазой классического пути является:
А. СЗв/Вв Б. С4в/2а В. С5а/Зв
Г. пропердин Д. фактор Д
125. СЗ-конвертазой альтернативного пути является:
А. СЗв/Вв Б. С4в/2а В. С5а/Зв
Г. пропердин Д. фактор Д
126 С5-конвертазой классического пути является:
А. СЗв/Вв/3в
Б. С4в/2а/3в
127. С5-конвертазой альтернативного пути является:
А. СЗв/Вв /3в
Б. С4в/2а /3в
В. С5а/Зв Г. пропердин Д. фактор Д
128. Конечным результатом активации системы комплемента является образование:
A. активных форм кислорода
Б. мембраноатакующего комплекса B.СЗ-конвертазы
Г.С5-конвертазы Д. С1-ингибитора
129. Регулятором классического пути активации системы комплемента является:
А. СЗ-конвертаза Б. C 1-ингибитор В. фактор Н Г. СЗв-инактиватор Д. фактор Д
130.Регуляторами альтернативного пути активации системы комплемента являются:
А. СЗ-конвертаза Б. C 1-ингибитор В. фактор Н Г. СЗв-инактиватор Д. фактор Д
131. Комплекс СЗв/Вв стабилизирует:
А. СЗ-конвертаза Б.С1-ингибитор В. фактор И Г. пропердин Д. фактор Д
132. Мембраноатакующий комплекс, имеет следующее строение:
А. С5а6789 Б. С6789 В. С5в6789 Г. С456789 Д. С89
133. Мембраноатакующий комплекс формирует:
А. фагоцитоз Б. неспадающуюся пору в мембране микробных клеток
В. иммунный комплекс Г. связь между объектом фагоцитоза и фагоцитом
Д. каскад ферментативных реакций
134.Неспадающиеся поры в мембране микробных клеток, образующиеся в результате активации системы комплемента создают возможность:
A. осуществления фагоцитоза
Б. для поступления в клетку ионов Н+, Na+ и воды B. для поступления в клетку белков
Г. для поступления в клетку углеводов Д. для поступления в клетку жиров
135. Анафилатоксинами являются следующие компоненты комплемента:
А.С5в Б.С5а В. СЗв Г. СЗа Д. С2
136.Антигены - это:
А. макромолекулы, несущие генетически чужеродную информацию и способные индуцировать иммунный ответ Б. специальные белки, продуцируемые В-лимфоцитами
В. у-фракция глобулярных белков сыворотки крови Г. вещества, которые способны индуцировать митотическое деление лимфоцитов Д. белки, способствующие усилению фагоцитоза
137.Свойства Т-независимых антигенов:
A. моновалентные
Б. поливалентные, имеют повторяющиеся идентичные элементы B. поливалентные с различными эпитопами
Укажите правильные ответы
138.Полный антиген обладает следующими свойствами:
A. вариабельность Б. чужеродность В. иммуногенность Г. специфичность Д. подвижность
139. При ответе на Т-независимые антигены образуются:
140. Иммунологическая толерантность - это:
А. отсутствие активации лимфоцитов к продуктивному иммунному ответу при наличии в доступном им пространстве специфических антигенов Б. сильная иммуногенность антигена
B. сильный иммунный ответ при очень низкой дозе антигена Г. биологический механизм гибели клетки Д. повышенная реактивность организма на тот или иной фактор
Укажите правильные ответы
141. Иммунный ответ на тимуснезависимые антигены характеризуется:
А. образованием только иммуноглобулинов М Б. образованием только иммуноглобулинов G В. отсутствием иммунологической памяти Г. формированием иммунологической памяти Д.отсутствием «созревания» аффинности
142. Для антигенов-белков характерно:
А. наличие однотипных эпитопов Б. наличие разнообразных эпитопов В. низкая молекулярная масса Г. высокая молекулярная масса
Д. наличие эпитопов, состоящих из 3-6 гексозных остатков
143. Антигенная детерминанта - это:
А. часть молекулы антигена, взаимодействующая с Антигенсвязывающим центром антител или Т-клеточного рецептора Б. комплекс «антиген - антитело» В. «несущая» часть антигена
Г. белок, продуцируемый В-лимфоцитами Д. у-фракция глобулярных белков
144. Гаптен (неполный антиген) - это:
А. антиген, состоящий из носителя и эпитопа Б. комплекс «антиген-антитело»
В. небольшая молекула, которая может действовать как эпитоп, но неспособная самостоятельно индуцировать иммунный ответ Г. белок, продуцируемый В-лимфоцитами Д. у-фракция глобулярных белков
145. Полный антиген имеет следующее строение:
А. состоит из основной части - носителя и эпитопов Б. состоит как минимум из двух антигенных молекул В. комплекс 5-6 субъединиц Г. состоит только из основной части - носителя Д. состоит только из эпитопа
146. Специфичность антигена преимущественно определяется:
A. классом органического вещества
Б. антигенной детерминантой (эпитопом)
B. частью антигенной молекулы (носителем) Г. дозой антигена Д. способом введения антигена
147. По структуре антигены разделяются на:
А. капсульные и ядерные Б. активные и неактивные В. полные и неполные
Г. подвижные и неподвижные Д. сложные и простые
148. Эпитоп-Это:
А. отдельные поверхностно расположенные участки антигенной молекулы Б. комплекс поверхностно расположенных участков антигенной молекулы В. наиболее иммуногенная антигенная детерминанта Г. «несущая» часть антигена Д. белок, продуцируемый В-лимфоцитами
149. Чем выше валентность антигена:
А. тем выше специфичность антигена Б. тем ниже специфичность антигена В. тем выше иммуногенность антигена Г. тем ниже иммуноген; Д. тем ниже чужеродно
150. Неполный антиген характеризуется:
А. отсутствием носителя Б. отсутствием антигенной детерминанты В. отсутствием эпитопов
Г. большой молекулярной массой Д. небольшой молекулярной массой
151. По отношению к антигенам реципиента и донора выделяют:
А. изогенные, сингенные, аллогенные, ксенопенные Б. изогенные, аллогенные, ксеногенные, гетерогенные В. изогенные, гетерогенные, аллогенные Г. изогенные, гетерогенные, простые, сложные Д. изогенные, полные, неполные
152. Т-хелперы распознают антигенные пептиды в комплексе с:
Д. В-клеточным рецептором
153. Антигенный пептид презентируется СД4± клетками в комплексе с:
A. МНС I класса Б. МНС II класса
B. Т-клеточным рецептором Г. МНС I и II класса
Д. В-клеточным рецептором
154. К I классу антигенов HLA относятся:
Б. А, В, С В. Н1,Н2, НЗ
Г. Ml, М2, МЗ Д. Е, D, F
155. Ко II классу антигенов HLA относятся:
Б. А, В, С В. Н1,Н2, НЗ
Г. Ml, М2, МЗ Д. Е, D, F
156. Макрофаги поглощают антигены преимущественно путем:
А. пиноцитоза Б. экзоцитоза В. фагоцитоза
157. Собственные антигены организма называются:
A. сингенными Б. аллогенными
B. ксеногенными Г.аутогенными Д. изогенными
158. Ткани представителей разных видов являются:
А. сингенными Б. аллогенными В. ксеногенными Г. изогенными Д. аутогенными
159. Аллергены - это антигены, которые при первом поступлении в орган вызывают:
A. поликлональную активацию В-клеток Б. дезагрегацию тучных клеток
В. состояние гиперчувствительных киллеров C. образование Т-лимфоцитов
Д. образование NK-клеток
160. Адъюванты - это:
A. продукты процессинга антигена
Б. вещества, усиливающие иммунный ответ при введении одновременно С антигеном B. химически чистые фракции антигена
Г. вещества, подавляющие иммунный ответ Д. специфические участки антигена
161. К дифференцировочным антигенам относится:
A. аллерген домашней пыли Б. СД4
B. трансплантационные антигены Г. антигены группы крови Д. аутогенные антигены
162. Гены МНС локализуются:
А. на коротком плече 6 хромосомы Б. на длинном плече 6 хромбсомы В. на длинном плече 8 хромосомы Г. на коротком плече 5 хромосомы Д. на коротком плече 9 хромосомы
163. Свойство антигена вызывать иммунный ответ называется:
A. вариабельностью Б. специфичностью
B. чужеродностью Г. иммуногенностью
Д. цитотоксичностью
СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИЙ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫХ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ АТОПИЧЕСКИХ ДЕРМАТОЗАХ У ДЕТЕЙ
Мельник В.А., Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Третьяков И.В.
Кафедра эпидемиологии и иммунопрофилактики ФУВ
Донецкий государственный медицинский университет
Как известно, непосредственно связаны с нарушениями в системе иммунитета. При этом разнородность аллергических реакций и болезней определяется рядом факторов, среди которых - характер аллергена, особенности т.н. "шоковой территории" тех или иных тканей и органов, реактивность организма, связанная, в частности, с функциональным состоянием нейтрофила и др.
Именно нейтрофилы представляют собой первую линию защиты от действия аллергенов различной природы. Отсюда судьба аллергена в организме во многом зависит от хемотаксической, метаболической и фагоцитарной активности полиморфно-ядерных нейтрофилов (ПЯН). Более того, ввиду участия гранулоцитов практически во всех звеньях и формах воспалительно-аллергических процессов, исход аллергических болезней неотделим от функционального состояния ПЯН. Извращению стимулированного ответа нейтрофилов способствует повышенная либо измененная чувствительность к гистамину рецепторов H-1 и H-2, через которые реализуются многие виды их участия в воспалении. Это в равной мере касается и beta-адренэргических рецепторов гранулоцита, изменения чувствительности которых свойственны аллергическим синдромам. Надо учитывать, что подобные сдвиги чувствительности beta-адренэргических рецепторов могут носить и системный характер. Наконец, нейтрофилы содержат фермент гистаминазу, которая является основным фактором дезактивации гистамина - главного медиатора аллергических реакций немедленного типа. Таким образом, нельзя себе представить исчерпывающую картину патогенеза вне углубленного изучения функции полиморфно-ядерных нейтрофилов.
Конечно, строгое разграничение отдельных функций полиморфноядерных нейтрофилов, учитывая их взаимосвязанность, в определенной мере условно. Вместе с тем, более наглядной будет раздельная оценка литературных сведений о состоянии при кожных проявлениях аллергии тех или иных эффекторных функций нейтрофилов. При этом предполагается отразить характеристики хемотаксиса, миграции, агрегации гранулоцитов, фагоцитоза и обеспечивающих его метаболических процессов, а также показателей гуморального иммунитета. Следует отметить также и наблюдение Schopf E. et Kapp A. (1987), установивших, что у детей с имеется прямая зависимость между степенью поражения хемотаксиса и способностью нейтрофила к люминесценции.
Те или иные нарушения хемотаксиса и миграции ПЯН всегда регистрируются у больных с кожно-аллергическим синдромом. При наследственном первичном иммунодефиците с кожными проявлениями аллергии и синдромом "ленивых лейкоцитов" наблюдается замедление их миграции из костного мозга в кровь, связанное с функциональной несостоятельностью гранул ПЯН. Наследственный характер подобного дефекта хемотаксиса подтверждается исследованием главного локуса гистосовместимости (HLA) - отмечается более частая связь развития болезни с HLA-комплексом B-12. В настоящее время установлено, что среди факторов, которые поддерживают на нормальном уровне подвижность нейтрофилов и споcобны ее стимулировать, важное место занимает тафтсин, являющийся одним из компонентов иммуноглобулина G. Описываются как первичные так и приобретенные варианты дефицита тафтсина.
Особым аспектом проблемы является состояние при атопическом дерматите спонтанной, а также связанной с действием пищевых аллергенов миграции лейкоцитов (РТМЛ). Стасий Е.Д. и соавт. (1988) выявили достоверное снижение последней, особенно заметное у больных с поливалентной сенсибилизацией. Авторы считают, что при оценке эффективности иммунокорригирующей терапии детей с пищевой аллергией РТМЛ более информативна, нежели традиционные методы - кожные пробы, определение специфических Ig Е-антител и др.
Выше указывалось, что в процессе дезинтеграции и разрушения антигенов, особенно при значительной величине частиц, нейтрофилы способны к внеклеточному выбросу из гранул находящихся в них ферментов. Это само по себе может явиться одной из побудительных причин развития аллергического воспаления в тканях.
По данным Писаренко М.Ф. и соавт. (1984), Ивановой М.В. и соавт. (1985) у больных с кожными проявлениями аллергии имеются нарушения межферментативных соотношений в лейкоцитах крови, которые усугубляют сенсибилизацию организма, расстраивают внутриклеточный обмен и деятельность гранулоцитов. При этом снижается активность щелочной фосфатазы, миелопероксидазы, эстераз, сочетанное влияние которых обеспечивает эффективность многих функций ПЯН. Импонирует образное определение подобных дисфункций как гранулоцитопатии. Последние могут быть первичными либо вторичными, с одно- или поликомпонентными дефектами микробицидной системы. Заболевания, сопровождающиеся гранулоцитопатией, отличаются частыми рецидивами, плохо поддаются лечению и протекают тяжелее. Степень поражения функции ПЯН характеризуют достоверное снижение стимулированного и спонтанного НСТ-теста, а также показателей завершенности фагоцитоза. Нередко при гранулоцитопатиях обнаруживается стойкая нейтропения. Названные дефекты гранулоцитов могут не только способствовать рецидивированию кожных инфекций, но и поддерживать кишечный дисбактериоз со свойственными ему нарушениями проницаемости кишечного эпителия, всасывания белковых макромолекул, что усугубляет сбои в иммунной системе. Одной из граней обменных нарушений при аллергодерматозах может явиться редукция функционального потенциала неферментных катионных белков. Так, Нестерова И.В. и Светличная М.А. (1986) установили, что тяжелому течению атопического дерматита присуще отчетливое падение коэффициента реализации последних.
Современное понимание системы иммунной защиты организма, наличие принципиально новых адекватных способов изучения состояния клеточного, а также гуморального иммунитета создали предпосылки для более полной и всесторонней оценки значимости и сущности механизмов таких важных комплексных реакций гранулоцита, как фагоцитоз.
Пазюк Е.А. и Маянский А.Н. (1981) исследовали с помощью НСТ-теста у взрослых больных с атопией и без нее ключевой момент переваривания частиц в процессе фагоцитоза - активацию глюкозо-монофосфатного шунта с результирующим "метаболическим (респираторным) взрывом". При этом, в отличие от данных Czarnetzki B.M. et al. (1974), у трети пациентов с кожными проявлениями аллергии отмечен рост восстановления нитросинего тетразолия, свойственный лавинообразному повышению потребления кислорода, избыточному образованию перекисных радикалов и респираторному взрыву. Baran E. et al. (1987) сообщили о как правило высоких показателях НСТ-теста при атопических заболеваниях у взрослых. Это повышение было особенно значительным в разгар заболевания, по мере становления ремиссии показатели НСТ-теста снижались.
В отличие от наблюдений Baran E. et al. (1987), Shalit M. et al. (1987) сообщили о наличии у детей обратной зависимости. По данным этих авторов становление ремиссии аллергодерматоза сопровождалось нормализацией исходно пониженных показателей НСТ-теста.
Информативность, техническая простота и доступность метода позволили авторам рекомендовать эту пробу для прогнозирования течения атопических заболеваний у детей. Можно полагать, что одной из причин различия выводов в упомянутых работах является своеобразие реактивности организма, свойственное детскому возрасту.
Miklaszewska M. et al.
(1988) выявили у детей, страдающих экзематозным дерматитом снижение способности нейтрофилов поглощать частицы дрожжей и стафилококков. Было высказано предположение о том, что эти нарушения, прослеженные в трех поколениях семьи, связаны со сдвигами в системе комплемента. Одним из аргументов в пользу такого соображения явилось устранение сдвигов при добавлении in vitro сыворотки здорового донора, либо очищенного компонента комплемента С3. Douglas S.D. (1970) выявил, что при микробной экземе поглощение микроорганизмов не нарушалось, но гранулоциты были не способны к разрушению последних, что приводило к инфильтрации тканей гистиоцитами и липидами с образованием гранулем.Суммируя данные литературы, можно убедиться в том, что использование современных адекватных методов позволяет по-новому представить себе функции ПЯН и их роль в целостной системе иммунной защиты организма, сохранении постоянства его внутренней среды, преодолении тех или иных расстройств и заболеваний. Это объясняет исключительную важность углубленного исследования функции гранулоцитов при кожных проявлениях аллергии, тем более, что взаимная связь извращения функции нейтрофилов и упомянутых процессов представляется неоспоримой.
© Мельник В.А., Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Третьяков И.В. Состояние функций полиморфно-ядерных нейтрофилов при атопических дерматозах у детей//Актуальні питання педагогіки, експериментальної та кліничної медицини/Республіканська збірка наукових праць. - Донецьк, 1995. - С.243 - 246.