Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
   • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
   • Облигатно анаэробная флора.
   • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
   • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
2. Патогенез (механизм инфицирования).
   • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
   • Гематогенные, в том числе эмболические.
   • Травматические.
   • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
3. Клинико-морфологическая форма.
   • Абсцессы гнойные.
   • Абсцессы гангренозные.
   • Гангрена легкого.
4. Расположение в пределах легкого.
   • Периферические.
   • Центральные.
5. Распространенность патологического процесса.
   • Единичные.
   • Множественные.
   • Односторонние.
   • Двусторонние.
   • С поражением сегмента.
   • С поражением доли.
   • С поражением более одной доли.
6. Тяжесть течения.
   • Легкое течение.
   • Течение средней тяжести.
   • Тяжелое течение.
   • Крайне тяжелое течение.
7. Наличие или отсутствие осложнений.
   • Неосложненные.
   • Осложненные:
     • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
     • легочное кровотечение;
     • бактериемический шок;
     • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
     • сепсис (септикопиемия);
     • флегмона грудной стенки;
     • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
     • прочие осложнения.
8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
   • Острые.
   • С подострым течением.
   • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Острый бронхит – это остро возникшее воспаление бронхиального дерева. Этиология: вирусы и бактерии. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, химические факторы и пыль, а также общее состояние иммунной системы. Патологическая анатомия. Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухает. Возможны мелкие кровоизлияния и изъязвления. В просвете бронхов много слизи. В слизистой оболочке развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный и смешанный), фиброзное и фиброзно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция бронха с изъязвлениями в слизистой оболочке (деструктивно-язвенный бронхит). Утолщение стенки бронхов идет за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и пролиферации эндотелия.

Исход зависит от глубины поражения стенки бронха. Чем глубже, тем меньше процент регенерации; также исход зависит от вида катара и длительности пребывания возбудителя.

2. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)

Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную и бронхопневмонию, вторичные пневмонии – на аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические и иммунодефицитные. По распространенности пневмонии делятся на милиарную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную, полисегментарную и долевую. По характеру воспалительного процесса пневмонии могут быть серозными, серозно-лейкоцитарными, серозно-десквамативными, серозно-геморрагическими, гнойными, фибринозными и геморрагическими.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Патологоморфологически различают 4 стадии:

1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно;

2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны;

3) стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день заболевания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены;

4) стадия разрешения наступает на 9-11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту.

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.

Бронхопневмония

Бронхопневмония – это воспаление легких, развивающееся на фоне бронхита или бронхиолита. Она может быть очаговой (первичной) и распространенной (вторичной) – как осложнение многих заболеваний. В отличие от крупозной пневмонии бронхопневмония всегда сопровождается воспалительным процессом в бронхах. Как правило, экссудат распространяется неравномерно, а межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого. Причиной данной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии и грибы. Различают три вида межуточной пневмонии.

1. Перибронхиальная пневмония – возникает тогда, когда воспалительный процесс начинается в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Стенки перегородок утолщаются. В альвеолах накапливаются макрофаги и единичные нейтрофилы.

2. Межлобулярная пневмония – возникает при распространении воспалительного процесса на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры и медиастинальной плевры. Когда процесс принимает флегмонозный характер, происходит расслаивание легкого на дольки – имеет место расслаивающая или секвестрирующая межуточная пневмония.

3. Межальвеолярная пневмония является морфологией интерстициальных болезней легких.

3. Острые деструктивные процессы в легких

Абсцесс

Абсцесс – это полость, заполненная воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пневмогенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость. При бронхогенном характере абсцесса сначала происходит разрушение стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной тканью легкого.

Гангрена

Гангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого воспалительного процесса в легких. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и имеет зловонный запах.

4. Хронические неспецифические заболевания легких

Механизм их развития различен. Бронхогенный – заключается в нарушении дренажной функции легких и ведет к группе заболеваний, называющихся хронические обструктивные заболевания легких. Пневмогенный механизм приводит к хроническим необструктивным заболеваниям легких. Пневмонитогенный механизм приводит к хроническим интерстициальным заболеваниям легких.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина разнообразна. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. В других случаях – в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая набухает в просвете бронха в виде полипа (полипозный бронхит). Когда происходит созревание грануляционной ткани и разрастание в стенки бронха соединительной ткани, мышечный слой атрофируется, и бронхи деформируются (деформирующий хронический бронхит).

Бронхоэктаз

Бронхоэктаз – это расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, которое может быть врожденным и приобретенным, единичным и множественным. Микроскопически: полость бронхоэктаза выстлана призматическим или многослойным эпителием. В стенке бронхоэктаза отмечаются признаки хронического воспаления. Эластические и мышечные волокна замещены соединительной тканью. Полость заполнена гноем. Легочная ткань, которая окружает бронхоэктаз, резко изменена. В ней возникают абсцессы и поля фиброза. В сосудах развивается склероз. При множественных бронхоэктазах возникают гиперплазия в малом круге кровообращения и гипертрофия правого желудочка сердца. Таким образом происходит формирование легочного сердца.

Эмфизема легких

Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают 6 видов эмфизем.

1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Причиной, как правило, является хронический бронхит или бронхиолит. Макроскопически: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадают и режутся с хрустом. Стенки бронхов утолщены, в их просвете находится слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически: слизистая оболочка бронхов полнокровна, с наличием воспалительного инфильтрата и большого количества бокаловидных клеток. Происходит расширение стенки ацинусов. Если они расширены полностью, то имеет место панацинарная эмфизема, а если расширены лишь проксимальные отделы – центральная эмфизема. Растяжение ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные перегородки расширяются, капилляры запустевают. Таким образом, бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются, в межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна (интракапиллярный склероз). Возникает альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и формированию легочного сердца.

2. Хроническая очаговая эмфизема, или перифокальная рубцовая эмфизема. Все вышеперечисленные патологоанатомические изменения возникают на локальном участке легких. Как правило, этому предшествует туберкулезный процесс или наличие постинфарктных рубцов. Гипертрофия малого круга кровообращения не характерна.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема легких возникает после удаления части или доли легкого. Возникают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов легочной ткани.

4. Первичная (идиопатическая) панацитарная эмфизема морфологически представлена атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

5. Старческая эмфизема патологоанатомически проявляется как обструктивная, но возникает в результате физиологического старения организма.

6. Межуточная эмфизема отличается от прочих возникновением разрывов в альвеолах и поступлением воздуха в межуточную ткань, а затем распространяется в средостение и подкожную клетчатку шеи.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся приступами экспираторной одышки, которые возникают вследствие нарушения проходимости бронхов. Причинами возникновения данного заболевания являются аллергены или инфекционные агенты либо их комбинация. Не следует забывать о лекарственных препаратах, которые, действуя на?-рецепторы, способны вызывать бронхообструкцию. К таким препаратам относится группа?-блокаторов. Патологическая анатомия в легких при астме может быть различной. Так, в остром периоде (во время приступа) отмечаются резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развивается отек слизистой и подслизистого слоя. Они инфильтрируются лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается и набухает. Возникает гиперсекреция слизи за счет бокаловидных клеток и слизистых желез. В просвете бронхов скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который препятствует прохождению воздуха. Если имеет место аллергическая реакция, то при иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток. При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок и хроническая обструктивная эмфизема легких. Возникает гипертония малого круга кровообращения, что приводит к формированию легочного сердца и в конечном результате – к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого.

Хроническая пневмония

При этом заболевании участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. Хроническое воспаление и фиброз развиваются вдоль лимфатических сосудов, в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани, что приводит к эмфиземе легочной ткани. В сосудистой стенке мелкого и среднего калибра появляются воспалительные и склеротические процессы, вплоть до их облитерации. Как правило, формируются бронхоэктазы и очаги воспаления, которые в дальнейшем склерозируются и деформируют легочную ткань.

К интерстициальным болезням легких относят группу заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции. Морфологически различают три стадии. В стадии альвеолита происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками – так выглядит диффузный альвеолит. При грануломатозном альвеолите процесс носит локальный характер и характеризуется образованием макрофагальных гранулом как в интерстиции, так и в стенке сосудов. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров и гипоксии. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза проявляется глубоким повреждением альвеолярных структур. Разрушаются эндотелиальная и эпителиальная мембраны и эластические волокна, усиливается клеточная инфильтрация альвеолярного интерстиция и образуются коллагеновые волокна, развивается диффузный пневмосклероз. В стадии формирования сотового легкого развивается панацитарная эмфизема, возникают бронхоэктазы и на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками.

Пневмофиброз

Пневмофиброз – патологическое состояние, проявляющееся разрастанием в легком соединительной ткани. Пневмофиброзом завершается развитие разных процессов в легких. Иными словами, вся бронхолегочная система замещается соединительной тканью, что приводит к деформации легких.

Рак легкого

Существует следующая классификация рака легкого.

1. По локализации:

1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;

2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;

3) смешанный.

2. По характеру роста:

1) экзофитный (эндобронхиальный);

2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

3. По микроскопической форме:

1) бляшковидный;

2) полипозный;

3) эндобронхиальный диффузный;

4) узловатый;

5) разветвленный;

6) узловато-разветвленный.

4. По микроскопическому виду:

1) плоскоклеточный (эпидермоидный);

2) аденокарцинома, недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный и крупноклеточный);

3) железисто-плоскоклеточный рак;

4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная и мукоэпидермальная).

Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента бронхов. Вначале образуется бляшка, а в дальнейшем, в зависимости от характера роста, приобретает микроскопическую форму. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного вида, нежели других видов. Периферический рак чаще имеет железистый вид и развивается из альвеолярного эпителия, поэтому он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характеризуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифференцированный рак проявляется еще большим полиморфизмом клеток, большим числом митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарциноме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солоидное строение, в ней встречается большое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональные клетки продуцируют слизь. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными и многоядерными клетками, которые продуцируют слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого – смешанный рак, так как он представляет собой сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака.

Плеврит

Плеврит – воспаление плевры. Этиология может быть самой разнообразной – например, при токсическом или аллергическом плеврите висцеральная плевра становится тусклой с наличием точечных кровоизлияний. Иногда она покрыта фиброзными наложениями. При плеврите в плевральной полости скапливается серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. Когда на плевре имеются фибринозные наложения и отсутствует выпот, говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата называют эмпиемой плевры.

ДЕСТРУКТИВНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Электронное
учебное пособие
для преподавателя
Специальность
Сестринское дело
Курс III

К инфекционным деструкциям легких относятся гнойно-воспалительные
заболевания: бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легких

Бронхоэктатическая болезнь

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - приобретенное
заболевание с нагноительным процессом в необратимо
измененных (расширенных, деформированных) и
функционально неполноценных бронхах.
Преимущественная локализация - в нижних долях легких.
Расширения ограниченных участков бронхов с
преимущественной локализацией в нижних отделах называют
бронхоэктазами.
По форме бронхоэктазы могут быть цилиндрические,
мешотчатые, веретенообразные, смешанные,
по локализации - односторонние или двусторонние, по
этиологии - врожденными или приобретенными.

Этиология.
Основной причиной бронхоэктазов считаются врожденные и
приобретенные нарушения в стенках бронхов.
Приобретенные или вторичные бронхоэктазы, как правило, бывают
следствием хронического бронхита.
Инфекционным агентам принадлежит роль пускового механизма в
обострении гнойного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.

Клиническая картина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Жалобы: кашель с выделением мокроты, наиболее выражен в утренние
часы с отделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной
мокроты. Кашель усиливается при перемене положения тела, что
объясняется затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки
бронхов, где чувствительность слизистой оболочки сохранена. При тяжелом
течении болезни в сутки отделяется 0,5- 1 л мокроты и более. При
отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя.
На тупые боли в грудной клетке на вдохе, быструю утомляемость, головные
боли, раздражительность.
В периоды обострения отмечается повышение температуры тела. У
значительного числа больных наблюдается кровохарканье.
С развитием заболевания цвет кожи становится землистым, лицо
одутловатым, появляются истощение, ногти в виде «часовых стекол»,
пальцы в виде «барабанных палочек». Последний симптом связывают с
интоксикацией и гипоксемией.

В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании (бронхография) -
характерная картина: расширенные участки бронхов, заполненные
рентгеноконтрастным веществом - «ветка с неопавшими листьями».
В анализе мокроты много лейкоцитов.
Фибробронхоскопия - выявляется локальный гнойный эндобронхит.
Осложнения БЭБ:
эмфизема легких, дыхательная недостаточность; хроническое
легочное сердце (гипертрофия и дилатация правого желудочка);
амилоидоз (белковое перерождение) паренхиматозных органов;
хроническая железодефицитная анемия.

Лечение.
При консервативном лечении используют антибактериальную терапию и
мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов.
В лечебный режим включаются ежедневная дыхательная гимнастика,
умеренные физические нагрузки, отказ от употребления алкогольных напитков,
от курения. Дренаж бронхиального дерева осуществляется пассивным и
активным методом.
Пассивные методы - постуральный дренаж и применение отхаркивающих
средств.
Активный метод - применение бронхоскопии с отмыванием и удалением
гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков,
муколитических препаратов.
Эндобронхиальное введение антибиотиков сочетают с внутримышечным.
Назначают отхаркивающие средства.
Для повышения реактивности организма назначают анаболические гормоны
(большие дозы), витамины группы В, инъекции алоэ, метилуроцил, адаптогены
(настойка женьшеня, элеутерококка, мумие).
В связи с потерей белка с гнойной мокротой показано назначение полноценной
диеты, богатой белками, жирами, витаминами.

I. Положение на спине с постепенным поворотом туловища вокруг оси на
45° каждый раз, делая вдох и форсированный выдох. Повторить 3-5 раз.
При появлении кашля - откашляться и продолжать вращение.
II. Коленно-локтевое положение; голова опущена.
III. Лежа на правом боку, с опущенными вниз головой и левой рукой.
IV. Лежа на левом боку, с опущенными вниз головой и правой рукой.

Единственным радикальным методом лечения
является удаление пораженного участка легкого.
Полное излечение наступает у 50- 80% больных.
Смерть чаще всего наступает от тяжелой легочносердечной недостаточности или амилоидоза
внутренних органов.
На ранних стадиях болезни целесообразно
физиотерапевтическое и санаторно-курортное
лечение.
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания,
частоты обострений, распространенности
патологического процесса и наличия осложнений.

Абсцесс и гангрена легких

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА
ЛЕГКИХ
Абсцесс и гангрена легких - тяжелые нагноительные
заболевания, которые протекают с выраженной интоксикацией,
сопровождающейся некрозом легочной ткани с образованием
полостей и перифокальным воспалением. Острый абсцесс в
отличие от гангрены имеет тенденцию к ограничению очага
нагноения.
Этиология. Часто абсцесс возникает при пневмониях, вызванных
стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вируснобактериальной ассоциацией, часто отмечаемой во время
эпидемии гриппа. Частая причина нагноений - анаэробы,
иногда - грибы или простейшие.
Существует несколько путей развития нагноительного процесса в
легком: постпневмонический, гематогенно-эм-болический,
аспирационный, травматический.

При хроническом течении остается кашель с выделением гнойной
мокроты, субфебрильная температура тела, при обострении - высокая
с явлениями общей интоксикации. Вследствие хронической
интоксикации развивается уменьшение массы тела, анемия, пальцы
принимают форму «барабанных палочек», ногти - форму «часовых
стекол» (выпуклые, круглые). В ремиссию состояние пациентов
удовлетворительное, но на рентгенограмме остаются изменения -
свидетельство остаточных явлений. Развиваются осложнения
Лечение.
Терапия гнойных заболеваний сводится, восстановлению дренажа и
ликвидации гноя в очаге поражения, воздействию на микрофлору,
борьбе с интоксикацией, стимуляции защитных сил организма. При
наличии показаний проводится хирургическое вмешательство.
Гной ликвидируют при помощи промывания бронхиального дерева,
лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Для улучшения
отхождения мокроты больному придают определенные положения
(позиционный дренаж), проводят аэрозольную терапию

При постпневмоническом пути нагноительного процесса
отмечается острый характер течения с возможным легочным
кровотечением. При гематогенно-эмболическом пути -
хронический характер течения, возможное осложнение -
напряженный клапанный пневмоторакс. При аспирационном
пути клинико-анатомическая характеристика - гангрена,
осложнение - пиопневмоторакс. При травматическом пути
развития нагноительного процесса в качестве осложнения
возможна септикопиемия.
Гнойники могут быть одиночными и множественными. При
хронических абсцессах полость выполнена грануляциями,
выявляются склеротические изменения окружающей ткани.
При гангрене в легком определяются участки гнилостного
поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких
границ. Участок нагноения отграничивается от здоровой
легочной ткани своеобразной оболочкой, состоящей из
соединительной ткани.

Классификация инфекционных деструкций (Н.В. Путов, 1998).

КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИЙ
(Н.В. ПУТОВ, 1998).
По этиологии - в зависимости от вида инфекционного возбудителя.
По патогенезу: 1) бронхогенные (в том числе аспира-ционные); 2)
гематогенные; 3) травматические.
По клинико-морфологической форме: 1) абсцессы гнойные; 2) абсцессы
гангренозные; 3) гангрена легкого.
По распространенности: единичные, множественные, односторонние,
двусторонние.
По тяжести течения: 1) легкое течение; 2) течение средней тяжести; 3)
тяжелое течение.
По наличию осложнений: неосложненные; осложненные (легочное
кровотечение, бактериемический шок, пиопневмоторакс, эмпиема
плевры, сепсис).

Клиническая картина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Выделяют три фазы течения: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха,
исход.
До вскрытия абсцесса в бронх гнойный процесс, сопровождающийся
скоплением гнойной мокроты в определенном участке (полости) легкого,
является причиной тяжелого состояния больного. Отмечается подъем
температуры тела до высоких цифр (гектическая лихорадка) , недомогание,
кашель, затрудненное дыхание, тахикардия.
При перкуссии выявляется притупление звука, ослабление голосового дрожания,
при аускультации выслушиваются ослабленное дыхание, мелкопузырчатые
влажные хрипы.
В крови определяется выраженный лейкоцитоз, с резким увеличением
количества нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ.
На рентгенограмме виден округлый гомогенный участок затемнения с четкими
контурами при гангрене с неровными границами.
О наступлении второй фазы - вскрытия гнойника свидетельствует резкое
увеличение отделяемой гнойной мокроты (100-500 мл). При гангрене легкого
мокрота серо-грязного цвета с примесью крови. Уменьшается токсикоз,
ослабляется одышка, уменьшается боль, потливость, снижается температура
тела.

Абсцесс правого легкого до прорыва и после

АБСЦЕСС ПРАВОГО ЛЕГКОГО
ДО ПРОРЫВА И ПОСЛЕ

Абсцесс легкого - макропрепарат

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО МАКРОПРЕПАРАТ

В мокроте обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки
плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические
волокна. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к
большому числу антибиотиков. Выслушиваются амфорическое
дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяется
тимпанит при неглубокой локализации полости.
Рентгенологически определяется округлая полость
(просветление на фоне затемнения с четким внутренним
контуром) и можно видеть горизонтальный уровень
оставшейся мокроты. При абсцессе мокрота двухслойна
(верхний слой более жидкий чем нижний), при гангрене
мокрота имеет три слоя: верхний слой - пенистый, средний -
коричневого цвета с примесью гноя и крови, нижний -
крошковатая масса (частицы разрушенной легочной ткани).
Третья фаза исхода характеризуется выздоровлением или
переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к
15-20-му дню кашель становится редким, исчезают симптомы
интоксикации.

Острый абсцесс левого легкого

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕВОГО
ЛЕГКОГО

Хронический абсцесс левого легкого

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС
ЛЕВОГО ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого – УЗИ

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО – УЗИ

Абсцессы легких на МРТ

АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ НА МРТ

Проводят лечение массивными дозами антибиотиков, которые
вводят парентерально, а также интратрахеально. Можно
сочетать антибиотики с сульфаниламидами. Широко
используют промывания бронхов через бронхоскоп
изотоническим раствором натрия хлорида, растворами
перманганата калия, фурагина. При помощи бронхоскопии в
бронхи вводят антибиотики, бронхолитики.
Для стимуляции защитных сил организма проводят
переливания, плазмы, назначают анаболические гормоны,
витамины, адаптогены, антиоксиданты.
Показаниями к хирургическому вмешательству служат
осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на
опухоль. Хирургическое вмешательство показано в тех случаях,
когда при наличии рентгенологически определяемой полости
клинические проявления (постоянный кашель с гнойной
мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 1-2 мес
после ликвидации острого периода, а также неэффективность
консервативного лечения в первые 10 дней при гангрене
легкого.

После стихания воспалительного процесса показано
санаторно-курортное лечение в регионах с теплым, сухим
климатом.
Профилактика гнойных заболеваний заключается в
своевременной терапии острых и обострений легочных
пневмоний. Очень важно правильное лечение
стафилококковых пневмоний, которые встречаются в
основном в периоды эпидемий гриппа. Недопустима
аспирация рвотных масс (при наркозе) - борьба с
алкоголизмом, уход за больными, находящимися в
коматозном состоянии.
Значительную роль в профилактике инфекционных
деструкции играет своевременная санация очагов
хронической инфекции носоглотки, полости рта, борьба с
курением. Имеют значение закаливание, исключение
производственных вредностей, профилактические меры по
укреплению сопротивляемости организма в осенневесенний период.

Острые деструктивные процессы в легких — сюда относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкоговозникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Острые деструктивные процессы в легких

Комментарии запрещены.

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!

Основные нозологические формы инфекционной деструкции легких - абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное от здорового легкого пиогенной мембраной в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. Гангрена легкого - обширный некроз и ихорозный распад легочной ткани.

Частота . Заболевание встречается в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции, среди мужчин среднего возраста, преимущественно у алкоголиков.

Причины инфекционной деструкции легких

Возбудителями являются чаще всего гноеродные бактерии. Среди анаэробов - бактериоиды, фузобактерии, анаэробные грамотрицательные кокки. Из аэробов - золотистый стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла, актиномицеты и др. К факторам риска относят алкоголизм, неврологические расстройства (нарушения мозгового кровообращения, глотания, миастения, эпилепсия), общую анестезию, операции на пищеводе и желудке, длительную рвоту, опухоли и инородные тела в бронхах, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

В легочную ткань возбудитель проникает чаще бронхогенно (аспирация содержимого ротоглотки, обструкция дыхательных путей, бронхопневмонии), реже - гематогенно, лимфогенно или после травмы (в том числе закрытой - ушиба, сотрясения, сдавления грудной клетки).

Патоморфология . Абсцесс легкого характеризуется воспалительной инфильтрацией с образованием округлой полости, ограниченной от окружающей ткани фиброзной и грануляционной тканью. При гангрене легкого выявляется распостраненный некроз с множественными полостями неправильной формы, переходящий без четких границ в окружающую отечную и инфильтрированную лейкоцитами легочную ткань.

Классификация . Абсцессы могут быть гнойными и гангренозными (промежуточная форма между абсцессом и распостраненной гангреной легкого), острыми и хроническими (продолжительность заболевания - более 2 месяцев), первичными и вторичными (септическая эмболия или прорыв эмпиемы плевры в легкое), односторонними и двусторонними, единичными и множественными, периферическими и центральными (прикорневыми).

Симптомы и причины инфекционной деструкции легких

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность - амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации - везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Диагностика инфекционной деструкции легких

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких - эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Прогноз . При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

Лечение и профилактика инфекционной деструкции легких

Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия, которая проводится длительно (при неосложненном течении - до двух месяцев), в оптимальных дозах, бактериоцидными препаратами, желательно внутривенно. Выбор препарата определяется характером выделенной микрофлоры и ее чувствительностью к антибактериальным средствам. До получения результатов посева антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия проводится по общим принципам (см. лечение Пн). С целью улучшения дренажной функции бронхов показаны лечебные бронхоскопии. В необходимых случаях (наличие осложнений, абсцесса больших размеров или его хронического течения, неэффективности антибиотикотерапии) проводится хирургическое лечение.

Профилактика . В рамках профилактики через 3 месяца после выписки из стационара больного осматривает пульмонолог по месту жительства и выполняется рентгенография грудной клетки.