- Экзаменационные вопросы по биологической химии
- 2. Гетеротрофные и аутотрофные организмы: различия по питанию и источникам энергии. Катаболизм и анаболизм.
- 3. Многомолекулярные системы (метаболические цепи, мембранные процессы, системы синтеза биополимеров, молекулярные регуляторные системы) как основные объекты биохимического исследования.
- 4. Уровни структурной организации живого. Биохимия как молекулярный уровень изучения явлений жизни. Биохимия и медицина (медицинская биохимия).
- 5. Основные разделы и направления в биохимии: биоорганическая химия, динамическая и функциональная биохимия, молекулярная биология.
- 6. История изучения белков. Представление о белках как важнейшем классе органических веществ и структурно-функциональном компоненте организма человека.
- 7. Аминокислоты, входящие в состав белков, их строение и свойства. Пептидная связь. Первичная структура белков.
- 8. Зависимость биологических свойств белков от первичной структуры. Видовая специфичность первичной структуры белков (инсулины разных животных).
- 9. Конформация пептидных цепей в белках (вторичная и третичная структуры). Слабые внутримолекулярные взаимодействия в пептидной цепи; дисульфидные связи.
- 11. Доменная структура и её роль в функционировании белков. Яды и лекарства как ингибиторы белков.
- 12.Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащего белка - гемоглобина.
- 13.Лабильность пространственной структуры белков и их денатурация. Факторы, вызывающие денатурацию.
- 14.Шапероны - класс белков, защищающий другие белки от денатурации в условиях клетки и облегчающий формирование их нативной конформации.
- 15.Многообразие белков. Глобулярные и фибриллярные белки, простые и сложные. Классификация белков по их биологическим функциям и по семействам: (сериновые протеазы, иммуноглобулины).
- 17.Физико-химические свойства белков. Молекулярный вес, размеры и форма, растворимость, ионизация, гидратация
- 18.Методы выделения индивидуальных белков: осаждение солями и органическими растворителями, гель-фильтрация, электрофорез, ионообменная и аффинная хроматография.
- 19.Методы количественного измерения белков. Индивидуальные особенности белкового состава органов. Изменения белкового состава органов при онтогенезе и болезнях.
- 21 .Классификация и номенклатура ферментов. Изоферменты. Единицы измерения активности и количества ферментов.
- 22.Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты. Коферментные функции витаминов (на примере витаминов в6, рр, в2).
- 25.Регуляция активности ферментов путем фосфорилирования и дефосфорилирования. Участие ферментов в проведении гормонального сигнала.
- 26.Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифические ферменты. Изменение ферментов в процессе развития.
- 27.Изменение активности ферментов при болезнях. Наследственные энзимопатии. Происхождение ферментов крови и значение их определения при болезнях.
- 29.Обмен веществ: питание, метаболизм и выделение продуктов метаболизма. Органические и минеральные компоненты пищи. Основные и минорные компоненты.
- 30.Основные пищевые вещества: углеводы, жиры, белки, суточная потребность, переваривание; частичная взаимозаменяемость при питании.
- 31 .Незаменимые компоненты основных пищевых веществ. Незаменимые аминокислоты; пищевая ценность различных пищевых белков. Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота.
- 32.История открытия и изучения витаминов. Классификация витаминов. Функции витаминов.
- 34.Минеральные вещества пищи. Региональные патологии, связанные с недостаточностью микроэлементов в пище и воде.
- 35.Понятие о метаболизме и метаболических путях. Ферменты и метаболизм. Понятие о регуляции метаболизма. Основные конечные продукты метаболизма у человека
- 36.Исследования на целых организмах, органах, срезах тканей, гомогенатах, субклеточных структурах и на молекулярном уровне
- 37.Эндэргонические и экзэргонические реакции в живой клетке. Макроэргические соединения. Примеры.
- 39.Окислительное фосфорилирование, коэффициент р/о. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи. Трансмембранный электрохимический потенциал.
- 40.Регуляция цепи переноса электронов (дыхательный контроль). Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторная функция тканевого дыхания
- 42.Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки. Механизмы устранения токсичных форм кислорода.
- 43.Катаболизм основных пищевых веществ - углеводов, жиров, белков. Понятие о специфических путях катаболизма и общих путях катаболизма.
- 44.Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Последовательность реакций. Строение пируватдекарбоксилазного комплекса.
- 45.Цикл лимонной кислоты: последовательность реакций и характеристика ферментов. Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов и протонов.
- 46.Механизмы регуляции цитратного цикла. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции, пополняющие цитратный цикл
- 47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов
- 49. Аэробный распад - основной путь катаболизма глюкозы у человека и других аэробных организмов. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз).
- 50.Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- 52. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез) из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).
- 54. Свойства и распространение гликогена как резервного полисахарида. Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена.
- 55. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках: эритроциты, мозг, мышцы, жировая ткань, печень.
- 56. Представление о строении и функциях углеводной части гликолипидов и гликопротеинов. Сиаловые кислоты
- 57. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы и дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы
- Глицеральдегид -3 –фосфат
- 58. Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды (жиры) и липиды мембран (сложные липиды). Жирные кислоты липидов тканей человека.
- Состав жирных кислот подкожного жира человека
- 59. Незаменимые факторы питания липидной природы. Эссенциальные жирные кислоты: ω-3- и ω-6-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.
- 60.Биосинтез жирных кислот, регуляция метаболизма жирных кислот
- 61.Химизм реакций β-окисления жирных кислот, энергетический итог.
- 6З.Пищевые жиры и их переваривание. Всасывание продуктов переваривания. Нарушение переваривания и всасывания. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника.
- 64.Образование хиломикронов и транспорт жиров. Роль апопротеинов в составе хиломикронов. Липопротеинлипаза.
- 65.Биосинтез жиров в печени из углеводов. Структура и состав транспортных липопротеинов крови.
- 66. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Регуляция синтеза и мобилизации жиров. Роль инсулина, глюкагона и адреналина.
- 67.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфиголипиды). Представление о биосинтезе и катаболизме этих соединений.
- 68.Нарушение обмена нейтрального жира (ожирение), фосфолипидов и гликолипидов. Сфинголипидозы
- Сфинголипиды, метаболизм: заболевания сфинголипидозы, таблица
- 69.Строение и биологические функции эйкозаноидов. Биосинтез простагландинов и лейкотриенов.
- 70.Холестерин как предшественник ряда других стероидов. Представление о биосинтезе холестерина. Написать ход реакций до образования мевалоновой кислоты. Роль гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы.
- 71.Синтез желчных кислот из холестерина. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные желчные кислоты. Выведение желчных кислот и холестерина из организма.
- 72.Лпнп и лпвп - транспортные, формы холестерина в крови, роль в обмене холестерина. Гиперхолестеринемия. Биохимические основы развития атеросклероза.
- 73. Механизм возникновения желчнокаменной болезни (холестериновые камни). Применение хенодезокеихолевой кислоты для лечения желчнокаменной болезни.
- 75. Переваривание белков. Протеиназы - пепсин, трипсин, химотрипсин; проферменты протеиназ и механизмы их превращения в ферменты. Субстратная специфичность протеиназ. Экзопептидазы и эндопептидазы.
- 76. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока. Дать краткую характеристику состава этих соков.
- 77. Протеиназы поджелудочной железы и панкреатиты. Применение ингибиторов протеиназ для лечения панкреатитов.
- 78. Трансаминирование: аминотрансферазы; коферментная функция витамина в6. Специфичность аминотрансфераз.
- 80. Окислительное дезаминирование аминокислот; глутаматдегидрогеназа. Непрямое дезаминирование аминокислот. Биологическое значение.
- 82. Глутаминаза почек; образование и выведение солей аммония. Активация глутаминазы почек при ацидозе.
- 83. Биосинтез мочевины. Связь орнитинового цикла с цтк. Происхождение атомов азота мочевины. Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммонемии.
- 84. Обмен безазотистого остатка аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты. Синтез глюкозы из аминокислот. Синтез аминокислот из глюкозы.
- 85. Трансметилирование. Метионин и s-аденозилметионин. Синтез креатина, адреналина и фосфатидилхолинов
- 86. Метилирование днк. Представление о метилировании чужеродных и лекарственных соединений.
- 88. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
- 89. Обмен фенилаланина и тирозина. Фенилкетонурия; биохимический дефект, проявление болезни, методы предупреждения, диагностика и лечение.
- 90. Алкаптонурия и альбинизм: биохимические дефекты, при которых они развиваются. Нарушение синтеза дофамина, паркинсонизм.
- 91. Декарбоксилирование аминокислот. Структура биогенных аминов (гистамин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, катехоламины). Функции биогенных аминов.
- 92. Дезаминирование и гидроксилирование биогеных аминов (как реакции обезвреживания этих соединений).
- 93. Нуклеиновые кислоты, химический состав, строение. Первичная структура днк и рнк, связи, формирующие первичную структуру
- 94. Вторичная и третичная структура днк. Денатурация, ренативация днк. Гибридизация, видовые различия первичной структуры днк.
- 95. Рнк, химический состав, уровни структурной организации. Типы рнк, функции. Строение рибосомы.
- 96. Строение хроматина и хромосомы
- 97. Распад нуклеиновых кислот. Нуклеазы пищеварительного тракта и тканей. Распад пуриновых нуклеотидов.
- 98. Представление о биосинтезе пуриновых нуклеотидов; начальные стадии биосинтеза (от рибозо-5-фосфата до 5-фосфорибозиламина).
- 99. Инозиновая кислота как предшественник адениловой и гуаниловой кислот.
- 100. Представление о распаде и биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов.
- 101. Нарушения обмена нуклеотидов. Подагра; применение аллопуринола для лечения подагры. Ксантинурия. Оротацидурия.
- 102. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов. Применение ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов для лечения злокачественных опухолей.
- 104. Синтез днк и фазы клеточного деления. Роль циклинов и циклинзависимых протеиназ в продвижении клетки по клеточному циклу.
- 105. Повреждение и репарация днк. Ферменты днк-репарирующего комплекса.
- 106. Биосинтез рнк. Рнк полимеразы. Понятие о мозаичной структуре генов, первичном транскрипте, посттранскрипционном процессинге.
- 107. Биологический код, понятия, свойства кода, коллинеарность, сигналы терминации.
- 108. Роль транспортных рнк в биосинтезе белков. Биосинтез аминоацил-т-рнк. Субстратная специфичность аминоацил-т-рнк-синтетаз.
- 109. Последовательность событий на рибосоме при сборке полипептидной цепи. Функционирование полирибосом. Посттрансляционный процессинг белков.
- 110. Адаптивная регуляция генов у про- и эукариотов. Теория оперона. Функционирование оперонов.
- 111. Понятие о клеточной дифференцировке. Изменение белкового состава клеток при дифференцировке (на примере белкового состава полипептидных цепей гемоглобина).
- 112. Молекяулрные механизмы генетической изменчивости. Молекулярные мутации: типы, частота, значение
- 113. Генетическая гетерогенность. Полиморфизм белков в популяции человека (варианты гемоглобина, гликозилтрансферазы, группоспецифических веществ и др).
- 114. Биохимические основы возникновения и проявления наследственных болезней (разнообразие, распространение).
- 115. Основные системы межклеточной коммуникации: эндокринная, паракринная, аутокринная регуляция.
- 116. Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов
- 117. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки.
- 118. Классификация гормонов по химическому строению и биологическим функциям
- 119. Строение, синтез и метаболизм иодтиронинов. Влияние на обмен веществ. Изменение метаболизма при гипо- и гипертиреозе. Причины и проявление эндемического зоба.
- 120. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза.
- 121. Изменения метаболизма при сахарном диабете. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.
- 122. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (макро- и микроангиопатии, нефропатия, ретинопатия, катаракта). Диабетическая кома.
- 123. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина
- 124. Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации.
- 125. Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин). Причины и проявления гипо- и гиперпаратироидизма.
- 126. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявление рахита
- 127. Строение и секреция кортикостероидов. Изменения катаболизма при гипо- и гиперкортицизме.
- 128. Регуляция синтезами секреции гормонов по принципу обратной связи.
- 129. Половые гормоны: строение, влияние на обмен веществ и функции половых желез, матки и молочных желез.
- 130. Гормон роста, строение, функции.
- 131. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: реакции микросомального окисления и реакции конъюгации с глутатионом, глюкуроновой кислотой, серной кислотой.
- 132. Металлотионеин и обезвреживание ионов тяжелых металлов. Белки теплового шока.
- 133. Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода (супероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал).
- 135. Биотрансформация лекарственных веществ. Влияние лекарств на ферменты, участвующие в обезвреживании ксенобиотиков.
- 136. Основы химического канцерогенеза. Представление о некоторых химических канцерогенах: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, диоксиды, митоксины, нитрозамины.
- 137. Особенности развития, строения и метаболизма эритроцитов.
- 138. Транспорт кислорода и диоксида углерода кровью. Гемоглобин плода (HbF) и его физиологическое значение.
- 139. Полиморфные формы гемоглобинов человека. Гемоглобинопатии. Анемические гипоксии
- 140. Биосинтез гема и его регуляция. Нарушения синтеза тема. Порфирии.
- 141. Распад гема. Обезвреживание билирубина. Нарушения обмена билирубина-желтухи: гемолитическая, обтурационная, печеночно-клеточная. Желтуха новорожденных.
- 142. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови и моче.
- 143. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Нарушение обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз.
- 144. Основные белковые фракции плазмы крови и их функции. Значение их определения для диагностики заболеваний. Энзимодиагностика.
- 145. Свертывающая система крови. Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывания и их компоненты.
- 146. Принципы образования и последовательность фукционирования ферментных комплексов прокоагулянтного пути. Роль витамина к в свертывании крови.
- 147. Основные механизмы фибринолиза. Активаторы плазминогена как тромболитические средства. Основаные антикоагулянты крови: антитромбин III, макроглобулин, антиконвертин. Гемофилии.
а каждый грамм гемоглобина– 1,34 млкислорода. Содержаниегемоглобинавкровиздорового человека составляет 13–16%, т.е. в 100 млкрови13–16 ггемоглобина. При РО2 в артериальнойкрови107–120 гПагемоглобиннасыщенкислородомна 96%. Следовательно, в этих условиях 100 млкровисодержит 19–20 об. %кислорода:
В венозной крови в состоянии покоя РО2 = 53,3 гПа, и в этих условиях гемоглобин насыщен кислородом лишь на 70–72%, т.е. содержание кислорода в 100 мл венозной крови не превышает
Артериовенозная разница по кислороду будет около 6 об. %. Таким образом, за 1 мин ткани в состоянии покоя получают 200–240 млкислорода (при условии, что минутный объем сердца в покое составляет 4 л). При взаимодействии молекулы кислорода с одним из четырех гемов гемоглобина кислород присоединяется к одной из половинокмолекулы гемоглобина (допустим, к α-цепи этой половинки). Как только такое присоединение произойдет, α-полипептидная цепь претерпевает конформа-ционные изменения, которые передаются на тесно связанную с ней β-цепь; последняя также подвергается конформационным сдвигам. β-Цепь присоединяет кислород, имея уже большее сродство к нему. Таким путем связывание одноймолекулы кислорода благоприятствует связыванию второй молекулы (так называемое кооперативное взаимодействие). После насыщения кислородом одной половины молекулы гемоглобина возникает новое, внутреннее, напряженное состояние молекулыгемоглобина, которое вынуждает и вторую половину гемоглобина изменить конфор-мацию. Теперь еще две молекулы кислорода, по-видимому, по очереди связываются со второй половинкой молекулы гемоглобина, образуя оксигемоглобин.
Организм располагает несколькими механизмами переноса СО 2 от тканей к легким. Часть его переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО 2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода, тем не менее при небольшой артериовенозной разнице РСО 2 (напряжение СО 2 в венозной крови, притекающей к легким по легочной артерии, равно 60 гПа, а в артериальной крови – 53,3 гПа) в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12–15 мл СО 2 , что составляет 6–7% от всего количества переносимого углекислого газа. Некоторое количество СО 2 может переноситься в виде карбаминовой формы. Оказалось, что СО2 может присоединяться к гемоглобинупосредством карбаминовой связи, образуя карбгемоглобин, или карбаминогемо-глобин
Карбгемоглобин – соединение очень нестойкое и чрезвычайно быстро диссоциирует в легочных капиллярах с отщеплением СО 2 . Количество карбаминовой формы невелико: в артериальной крови оно составляет 3 об. %, в венозной – 3,8 об. % . В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа, поступающего из тканей в кровь. Основная масса СО 2 транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната, при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов.
Гемоглобин F - это белок-гетеротетрамер из двух α-цепей и двух γ-цепей глобина, или гемоглобин α 2 γ 2 . Этот вариант гемоглобина есть и в крови взрослого человека, но в норме он составляет менее 1 % от общего количества гемоглобина крови взрослого и определяется в 1-7 % от общего числа эритроцитов крови. Однако у плода эта форма гемоглобина является доминирующей, основной. Гемоглобин F обладает повышенным сродством к кислороду и позволяет сравнительно малому объёму крови плода выполнять кислородоснабжающие функции более эффективно. Однако гемоглобин F обладает меньшей стойкостью к разрушению и меньшей стабильностью в физиологически широком интервале pH и температур. В течение последнего триместра беременности и вскоре после рождения ребёнка гемоглобин F постепенно - в течение первых нескольких недель или месяцев жизни, параллельно увеличению объёма крови - замещается «взрослым» гемоглобином А (HbA), менее активным транспортёром кислорода, но более стойким к разрушению и более стабильным при различных значениях pH крови и температуры тела. Такое замещение происходит вследствие постепенного снижения продукции γ-цепей глобина и постепенного увеличения синтеза β-цепей созревающими эритроцитами. Повышенное сродство к кислороду HbF определяется его первичной структурой: в γ-цепях вместо лизина-143 (β-143 лизин у HbA находится серин-143, вносящий дополнительный отрицательный заряд. В связи с этим молекула HbA менее положительно заряжена и основной конкурент за связь гемоглобина с кислородом − 2,3ДФГ (2,3-дифосфоглицерат) - в меньшей степени связывается с гемоглобином, в этих условиях кислород получает приоритет и связывается с гемоглобином в большей степени
"
В венозной крови содержится около 580 мл / л С02. В крови он содержится в трех формах: связанный в виде угольной кислоты и ее солей, связанный с и в растворенном виде.
С02 образуется в тканях при окислительных процессах. В большинстве тканей Рсо2 составляет 50-60 мм рт. ст. (6,7-8 кПа). В крови, поступающей в артериальное конец капилляров, РаCO2 составляет около 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Наличие градиента заставляет С02 диффундировать из тканевой жидкости до капилляров. Чем активнее в тканях осуществляются процессы окисления, тем больше создается СОТ и тем больше Ртк.со2. Интенсивность окисления в различных тканях различна. В венозной крови, оттекающей от ткани, Pvco приближается к 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). А в крови, оттекающей от почек, Pvco2 составляет около 43 мм рт. ст. Поэтому в смешанной венозной крови, поступающей в правого предсердия, в состоянии покоя Pvco2 равна 46 мм рт. ст. (6,1 кПа).
С02 растворяется в жидкостях активнее, чем 02. При РCO2 равный 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), в 100 мл крови растворено 2,4-2,5 мл СОГ, что составляет примерно 5% от общего количества газа, который транспортируется кровью. Кровь, проходящая через легкие, отдает далеко не весь С02. Большая часть его остается в артериальной крови, поскольку соединения, которые образуются на основе С02, участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия крови - одного из параметров гомеостаза.
Химически связанный С02 находится в крови в одной из трех форм:
1) угольная кислота (Н2С03):
2) бикарбонатный ион (НСОИ)
3) карбогемоглобин (ННЬС02).
В форме угольной кислоты переносится только 7% СОГ, бикарбонатных ионов - 70%, карбогемоглобин - 23%.
С02, который проникает в кровь, сначала подвергается гидратации с образованием угольной кислоты: С02 + Н20 Н2СОз.
Эта реакция в плазме крови происходит медленно. В эритроците, куда С02 проникает по градиенту концентрации, благодаря специальному ферменту - карбоангидразы - этот процесс ускоряется примерно в 10 000 раз. Поэтому эта реакция происходит в основном в эритроцитах. Создаваемая здесь угольная кислота быстро диссоциирует на Н + и НСО3-, чему способствует постоянное образование угольной кислоты: Н2С03 Н + + НСО3-.
При накоплении НСО3-в эритроцитах создается его градиент с плазмой. Возможность выхода НСО3-в плазму определяется условий: выход НСО3-должен сопровождаться одновременным выходом катиона или поступлением другого аниона. Мембрана эритроцита хорошо пропускает отрицательные, но плохо - положительные ионы. Чаще образования и выход НСО3-из эритроцитов сопровождается поступлением в клетку СИ "". Это перемещение называют хлоридным сдвигом.
В плазме крови НСО3-"взаимодействуя с катионами, создает соли угольной кислоты. В виде солей угольной кислоты транспортируется около 510 мл / л С02.
Кроме того, СОТ может связываться с белками: частично - с белками плазмы, но главным образом - с гемоглобином эритроцитов. При этом сог взаимодействует с белковой частью гемоглобина - глобина. Гем же остается свободным и сохраняет способность гемоглобина находиться одновременно в связи как с С02, так и 02. Таким образом, одна молекула НЬ может транспортировать оба газа.
В крови альвеолярных капилляров все процессы осуществляются в противоположном направлении. Главная из химических реакций - дегидратация - происходит в эритроцитах при участии той же карбоангидразы: Н + + НСО3 Н2С03 Н20 + С02.
Направление реакции определяется непрерывным выходом С02 с эритроцита в плазму, а из плазмы в альвеолы. В легких в связи с постоянным его выделением происходит реакция диссоциации карбогемоглобин:
ННЬС02 +02 ННЬ02 + С02-> НЬ02 + Н + + С02.
Взаимосвязь транспорта кислорода и диоксида углерода. Выше указывалось, что форма кривой диссоциации оксигемоглобина влияет на содержание С02 в крови. Эта зависимость связана с тем, что дезоксигемоглобином является слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и может присоединять более Н + Вследствие этого при уменьшении содержания оксигемоглобина повышается степень диссоциации Н2СОз, а следовательно, увеличивается транспорт С02 кровью. Эта зависимость называется эффектом Холдейна.
Взаимосвязь обмена двуокиси углерода и кислорода ярко обнаруживается в тканях и легких. К тканям поступает оксигенированный кровь. Здесь под влиянием С02 усиливается диссоциация гемоглобина. Поэтому поступление кислорода в ткани способствует ускорению поглощения С02 кровью.
В легких происходят обратные процессы. Поступление 02 снижает сродство крови к С02 и облегчает диффузию С02 в альвеолы. Это, в свою очередь, активизирует ассоциации гемоглобина с кислородом.
Кровью
Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси. Чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа.
Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер (греч. аёг, aeros - воздух + haima - кровь), через который диффундируют дыхательные газы в ходе газообмена, включает (рис. № 236):
1) тонкую пленку фосфолипида - сурфактант, выстилающую внутреннюю поверхность альвеол;
2) альвеолярный эпителий - однослойный плоский;
3) интерстициальную соединительную ткань, придающую эластичность альвеолам;
4) эндотелий капилляра;
5) слой плазмы.
Суммарное диффузионное расстояние этих слоев аэрогематического барьера составляет 0,5-1мкм.
Пониженное давление кислорода (О 2) в тканях организма заставляет этот газ двигаться к ним. Для углекислого газа (СО 2) градиент давления направлен в обратную сторону, и СО 2 переходит в окружающую среду.
Поскольку парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе (106 мм рт. ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт. ст.), то О 2 , диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО 2 в венозной крови (47 мм рт. ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.), поэтому СО 2 диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО 2 в 20-25 раз выше, чем для О 2 . Поэтому обмен СО 2 происходит в легких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального давления этого газа (7 мм рт. ст.). Скорость диффузии О 2 через альвеолярную мембрану составляет только 1/20-1/25 скорости диффузии СО 2 . Поэтому полного выравнивания давления О 2 между артериальной кровью и альвеолярным воздухом не происходит, и оттекающая от легких артериальная кровь имеет напряжение О 2 на 6 мм рт. ст. ниже, чем в альвеолах. Заметим при этом, что весь О 2 должен пройти через стадию растворения в плазме крови.
В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артериальной крови становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолах легких.
Человек в покое потребляет в минуту около 350 мл кислорода и выделяет при этом в среднем 200 мл углекислого газа. В крови О 2 и СО 2 могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном виде.
Транспорт О 2 обеспечивается за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О 2 , при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой - венозной становится ярко-алой - артериальной. Насыщение гемоглобина О 2 зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе.
При низком парциальном давлении О 2 (до 20 мм рт. ст.) скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45-80%) связывается с О 2 при его напряжении 26-46 мм рт. ст. Дальнейшее повышение напряжения О 2 приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.
На диссоциацию (расщепление) оксигемоглобина и переход О 2 из крови в ткани влияют 3 фактора:
1) парциальное давление (напряжение) О 2 в тканях (0-20 мм рт. ст.);
2) кислотность среды, в частности, СО 2 ;
3) температура тела человека.
Действие этих факторов проявляется и в покое, но особенно оно усиливается при физической работе.
Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности напряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО 2 соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Остальная часть СО 2 соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах).
В легочных капиллярах, где давление СО 2 сравнительно низкое, он в альвеолярный воздух.
С транспортом двуокиси углерода кровью возникает намного меньше проблем, чем с транспортом кислорода, поскольку даже в самых нетипичных условиях двуокись углерода может транспортироваться в гораздо больших количествах, чем кислород. Но количество двуокиси углерода в крови во многом связано с кислотно-щелочным равновесием в жидкостях тела. В нормальных условиях в покое из тканей в легкие транспортируется в среднем 4 мл двуокиси углерода в 100 мл крови.
В начале процесса транспорта двуокись углерода диффундирует из клеток ткани в растворенном виде. При входе в тканевые капилляры двуокись углерода включается в ряд быстропротекающих физических и химических реакций, необходимых для ее транспорта.
Транспорт двуокиси углерода в растворенном виде . Небольшая часть двуокиси углерода транспортируется в легкие в растворенном виде. Вспомните, что Рсо2 в венозной крови составляет 45 мм рт. ст., а в артериальной крови - 40 мм рт. ст. При Рсо2, равном 45 мм рт. ст., объем двуокиси углерода, растворенный в жидкой части крови, равен примерно 2,7 мл/дл (2,7 об%), а при Рсо2, равном 40 мм рт. ст., - 2,4 мл/дл. Разница в объеме растворенной двуокиси углерода между артериальной и венозной кровью составляет 0,3 мл/дл. Таким образом, для выделения в легких транспортируется в растворенном виде только 0,3 мл двуокиси углерода в 100 мл крови. Это составляет около 7% всего объема двуокиси углерода, транспортируемого кровью в нормальных условиях.
Транспорт двуокиси углерода в виде иона бикарбоната . Реакция двуокиси углерода с водой в эритроцитах. Влияние карбоангидразы. Растворенная в крови двуокись углерода реагирует с водой, образуя угольную кислоту. Из-за медленного протекания эта реакция не имела бы особого значения, если бы в этом не принимала бы участие находящаяся в эритроцитах карбоангидраза - фермент, который катализирует реакцию между двуокисью углерода и водой, ускоряя ее примерно в 5000 раз, поэтому данная реакция, которая в плазме крови происходит за несколько секунд или минут, в эритроцитах протекает с такой скоростью, что почти полное равновесие достигается за долю секунды. Это позволяет внушительному количеству двуокиси углерода реагировать с водой в эритроците еще до того, как кровь покидает тканевые капилляры.
Диссоциация угольной кислоты в ионы бикарбоната и водорода . За еще одну долю секунды образующаяся в эритроцитах угольная кислота (Н2СО3) диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната (Н+ и НСО3). После этого большинство ионов Н+ присоединяются в эритроцитах к гемоглобину, который является мощным кислотно-щелочным буфером. В свою очередь, многие ионы бикарбоната диффундируют из эритроцитов в плазму, откуда в эритроцит возвращаются ионы хлора. Это обеспечивается наличием специального белка - переносчика ионов бикарбоната и хлора в мембране эритроцитов, который с большой скоростью транспортирует эти ионы в противоположные стороны. Содержание ионов Сl-в эритроцитах венозной крови оказывается больше, чем в эритроцитах артериальной крови. Это явление называют хлорным сдвигом.
Обратимая комбинация двуокиси углерода с водой в эритроцитах с участием карбоангидразы обеспечивает около 70% транспорта двуокиси углерода из тканей в легкие. Таким образом, этот путь транспорта двуокиси углерода является наиболее важным. Действительно, если подопытному животному ввести ингибитор карбоангидразы (ацетазоламид) и таким образом блокировать действие карбоангидразы в эритроцитах, то выведение двуокиси углерода из тканей снижается настолько, что Рсо2 в тканях может подниматься до 80 мм рт. ст. вместо нормальных 45 мм рт. ст.
Транспорт двуокиси углерода в связи с гемоглобином и протеинами плазмы. Карбогемоглобин. Кроме реакции с водой, двуокись углерода напрямую реагирует с аминными радикалами молекулы гемоглобина, образуя карбаминогемоглобин (СС2Нb). Эта реакция обратима, образующиеся связи слабы, и двуокись углерода легко высвобождается в альвеолах, где Рсо2 ниже, чем в капиллярах легких.
Небольшое количество двуокиси углерода образует в капиллярах легких такие же соединения с белками плазмы. Для транспорта двуокиси углерода это не имеет большого значения, т.к. количество таких белков в плазме в 4 раза меньше, чем количество гемоглобина.
Количество двуокиси углерода , которое может переноситься из периферических тканей в легкие при помощи карбаминных связей с гемоглобином и белками плазмы, составляет примерно 30% общего количества двуокиси углерода, транспортируемого кровью, - в норме около 1,5 мл двуокиси углерода в 100 мл крови. Однако учитывая, что эта реакция протекает намного медленнее, чем реакция двуокиси углерода с водой в эритроцитах, сомнительно, чтобы в нормальных условиях при помощи карбаминного механизма переносилось более чем 20% общего количества транспортируемой двуокиси углерода.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Основной функцией системы внешнего дыхания является оксигенация крови и удаление углекислого газа. Внешнее дыхание можно разделить на два этапа: вентиляция легких и газообмен в них. Вентиляция - это процесс вдоха и выдоха. Процесс вдоха обеспечивается сокращением дыхательных мышц, основной мышцей вдоха является диафрагма. Сокращение дыхательных мышц приводит к уменьшению внутриплеврального давления на 8-10 см вод. ст. ниже атмосферного давления за счет увеличения объема грудной клетки. Вследствие этого увеличивается объем легких, а давление в альвеолах понижается на 1-2 см вод. ст. ниже атмосферного давления, и воздух на вдохе поступает у альвеолы. Разницу между внутриплевральным и внутриальвеолярным давлением называют транспульмональным давлением, за счет которого и происходит расширение легких.
Для непосредственного сокращения дыхательных мышц необходима импульсация из дыхательного центра, нейроны которого расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга. Нервные импульсы, которые генерируют нейроны дыхательного центра, проходят по проводящим путям спинного мозга, где расположены мотонейроны дыхательных мышц, далее направляются по нервным волокнам к нервно-мышечным синапсам и затем стимулируют сокращение дыхательных мышц. Мотонейроны диафрагмы расположены в C I -C V сегментах спинного мозга (респираторный тракт), где образуют диафрагмальные нервы, которые являются двигательными нервами диафрагмы. Мотонейроны дыхательных межреберных мышц расположены посегментарно в спинном мозге; импульсы от них, в основном, идут по межреберным нервам.
Вентиляция легких направлена на поддержание нормального состава альвеолярного воздуха. Каков нормальный состав альвеолярного воздуха?
Для освещения этого вопроса необходимо остановиться на определении парциального давления газа в смеси газов. Согласно закону Дальтона, смесь газов образует на стенке закрытой емкости давление, которое равняется сумме парциальных давлений всех газов смеси, а парциальное давление каждого газа в смеси прямо пропорционально его концентрации в смеси. Таким образом, если в атмосферном воздухе концентрация кислорода составляет 20,91 %, а атмосферное давление на уровне моря - 760 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода в атмосфере будет составлять около 1/5 от атмосферного давления, или 150 мм рт. ст. (20 кПа).
Давление альвеолярного воздуха равно атмосферному при температуре тела 37 0 С. В нем на водяные пары припадает 47 мм рт. ст., на все другие газы остается 713 мм рт. ст. Вследствие того, что азот является биологически инертным газом, его концентрация в альвеолах такая же, как и в атмосфере, а именно - 79 %. Таким образом, на кислород и углекислый газ остается около 21 % от 713 мм рт. ст. При условиях нормальной вентиляции парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе (Р A СО 2) составляет 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), тогда:
Р A О 2 = (АлД - 47) х 0,21 - Р A СО 2 ,
где АлД - альвеолярное давление, которое равно атмосферному и составляет с поправкой на дыхательный коэффициент немногим более 100 мм рт. ст., или 13,3 кПа.
Основным показателем адекватности вентиляции легких принято считать Р A СО 2 .
Следующим этапом внешнего дыхания является газообмен в легких. Обмен кислорода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров осуществляется путем диффузии через альвеолокапиллярную мембрану. Согласно закону диффузии Фика, скорость диффузии (M/t) прямо пропорциональна разности парциальных давлений газов с обеих сторон мембраны (ΔР), площади диффузии (S, в норме - альвеолярная поверхность), коэффициенту диффузии (k), коэффициенту растворимости газа в жидкости (ά, поскольку в легочном интерстиции и на поверхности альвеол присутствует жидкость) и обратно пропорциональна толщине мембраны (х):
M/t = (ΔP x S x k x ά)/x.
ΔР для кислорода равна 60-70 мм рт. ст., углекислого газа - 6 мм рт. ст. Несмотря на это, а также на значительную величину коэффициента диффузии для кислорода, за счет того, что коэффициент растворимости для углекислого газа намного больше, он диффундирует через альвеолокапиллярную мембрану более чем в 20 раз быстрее кислорода. Благодаря широкой поверхности диффузии (альвеолярная поверхность в среднем составляет 80 м 2) резервы диффузии в легких немалые, поэтому в клинической практике нарушения диффузии, как основной фактор нарушения газообмена, имеют принципиальное значение практически только при отеке легких.
Кроме диффузии, для нормального газообмена в легких необходимо нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и легочной перфузией (V A /Q C), которое в норме составляет 0,8-1,0. При условии увеличения V A /Q C вентилируются альвеолы, которые не перфузируются, поэтому развивается гипервентиляция с уменьшением Р A СО 2 (гипокапния). При условии уменьшения V A /Q C развивается гипоксемия (уменьшение РО 2 в артериальной крови). Особо опасно уменьшение V A /Q C до 0, когда перфузия альвеол сохранена, а вентиляция отсутствует (шунтирование крови справа налево – Qs/Qt, где Qs- венозная примесь, Qt – сердечный выброс), и венозная кровь без оксигенации и отдачи углекислого газа поступает в легочные вены. Виды нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений приведены на рис. 1.
Рис. 1. Виды нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений. Три модели соотношения вентиляции к перфузии в легких: а - норма, б - шунт, в - альвеолярное мертвое пространство.
Если Qs/Qt превышает 10 % сердечного выброса, то возникает гипоксемия, если 40 % - гиперкапния. Наиболее часто увеличение внутрилегочного Qs/Qt в клинической практике возникает при ателектазах легких, пневмонии, ОРДС.
Транспорт кислорода и углекислого газа кровью
1. Вентиляция легких обеспечивает доставку кислорода из воздуха (Р i О 2 = 158 мм рт. ст.) к альвеолярному газу (Р A О 2 = 105-110 мм рт. ст.), выведение СО 2 из альвеолярного газа (Р A СО 2 = 40 мм рт. ст.) в атмосферу.
Вентиляция у здорового человека приспособлена к метаболическим потребностям таким образом, что напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе и артериальной крови (Р а СО 2) поддерживается на уровне 37-40 мм рт.ст., а напряжение кислорода в артериальной крови (Р а О 2) – в пределах 95-98 мм рт.ст.
Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (в физиологических условиях 400-500 мл) и частоты дыхания (в норме 12-16 в ми). Произведение дыхательного объема на частоту дыхания (ЧД) составляет минутный объем дыхания (МОД).
В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух участвует в газообмене. Часть его, около 1 / 3 МОД, остается в мертвом пространстве (ОМП), которое включает в себя верхние дыхательные пути (глотка, трахея, бронхи) и невентилируемые альвеолы. Только 2 / 3 МОД достигает альвеол, что составляет минутную альвеолярную вентиляцию (МАВ). Зависимость между МОД и МАВ выражается формулой: МАВ = МОД – ОМП × ЧД. Следует отметить, что МАВ более важный показатель внешнего дыхания, чем МОД. Так при одышке свыше 30 в мин, несмотря на большой МОД альвеолярная вентиляция обычно снижается. При более низком МОД и замедлении дыхания МАВ может увеличиваться. Например, при МОД – 8000 мл, ЧД – 40 в мин и ОМП – 150 мл МАВ = 8000 – (150 × 40) = 2000 мл, а при МОД – 6000 мл, ЧД – 10 в мин и ОМП – 150 мл МАВ = 6000 – (150 × 10) = 4500 мл.
2.Газообмен в легких обеспечивает поступление кислорода из альвеолярного газа в артериальную (капиллярную) кровь (Р А О 2 = 100 мм рт. ст.), СО 2 удаляется из венозной крови легочных капилляров (P v CO 2 = 46 мм рт. ст.) в альвеолярный газ.
3.Малый круг кровообращения обеспечивает доставку кислорода из легких по легочным венам к левому предсердию, СО 2 транспортируется из правого желудочка к альвеолам.
Большой круг кровообращения обеспечивает доставку кислорода по артериям к капиллярам (Р С О 2 уменьшается с 100 мм рт. ст. до 40), СО 2 - из капилляров (Р с СО 2 - с 40 до 46 мм рт. ст.) в легкие.
Кислород переносится к тканям в виде его соединения с гемоглобином эритроцита и в незначительном количестве растворенным в плазме. Так как 1 г гемоглобина способен связать 1,34 мл О 2 , кислородная емкость крови при нормальном содержании гемоглобина (150 г/л) составляет приблизительно 20 мл О 2 на 100 мл крови, то есть 20 об%. Кроме того, 100 мл крови переносят 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме. Даже минимальное количество кислорода, переносимого плазмой, может играть важную роль при возрастании его парциального давления. Повышение Р а О 2 на 1 мм рт.ст. (0,13 кПа) увеличивает содержание кислорода в плазме на 0,003 об%. Таким образом, обычно, в 100 мл крови кислорода содержится около 2 об% (760 × 0,003), а в барокамере при давлении 3 атмосферы около 6 об%. Этого достаточно для обеспечения организма кислородом при выраженной анемии.
У здорового человека не весь гемоглобин связывается с кислородом. Это обусловлено физиологическим артерио-венозным шунтированием в легких, при котором часть крови проходит через невентилируемые альвеолы. Поэтому насыщение (сатурация) крови кислородом (S а О 2) в норме соответствует 96-98%, а не 100%. Величина S а О 2 зависит и от парциального напряжения кислорода в крови (Р а О 2), которое в норме равно 96-98 мм рт.ст. (42,8-43,1 кПа). Между изменениями Р а О 2 и S а О 2 нет полного соответствия, так как S а О 2 даже при дыхании 100% кислородом под давленим 2-3 атмосферы может достигнуть только 100%, а Р а О 2 при этом повысится до 400-600 мм рт.ст. (53-80 кПа), то есть в 3-4 раза.
4.Транскапиллярный обмен газов: кислород переходит из капиллярной крови в интерстициальную жидкость, а затем - в клетки, где в митохондриях, благодаря механизмам тканевого дыхания (НАД, ФАД, цитохромы, цитохромоксидаза), окисляет водород с образованием воды и энергии, которая аккумулируется в АТФ; СО 2 , образующийся в цикле Кребса, переходит в капиллярную кровь.
Обмен кислорода на тканевом уровне обеспечивается сохранением градиента давления, что приводит к переходу О 2 из тканевых капилляров путем диффузии к месту утилизации (митохондрии клеток).
При недостатке кислорода организм компенсирует его дефицит, переключаясь на менее эффективный тип дыхания – анаэробный.
В упрощенной схеме оба пути можно представить следующим образом. Анаэробный путь: глюкоза – пировиноградная кислота – молочная кислота + 2 молекулы АТФ (16 кал. свободной энергии). Аэробный путь: глюкоза – пировиноградная кислота - СО 2 + Н 2 О + 38 молекул АТФ (304 кал. свободной энергии).
Следовательно, большая часть проблем реанимации связана с необходимостью поддержания напряжения О 2 в клетках на уровне, способствующем синтезу АТФ путем аэробного метаболизма. Клеточную гипоксию можно определить как состояние, при котором аэробный метаболизм нарушен.
Углекислота транспортируется кровью в трех основных видах – в растворенном, с бикарбонатом и в соединении с белками (главным образом с гемоглобином) в форме карбаминовых соединений. Если альвеолярная вентиляция становится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, Р а СО 2 повышается (возникает гиперкапния).
Таким образом, благодаря системе внешнего дыхания кислород поступает в кровь, а СО 2 выводится из нее; далее сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, к тканям, а кровь, насыщенную углекислым газом, - к легким.
Транспорт кислорода (DO 2) зависит от сердечного индекса (СИ) и содержания кислорода в артериальной крови (CaO 2).
DO 2 = СИ х CaO 2 ,
CaO 2 = Р A О 2 x k + Hb x SaO 2 x G,
где: k - коэффициент растворимости кислорода (0,031 мл/мм рт. ст./л), G - константа Гюфнера (равна количеству кислорода в мл, которое может присоединить 1 г гемоглобина; в среднем составляет 1,36 (1,34-1,39) мл/г).
При условии СИ = 2,5-3,5 л/мин/м 2 , транспорт кислорода составляет: DO 2 = 520-720 мл/мин/м 2 .
Необходимо отметить, что множество патологических состояний, которые нуждаются в оказании неотложной медпомощи, сопровождаются дефицитом доставки и потребления кислорода, что обусловлено недостаточностью дыхания, нарушением кровообращения или анемией. В зависимости от механизма нарушений транспорта кислорода к тканям различают несколько видов гипоксии.
Кроме своей основной, дыхательной, функции легкие осуществляют нереспираторные (недыхательные) функции механического и метаболического характера, которые связывают легкие с другими системами организма.
Нереспираторные (недыхательные) функции легких:
· защитная – легкие задерживают до 90% вредных механических и токсических продуктов (частицы диаметром болем 2 мкм), которые поступают из окружающей среды (важную роль при этом играют слизь дыхательных путей, которая содержит лизоцим и иммуноглобулины, макрофаги и альвеолоциты I та II типа);
· очистительная (фильтрационная) – легкие очищают кровь от механических примесей (агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток), которые задерживаются в них и подвергаються деструкции и метаболизму;
· фибринолитическая и антикоагулянтная – улавливание легкими тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови;
· деструкция белков и жиров – легкие богаты протеолитическими и липолитическими ферментами; в легких продуцируется сурфактант – комплекс липопротеидов, который способствует стабильности альвеолярной ткани;
· участие в водном балансе – легкие удаляют за сутки (посредством перспирации) около 500 мл воды, поддерживая нормальную осмолярность крови и тканей удалением СО 2 и соответственным изменением уровня осмотически активних карбонатов (15-30 мосмоль/сутки); вместе с тем, различные жидкости могут активно всасываться в легких, например адреналин уже через 30 с определяется в крови;
· избирательная деструкция биологически активных веществ (серотонин, гистамин, ангиотензин, ацетилхолин, норадреналин, кинины и простагландины), которые, выполнив свою роль в тканях, подлежат удалению из крови;
· детоксикационная функция – в легких осуществляется метаболизм некоторых лекарственных препаратов – аминазина, индерала, сульфаниламидов и др.;
· участие в теплопродукции и теплоотдачи – суточный теплообмен легких в нормальных условиях составляет 350 ккал, а в условиях критического состояния может быть увеличен в несколько раз;
· гемодинамическая функция – легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом между правой и левой половинами сердца.
В нормальных условиях для выполнения этих функций необходимо не менее 10% общего поглощенного организмом О 2 . Во время критических состояний это количество возрастает во много раз.