Что такое цвз головного мозга. Диагноз ЦВБ- что это такое? Расшифровка

Ц ереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) - это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения.

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант - атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант - тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые - аномальные области сообщения артерий и вен, вторые - выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой - организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии - разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

• 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора - стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

• 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

• 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

• Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

• Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома - от пары минут до часа.
• Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
• Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

• Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

• Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
• Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными.
  Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
• Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
• Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
• Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
• Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

• Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
• Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

• Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
• Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
• Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
• Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист - невролог.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния - основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
• Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
• Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
• Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
• По необходимости - ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
• МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение - инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант - сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях - благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность - результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

1. транзиторные ишемические атаки;
2. прогрессирующий ишемический инсульт;
3. инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
4. полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .

Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый "порог некроза", и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга .
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут .
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) .
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой . Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения . Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо .
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств .
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл

1. 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .

Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность - курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней .
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел .
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения .
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта . В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений .
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .

Стадия ХАННК	Клинический признак и показатель
Стадия I	Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах
Стадия II	Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое
Стадия III	Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя
Стадия III-A	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.)
Стадия III Б	Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.)
Стадия IV	Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

1. Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
3. У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.

Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН .

Цереброваскулярная болезнь включает в себя группу патологических состояний, при которых отмечаются изменения в сосудах головного мозга, сопровождающиеся нарушением нормального кровообращения. Вследствие сужения просвета сосудов возникает прогрессирующая церебральная недостаточность, что влечет расстройство мозговых функций, приводит к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Мозг человека – сложнейшая структура, осуществляющая контроль над процессами и системами организма. Чтобы эффективно функционировать, ей требуется получать достаточный объем кислорода и питательных веществ, обеспечиваемый нормальным кровотоком по мозговым сосудам.

Когда кровообращение нарушается, страдает мозг, так как начинается массовый процесс гибели нейронов, что отражается на деятельности его структурных элементов, приводя к серьезным последствиям. К основным причинам цереброваскулярных изменений в сосудах относят:

1. Атеросклероз. Состояние развивается на фоне повышения холестерина в крови. Вследствие вязкости липидов, которые скапливаются на стенках сосудов, формируются плотные фиброзные отложения. Бляшки сужают просвет, нарушают кровоток и вызывают воспаление стенок артерий и вен. Развивающаяся ишемия становится причиной гипоксии, нарушая мозговые функции и вызывая необратимые изменения в тканях.
2. Артериальная гипертензия. Выявляется у 40% больных с недостаточностью мозгового кровотока. Стойкое сужение сосудов приводит к дефициту питания тканей кислородом, в результате мозговые клетки постепенно отмирают. Регулярные спазмы – причина утраты стенками эластичности и увеличения их проницаемости, что способствует повреждению целостности и провоцирует геморрагию.
3. Сердечные патологии. Нарушение деятельности в отделах сердца повышает риск формирования тромбоэмболии мозга, у 20% больных тромбообразование лежит в основе ишемического инсульта. Также в результате присутствия системного гемодинамического дефицита развивается глобальная или локальная мозговая ишемия приходящего или стойкого характера.
4. Системные васкулиты. Патологии, входящие в группу заболеваний, характеризуются воспалительными и деформирующими процессами, затрагивающими вены, артерии и капилляры. В результате сосудистой дисфункции в мозг поступает недостаточный объем крови, способствуя разрушению его клеток.

Церебральные нарушения формируются под воздействием и других внутренних и внешних факторов, к которым относят:

• инфекционные болезни мозга;
• остеохондроз шейного отдела;
• диабет;
• травмы головы;
• алкоголизм и курение;
• лишний вес и гормональные расстройства;
• нарушения работы кроветворных органов и опухолевые образования;
• хронические стрессы.

В группу предрасполагающих факторов входит генетическая склонность к патологии, возрастные изменения в сосудах, сбои в метаболических процессах, менопауза.

У детей цереброваскулярные расстройства встречаются в 5% случаев неврологических патологий, нарушение церебральной гемодинамики возникает у ребенка вследствие гипоксии в период беременности, травм, проживания в экологически неблагополучных районах и т. д.

Классификация и характерные признаки

Классификация патологий мозгового кровообращения происходит по особенностям течения и скорости развития процесса. Цереброваскулярные заболевания разделяют на такие виды:

• острые, характеризующиеся стремительным развитием локальных мозговых повреждений;
• хронические, при наличии которых процесс протекает медленно, постепенно прогрессируя, со временем может переходить в острую форму.

В свою очередь, типы течения патологии включают следующие заболевания:

Острые			Хронические
Преходящие формы	Инсульты	Острая гипертоническая энцефалопатия	Начальные признаки недостаточного кровообращения (НПНК)
ТИА (Транзиторные ишемические атаки)	Ишемический и его подтипы: гемодинамический; тромботический; эмболический; лакунарный гемореологическая микроокклюзия		Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии
			Аневризмы
			Боле́знь Моямоя
			Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии Аневризмы Боле́знь Моямоя Церебральные артерииты
Гипертонический криз	Геморрагический инсульт и его подтипы: паренхиматозный; субарахноидальный; внутрижелудочковый; смешанный		Сосудистая деменция

При хронической цереброваскулярной недостаточности выделяют следующие стадии болезни:

Стадии хронической цереброваскулярной недостаточности
Первая	Начальная стадия недостаточного мозгового кровоснабжения характеризуется признаками в виде незначительного расстройства координации, проявлений орального автоматизма, движений глазами, анизорефлексии
Вторая	Невротические и эмоциональные расстройства, ухудшение внимания и памяти, смена походки, она становится семенящей и шаркающей. Усугубляется очаговая симптоматика предыдущего этапа, человек получает инвалидность, но еще в состоянии себя обслуживать
Третья	Больные требуют ухода или теряют дееспособность полностью, наступает расстройство психики, люди не ориентируются в пространстве, не могут передвигаться. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки

Начальные симптомы

Симптоматика патологии развивается постепенно, о начале нарушений и развитии процесса свидетельствуют следующие признаки:

• головокружения и головная боль;
• плохой сон и повышенная утомляемость;
• раздражительность и депрессия;
• снижение памяти.

На ранней стадии формирования процесса больные связывают ухудшение состояния с обычной усталостью и не считают нужным обращаться к врачу, что ведет к прогрессу патологических изменений в сосудах мозга.

Прогрессирование болезни

Со временем на фоне снижения мозгового питания заболевание прогрессирует, приобретает выраженный характер, отличается разнообразием проявлений. Человека беспокоят:

• учащение приступов цефалгии (головной боли), которая не купируется обычными таблетками;
• сильные головокружения и слабость;
• снижение умственной активности: забывчивость, потеря внимания;
• потемнение в глазах при физических нагрузках и поворотах головы;
• шум в ушах;
• эмоциональные и психические нарушения, выражающихся в раздражительности, неврозах, страхах, фобиях;
• слабость и тахикардия;
• сухость во рту.

В тяжелой стадии наблюдается ипохондрия, тремор, нарушение речевых функций, снижение зрения.

Опасные последствия

Длительные сосудистые повреждения сопровождают нарастающие необратимые изменения в тканях мозга, что наряду с ухудшением самочувствия приводит к стойким психическим и когнитивным нарушениям: значительному снижению памяти, утрате ориентации в пространстве, навязчивым состояниям. Появляются неврологические проблемы, которые приводят к инвалидности, двигательные расстройства: шаткость походки, ослабление рефлекторной деятельности. Утрата чувствительности частей тела, парезы и параличи.

К тяжелым последствиям цереброваскулярной недостаточности относят состояния:

1. ТИА. Острое нарушение кровообращения церебральных сосудов обратимого характера. При оказании своевременной медицинской помощи эпизоды неврологических проявлений исчезают спустя сутки после наступления ишемии.
2. Ишемический инсульт. Расстройство мозгового кровообращения, при котором возникает острый дефицит кровоснабжения участка мозга. Процесс сопровождается повреждением мозговых тканей, что проявляется в очаговых и общемозговых симптомах. Клиническая картина зависит от зоны и объема ишемического участка: проявляется в утрате чувствительности конечностей, оглушенности, потере равновесия и сознания, нарушении речи, парезах и параличах.
3. Цереброваскулярная кома. Состояние наступает вследствие инсульта (геморрагического или ишемического), разрыва аневризмы, сопровождается потерей сознания, несет опасность тяжелых функциональных повреждений и смерти.
4. Субкортикальная энцефалопатия. Патология носит название болезни Бинсвангера, при которой постепенно атрофируется белое мозговое вещество, что становится причиной прогрессирующего слабоумия, слюнотечения, потери контроля над функциями органов таза, мышечной атрофии, невозможности самообслуживания.

При церебральной недостаточности повышается вероятность перехода хронической стадии в острую, поэтому уже на ранних стадиях требуется проводить лечение заболевания и профилактику осложнений.

Применяемые методы диагностики

Для выявления цереброваскулярных изменений после осмотра пациента неврологом осуществляются диагностические мероприятия. Лабораторные методы исследования крови включают:

• анализ (клинический и биохимический);
• серологическое тестирование на сифилис;
• определение свертываемости и уровня липидов.

Для уточнения состояния церебральных сосудов и мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование:

1. Кардиограмма. Процедура требуется для выявления патологий в сердечной деятельности.
2. Ангиография. Контрастный метод рентгенологического исследования позволяет судить о состоянии сосудов мозга. Выявляет участки ишемии, тромбоза, атеросклеротических отложений и аневризму.
3. Ангиосканирование. Исследование сосудов при помощи УЗИ дает возможность в реальном времени проводить мониторинг тока крови и определять изменения в тканях мозга.
4. Транскраниальная УЗ-допплерография. С помощью ультразвукового сканирования оценивается уровень кровотока, его давление, скорость, выявляются участки стеноза.
5. Сцинтиграфия мозга. Радиоизотопный способ обнаружения зон с нарушенным кровоснабжением в статическом и динамическом режиме.

При необходимости назначается МРТ мозга, позволяющее дифференцировать немой инфаркт (бессимптомное нарушение кровообращения) от расширения периваскулярных пространств головного мозга, что тоже является признаком атрофии и ишемии его тканей. В зависимости от причин, вызвавших состояние, для консультации привлекаются сосудистый хирург, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог.

Комплексное и всестороннее обследование пациента дает возможность не только поставить диагноз, но и разработать тактику лечения с учетом всех обстоятельств, вызвавших проблему.

Способы лечения ЦВБ

Процесс ишемии протекает индивидуально, нюансы течения патологии обусловлены компенсаторными возможностями тока крови, состоянием мозгового метаболизма и работой эндокринной системы.

Поэтому подход к лечению цереброваскулярной болезни головного мозга в каждом конкретном случае зависит от причин и выраженности болезни: хроническое течение предполагает использование медикаментозных средств. При состоянии, требующем неотложной помощи, применяется хирургическое вмешательство.

Современные методы

К современным методикам, применяемым для устранения цереброваскулярных изменений, относится экстракорпоральная процедура – криопреципитация или криофорез. Способ очистки крови вне тела пациента основывается на свойстве некоторых компонентов плазмы полимеризоваться под воздействием замораживания или химических веществ. В результате обработки криопреципитат, содержащий нерастворимые гликопротеины, удаляют, а очищенную плазму возвращают пациенту.

Процедура оказывает иммунокорригирующий детоксикационный эффект, снижает вязкость и улучшает ток крови.

Консервативное лечение

Основными принципами консервативного лечения являются:

• терапевтическое влияние на основную патологию, которая инициировала изменения в сосудах;
• воздействие на метаболические и гемодинамические процессы в мозге;
• коррекцию основной симптоматики и синдромов;
• профилактику дегенеративного прогресса.

Применяются следующие виды лекарственных препаратов:

• при гипертонии показаны антигерпензионные средства, вид лекарств подбирает кардиолог;
• при повышенном холестерине требуется прием фибратов или статинов;
• при повышенной глюкозе в крови назначаются гипогликемические медикаменты;
• при заболеваниях сердца применяется группа сердечных препаратов, воздействующих на стабилизацию ритма, коронарные сосуды и другие средства в зависимости от типа патологии;
• для улучшения реологических свойств крови необходимо использовать антикоагулянты.

Патогенетическое лечение представлено:

1. Антиоксидантами: приоритетное место принадлежит «Мексидолу».
2. Ноотропной терапией: «Глицин», «Фенибут», «Пирацетам», «Пантогам».
3. Антигипоксантами: «Винпоцетин», «Кавинтон».
4. Сосудистыми средствами, блокирующими кальциевые каналы преимущественно сосудов мозга: «Кордафен», «Циннаризин».
5. Спазмолитиками: «Папаверин».
6. Седативными средствами и транквилизаторами: фитопрепараты, «Димедрол», «Феназепам».

В острых случаях терапия зависит от типа и степени тяжести проявлений.

Хирургическое вмешательство

Состояния, угрожающие жизни больного и не поддающиеся консервативной терапии, требуют хирургического вмешательства. Операцию проводят при стенозе, мозговых кровотечениях и скоплении сгустков крови при инсультах и аневризмах. При церебрально васкулярной болезни применяются следующие виды хирургического вмешательства:

Тип операции	Особенности
Баллонная ангиопластика	Осуществляется для восстановления кровотока, под контролем рентгена через прокол в артерии вводится катетер с баллоном на конце. Под давлением воздуха баллон расширяется на участке стеноза, открывая просвет за счет эластичности стенок сосуда
Стентирование	Обычно проводится совместно с ангиопластикой, дополнительно в пораженную артерию устанавливают металлический стент, его вводят для предотвращения дальнейшего сужения стенок.
Эндартерэктомия	Проводят очищение артерии от холестериновых отложений и сгустков крови, которые блокируют кровоток, далее хирург восстанавливает целостность стенки.
Экстра-интракраниальный анастомоз	Осуществляется для восстановления кровотока при полной непроходимости сосуда, в этом случае соединяется внутренняя и наружная система сонной артерии.

Цереброваскулярная болезнь по механизму развития относится к сложнейшим состояниям, поэтому народными средствами ее вылечить невозможно, но использовать для облегчения симптомов и в качестве дополнительной терапии разрешается. Рекомендуемые рецепты:

• Настой на корне пиона уклоняющегося для улучшения кровообращения. Средство можно купить в аптеке или приготовить самостоятельно. Измельченный сухой корень одного растения насыпают в термос, заливают кипятком (200 мл). Выдерживают 2 часа, за день принимают по 25 мл (ст. л.) до 6 раз.
• Сок лимона и хвоя. Молодые иглы ели, сосны или кедра (около 100 г) заливают в термосе кипятком (литр), спустя сутки добавляют сок половины лимона. Курсовой прием – 3 месяца натощак по 25 мл трижды в день.
• Настойка чистотела. Готовят из 130 г сырья и половины литра водки, настаивают 15 дней. Принимают разово 14 дней по половине маленькой ложки.

Прежде чем начать лечиться народными способами, необходимо проконсультироваться с врачом, так как даже самые простые и безобидные рецепты имеют противопоказания.

Прогноз

Прогноз при цереброваскулярной болезни зависит от своевременного выявления и лечения сосудистых нарушений мозга. При правильном подходе к проблеме и выполнении рекомендаций врача можно замедлить прогресс патологии, улучшить качество жизни больных и снизить опасность развития осложнений.

При отсутствии лечения прогноз ухудшается, поскольку развитие заболевания чревато необратимыми изменениями в мозге, что несет опасность ухудшения состояния, формирования осложнений и неэффективности терапии.

Профилактика

От начала цереброваскулярных изменений в мозговых сосудах никто не застрахован. Чтобы предупредить развитие проблем, важно с 35 лет начать профилактику заболевания:

1. Отказаться от чрезмерного употребления алкоголя и табакокурения.
2. Своевременно обращаться к врачу, если беспокоит давление, тахикардия и сердечные боли, лечить сопутствующие болезни.
3. Держать в норме вес и активно двигаться.
4. Оптимизировать баланс труда и отдыха.
5. Скорректировать рацион в сторону полезных продуктов и избегать чрезмерного употребления жира, который влияет на увеличение холестерина. Важно снизить или исключить из питания копчености, отказаться от пищи, содержащей избыток соли, консерванты и канцерогены.

Чтобы ускорить метаболизм и снизить вес, освободить сосуды от жировых отложений, пищу следует принимать небольшими порциями пять, а предпочтительнее шесть раз в день.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 17.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная болезнь (сокращенно ЦВБ), ее причины и виды. Симптомы и способы лечения.

Цереброваскулярная болезнь – заболевание головного мозга, обусловленное постепенным прогрессирующим поражением тканей мозга на фоне хронического нарушения мозгового кровообращения. В основе болезни лежит патологическое изменение мозговых (церебральных) сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению клеток мозга, и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

ЦВБ развивается поэтапно на фоне каких-либо сосудистых заболеваний. Сначала из-за патологии сосудов нарушается кровообращение мозга, приводящее его к кислородному голоданию. Хронический недостаток кислорода и питательных веществ приводит к нарушению различных функций мозга. Формируются сначала преходящие, а потом стойкие органические изменения в мозговой ткани. Клинически это проявляется когнитивными расстройствами личности – многократными перепадами настроения, снижением интеллекта, затруднением запоминания.

Цереброваскулярную болезнь полностью излечить невозможно, т. к. она напрямую зависит от первопричины, например, гипертонии, которая тоже не вылечивается, а только корректируется. Заболевание очень распространено. Диагностируется более чем у 50% пациентов после 60–75 лет. Развивается постепенно, на протяжении многих лет. Его симптомы неизменно сказываются на качестве жизни человека, нередко представляя серьезную угрозу из-за осложнений, главное из которых – инсульт.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 17.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная недостаточность, какие причины к ней приводят, как врачи лечат патологию.

Цереброваскулярная недостаточность (другие названия: цереброваскулярный синдром, ЦВБ) – это группа патологий сосудов головного мозга, при которых хронически нарушено кровообращение в сосудах этого органа. Это приводит к нарушениям в снабжении кислородом и питательными веществами тканей мозга (ишемии мозга).

Цереброваскулярная недостаточность

Понятие «цереброваскулярный синдром» включает в себя целую группу патологий сосудов, из-за которых и появляется . Их характеристика представлена в таблице:

При возникновении симптомов заболевания немедленно обратитесь к кардиологу, так как ЦВБ – очень опасное заболевание. Длительный недостаток кислорода и питательных веществ приводит к различным патологиям головного мозга, о которых вы узнаете далее в статье.

Причины заболевания

Люди в группе риска

В группе риска находятся:

• те, кто курит и/или употребляет алкоголь, наркоманы;
• офисные работники, не занимающиеся спортом;
• больные диабетом;
• люди старше 60 лет.

Причины возникновения разных патологий сосудов мозга

Патология	Причины
Атеросклероз церебральных сосудов	Возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Оно, в свою очередь, может быть вызвано сахарным диабетом, неправильным режимом питания, эндокринными и генетическими заболеваниями, малоподвижным образом жизни.
Тромбоз	Возникает из-за тромбофилии – врожденного нарушения свертываемости крови, при котором повышена вероятность образования тромбов. Также причиной могут стать повреждения стенок сосудов.
Церебральный ангиоспазм	Возникает из-за хронических заболеваний сердца; эндокринных болезней; стресса; злоупотребления кофеином, никотином, энергетиками; наркомании; самолечения с помощью препаратов, которые повышают давление и тонизируют стенки сосудов.
Артериит	Возникает из-за инфекции или аутоиммунных реакций.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

Первая стадия

Первая стадия синдрома проходит с такими симптомами:

• частые головные боли,
• головокружение,
• сонливость,
• пониженная работоспособность,
• вялость,
• забывчивость и рассеянность.

Симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности

Мало кто при появлении этих признаков обращается к врачу. А зря! Если выявить заболевание на данном этапе – можно избавиться от симптомов, не прибегая к операциям, а также избежать осложнений.

Вторая стадия

По мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности происходит следующее:

• головные боли усиливаются;
• появляется шум в ушах;
• ухудшается зрение;
• бывают обмороки.

Обморок – один из симптомов второй стадии цереброваскулярной недостаточности

Если заболевание перешло на вторую стадию – немедленно обратитесь к врачу, так как уже на этом этапе могут развиться опасные осложнения, о которых вы прочитаете ниже.

Если не начать лечение заболевания, появляются расстройства психоэмоциональной сферы. Это могут быть резкие перепады настроения, неадекватная реакция на стрессовые ситуации, различные неврозы и психозы, фобии, навязчивые состояния. Часто в такой ситуации пациент обращается только к психотерапевту, который лечит нарушения психического здоровья, не зная при этом об истинной причине их появления. Поэтому если неврозу или психозу предшествовали признаки, описанные в двух предыдущих списках – кроме психотерапевта, обратитесь и к кардиологу, который проведет комплексную диагностику сосудов головного мозга.

Также на второй стадии начинают появляться расстройства двигательного аппарата. Может появиться шаткость походки, дрожь в конечностях.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Если не провести правильное лечение патологии на этом этапе, то усиливаются негативные симптомы со стороны психики:

• снижается способность к обучению;
• ухудшается долговременная и кратковременная память;
• пропадает эмоциональная реакция на происходящие события;
• снижается способность к логическому мышлению;
• нарушается ориентация в пространстве.
• также прогрессируют и нарушения, координация движений.

Все это приводит к полной инвалидности пациента.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Слабоумие

На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.

Инсульт

На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:

1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами. Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.

2. Кровоизлияние в мозг ()

Пораженный атеросклерозом или длительным разрывается и происходит кровоизлияние, которое приводит к нарушению функционирования тканей головного мозга. Симптомы те же.

Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.

Транзиторная ишемическая атака

Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.

Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.

Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

При возникновении первых симптомов обратитесь к кардиологу. Он назначит следующие диагностические процедуры:

дуплексное сканирование сосудов шеи и головы;

анализ крови;

ангиографию;

МРТ или КТ головного мозга.

Методы диагностики цереброваскулярной недостаточности

Лечение

Все патологии, провоцирующие ЦВБ, требуют длительного лечения (часто – пожизненного). В большинстве случаев препараты нужно принимать на протяжении всей жизни. При соблюдении всех рекомендаций врачей можно полностью избавиться от негативной симптоматики и предотвратить опасные для жизни осложнения.

Чаще всего для лечения заболевания используют медикаменты, однако при остром тромбозе или полной закупорке сосуда бляшкой врач может принять решение о необходимости операции.

Консервативная терапия цереброваскулярного синдрома

Препараты, которые предотвращают образование тромбов

Группа препаратов	Эффект	Примеры
Блокаторы кальциевых каналов	в головном мозге, снижают слипаемость тромбоцитов (это дает профилактику формирования тромбов)	Циннаризин, Коринфар, Кардил, Дилзем
Антигипоксанты	Повышают устойчивость к кислородной недостаточности	Кетопрофен, Имидазол, Гутимин, Амтизол
Антиоксиданты	, препятствуют формированию атеросклеротических бляшек и тромбов	Церебролизин, Актовегин
Метаболики	Улучшают обмен веществ	Сермион, Кавинтон
Антикоагулянты	Подавляют свертываемость крови и предотвращают появление тромбов	Гепарин, Фенилин
Антиагреганты	Предотвращают слипание тромбоцитов	Аспирин, Курантил
Статины	Снижают уровень холестерина в крови (профилактика атеросклеротических бляшек)	Ловастатин, Липостат
Сосудорасширяющие	Расширяют сосуды	Трентал, Пентоксифиллин
Ноотропы	Устраняют психоэмоциональные симптомы цереброваскулярной недостаточности	Фенибут, Глицин, Пирацетам