Гипотиреоидная кома неотложная помощь алгоритм. Гипотиреоидная кома: Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома это последствия гипотиреоза. Характеризуется бессознательным состоянием из за ухудшения обменных процессов - тиреоидных гормонов. Так же развитие Гипотиреоидной комы может произойти по причине сердечной недостаточности, инфекции, следствия интоксикации пищи и медикаментозных препаратов, основной причиной является недостаток тиреоидных гормонов. Главным толчком может стать гипоксия мозга – недостаток кислорода при нарушении мозгового кровообращения, в связи со снижением обменных процессов.

Гипотиреоидную кому разделяют на 3 формы:

1.Первичный гипотиреоз. Когда происходит нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов (причина дефекта эмбрионального развития) из-за аутоиммунных процессов, либо применения тиреостатических препаратов и радиоактивного йода. Сюда же относят не верно подобранное лечения больного и рентгенотерапия щитовидной железы, которое могло дать сбои..

2.Вторичный гипотиреоз. К его причинам относят, полследствия травматических нарушений. Например, сбой нервной системы, воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, что могло привести к нарушению Тиреотропный функции гипофиза. Другие травматические следствия это опухоль гипофиза, гипофизэктомия, любые другие нарушения гипофиза.

3.Третичный гипотиреоз. Следствия нарушения тиреотропин-рилизинг- гормона.

Чаще всего причиной комы становится первичный гипотиреоз.

Симптомы Гипотиреоидной комы

Так как гипотиреоидная кома происходит в последствии гипотиреоза, то и симптомы из начальные будет те что у гипотиреоза [см гипотиреоз] К ним относят угнетения состояния, медлительность, не переносимость холода, мышечная слабость, в некоторых случаях наблюдается увеличения веса, нарушения внимания, заторможенность, снижение полового влечения, отечность глаз, спутанность сознания, апатия, запоры и прочее.

В следствии этого предвестниками комы являются:

Тяжёлое угнетение сознания

Выраженная гипотермия

Шок

Гиповентиляция лёгких в сочетании с

oнакоплением жидкости в плевральной полости

oнакоплением жидкости в перикардиальной полости

oнакоплением жидкости в брюшной полостях

Резкое снижение диуреза

Непроходимость кишечника.

Так же выделяют несколько синдромов которые так же бывают симптомами Гипотиреоидной комы:

1.Острый галлюцинаторно-параноидный синдром, при нем наблюдается церебральный криз и церебральная атаксия

2.Признаки почечной недостаточности;

3.Вторичный отек мозга, проявляется выраженными неврологическими проявлениями, при этом спинномозговая жидкость остается в норме.

4.Следствия гипертермии обусловленной инфекцией;

5.Синдром вторичной надпочечниковой недостаточности;

6.Сбои миокарда и наблюдаются сердечно сосудистые недостаточности;

7.Атония гладких мышц кишок с формированием мегаколона;

8.Атонией желчного пузыря;

9.Вторичное нарушения нервно-мышечной системы и функции двигательных нервных центров;

10.геморрагические следствия комы.

Гипотиреоидная кома протекает в двух фазах

1.Кома - полная потеря сознания и прекращения двигательной активности, отсутствие всех рефлексов..

2.Прекома – угнетающее состояние, апатия, спутанность сознания, урежения дыхания, снижения артериального давления, брадикардия, заторможенность, в некоторых случаях происходит ступорозное состояние.

Диагностика Гипотиреоидной комы

Наблюдается редкий пульс, брадикардия с частотой сердечных сокращений до 35 ЧСС/мин, тяжелая гипотермия (до 24-25 °С), редкое дыхание до 12 раз в минуту.

Биохимический анализ на определения уровня белка и йода СБИ - 20-25 ммоль/л

Проведения ЭКГ показывает:

Удлинение сегмента Р<3,

Снижение вольтажа,

Депрессия сегмента 5-Т,

Уплощение, частичная или полная инверсия зубца Т,

Часто признаки недостаточности венечного кровообращения

Последствия Гипотиреоидной комы

Все что нужно делать в этом случаи это неотложная помощь гипотиреоидной комы .

Гарантии на то что больной выйдет из комы нет, это зависит от многих факторов, а точнее от того на сколько тяжело протекает кома. В случаи если симптомы комы слишком выражены – сильная брадикардия, тяжелое дыхание, то прогноз сильно осложняется и летальность в этом случаи составляет 50%

Так же необходимо вовремя проведенное и правильно - адекватное лечения по выведению из комы.

Для цитирования: Петунина Н.А. Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. №14. С. 900

Гипотиреоидная кома (ГК) - ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г. Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного - вторичный гипотиреоз.

Причины развития
Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК - женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други-ми причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и b-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.
Причины поздней диагностики
В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.
Клиническая картина
Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.
Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.
Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК - первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного - центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезо-риентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной t° меньше чем 33°С.
Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно-сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Снижение ударного и минутного объема связаны со снижением сердечной сократимости, но явная сердечная недостаточность была редкостью. Расширение сердца, возможно, и объясняется дилатацией желудочков или перикардиальным выпотом. Гипотония может присутствовать за счет снижения ОЦК, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если тиреоидные гормоны не будут назначены.
Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление - к гиперкапническому наркозу и коме. Хотя имеется многофакторность в развитии комы, принципиальным фактором представляется угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.
Характерный признак ГК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Часто такие больные вначале наблюдаются у психиатров. Среди пациентов психиатрических клиник частота гипотиреоза достигает 3%.
Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.
Диагностика
Диагностика и лечение неотложных состояний должны проводиться на более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. ГК вызывает глубокие изменения в электролитном обмене, что является одним из специфических диагностических признаков. Во всех случаях коматозных состояний с гипонатриемией необходимо исключать ГК. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ-исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST. Наличие обоснованного подозрения является основанием немедленного начала терапии тиреоидными гормонами, не дожидаясь результатов анализа сывороточного ТТГ и свободного тироксина (T4). Даже при наличии ранее упоминавшихся нарушений, характерных для ГК, таких как гипотермия, гиповентиляция и гипонатриемия у ослабленных, сомнолентных или коматозных пациентов, диагноз должен быть обоснован, соответствующие анализы должны быть взяты и направлены в лабораторию, после чего начата терапия. Хотя у большинства пациентов клинические проявления могут быть настолько явными, что проведение анализов сывороточного ТТГ и T4 необходимо лишь для подтверждения диагноза.
Сегодня в большинстве клиник оба гормона могут быть определены в течение часа или при необходимости - в экстренном порядке. Несмотря на то, что значимое повышение сывороточного ТТГ может быть ожидаемо, пациенты с тяжелыми нетиреоидными системными заболеваниями могут демонстрировать феномен, подобный синдрому «эутиреодной патологии», который может имитировать гипотиреоидный синдром. В данных обстоятельствах секреция ТТГ понижена и его уровень в крови может не быть таким высоким, как возможно, ожидается. Как отмечалось ранее, приблизительно 5% случаев ГК развились на основе центрального гипотиреоза и могли сопоровождаться нормальными или пониженными уровнями сывороточного ТТГ. Вне зависимости от того, имеется первичная или вторичная тиреоидная недостаточность, все пациенты с ГК имеют низкий сывороточный уровень общего и свободного T4 и трийодтиронина (T3). У пациентов с синдромом эутиреоидной патологии сывороточный уровень T3 может быть необычно низким (25 нг/мл).
Лечение
Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции всех прочих метаболических расстройств, назначавшаяся прежде, неадекватна для выздоровления. Вследствие потенциально высокой смертности при отсутствии энергичной комплексной терапии все пациенты должны помещаться в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где должно проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, ЦВД и давления в легочной артерии.
Значительные трудности лечения ГК в первую очередь обусловлены критической тяжестью состояния больного. Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно-сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.
Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3-4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5-7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24-72 ч. Всасывание L-Т4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L-T4 в первые часы (100-500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L-Т4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс - препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.
Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.
Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.
При отсутствии растворов L-Т4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L-T4, на протяжении первых суток возможно введение L-трийодтиронина (L-T3) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L-T3, и в этой ситуации назначаются малые дозы L-T4 (50-100 мкг/сут.).
Внутривенно капельно вводится 200-400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2-4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%-й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонат-риемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40%-го раствора глюкозы.
Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.
Выводы
Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза и часто является фатальной, несмотря на проводимое лечение. Декомпенсация гипотиреоза до комы может быть спровоцирована различными препаратами, системными заболеваниями и другими причинами. Обычно она развивается у пожилых женщин в зимнее время года и сочетается с проявлениями гипотиреоза, такими как гипотермия, гипонатриемия, гиперкапния и гипоксия. Лечение должно начинаться срочно в отделении интенсивной терапии или реанимации. Хотя терапия тиреоидными гормонами является опасной для жизни, но она несомненно необходима и проводится с применением T4, T3 или их комбинацией. Дополнитель-ные меры, такие как искусственная вентиляция легких, согревание, инфузионная терапия, антибиотики, вазопрессоры и кортикостероиды, могут быть весьма важны для успеха лечения.

Литература
1. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 may be a better agent than T4 in the critically ill hypothyroid patient: evaluation of transport across the blood-brain barrier in a primate model. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Treatment of myxoedema coma: factors associated with fatal outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Myxedema-associated cardiogenic shock treated with intravenous triiodothyronine. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Mathes DD. Treatment of myxedema coma for emergency surgery. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidence, clinical picture, and treatment of hypothyroid coma: results of a survey. Med Klin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD.Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre-eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Delayed respiratory failure during the treatment of myxedema coma. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.

Гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), - является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 - 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 - 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 - 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет - 16%.

Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

Обратите внимание ! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.

Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.

В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 - 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 - о явном, или манифестом, гипотиреозе.

Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 - 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 - 75 лет) - 1 - 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 - 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр - 0,1 - 2,5 МЕ/л, II триместр - 0,2 - 3 МЕ/л, III триместр - 0,3 - 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) - в этом случае необходимо достижение ТТГ.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома (ГТК) - это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 - 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК - пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).

Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.

Обратите внимание ! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.

Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Гипотиреоидная кома – это самое опасное осложнение, которое возникает при гипотиреозе.

От комы могут пострадать пациенты, которые долго болеют гипотиреозом и при этом не получали необходимое лечение, чаще всего это пожилые женщины.

Почему возникает это состояние? Основная причина комы – неправильное или несвоевременное .

Если пациент обращается к врачу слишком поздно, лечение не всегда может помочь, ведь развиваются многочисленные осложнения.

Если же специалист неправильно ставит диагноз и назначает неадекватно лечение, это тоже может привести к коме, даже если пациент обратился за помощью на начальной стадии болезни.

Возможно возникновение комы, если происходит отмена заместительных гормонов. Происходит это обычно по вине пациента.
Кроме того, может возникать повышенная потребность организма в гормонах из-за некоторых факторов:

сильное переохлаждение;
гипогликемия;
травмы;
кровотечения;
инфекционные заболевания;
после кислородного голодания;
после некоторых лекарств;
при большой дозе алкоголя;
после проведения облучения.

Нарушается работа большинства органов и систем в организме. Возникает задержка воды, отек тканей.

Большое количество жидкости приводит к следующим проявлениям:

расширению вен;
увеличению печени;
нарушению сердечной деятельности;
брадикардии;
гипотермия;
нарушению дыхания;
снижению активности кровотока;
отеку мозга.

Если уровень тиреодиных гормонов быстро падает, снижается активность обменных процессов в головном мозге. Из-за этого возникает гипоксия.

60% случаев гипотиреоидной комы заканчиваются смертью пациента.

Симптомы гипотиреоидной комы

Как проявляется гипотиреоидная или микседематозная кома? Возникает это состояние медленно, развивается постепенно.
Могут появиться следующие симптомы:

Если проявляется хоты бы пара признаков, необходимо срочно обращаться к специалисту.
Врач может обратить внимание на следующие симптомы:

Низкая температура – ниже 35 о С.
Расстройство работы пищеварительной системы – непроходимость кишечника, увеличение печени.
Анемия , а также симптомы, которые с ней связаны.
Проблемы с сердечнососудистой системой – низкая частота сердечных сокращений, низкое давление, нитевидный пульс.

Кроме того, очень часто проявляются такие признаки:

Нарушение работы нервной системы – ступор.
Бледность и сухость кожи, восковидный оттенок покрова.
– снижение уровня сахара в крови.
Отеки на конечностях и лице, низкий уровень натрия в крови.
Нарушение нормального дыхания – временная остановка дыхания, малое количество вдохов и выдохов.

Основные предвестники этого состояния:

сонливость;
слабое дыхание;
резкое падение давления.

Может возникнуть также запор, сильная возбудимость (до психоза). Возможны также судороги. Нарастает коматозное состояние постепенно, поэтому можно успеть обратиться к доктору, тянуть время в этом случае ни в коем случае нельзя.

Стадии развития

Наблюдают три фазы развития комы:

Первая фаза характеризуется . Сознание становится спутанным, однако, не всегда.
Во второй фазе пациенты часто дезориентированы, могут наступать судороги.
А третья фаза – это потеря сознания. Она обычно является необратимой.

Длительность каждой фазы может варьироваться от нескольких часов, до месяца, и даже больше. Однако в редких случаях возможно очень резкое развитие гипотиреоидной комы.

Признаки наступающей комы очень характерные:

Лицо у пациента становится желтоватым.
Веки и губы отекают.
Иногда могут отекать стопы и кисти.
Кожа становится сухой и холодной.
Обычно снижается температура тела, однако, если присутствует инфекционная болезнь, температура может быть даже повышена.
Пациент дышит тяжело и редко.

Если не принять меры, возникает гипотермия, атония мышц и существенное нарушение работы мозга. Состояние пациента похоже на летаргический сон.

Интересно!

Гипотиреоидная кома может привести к таким симптомам, как галлюцинации, потеря памяти. Происходит это, потому что работа головного мозга нарушается. Могут произойти необратимые изменения.

Диагностика гипотиреодной комы

Какое обследование необходимо провести, чтобы выявить болезнь? Поскольку признаки микседематозной комы очень яркие, постановка диагноза не вызывает трудности.

Однако общий осмотр пациента и ряд анализов все равно необходимо провести. Кроме того, иногда бывает, что микседематозная кома проявляется нетипично. То есть, отсутствуют яркие симптомы, свидетельствующие именно об этом заболевании.

Чтобы поставить точный диагноз, назначают следующие исследования:

Анализы крови на уровень в сыворотке крови тироксина, а также других гормонов щитовидки.
Анализ крови на уровень калия, глюкозы.
Рентген щитовидки – для получения информации об изменении структуру железы.
УЗИ щитовидной железы – помогает определить объем щитовидки.
Анализ на количество кортизола в крови – низкий уровень говорит о наступающей коме.
УЗИ сердца, почек – проводят при необходимости.

После всех необходимых анализов врач назначает лечение. Однако если УЗИ можно провести в короткие сроки, то результатов анализов крови придется ждать долго.

Следовательно, эти анализы не могут проводить, если пациент очень плохо себя чувствует, и симптомы нарастают. В таких случаях проводят минимальные исследования, больше ориентируясь на симптомы.

Лечение гипотиреоидной комы

Что используют при лечении комы:

Заместительное гормональное лечение – это важная часть лечения при этом состоянии. Назначают глюкокортикоидные и .
Кроме того, назначают Преднизолон. Важно также повысить уровень сахара в крови до нормы.
Поэтому, если уровень глюкозы упал, применяют инъекции или капельное введение глюкозного раствора.
Если понижается давление, используют Альбумин или Реополиглюкин.
Кроме того, с помощью капельницы вводят Ангиотензинамид. Он усиливает сосудистое сопротивление.
Иногда на фоне гипотонии возникает сердечная недостаточность, тогда применяют различные сердечные средства. Важно нормализовать давление и не допустить нарушения в сердечнососудистой системе.

Поскольку микседематозная кома характеризуется нарушением дыхания, обязательно проводится терапия по его восстановлению. Используют кислородные ингаляции через нос.

Если пациент в тяжелом состоянии, проводится искусственная вентиляция легких. При резком ухудшении состояния пациента вводят внутривенно Кордиамин, он стимулирует дыхательную функцию.

Иногда инъекции делают три-четыре раза.

Обязательно нормализуют температуру пациента, но грелки использовать не желательно. Как только начинают , температура нормализуется.

Чтобы предупредить осложнения в виде пневмонии назначают антибиотики. А если в крови понижен уровень натрия, его вводят внутривенно.

Если необходима неотложная помощь, то вводят тиреоидные гормоны внутривенно до тех пор, пока показатели не нормализуются.

Их доза постепенно уменьшается. Внутривенно вводят также В и витамин А. Обязательно согревают пациента.

Пациента оборачивают одеялами и поддерживают высокую температуру в помещении.

Дальнейший прогноз

Микседематозная кома может привести к смерти, если вовремя ее не распознать и не начать лечение. Поэтому надо очень тщательно следить за состоянием здоровья, если стоит диагноз – .

Это нарушение трудно поддается лечению. Даже при интенсивной терапии большая часть пациентов погибает. А если пациент выживает, он получает осложнения на различные внутренние органы.

В редких случаях при очень быстром лечении и при медленно развивающейся коме, удается сохранить жизнь и здоровье, без серьезных долгосрочных последствий.

Необходимо строго соблюдать предписания доктора, не менять препараты самостоятельно и не уменьшать дозу лекарств. Терапию гормонами надо применять строго по схеме.

Микседематозная кома – это критическая форма гипотиреоза, поэтому важно остановить болезнь до того, как она дойдет до таких осложнений.

Гипотиреоидная кома – осложнение гипофункции щитовидной железы. Это крайняя степень нарушения деятельности органа, симптомы чаще возникают в пожилом возрасте.

Причины

Причиной любого процесса может стать отсутствие или недостаточная терапия нарушения. Если лечение назначено неправильно, то даже если пациент обращается к врачу на начальной стадии гипотиреоза, разовьется кома.

Риск осложнений возрастает в том случае, если пациент отказывается от гормональной заместительной терапии сознательно или из-за отсутствия средств на приобретение таблеток. В ряде случаев возрастает потребность в увеличении дозы левотироксина. Если пациент принимает привычную норму, – возникает дефицит. Это следующие условия:

переохлаждение;
патологии выделительной системы;
проведение рентгенологического исследования;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
лучевая терапия;
прием большой дозы спиртного;
дефицит кислорода в тканях;
гипогликемия.

Если у пациента наблюдается значительное снижение количества тиреоидных гормонов, то микседематозная кома может возникнуть из-за перенесенного инфаркта миокарда, травмы, кровотечения, анестезии, инфекций. Спровоцировать нарушение может и прием лекарственных препаратов: барбитуратов, нейролептиков.

Ученым достоверно не удалось установить, почему начинается развитие нарушения эндокринной системы. Существует 2 гипотезы:

Гипотиреоидная кома, связанная с нарушением синтеза гормонов на периферии.
Состояние, вызванное снижением чувствительности рецепторов к гормону.

Периферический метаболизм гормонов щж – преобразование Т4 в Т3 фракцию и разрушение в тканях. Угнетение этого механизма приводит к дефициту вещества, наблюдается в возрасте 20-80 лет, затем остается в неизменном количестве.

Классификация

Микседематозная кома может быть первичной, вторичной и третичной. В 95% случаев нарушение спровоцировано деятельностью щитовидной железы. Первичный процесс спровоцирован дефектом эмбрионального развития. Может реализовываться из-за аутоиммунного поражения железы, приема тиреостатиков или назначения радиоактивного йода.

Если заболевание связано с нарушением гипофизарной или гипоталамической системы, то это вторичная кома. Это следствие травмы головного мозга, опухоли гипофиза или воспаления оболочек. Третичный гипотиреоз вызван нарушением синтеза и циркуляции тиреотропин-рилизин-гормона.

Симптомы

Микседематозная кома развивается от нескольких часов до дней, заболевание маскируется под другие состояния. Поэтому диагностика до определенного этапа затруднена. Кома проходит несколько стадий по степени выраженности признаков. Заподозрить ее развитие можно по предвестникам:

возбуждение или сонливость;
изменение координации движений;
внезапное появление медлительности.

Если на этом этапе не была оказана неотложная помощь, то происходит нарушение сознания:

угнетение реакции на свет, прикосновение, звук;
длительный сон, из которого пациента вывести затруднительно;
повышение тонуса мышц.

Гипотиреоидная кома 2 степени характеризуется сужением зрачков, погружением человека в беспробудный сон, появлением хаотичного подергивания мышц. Пульс пациента снижается до 30 ударов, систолическое артериальное давление составляет 80-60 мм.рт.ст. Нередко на этой стадии происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Глубокая кома характеризуется тем, что при уколе, инъекции или причинении боли никакой реакции со стороны пациента не наблюдается. Он находится без сознания, зрачки не реагируют на свет, появляются судороги, температура тела снижается до 340 и ниже. По мере распространения процесса в крови снижается значения калия, ответственного за выведение жидкости из организма. Это приводит к отеку головного мозга, интоксикации продуктами метаболизма и угнетению функций коры.

Крайней степенью состояния является атония, то есть прекращение сокращения мышц, дальнейшее нарушение терморегуляции, угнетение деятельности головного мозга. Такое состояние может длиться несколько дней. Пациенту срочно требуется неотложная помощь, чем больше времени проходит – тем меньше шансов вернуть человека к нормальной жизнедеятельности.

Микседематозная кома часто развивается зимой, поскольку фактором ее появления становится переохлаждение, а при гипотиреозе нарушается терморегуляция. Пониженная температура окружающей среды повышает риск снижения температуры тела человека.

Диагностика

Поскольку при развитии комы человек не может рассказать о том, что у него нарушение деятельности щитовидной железы, описать симптомы, то скорость постановки диагноза зависит от профессионализма медицинских работников.

В арсенале стационара и скорой помощи, как правило, нет термометра со шкалой ниже 340, поэтому оценка состояния пациента происходит по другим признакам. На госпитальном этапе постановка диагноза не вызывает затруднений:

необходимо провести исследование на уровень гормонов щитовидной железы;
биохимическое исследование на уровень калия;
рентген и УЗИ железы;
исследование на уровень глюкозы.

Кома вызывает недостаток кислорода в тканях, питательные вещества не поступают в органы. Особенно чувствителен к перепадам головной мозг, поэтому он первым реагирует на критическое снижение вещества снижением уровня глюкозы.

Если определить уровень кортизола, гормона стресса, то его снижение – симптом наступления комы. Инструментальные исследования позволяют увидеть структуру железы, ее размер, наличие включений, узлов, зоба, опухоли.

Поскольку в организме начинается сбой и прогрессирует, то он влечет за собой изменение многих параметров общего и биохимического исследования (аминотрансфераза, креатинфосфокиназа повышается, показатель эритроцитов снижается). При диагностике требуется комплексный подход, чтобы дифференцировать этот тип комы от других.

Лечение

Терапия осложнения гипотиреоза проводится путем этиологического, симптоматического воздействия. Это позволяет действовать сразу в нескольких направлениях. Тогда эффект от лечения будет максимальным и достигнут в короткие сроки.

Гипотиреоидная кома вызвана длительным подавлением продукции тиреоидных гормонов, поэтому первая необходимая мера – заместительная терапия. Это этиологическое лечение, направленное на устранение причины. Если обнаруживается кома 1 степени, то вначале нормализуют нарушенные показатели, а затем назначают тиреоидные гормоны.

На 2-4 этапе угнетения сознания сразу определяется оптимальный уровень дозы активного вещества. Поскольку сознание пациента нарушено, то прием таблеток невозможен. К тому же, необходимо быстро доставить гормоны туда, где они нужны. Поэтому Тироксин вводится внутривенно, первые сутки дозировка максимальная (250 мг каждые 6 часов), затем снижается (100 мг). Для ускорения эффекта дополнительно назначают трийодтиронин.

Параллельно с тем требуется устранение симптомов нарушения:

борьба с гипотермией;
нормализация уровня сахара;
мероприятия по повышению показателя натрия;
нормализация других нарушенных параметров крови;
повышение давления.

Согревание больного должно производиться при помощи естественного способа (укрывание одеялами). Если использовать грелку, то на фоне снижения объема циркулирующей крови оставшаяся жидкость уйдет в периферические сосуды, и это чревато коллапсом. По мере того как будут действовать назначенные тиреоидные гормоны, произойдет постепенное налаживание системы терморегуляции.

Пациент нуждается также в глюкокортикоидах, чтобы восполнить дисфункцию надпочечника. Они также помогают увеличить артериальное давление и препятствовать его дальнейшему снижению.

Повысить уровень глюкозы помогает инфузия 5% раствора капельно и введение внутривенно 40% жидкости. Эта мера способствует и восполнению объема циркулирующей крови, то есть повышению давления. Для нормализации натрия пациент получает в виде капельницы также изотонический раствор.

Чтобы нейтрализовать последствия гипоксии, пациенту дают увлажненный кислород. При нарушении дыхания возможно введение препарата «Кордиамин», снижение пульса корректируется при помощи Атропина, введенного подкожно.

Для выведения продуктов метаболизма пациенту вводят мочегонные препараты, если позволяет артериальное давление. При его показателе меньше 90 мм.рт.ст вначале стабилизируют его значение до нормального уровня, затем обеспечивают форсированный диурез.

Все лечебные мероприятия проводятся в стационаре квалифицированным персоналом. Транспортировка больного проводится в профильное отделение либо реанимационное.

Прогноз

Микседематозная кома характеризуется крайним нарушением деятельности щитовидной железы. Если появляются симптомы комы, то 60% больных даже при своевременной неотложной помощи в полном объеме погибают.

Прогноз неблагоприятный, поскольку остальные 40% получают осложнения в виде хронических нарушений внутренних органов. Поэтому при выявлении гипотиреоза необходимо соблюдать рекомендации врача, контролировать правильность назначенной дозы гормональной терапии.