Резистентность к инсулину и уменьшение жира в теле. Инсулин и лишний вес: влияние уровня гормона на ожирение

Чрезмерное употребление калорийной пищи не всегда может становиться причиной развития ожирения. Весь процесс накопления (или же не накопления) резерва жировой клетчатки в организме человека связан с продуцированием инсулина.

Этот гормон выделяется поджелудочной железой и в норме необходим для выполнения важных для нормальной жизнедеятельности задач, и чтобы контролировать вес.

Помимо этого, именно инсулин прямо влияет на сахар, который постоянно содержится в крови, оказывая ему содействие в проникновении во все ткани и органы человеческого организма.

Если концентрация глюкозы будет чрезмерно высокой, то в таком случае инсулин поможет не допустить осложнений этого состояния, например, купировать лишний вес и ожирение. Подобная проблема особенно актуальна при сахарном диабете второго типа течения. Именно при этой форме заболевания возникают проблемы с весом.

Чтобы предотвратить лишний вес необходимо еще знать, какие именно продукты могут ему способствовать.

Влияние углеводов на вес

Далеко не каждый диабетик может знать, что происходит с его организмом в тот момент, когда он съедает небольшой кусочек белого пшеничного хлеба высшего сорта. Рассматривая этот вопрос, следует отметить, что хлеб – это в первую очередь углевод, имеющий в своем составе крахмал.

Он достаточно быстро может перевариваться и превращаться в глюкозу, которая становится сахаром крови и разносится по всем органам и системам.

В этот момент организм сразу же претерпевает состояние одной из стадий гипергликемии (патологического состояния, когда имеющийся в крови сахар резко поднимается до высоких отметок, а инсулин с ним не справляется).

Важно отдельно отметить, что в этот момент поджелудочная железа здорового человека реагирует на глюкозу и максимально быстро выбрасывает в кровь инсулин, который способен выполнить сразу несколько своих функций:

создает резерв жизненной энергии, однако, срок этот крайне короткий;
резко понижает концентрацию сахара в крови, заставляя его поступать не во все органы, а только в те, которые крайне в этом нуждаются.

При сахарном диабете указанные процессы происходят неадекватно.

Употребление углеводов с жирами

Развивая тему хлеба, необходимо рассмотреть его употребление со сливочным маслом как пример углевода с жирами. Как уже было отмечено, хлеб – это углевод, который переработается в глюкозу. Масло же – это липид. Он в процессе пищеварения станет жирной кислотой, которая так само, как и сахар попадет в кровоток. Уровень сахара в крови человека также сразу возрастет, а поджелудочная железа будет максимально скоро этот процесс купировать путем продуцирования гормона инсулин.

Если этот орган пребывает в хорошем состоянии, то инсулина будет выработано ровно столько, сколько необходимо для нейтрализации лишнего сахара. В противном же случае (если имеются проблемы с поджелудочной железой и поставлен диагноз сахарный диабет), гормона инсулин будет произведено недостаточное количество, нежели это необходимо.

Как следствие – часть энергии жира, пришедшего из пищи, обязательно отложится про запас, иными словами в жировую клетчатку. На последующих этапах этот процесс станет главной причиной того, что появится лишний вес.

Именно больной и ослабленной поджелудочной железой можно объяснить развитие ожирения или просто нежелательную прибавку в весе при сахарном диабете. Если человек относительно здоров, то этот патологический процесс ему не страшен, ведь потребленные углеводы и жиры будут в полной мере перерабатываться, не вызывая чрезмерный вес.

Гиперинсулизм – это склонность определенного человека к развитию ожирения.

Употребление жиров отдельно от другой пищи

Продолжая пищевые примеры, следует рассмотреть употребление только липидов, например, твердого сыра. Если в организм поступают отдельные жиры, то они не будут влиять на уровень глюкозы крови и на инсулин. Сама поджелудочная железа не станет продуцировать неадекватное количество гормона и не начнется процесс преобразования веществ в лишнюю энергию.

Несмотря на это никак нельзя говорить, что съеденный липид никоим образом не сможет повлиять на организм. Это вполне можно объяснить тем, что в процессе пищеварения организм будет извлекать из потребленной пищи все возможные ее элементы, например:

витамины;
микроэлементы;
минеральные соли.

Благодаря такому механизму будут получены жизненно важные вещества, крайне необходимые для адекватного энергетического обмена.

В завершении следует отметить, что в вопросе веса именно поджелудочная железа играет ключевую роль. Если человек здоров, то она отлично справляется со своей миссией и не причиняет ему никакого дискомфорта, сохраняя нормальный вес.

В противном же случае отмечаются существенные проблемы с продуцированием гормона инсулин или даже его неэффективность. Поджелудочная железа может способствовать отложению жирных кислот, полученных с пищей, в резервное депо. В результате начинается постепенный повышенный вес и развивается ожирение.

Если диабетик не следит за своим питанием и потребляет сахаросодержащие продукты, то это может становиться прямой предпосылкой развития . В конечном итоге это может привести к тому, что инсулин не будет самостоятельно вырабатываться.

Инсулинорезистентность (ИР) - это особое состояние, при котором нарушается адекватная реакция клеточного метаболизма, при которой клетки перестают реагировать на гормон инсулин.

Инсулин – единственный гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, который способен «доставить» клеткам естественную энергию в виде глюкозы. Именно поэтому его называют транспортным гормоном. Он помогает глюкозе проникнуть в клетку посредством особой химической реакции, сопровождающейся окислением. Без него клетка не может получить энергию.

При ИР отмечается гиперинсулинемия, когда в крови повышается содержание нереализованного гормона и продуктов его секреции, а также резко повышается концентрация (HbA1c), возникающего в результате долговременной гипергликемии.

Все это приводит к развитию различных метаболических нарушений и таким заболеваниям как , гестационный сахарный диабет, печеночный гепатоз, атеросклероз, нефропатия, нейропатия и т.д.

Это состояние может прогрессировать на фоне метаболического синдрома, приводящего к преддиабетическому состоянию, что повышает риск развития многочисленных сосудистых заболеваний (в частности сердечно-сосудистых).

Инсулинорезистентность возникает как на генетическом фоне, так и благодаря ведению преимущественно сидячего образа жизни со злоупотреблением углеводсодержащей пищи.

При имеющемся ожирении инсулинорезистентность проявляется гораздо чаще, чем у людей с нормальным весом.

Благодаря тому, что ученые смогли выявить прямую закономерность между плохим генетическим наследием (были выявлены гены, провоцирующие развитие метаболических отклонений) появилась возможность прогнозирования развития ИР и своевременно проводить профилактическое лечение с целью предупреждения развития диабета и других заболеваний, вызванных ИР.

Снизить резистентность к инсулину можно посредством правильного питания: поддержание низкоуглеводной и кетогенной диет или с применением медикаментозного лечения.

Примером адаптивной диеты со сниженным содержанием углеводов служит .

Чтобы выявить это состояние необходимо сдать тест на инсулинорезистентность.

Нормальный метаболизм (т.е. обмен веществ) – залог здоровья всего организма в целом. Этот процесс невозможен без углеводного обмена, так как углевод - основной источник клеточной энергии (глюкозы).

Если сказать проще, то углевод – орех, а глюкоза – питательное и съедобное ядро. Но чтобы «съесть» уже очищенную от скорлупы «мякоть ореха», клетке требуется инсулин.

С участием гормона происходит естественное усвоение глюкозы. Этот процесс является основой жизнеобеспечения клеток и их деления. Без него клетка не сможет питаться, насыщаться и делиться. Иными словами, голодание клеток провоцирует процесс клеточной деградации и последующего их увядания, отмирания.

К чему это приведет?

К дисфункции всех внутренних органов человека.

Разумеется, столь пагубный прогноз не сбудется спустя несколько часов или дней с момента диагностирования инсулинорезистентности. Это достаточно долговременный процесс, который длится несколько лет (все зависит от возраста, иммунитета, наследственности, физической активности, образа жизни человека и т.д.)

Причем стоит понимать, что при инсулинорезистентности клетка может как полностью лишиться чувствительности к инсулину, так и потерять это свойство в малой степени.

Но как же возникает ИР?

Спровоцировать ее могут некоторые физиологические механизмы, к которым относятся:

Избыточное питание
Слабая физическая активность
Ожирение или гиперлипидемия (от слова липид - жир)
Воспаление
Стресс

Это 4 основных и известных науке факторов, хотя ИР по своей природе гетерогенна, т.е. она многогранна и сбой в метаболизме углеводов приводит к многочисленным проблемам со здоровьем, но как она возникает в точности не знает никто, так как на этот процесс влияет много факторов включая и гипофизарный контроль.

Иными словами, предугадать ее появление довольно сложно, ведь не у всех людей с избыточным весом имеется резистентность к инсулину, но их включают в список людей с высоким риском развития данной патологии.

Факторы риска ИР

Но вызвать или ускорить развитие ИР в большей степени помогает ожирение!

Так как при нем резко снижается экспрессия гена рецептора инсулина. Это приводит к уменьшению плотности рецепторов на поверхности клеток и возникновению ИР. При ожирении разительно повышается уровень гормона жировой ткани – лептина.

У человека повышается уровень холестерина в крови, что в дальнейшем вызывает пагубные атеросклеротические изменения сосудов.

Рецепторы – связисты. Они передают нервные импульсы в ответ на какой-то раздражитель. Раздражителем в нашем случае является инсулин, «груженный» глюкозой. Чем больше рецепторов – тем быстрее и эффективнее происходит передача нервного импульса.

Если сказать проще, то при ожирении у человека покрывается жиром буквально каждая клетка в организме, так как жировая ткань начинает активное «завоевание» пространства. Ей же нужно где-то умещаться. Вот она и становится самым наглым квартирантом в коммуналке под названием тело человека.

При ожирении клетка покрывается жировым «скафандром». Причем количество жира растет, а количество рецепторов остается прежним. Т.е. благодаря переизбытку липидов уменьшается адекватная передача нервного импульса. Когда инсулин доставил клетке глюкозу, то ожиревшая клетка попросту не ощущает его присутствие возле себя, так как жировой скафандр слишком толстый и плотный, а рецепторы инсулина «затерялись» где-то внутри всей этой жировой конструкции.

Ключевое значением имеет именно тот факт, что при резистентности к инсулину липиды превалируют именно внутри клетки, а не в межклеточном пространстве!

Именно внутриклеточные липиды нарушают передачу от рецептора инсулина, что ведет к снижению инсулин-зависимого захвата глюкозы в клетках нежировых тканей. Это приводит к ИР и диабету 2 типа.

Более того, такой жир имеет висцеральное расположение, т.е. накапливается в клетках таких органов, как печень, сердце, т.е. концентрируется в области брюшины. Отсюда и основной признак ИР – абдоминальный тип ожирения.

Именно с печени и начинается ожирение, приводящее к ИР.

В норме липиды депонируются подкожно в адапоцитах, и жир распределяется более равномерно по всему организму.

Чтобы нормализовать процесс обмена, организм принимает компенсаторные действия в виде выработки еще большего количества инсулина.

Таким образом, в теле человека копится нереализованная глюкоза (появляется гипергликемия, а после гликированный гемоглобин) и гормон инсулин (в крови повышается концентрация проинсулина, с-пептида, т.е. промежуточных продуктов, участвующих в образовании гормона), а поджелудочная железа в ответ на «торможение» углеводного метаболизма начинает работать в изнуряющем режиме.

Все это значительно истощает организм в целом, а увеличение жировой ткани провоцирует анатомическое и функциональное изменение внутренних органов и всей сосудистой системы.

Другими отягчающими обстоятельство факторами являются:

Метаболический синдром
Беременность
Инфекционные заболевания
Стресс
Лишний вес
Стероидное лечение

Вызвать ИР могут:

Возраст старше 50 лет
Плохой сон
Синдром апноэ во сне
Курение
Некоторые виды медикаментов
Послеоперационный период
Беременность

Признаки ИР

Как таковых симптомов при инсулинорезистентности человек не ощущает. Все признаки скорее носят общий характер и их можно отнести к любым другим заболевания или просто списать на переутомление.

Поэтому, довольно сложно определить имеется ли ИР у человека на ранней стадии ее развития.

Например:

Сонливость после еды
Рассеянность
Гипертония
Чувство голода
Головокружение
Общая слабость и упадок сил
Повышенное артериальное давление

Однако благодаря лабораторным анализам можно заметить следующие признаки:

Белок в моче
Высокая концентрация триглицеридов
Наличие гликированного гемоглобина
Высокий уровень холестерина
Повышенное содержание в крови инсулина и продуктов его секреции

Диагностика

Поставить правильный диагноз позволяет проведение анамнеза, осмотр и сдача некоторых тестов:

ГТТ ()

В дальнейшем врач может назначать и другие анализы с целью перепроверки полученных данных или уточнения диагноза.

Индекс инсулинорезистентности

Эти индексы используются при расчете лабораторных анализов крови (по плазме).

Применяют два индекса:

HOMA IR (его норма у женщин и у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет 0 – 2.7)
CARO (нормальные значения меньше 0.33)

Как сдавать анализ крови на ИР

Стоит соблюдать следующие правила:

Голодание не менее 8 часов до сдачи
Строго натощак
Утром
Предупредите заранее врача о том, какие препараты применяете
Не нервничать и переживать за 30 минут до сдачи крови, а также не курить
Прием воды допустим, но за 30 – 40 минут не потреблять жидкости

Что такое синдром инсулинорезистентности?

Синдромом ИР иначе называют метаболическим синдром, который развивается на фоне резистентности к инсулину.

Он является уже более запущенной стадией метаболического отклонения, когда значительно возрастает риск развития хронической формы заболевания в виде сахарного диабета 2 типа.

Инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа

Как уже доказано, ИР предшествует развитию сахарного диабета, который прогрессирует на фоне гипергликемии и ожирения.

К отягчающим факторам относятся:

Абдоминальное ожирение
Высокоуглеводная диета
Малоподвижный образ жизни

Если клетка становится устойчивой к воздействию инсулина, то со временем она попросту теряет свои свойства и отмирает за «ненадобностью».

Чтобы как-то нормализовать процесс, бета-клетки поджелудочной железы начинают работать в еще более интенсивном режиме и вырабатывать все новые и новые «порции» инсулина. В результате количество гормона возрастает. На данном этапе этих контрмер будет достаточно, чтобы клетка пусть в малой степени, но получила энное количество глюкозы.

Какая-то часть избыточных веществ будет выводится посредством почек, которые постепенно также будут испытывать все более высокую нагрузку, так как в крови начинает все быстрее и быстрее копиться как нереализованная глюкоза, так и инсулин производящие продукты, которые в идеале не должны копиться в крови.

В ответ на клеточный стресс, возникающий в результате глюкозного голодания, в процесс включается и печень, которая синтезирует из гликогена все туже глюкозу. Организм думает, что раз клетка голодает, то ей не хватает глюкозы.

Происходит частичный процесс переработки жировых запасов в сахар. Но это только ухудшает и без того сложную ситуацию.

Постепенно начинает сбоить не только поджелудочная железа, печень или же почки, но и сердце, так как кровь становится перенасыщенной большим количеством веществ. Это делает ее более вязкой, тягучей, а из-за большого скопления сахара появляется и гликированный гемоглобин (засахаренный белок). Такую кровь очень тяжело перегонять по венам. Отсюда проблемы с давлением (сердцу все сложнее и сложнее выполнять свои функции, появляется тахикардия, гипертензия и т.д.).

В результате кровь становится токсичной и отравляет буквально каждую ткань в теле, ибо почки не успевают так быстро очистить кровь. Это приводит к еще одному опасному состоянию ацетонемическому синдрому, когда в крови и в моче обнаруживаются кетоновые тела (у человека появляется запах ацетона изо рта, он часто ходит по малой нужде и испытывает жажду).

Это далеко не предел всех физикоанатомических и функциональных изменений, которые происходят в теле человека в результате проявления резистентности к инсулину. Могут развиться и другие осложнения при сахарном диабете.

Но процесс может быть обратим!

Если не затягивать с лечением, то приобретенный сахарный диабет, развивающийся на фоне ИР, не будет красоваться в вашей амбулаторной карте.

ИР при беременности

У женщин может произойти аналогичная картина во время беременности (особенно, если у них обнаружили гестационный сахарный диабет беременных).

В процессе вынашивания плода организм женщины находится в состоянии, схожим с сильным стрессом, так как он испытывает колоссальную нагрузку, при которой ему приходится поддерживать в норме не только организм самой женщины, но и, в буквальном смысле этого слова, создавать новый с нуля.

На это требуется очень большое количество энергии, которая очень быстро расходуется.

Чтобы восполнять запас всех необходимых веществ, макро-, микроэлементов, витаминов и прочих конструктивных элементов женщина должна хорошо питаться.

Однако на первом этапе беременности, когда срок еще не очень большой может возникнуть дисбаланс, когда тело только начинает перестраиваться и запускать процесс регенерации новых тканей, формирующих будущего ребенка, и подготавливать тело для этих целей.

При этом организм женщины может быть уязвим ровно, как и на очень высоких сроках беременности.

При этом очень важную роль играет дородовое состояние человека: были ли проблемы со здоровьем, каков иммунитет, каковы наследственные факторы и т.д.

Если женщина ранее болела сахарным диабетом или у нее были к нему предпосылки (отмечался метаболический синдром, граничащий с преддиабетом), то за ее здоровьем стоит следить особенно пристально.

Резистентность к инсулину может возникнуть на любых этапах вынашивания даже у здоровых людей!

При вынашивании беременная может попасть в число тех, у кого будет диагностирован гестацонный сахарный диабет (ГСД). Чаще всего он возникает у женщин с ожирением, а также набранным избыточным весом во время беременности или до зачатия.

Уже доказано, что у беременных с ожирением и ГСД увеличивается количество лептина, что сопровождается выраженной инсулинорезистентностью у 75% женщин. У беременных без ожирения отмечается снижение содержания проинсулина (это промежуточный продукт, участвующий в секреции инсулина) с уменьшением резистентности к инсулину у 50% женщин, находящихся в положении.

ИР не может стать причиной бесплодия у женщин, но в значительной степени усложняет вынашивание ребенка.

Какие заболевания вызывает ИР

Так как при этом состоянии нарушаются сразу несколько систем жизнеобеспечения, то инсулинорезистентность может стать причиной развития следующих заболеваний:

Сахарный диабет 2 типа

При этом недуге данное отклонение является одним из признаков, который зарождается задолго до проявления самого диабета. Наличие ИР может рассматриваться как сигнал к началу профилактического лечения с целью поддержания здоровья, чтобы не позволить развиться СД и другим осложнениям на его фоне.

Ожирение печени

Печень является первым органом мишенью для ИР. При плохом питании и малоподвижном образе жизни, в печени довольно быстро происходят как физико-анатомические, так и функциональные изменения, когда большая часть здоровой ткани постепенно заменяется липидной. Это приводит не только к развитию ИР, но и к церрозу, реже к раку.

Атеросклероз

Склеротические бляшки «модернизируют» сосуды, лишая их естественной эластичности. В результате сосуд становится крайне уязвимым для повреждений, риск появления которого возрастает в момент проявления дополнительной нагрузки. Такое возможно при перепадах давление (при артериальной гипертензии). Причем стоит отметить, что страдают не только крупные сосуды, но и капиллярная сеть.

Так, например, проблемы с почками, возникают при нарушении адекватного кровяного «питания» в клубочковой сети. Это в значительной степени сказывается на их производительности. Если почки работают плохо, то и кровь не получает должного очищение, и в крови копится как глюкоза с инсулином, так и липиды. Если не начать лечение, то ситуация лишь ухудшится. Может развиться:

Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда и т.д.

С прогрессированием ИР у человека появляются проблемы с кожей, волосами, снижается иммунитет, пациент становится менее стрессоустойчивым. Именно поэтому, у диабетиков на фоне развития нейропатии, вызванной резистентностью к инсулину, проявляется , когда из-за снижения чувствительности, человек вовремя не замечает повреждения кожных покровов на ногах и вовремя не обрабатывает рану, т.к. ИР «тормозит» регенерацию тканей и заживление пораженного участка.

Кто относится к списку предрасположенных к ИР

Данное состояние может развиться у любого человека особенно, если обнаружится несколько из перечисленных ниже факторов:

ИМТ (индекс массы тела) больше 25 кг/м2
Абдоминальное ожирение (у мужчин в талии более 102 см, у женщин более 89 см)
Возраст за 40
У ближайших родственников имеются следующие заболевания: СД 2 типа, атеросклероз, артериальная гипертензия (гипертония)
У женщин во время беременности был ГСД
Нестабильное давление (как правило, высокое)
В крови отмечается высокий уровень триглицеридов и низкая концентрация ЛПВП (высокий холестерин крови)
Имеется поликистоз яичников
Частые переедания и злоупотребление углеводосодержащей пищей
Малоподвижный образ жизни
Курение
Частый стресс
Перенапряжение

Можно ли вылечить резистентность к инсулину?

Если не запустить данное состояние, то можно поправить свое здоровье благодаря несложным действиям:

Соблюдение специальной диеты
Увеличение физической активности и нагрузки
Прием специальных препаратов вроде (назначает исключительно врач!)

Питание при инсулинорезистентности

Снизить риск развития ИР можно посредством уменьшения количества потребляемых углеводов, соли, специй.

В этом хорошо помогает специальная методика, разработанная для диабетиков, которая основана на выборе определенных продуктов, рассортированных по определенному признаку – ГИ (гликемическому индексу).

Суть этого метода проста: чем ниже ГИ – тем полезнее окажется продукт при имеющейся ИР.

Если сказать проще, то чем меньше глюкозы (углеводов) в пище – тем ниже будет ее гликемический индекс.

Однако стоит понимать, что готовые многосоставные, сложные блюда будут существенно отличаться по своей полезности, если их готовить разными способами. Так, например, запеченные или отварные блюда будут полезнее жаренных во фритюре, бездрожжевой цельнозерновой хлеб полезнее, приготовленного с использованием дрожжей и т.д.

Также отметим тот факт, что скушать свежий фрукт куда полезнее, чем выпить сок из него, так как напиток будет лишен ценной (пищевых волокон), которая улучшает пищеварение и снижает количество усвоенных углеводов.

Крахмалосодержащие продукты также стоит либо полностью исключить из своего рациона, либо минимизировать их количество, так как крахмал является сложным углеводом, который не несет особой пользы для организма.

Зачем уменьшать количество углеводов?

Если придерживаться низкоуглеводной диеты, при которой человек будет соблюдать пятиразовый режим питания с употреблением 1,5 литров воды в сутки, то по истечение времени произойдет перестройка, когда организм начнет расходовать накопленные запасы глюкозы.

Копится она в печени в виде гликогена, в жировой, мышечной тканях и ряде других.

Как только начнется процесс обратного преобразования запасов в глюкозу, то в крови и в последующем в моче появляются кетоновые тела (ацетон), что может спровоцировать появление .

Не стоит этого пугаться, так как со временем организм сам нормализуется, но только при условии здоровых почек! Если же у человека имеется запущенная , то стоит обратиться к врачу за подробной консультацией. Вполне возможно, что для очищения крови будет необходимо пройти курс .

Также не забываем и про витамины, прием которых стоит начинать за месяц до начала межсезонья (весны, осени) или в зимний период на протяжение 1 – 2 месяцев.

Беременным женщинам и детям стоит заменить синтетические витамины натуральными (фрукты, сухофрукты, орехи, ягоды).

Также не забывайте, что ускорить процесс расхода внутренних резервов сахара позволяют также и физические нагрузки. При сочетании правильно подобранной диеты и физических упражнений вы также наращиваете мышечную массу в обмен на таяние жировой ткани.

На величину ГИ также влияет не только количество и качество углевода, но и входящие в состав продукта белки, жиры, пищевые волокна.

Наименьший ГИ имеют: бобовые, зелень, большая часть ягод и фруктов.

Относительно низкий: перловая и гречневая крупы, последняя из которых полезна при инсулинорестинтности из-за содержащегося в ней аргинина, который обладает стимулирующим влиянием на секрецию инсулина.

Несильно повышают постпрандинальную гликемию макаронные изделия из пшеничной муки в сравнении с пшеничным хлебом. Это объясняется тем, что макароны имеют большую плотность, если употреблять в пищу макароны из твердых сортов пшеницы. Наиболее предпочтительными являются изделия, приготовленные из гречневой муки!

Высокий ГИ: картофель, кукурузные хлопья, мюсли, кондитерские изделия и т.д.

Зачем пить воду и уменьшать количество соли?

При соблюдении диеты при инсулинорезистентности у людей с ожирением объем тела также растет за счет не только жировой ткани, но и за счет обильного содержания воды в теле. Именно по этой причине у тучных людей к концу дня, после физической нагрузки или после переутомления часто отекают конечности (руки, ноги, пальцы).

Скапливается она в силу нарушений водно-солевого баланса, так как натрий задерживает воду в клетках и межклеточном пространстве.

Пить стоит:

Чистую воду
Простую минеральную воду (желательно без газа)
Некрепкий несладкий чай с лимоном

Так как центр аппетита и центр, отвечающий за жажду, располагаются в одних и тех же зонах гипоталамуса, то обильное питье в момент появления чувства голода позволит на некоторое время подавить аппетит.

Почему нельзя есть ничего острого, сильно пряного и соусы?

Острая пища, любые соусы и пряные приправы, маринады вызывают сильный аппетит. Приправленная ими пища воспринимается нами, как более вкусная и желанная.

От таких продуктов стоит отказаться, так как съедают их, как правило, гораздо больше, чем другие блюда без приправ и пряностей.

Почему нельзя пить алкогольные напитки?

1 гр спирта после усвоения дает 7.3 ккал! Его смело можно отнести к калорийным напиткам. Более того, употребление алкоголя, оказывает возбуждающий эффект на аппетит, что приводит к увеличению потребления количества высококалорийной пищи.

Какой должна быть диета при инсулинорезистентности?

Общая калорийность не более 1500 ккал/сутки
Исключаем быстрые углеводы
Снижаем общее количество потребляемых жиров (заменяем большую часть жиров животного происхождения растительными)
Не забываем про белок, он всегда должен присутствовать в пище
Чтобы избежать чувства сильного голода увеличиваем объем порции, но снижаем ее калорийность за счет овощей, зелени (т.е. продуктов, содержащих пищевые волокна)
Дробим прием пищи до 5 – 6 раз/сутки
Исключаем возбуждающие аппетит продукты (соусы, пряности, приправы, маринады, острые закуски)
Не забываем про прием витаминов
Ограничиваем количество соли до 5 гр/сутки
1 или 2 раза в неделю должны быть разгрузочными (кефирно-фруктовые)

Не забывайте о том, что углеводы могут быть различными!

Примерное меню при инсулинорезистентности и ожирении

Мы размещаем лишь примерное меню, которое может корректироваться по вашему желанию в зависимости от предпочтений и вкусовых привычек. Это меню подходит и для похудения.

Наименование продукта/блюда; объем порции в гр, белки в гр, жиры в гр, углеводы в гр.

Завтрак

Омлет паровой с зеленым горошком 100, 7.33, 8.49, 4.7
Салат из свеклы, яблок со сметаной 150, 2.17, 2.32, 16.42
Чай с молоком 130, 1.52, 1.14, 2.19

2 завтрак

Фрукты 100, 0.4, 0.4, 9.8
Сок фруктовый 100, 0.5, -, 9.1

Обед

Суп из сборных овощей со сметаной 250, 1.86, 2.77, 11.14
Котлеты из мяса паровые 100, 16.74, 7.82, 9.34
Тушеная морковь 150, 3.01, 4.91, 13.14
Компот из яблок и чернослива 200, 0.57, 0.11, 13.15

Полдник

Отвар шиповника 200, -, -, -
Фрукты 100, 0.4, 0.4, 9.8

Ужин

Рыба отварная с добавлением подсолнечного масла 100, 19.89, 6.13, 1.23
Шницель из капусты запечённый со сметаной 180, 7.09, 9.58, 20.08

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Соевое масло является растительным пищевым маслом и его популярность растет во всем мире. Но богатое ненасыщенными жирами, особенно линолевой кислотой, соевое масло вызывает ожирение, диабет, инсулинорезистентность и неалкогольную жировую болезнь печени у мышей.

Материалы и методы исследования

Исследователи Калифорнийского университета (University of California) в Риверсайде проверили генетически-модифицированное (ГМО) соевое масло, выпущенное компанией DuPont в 2014 году. Оно имеет низкий уровень линолевой кислоты, в результате чего масло, похожее по составу на оливковое масло, является основой средиземноморской диеты и считается здоровым. Исследователи сравнили традиционное соевое масло и кокосовое масло, богатое насыщенными жирными кислотами, с ГМО соевым маслом.

Результаты научной работы

«Мы обнаружили, что все три масла поднимают уровень холестерина в печени и крови, это развеивает популярный миф, что соевое масло снижает уровень холестерина в крови», - сказал Фрэнсис Сладек (Frances Sladek).

«В нашем эксперименте оливковое масло вызывает больше ожирения, чем кокосовое масло, хотя и меньше, чем обычное соевое масло, что было удивительно, так как оливковое масло считается самым здоровым из всех растительных масел», - сказал Поонамджиот Деол (Poonamjot Deol). Некоторые негативные метаболические эффекты животного жира на самом деле могут быть вызваны высоким уровнем линолевой кислоты, учитывая, что большинство сельскохозяйственных животных кормят соевой мукой. Вот почему диета с высоким содержанием жира, обогащенная обычным соевым маслом, имеет почти идентичные эффекты диеты на основе животного жира.

Исследователи полагают, что увеличение потребления соевого масла может стать фактором, способствующим эпидемии ожирения. По данным Центров контроля и профилактики заболеваний, 35% взрослых людей страдают ожирением, которое связано с диабетом, болезнями сердца и раком.

«Наши выводы не касаются других соевых продуктов, таких как соевый соус, тофу и соевое молоко», - сказал Сладек. «Необходимы дополнительные исследования количества линолевой кислоты в этих и других продуктах.»

Линолевая кислота - незаменимая жирная кислота. Все люди и животные должны получать ее из своего рациона. «Но это не означает, что ее необходимо иметь больше в нашей диете», - сказал Деол. «Нашему организму нужно только 1 - 2% линолевой кислоты, но некоторые люди получают 8- 10% линолевой кислоты».

Исследователи рекоменуют меньшу употреблять обычного соевого масла. Сладек говорит: «Я использовал исключительно оливковое масло, но теперь я заменяю его кокосовым. Из всех масел, которые мы испытали до сих пор, кокосовое масло оказывает наименьшее негативное метаболическое воздействие, даже несмотря на то, что состоит почти полностью из насыщенных жиров. Кокосовое масло повышает уровень холестерина, но не больше, чем обычное соевое масло».

Литература

Deol, Poonamjot, et al. «Omega-6 and omega-3 oxylipins are implicated in soybean oil-induced obesity in mice.» Scientific reports 7.1 (2017): 12488.

В сентябре я снова поехала в Китай, а там следовать кето оказалось невозможно. Даже не потому, что найти хотя бы мясо без сахара бывает трудно. Кето и LCHF для меня – системы питания, где на первом месте здоровье, мы строго следим за качеством продуктов. Мясо коров травяного откорма, оливковое масло и гхи – это невиданная роскошь для Китая. Только литры арахисового, только хардкор.

Я сильно отступала от привычного питания, хотя и подключила периодическое голодание и даже отмывала жареную курицу от кисло-сладкого соуса.

Вечно уставшая, сонная, голодная – я считала, дело в том, что мне приходилось думать на трех языках и говорить на четырех. Ну и в том, что я безвольное жирное животное, разумеется.

В январе я приехала в Казань и начала активно искать работу. Сейчас я аналитик в интернет-газете “Реальное время”, после работы бегу на учебу, которая длится до восьми вечера. Еда в контейнере, ночной голод и недосып прилагаются.

Вскоре я заметила, что мой обычный завтрак – два яйца с овощами и сыром/беконом – насыщает меня, как овсянка на воде. После обеда у меня дикий жор, хотя мой стандартный набор: обязательно квашеная капуста + другие овощи, максимально разнообразные, приготовленные со сливочным/топленым маслом, и говядина, реже свинина. Голод “глушила” десертами – горьким шоколадом, орешками или яблоком, но комфортнее не становилось. При этом я изо всех сил старалась не перекусывать. Ужин, который я торопилась проглотить между парами, только распалял аппетит.

Вернулись проблемы с менструацией, она стала скудной. Я связала это с малым количеством углеводов и большой нагрузкой, поэтому стала добавлять к обеду раз в три-четыре дня гречку. Это помогло, правда и она мне сытости не давала. Когда я достигла дна отчаяния, у Кати Янг @wow.so.young появился пост для разбора рациона. Даже странно, что я не постеснялась написать ей.

Вывод: самый яркий признак – голод после еды. Только убедитесь, что у вас хорошие порции, которые раньше вас насыщали. Я бы описала это чувство так: “я плотно поел, но вот один назойливый червячок просит конфетку, дайте ее, и тогда я буду точно сыт”.

С высоким инсулином очень трудно сбросить вес, так что если вы едите адекватное количество еды, и вес стоит, это тревожный звоночек.

Девушкам стоит обратить внимание на сбои в цикле .

Инсулинорезистентность также связывают с головными болями, усталостью и заторможенностью, плохим сном, проблемами с концентрацией.

Инсулинорезистентность клеток вашего организма является, вероятно, самым распространённым гормональным сбоем и одной из самых частых причин хронической усталости. Абсолютное большинство людей, которые используют углеводы в качестве основного источника калорий, имеют инсулинорезистентность разной степени выраженности. И чем они старше, чем более резистентны к инсулину становятся их клетки.

Даже не вздумайте считать, что если ваш сахар натощак и гликилированный гемоглобин в норме, то у вас «нет проблем с инсулинорезитентностью.» Именно так интерпретировали мою ситуацию эндокринологи много лет назад и мне пришлось заплатить за их тупость годами инсулинорезистентности и гипотиреоза. Если бы мне хватило мозгов поменьше слушать их бред сивой кобылы, сдать инсулин натощак и сравнить его значения со здоровыми по мнению экспертов, я бы вылечился намного раньше. Более-менее здоровый инсулин натощак это 3-4 МЕ\мл, где 5 МЕ\мл и выше — это разные степени проблемы. И не удивляйтсь, если «почему-то дейодиназы не хотят конвертировать мой Т4 в Т3, хотя мой инсулин натощак всего лишь 9 ме\мл (2.6 — 24.9)». Данный диапазон (2.6 — 24.9) не имеет ничего общего со здоровьем и вам может показаться, что ваш инсулин натощак 6 МЕ\мл или даже 10 МЕ\мл является «хорошим».

Инсулин является одним из трёх самых важных гормонов в человеческом организме (наряду с Т3 и кортизолом). Его задача — сообщать клеткам, когда в кровотоке присутствуют нутриенты: сахара, аминокислоты, жиры, микронутриенты и так далее. После чего специальные белки внутри клетки, называемые глюко-транспортёрами приближаются к поверхности клетки и начинают «засасывать» все эти нутриенты внутрь клетки. У клеток нету глаз и поэтому им нужно каким-то образом сообщать в какое время и с какой скоростью они должны «забирать» из кровотока нутриенты. Какие именно клетки? — Все. Мышечные, печеночные, жировые, эндокринные, клетки мозга и так далее. Если сильно упростить, то сигнал инсулина на русском языке звучит примерно следующим образом: «Клетка, принимай нутриенты!». Поэтому инсулин часто называют «гормоном хранения энергии» или «транспортным гормоном», словно он «транспортирует» нутриенты в клетку, хотя ничего подобного в прямом смысле этого слова не происходит, гормоны всего лишь передают сообщения от одних клеток к другим. Я предпочитаю называть его «гормоном энергообеспечения» , а Т3 — гормоном энергорасхода. Сигналы инсулина регулируют скорость поступления нутриентов\энергии в клетку, а сигналы Т3 регулируют скорость, с которой эта энергия впоследствии сжигается внутри клетки. По этой причине, симптомы инсулинорезистентности крайне похожи на симптомы гипотиреоза. И, вероятно, поэтому, при глубокой инсулинорезистентности (рецепторы плохо слышат сигнал от инсулина и нутриенты поступают в клетку медленее\в меньшем количестве) дейодиназы замедляют конверсию Т4 в Т3 и увеличивают конверсию в реверсивный Т3. Если энергия поступает в клетку медленее, то разумно и сжигать её медленее, иначе можно всё сжечь и оставить клетку «без энергии» совсем. Это всего лишь мои догадки и это запросто может не иметь никакого отношения к реальности. Но для нас важно лишь одно — инсулинорезистентность приводит к снижению конверсии Т4 в Т3 и росту реверсивного Т3. И это подтверждённый исследованиями факт, а не мои спекуляции. Инсулин производится бета-клетками поджелудочной железы по запросу «сверху».

Причины инсулинорезистентности.

Когда вы что-то съедаете, ваш желудок расщепляет еду до мельчайших составляющих: углеводы он расщепляет до простых сахаров, белки до аминокислот. После чего все полезные нутриенты из еды всасываются в стенках кишечника и попадают в кровоток. Уже через пол часа после употребления еды уровень сахара в крови взлетает в несколько раз и в ответ на это сразу же поджелудочная вырабатывает инсулин, сигналя таким образом клеткам:»принимайте нутриенты». Причем количество инсулина, которое выбросит поджелудочная в кровоток будет примерно пропорционально количеству сахара в кровотоке + «0.5 умножить на кол-во аминокислот (белка) в кровотоке». После чего инсулин как бы «распределяет» эти сахара, аминокислоты и жиры по клеткам и далее их уровень в кровотоке падает, за ними снижается и уровень инсулина. Взлетает сахар\аминокислоты в крови-> взлетает инсулин -> инсулин распределяет сахара\аминокислоты по клеткам -> сахара\аминокислоты в крови снижаются — > снижается инсулин. Весь цикл занимает 2.5-3 часа в зависимости от коливества углеводов и белка в приёме пищи.

До тех пор, пока гомосапиенс питается пищей, к которой он адаптировался как биологическая машина в ходе миллионов лет эволюции, эта система работает исправно как часы. Пока он употребляет фрукты в умеренном количестве (в которых всего около 8-12 грамм углеводов (читай: сахара) на 100 грамм), которые ещё и идут в комплекте с большим количеством клетчатки, замедляющих абсорбцию в ЖКТ, никаких проблем не возникает. Проблемы начинаются, когда мы начинаем регулярно употреблять набитые углеводами (сахарами) продукты: рис (80 грамм углеводов на 100 грам), пшеница (76 грамм углеводов на 100 грамм) и все её производные, овсянка (66 грамм углеводов на 100 грамм) сладкие напитки\соки (набиты до отказа сахаром), соусы\кетчупы, мороженное и т.д. Помимо высокого содержания углеводов (сахара) в этих продуктах, их гликемический индекс мало отличается от гликемического индекса столового сахара. Употребление этих продуктов приводит к громадному всплеску сахара в крови и, соответственно, громадному выбросу инсулина.

Вторая проблема заключается в том, что сегодня люди слишком много слушают некомпетентных диетологов и стремятся к «дробному питанию», суть которого заключается в том, что питаться нужно «маленькими порциями, но часто» , якобы для увеличения скорости метаболизма. На короткой дистанции никакого увеличения скорости метаболизма, разумеется, не происходит. Вне зависимости от того, разбили ли вы суточный объём пищи на 2 порции или на 12 . Этот вопрос хорошо изучен в исследованиях и на эту тему есть даже ролик Бориса Цацулина . Да и не совсем понятно, с какой стати организм должен ускорять метаболизм просто от того, что мы дробим весь суточный объём пищи на большее количество приёмов?? В долгосрочной перспективе дробное питание будет создавать вам хронически высокие уровни инсулина и лептина и двигать в сторону инсулинорезистентности и лептинорезистентности (а они в свою очередь приводить к ожирению и ряду других проблем) и в действительности приводить к замедлению скорости метаболизма . Даже на короткой дистанции, исследования показывают, что люди, которые питаются дробно (3 крупных приёма пищи + 2 перекуса), совершенно незаметно для себя переедают в сравнении с теми, кто кушает 3 раза в день. Намного проще незаметно переесть, если ты питаешься по 5-6 раз в день, чем если ты питаешься всего 3 раза в день, пусть даже более крупными порциями. Человек, который питается 3 раза в день, имеет повышенные уровни инсулина около 8 часов в сутки, а остальные 16 часов — минимальные. Человек, который питается 6 раз в день имеет повышенные уровни инсулина весь бодрствующий день (16-17 часов в сутки), т.к. он ест каждые 2.5-3 часа.

Первые месяцы и годы подобное сахарное и дробное питание не будет создавать проблем, но рано или поздно в ответ на хронически сверхфизиологические уровни инсулина рецепторы начнут развивать резистентность к нему. В результате чего клетка перестаёт эффективно слышать сигнал от инсулина. Хронические сверхфизиологические уровни практически любого гормона приведут к развитию резистентности рецептора к этому гормону. Почему так происходит толком никто не знает, но есть разные гипотезы. Для нас они не важны, важно лишь то, что у развития инсулинорезистентности есть пять основных причин:

1) Высокие уровни инсулина.

2) Постоянство высоких уровней инсулина.

3) Высокий процент висцерального жира.

4) Дефициты: гормона\витамина D, магния, цинка, хрома или ванадия. Эти дефициты мешают исправной работе инсулиновых рецепторов.

5) Дефицит тестостерона у мужчин. Чувствительность клеток к инсулину напрямую зависит от уровня тестостерона и его дефицит (ниже 600 нг\дл) автоматом создаёт инсулинорезистентность.

Первое создаётся питанием, богатым углеводами (т.е. сахарами, т.к. углевод это всего лишь цепочка простых сахаров, которая разрушается под действием соляной кислоты). Второе создаётся дробным питанием.

Когда у человека развивается лёгкая инсулинорезистентность и клетка перестаёт эффективно слышать сигнал инсулина, то поджелудочная пытается урегулировать ситуацию своими силами, производя чуть больше инсулина. Чтобы донести всё-таки сигнал до клетки, поджелудочная делает ровно то же самое, что и мы делаем, когда собеседник не расслышал нас с первого раза — мы просто произносим слова ещё раз. Если он не расслышал и со второго, мы повторяем третий раз. Чем серьёзней инсулинорезистентность, тем больше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать натощак и после приёма пищи. Чем чувствительней рецепторы к инсулину — тем меньше инсулина поджелудочной приходится вырабатывать, чтобы донести сигнал до клетки. Поэтому уровень инсулина натощак является прямым индикатором степени резистентности рецепторов к инсулину. Чем выше инсулин натощак — тем более резистентны рецепторы к нему, тем хуже проходит сигнал в клетку, и медленее и хуже клетка обеспечивается нутриентами: сахаром, белками, жирами и микронутриентами. С развитием инсулинорезистентности дейодиназы начинают конвертировать меньше Т4 в Т3 и больше в реверсивный Т3. Я подозреваю, что это адаптивный механизм, но я легко могу ошибаться. Для нас это не имеет значения. Инсулинорезистентность создаёт симптомы сама по себе: пониженный уровень энергии, эндогенная депрессия, ослабленное либидо, ослабленный иммунитет, мозговой туман, плохая память, плохая переносимость физических упражнений, частые мочеиспускания, ночные пробуждения с желанием пописать, абдоминальное жироотложение (вокруг талии) и так далее.

Поэтому мы всегда должны стремиться к тому, чтобы рецепторы были максимально чувствительны к инсулину.

Первые годы именно углеводное питание двигает вас в направлении инсулинорезистентности, но по ходу к этому процессу уже присоединяется поджелудочная железа (вырабатывая больше инсулина в ответ на резистентность). Это создаёт порочный круг, когда из-за инсулинорезистентности поджелудочная вынуждена производить больше инсулина, чтобы достучаться до клеток, что в свою очередь, приведёт со временем к большей инсулинорезистентности. После чего она будет производить ещё больше инсулина, и далее это приведёт к ещё большей инсулинорезистентности. Единственный, от кого я слышал об этой идее, канадский врач Джейсон Фанг, автор книги «Obesity code «. Первые годы углеводное питание двигает человека в направлении инсулинорезистентности и на этом этапе в качестве лечения эффективно будет изменение диеты: сильное сокращение углеводов в рационе и добавление жиров (любых, кроме трансжиров). Далее наступает вторая фаза, когда уже сама поджелудочная будет усугублять инсулинорезистентность и на этом этапе простое изменение диеты будет малоэффективно или абсолютно не эффективно, поскольку теперь, в ситуации глубокой инсулинорезистентности, даже пища с низким инсулиновым индексом будет вынуждать поджелудочную производить сверхфизиологические уровни инсулина и из этой засасывающей трясины так просто не выбраться.

Весь жир врачи делят на подкожный и висцеральный (окутывает внутренние органы и ткани). Манипуляции с количеством подкожного жира не давали изменения в инсулинорезистентности. В одном исследовании взяли 7 диабетиков второго типа и 8 недиабетиков контрольной группы и откачали липосакцией в среднем по 10 кг жира у человека(что в среднем составляло 28% от их общего жира). Инсулин натощак и глюкоза натощак были измерены ДО и 10-12 недель ПОСЛЕ липосакции и никаких изменений в этих показателях не произошло. А вот снижение висцерального жира в исследованиях однозначно улучшает чувствительность клеток к инсулину и снижает инсулин натощак. Для нас не имеет никакого практического значения, какой именно из типов жира усугубляет инсулинорезистентность: всё-равно невозможно заставить организм жечь напрямую висцеральный жир, он будет жечь оба и преимущественно подкожный (потому что его в разы больше).

4) Есть ещё и четвертая причина усугубления инсулинорезистентности — это дефициты магния, витамина Д, хрома и ванадия. Несмотря на то, что она является наименее значимой из всех, я рекомендую всем устранить дефициты этих микроэлементов, если они имеются. И дело тут даже не в инсулинорезистентности, а в том, что вам не удастся функционировать оптимально как биологическая машина, имея дефициты каких-то микроэлементов, особенно витамина Д и магния.

Инсулинорезистентность и диабет второго типа.

Существует два типа диабета: первого и второго. Диабет первого типа составляет всего 5% от общего числа диабетов и развивается в результате аутоиммунной атаки на бета-клетки поджелудочной железы, после чего она теряет способность производить достаточные количества инсулина. Такой диабет развивается, как правило, до 20ти лет и поэтому его называют ювенальным (юношеским). Другие часто используемые названия — аутоиммунный или инсулинозависимый.
Диабет второго типа (95% всех диабетов) является конечным этапом прогрессирующей годами и десятилетиями инсулинорезистентности и поэтому называется «инсулинорезистентным». Его диагностируют, когда резистентность рецепторов ваших клеток становится не просто омерзительно ужасной, а настолько патологически ужасной, что даже выводя всю лишнюю глюкозу (не распределённую по клеткам) через почки с мочой, организму всё-равно не удаётся стабилизировать глюкозу в крови. И тогда у вас видят завышенную глюкозу в крови или гликилированный гемоглобин и сообщают о том, что отныне вы — диабетик второго типа. Разумеется, ваша инсулинорезистентность и симптомы развивались за десятилетия до этого диагноза, а не только когда «сахар вышел из под контроля». Падение уровней энергии, падение либидо, рост реверсивного Т3, избыточный сон, эндогенная депрессия, мозговой туман создаются именно резистентностью рецепторов к инсулину и падением уровней сахара внутри клетки, а не ростом сахара в кровотоке. Когда вам диагностируют диабет второго типа, то на русский это переводится следующим образом: «Мы облажались как врачи и здравоохранение, поскольку ваша проблема и симптомы медленно развивались десятилетиями до сегодняшнего дня и нам не хватило мозгов замерить ваш инсулин натощак лет 20 назад и объяснить в каком направлении вас двигает углеводное питание. Извините.»

Частые мочеиспускания и инсулинорезистентность.

Избыток сахара(глюкозы) в кровотоке длительное время токсичен для клеток, поэтому наш организм старается держать его уровень в крови в очень узком диапазоне. Когда вы просыпаетесь с утра, по кровотоку циркулирует всего 4-5 грамм сахара(глюкозы), где 6 грамм — уже диабет второго типа. 5 грамм — это всего лишь чайная ложка.
Что происходит, когда рецепторы развивают резистентность к инсулину и сахар не может быть быстро и эффективно распределён по клеткам? Начинают ли клетки подвергаться токсичному воздействию высоких уровней сахара в крови? Дело в том, что, в отличие от многих эндокринологов, человеческий организм не настолько тупой и когда инсулино-распределительная система плохо работает, организм быстренько выводит из кровотока весь лишний сахар через почки с мочой. У него есть две основные выделительные системы (через стул и через мочу) и когда ему нужно вывести что-то из себя «быстро», он сгоняет это «что-то» через почки в мочевой пузырь, после чего возникают мочеиспускательные позывы, даже если мочевой пузырь ещё не достаточно полон. Чем сильнее инсулинорезистентность, тем чаще человек будет бегать пописать => терять из-за этого воду => после чего жажда будет вынуждать его больше пить и восстанавливать количество воды в организме. К сожалению, люди интерпретируют подобные ситуации ровно наоборот, меняя местами причину со следствием: «Я много пью и поэтому я много писаю!». Реальность же звучит приблизительно так:»Мой организм не может стабилизировать сахар в крови из-за резистентности рецепторов к инсулину, поэтому он пытается это сделать, быстро выводя весь нераспределённый сахар через мочу и поэтому я чувствую частые позывы к мочеиспусканию каждые 2.5-3 часа. В результате чего я часто писаю, теряю много жидкости и далее активируется жажда, чтобы вынудить меня восполнить потери воды в организме.» Если вы часто писаете, и особенно если вы хоть раз в неделю просыпаетесь во сне от позывов пописать, то, при отсутствии урологических симптомов (болей в мочевом пузыре, жжения и т.д.), у вас с вероятностью 90%+ глубокая инсулинорезистентность.

Сам термин «диабет» ввёл древнегреческий врач Деметриос из Апамании и дословно этот термин переводится как «прохожу сквозь «, «пропускать насквозь «, имея ввиду то, что больные пропускают сквозь себя воду как сифон: у них повышенная жажда и повышенное мочеиспускание (полиурия). В последствии Аретей из Каппадокии впервые полнолстью описал клинические проявления диабета первого типа, при котором человек постоянно худеет, сколько бы еды он не принимал и в итоге умирает. У диабетиков первого типа имеется недопроизводство инсулина (из-за атаки иммунитета на собственную поджелудочную), а без достатка инсулина нутриенты не могут эффективно распределяться по клеткам, сколько бы вы не кушали. Поэтому инсулин является анаболическим гормоном номер один в организме, а не тестостерон как думает большинство спортсменов. И пример диабетиков первого типа отлично это показывает — без достатка инсулина их мышечная и жировая масса тает на глазах вне зависимости от объёма потребляемой пищи или занятия спортом. У диабетиков второго типа проблема принципиально иного характера, некоторые из них сохраняют адекватный вес, но многие набирают лишний жир с годами. Американские врачи сейчас ввели в оборот слово «diabesity», которое является склеенными словами «диабет» (diabetes) и «ожирение» (obesity). Человек с ожирением всегда имеет инсулинорезистентность. Но человек с инсулинорезистентностью далеко не всегда будет иметь ожирение и об этом важно помнить!! Я лично знаю людей с адекватным процентом жира в организме, но при этом высоким уровнем инсулина натощак.

Я глубоко убеждён, что такой диагноз как «диабет второго типа» должен быть убран из медицины, поскольку он является мусорным и ничего не говорит самому пациенту о причинах заболевания, люди даже банально не знают, что означает слово «диабет». Первые ассоциации, которые у них возникают в голове при озвучивании этого термина: «какая-то проблема с сахаром» , «диабетики колят инсулин» и на этом всё. Вместо «диабета второго типа» должен быть введён термин «инсулинорезистентность» разных стадий: первой, второй, третьей и четвертой, где последняя будет соответствовать текущему значению диабета второго типа. И не «гиперинсулинемия», а именно «инсулинорезистентность». Гиперинсулинемия всего лишь переводится как «избыток инсулина» и абсолютно ничего не говорит пациенту о происхождении, причинах и сути самого заболевания. Я убеждён, что все названия болезней должны быть переведены на простой и понятный всем не-медикам язык и при этом название должно отражать суть (а в идеале — и причину) проблемы. 80% усилий медицины должны направляться на урегулирования рынка питания и образования населения в вопросах здорового питания и образа жизни , и только остальные 20% усилий должны направляться на борьбу с болезнями. Болезни нужно не лечить, а предотвращать через просвящение людей и полный запрет мусорных продуктов на рынке питания. Если здравоохранение доводит ситуацию до того, что приходится многих лечить, это здравоохранение уже облажалось по полной. Да, в обществе есть небольшой процент людей, которые будут гробить своё здоровье различными «вкусными» продуктами, даже осознавая их серьёзный вред. Но подавляющее большинство встревают в проблемы с хроническими болезнями не от слабой силы воли, а от банальной неосведомлённости в вопросах здорового питания.

Диагностика.

Если вы понимаете, что организм быстро и без труда способен стабилизировать сахар в крови через вывод с мочой даже в случае глубокой инсулинорезистентности, то вы также поймёте, почему анализ сахара натощак или гликилированного гемоглобина (отражает среднюю концентрацию сахара в крови за последние 60-90 дней) — является бесполезным и запутывающим мусором. Этот анализ даст вам ложное чувство безопасности , если сахар с утра будет находиться в норме. И ровно так у меня и произошло 4 года назад — врачи замерили мой сахар натощак и гликелированный гемоглобин и убедили меня, что проблемы тут нет. Я специально переспросил, стоит ли сдать инсулин, на что получил отрицательный ответ. Тогда я понятия не имел ни о сахаре, ни об инсулине, но знал, что инсулин является одним из важнейших гормонов в организме.

Помните, после вашего ужина до момента сдачи анализа сахара натощак пройдёт около 10ти часов или более. За это время вы сходите пописать 2-3 раза и у организма есть масса времени стабилизировать сахар. Но большинство эндокринологов искренне верят, что если сахар натощак в норме или глюкозотолерантный тест показывает норму, то инсулино-распределительная система работает исправно!! И они будут яро убеждать в этом и вас! В действительности это не означает абсолютно ничего и единственный диагностический тест, который должен использоваться — это инсулин натощак , т.к. только он отразит степень реальной резистентности рецепторов. Глюкоза(сахар) натощак, гликелированный гемоглобин и глюкозотолерантный тест — это три мусорных теста с отрицательной полезностью, т.к. они покажут наличие проблемы ТОЛЬКО тогда, когда всё будет хуже некуда и уже даже слепому будет ясно, что вы глубоко больны. Во всех остальных случаях они дадут вам ложное чувство безопасности. Помните, симптомы создаёт сама инсулинорезистентность, а не рост уровня сахара в кровотоке!

Представьте шкалу инсулинорезистентности от нуля до десяти баллов, где ноль — это идеальная чувствительность рецепторов к инсулину, а 10 — сахарный диабет второго типа. Когда вы продвигаетесь от нуля к 1-2 баллам = вы уже функционируете неоптимально как биологическая машина и у вас уже уровень энергии будет ниже, чем задуманно эволюцией. Но на данном этапе вы даже не заподозрите об этом. Даже когда у вас будет инсулинорезистентность в 4-6 баллов, вы всё ещё будете считать себя здоровым. Когда инсулинорезистентность увеличится до 8ми баллов, вы будете понимать:»С вами явно что-то не так», но сахар натощак и гликелированный гемоглобин всё ещё будут в норме! И они будут в норме, даже когда вы приблизитесь к 9ти баллам! Только на отметке в 10 баллов они обнажат проблему, с которой вы в действительности живёте в обнимку уже не одно десятилетие!! Поэтому я считаю сахар натощак и гликелированный гемоглобин тестами с отрицательной полезностью при диагностике инсулинорезистентности\диабета второго типа. Они отразят проблему, только когда вы приблизитесь к инсулинорезистентности на 10 баллов, а во всех остальных случаях — они только запутают вас, давая вам ложное чувство безопасности, что «причина ваших симптомов в чем-то другом!».
В качестве диагностики мы используем только инсулин натощак. Анализ называется просто «инсулин» и сдаётся с утра натощак (ничего, кроме питьевой воды употреблять нельзя). Здоровый инсулин натощак по мнению хороших врачей находится в диапазоне 2-4 МЕ\мл.

Избавляемся от инсулинорезистентности.

Напомню ещё раз основные причины инсулинорезистентности:
1) Высокие уровни инсулина — создаётся питанием, богатым углеводами и животными белками (они также инсулиногенны и особенно сывороточный молочный белок). Переходим на питание, основанное на жирах+ умеренно белка и умеренно углеводов.
2) Постояноство высоких уровней инсулина — создаётся дробным питанием по 5-6 раз в день. А нужно 3 максимум.
3) Избыток висцерального жира
4) Дефициты магния, витамина Д, хрома и ванадия.
Углеводы и белки (особенно животные) прилично поднимают уровень инсулина. Жиры практически не поднимают его.
Внимательно изучите и запомните этот график. Питание, основанное на углеводах двигает людей в направлении инсулинорезистентности. Оптимальным источником энергии для гомосапиенса являются ЖИРЫ!! Именно они должны обеспечивать под 60% суточной калорийности, около 20% белки и около 20% углеводы (в идеале углеводы должны браться из фруктов и овощей или орехов). Наиболее похожие на нас биологические машины, шимпанзе и бонобо, в дикой среде потребляют около 55-60% суточной калорийности из жиров!!

Клетчатка и жиры замедляют абсорбцию углеводов в жкт и поэтому они помогают удерживать инсулин от скачков. Как говорит Джейсон Фанг, в естественной природе яд идёт в одном комплекте с противоядием — углеводы во многих фруктах и овощах идут вместе с достаточным количеством клетчатки.
Вышеперечисленные рекомендации помогут вам избежать инсулинорезистентности, но что делать, если она уже у вас есть? Будет ли эффективным просто переход на жиры в качестве основного источника энергии и сокращение количества приёмов пищи до 3ёх раз в день? К сожалению, это малоэффективно для избавления от уже существующей приличной инсулинорезистентности. Намного более эффективный способ — просто дать рецепторам отдохнуть от инсулина ВООБЩЕ. Ваш организм постоянно стремится быть максимально здоровым и рецепторы сами восстановят чувствительность к инсулину без каких-либо таблеток или добавок, если просто перестать бомбардировать их инсулином и дать «отдохнуть» от него. Лучшим способом является периодическое голодание, когда ваш уровень сахара и уровень инсулина упадут до минимума и всё это время чувствительность будет медленно восстанавливаться. В добавок, когда гликогеновые депо (резервы сахара в печени) опустошаются, это вынуждает клетки переходить в режим повышенной чувствительности к инсулину и медленно убирает резистентность.

Способов периодического голодания существует множество: от полного голодания нескольких дней подряд до ежедневного голодания только до обеда, т.е. полностью пропуская завтрак и оставляя обед и ужин.

1) Самой эффективной и быстрой схемой я считаю «два дня голода — один (или два) сытых» и цикл повторяется. В голодный день мы кушаем только перед сном 600-800 грамм салата латук (14 ккал\100грамм) или 600-800 грамм китайской капусты (13 ккал\100 грамм) чтобы просто набить желудок низкокалорийной едой, притупить чувство голода и спокойно уснуть. В сытый день мы не пытаемся отъесться и наверстать упущенное, а просто кушаем нормально как в свой обычный день и не употребляем никаких высокоуглеводных продуктов вроде риса, пшеницы, овсянки, картофеля, сладких напитков, мороженного и т.д. Никакой молочки, т.к. она крайне инсулиногенна, несмотря на низкое содержание углеводов. Пока мы восстанавливаем чувствительность рецепторов к инсулину, этих продуктов лучше вообще не употреблять. Можно кушать овощи, орехи, мясо, рыбу, птицу, немного фруктов (желательно с низким гликемическим индексом, яблок, например)
По отзывам пациентов, только первые два дня голода являются тяжёлыми в психологическим плане. Чем дольше человек голодает, тем лучше организм перестраивается на расщепление жиров, тем меньше голода остаётся и тем больше энергии появляется. Такой подход является самым эффективным и всего за пару недель вы заметите большую разницу в уровнях энергии. На полную нормализацию чувствительности к инсулину может уйти месяц-два, а для людей с особо глубокой резистентностью — около 3-4. Как я уже говорил, вы заметите разницу в уровне энергии и настроения уже через пару недель и дальше это будет мотивировать вас не останавливаться. Пересдавать инсулин нужно только после сытых дней и ни в коем случае не после дня голода, иначе вы увидите искажённую в лучшую сторону картину. На уровень утреннего инсулина натощак влияет объём и гликемический индекс вчерашнего ужина.
Помните, чем дольше вы голодаете, тем больше восстанавливается чувствительность рецепторов к инсулину. И особенно активно она восстанавливается на второй подряд день голода, т.к. гликогеновые запасы истощаются только к концу первого одня.
2) Можно чередовать один голодный день — один сытый и это тоже будет работать, правда не так хорошо, как первый метод.
3) Некоторые выбирают кушать всего 1 раз в день — плотный ужин, но без инсулиногенных продуктов вроде пшеницы, риса, овсянки, молочки, сладких напитков и т.д. Всё время до ужина они голодают и в это время восстанавливается чувствительность рецепторов.
4) Другой схемой является так называемая «диета воина» — когда вы голодаете каждый день по 18-20 часов и кушаете только в последнее 4ёх -6ти часовое окно перед сном.
5) Можно пропускать только завтрак, часов через 8 после пробуждения идёт плотный обед и потом плотный ужин, но такая схема намного менее эффективна.
Как видите, у периодического голодания есть огромное количество вариаций и подбирать нужно схему, которая наилучшим образом соответствует вашей мотивации и силе воли. Понятно, что быстрее всего вы восстановите чувствительность к инсулину и сожгёте больше жира по первой схеме, но, если она для вас кажется слишком тяжёлой, то лучше придерживаться 5ой схемы, чем не делать вообще ничего. Я лично советую всем попробовать первую схему или же «голодный день-сытый день» и продержаться на этом дня 4-5, вы удивитесь, как легко вам станет дальше голодать. Чем дольше человек голодает, тем проще это становится.
Не замедлит ли голод метаболизм и не вызовет ли он какие-либо метаболические нарушения?? Первые 75-80 часов полного голода организм вообще не считает поводом для беспокойства и даже не начинает замедлять метаболизм. Он начнёт это делать на 4ый день, раскручивая выработку реверсивного Т3 и завершит это замедление на 7ой. Причем ему безразлично, был ли это полный голод или просто снижение калорийности рациона на 500 ккал. На 4ый день он начнёт адаптироваться к нехватке поступаемых калорий с едой и перестраиваться таким образом, чтобы расход калорий теперь совпадал с их поступлением из еды. Поэтому я не рекомендую никому голодать больше двух дней подряд. Смысл сытого дня в том и заключается, чтобы не давать организму замедлять метаболизм и уходить в аварийный эконом-режим. И дальше цикл повторяется.
Вы можете много услышать от различных неразвивающихся диетологов и врачей всяких страшных баек о периодическом голодании. В реальности периодическое голодание будет только улучшать скорость вашего метаболизма, убирая инсулинорезистентность. Помните, что полное отсутствие еды втечение пары дней является абсолютно нормальной ситуацией для гомосапиенса, именно для таких сценариев наш организм запасает жир. В действительности, организм даже не остаётся без еды, просто если вы перестанете закидывать в него внешнюю еду, он начнёт расходовать те многие килограммы «еды» , которые он всегда носит с собой на чёрный день в районе талии, бёдер, ягодиц и т.д.
И всегда не забывайте консультироваться с вашим лечащим врачом! Есть небольшая прослойка людей, которым в силу наличия определённых проблем в организме голодать не стоит. Но таких ничтожное меньшинство.