Дифференциальный диагноз. Ведущие клинические синдромы Определение ведущего синдрома

3.Окажите неотложную помощь в медицинском пункте и окружном госпитале.

4.Какие необходимо провести дополнительные обследования в окружном госпитале для постановки окончательного диагноза?

5.После успешного завершения госпитального лечения каково могло бы быть решение военно-врачебной комиссии ? Какие бы вы дали рекомендации по вторичной профилактике заболевания, его дальнейшему лечению ? Какие существуют современные методы контроля за эффективностью проводимой терапии ?

1. Ведущий синдром : удушье .

2. Предварительный диагноз : : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средняя степень тяжести), фаза обострения. (Диагноз сформулирован согласно международной классификации болезней Х пересмотр МКБ-10/ ВОЗ, Женева, 1992). Обоснование диагноза: проявления вазомоторного ринита можно было бы расценить как предвестник удушья; однако ситуация возникновения вазомотрных реакций со стороны слизистых оболочек носа и глаз, связанная с сезонностью цветения трав, сочетание с бронхиальной обструкцией, а также повторяемые ранее приступы, указывают на аллергический характер ринита, который называется сенной лихорадкой. Типичные жалобы и клинические проявления синдрома бронхиальной обструкции носят преходящий характер и связаны с действием травяных аллергенов, симптомы исчезают при перемене места нахождения пациента (прекращение действия индукторов медиаторного воспалительного процесса в дыхательных путях), либо в результате применения бронхолитка и противовоспалительного препарата, блокирующего выделение тучными клетками медиаторов аллергического процесса. Все это указывает на наличие преимущественно аллергической астмы, протекающей на фоне сенной лихорадки. Для этой нозологической формы как раз характерным является сочетание респираторной симптоматики (аллергический / вазомоторный / ринит) и положительным семейным атопическим анамнезом (наследственная предрасположенность к заболеванию реализуется, по данным литературы / Чучалин А.Г., 1985 / в 75% случаев. Симптомы астмы, возникающие 3 раза в неделю, в том числе ночные приступы 3 раза в месяц указывают на среднюю степень тяжести астмы-3 ступень, а сам факт возникновения удушья говорит о фазе обострения заболевания.

3. Неотложная помощь в медицинском пункте части (Первая врачебная помощь ):

1.Успокоить больного; 2.Придать ему наиболее удобное сидячее положение в кресле; 3.Поставить горчичники на спину, сделать ручные и ножные горячие ванночки; 4.Использование альфа- и бетта стимуляторов адренорецепторов : дать таблетку эфедрина (25 мг) или теофедрина (теофеллина, теобромина,коффеина по 50 мг, амидопирина и фенацетина по я0,2г,гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала по 20 мг, экстракт красавки 4 мг и цитизина 0,1 мг), или а нтасман (теофеллина 0,1 г, кофеина 50 мг, амидопирина и фенацетина по 0,2 г, эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала 20 мг, экстракта красавки 10 мг, порошка из листьев лабелии 90 мг); как видно из выше указанных составных частей комбинированных лекарственных препаратов, важным действующим средством являются ксантиновые препараты (таблетки рекомендовано предварительно растолочь и запить водой), аналогично можно применять таблетку эуфиллина (0,15 г) после еды; терапевтический эффект метилксантинов базируется на миолитическом действии и торможении высвобождения медиаторов, что в свою очередь связано с подавлением активности фосфодиастеразы, вследствие чего увеличивается концентрация внутриклеточного цАМФ, блокированием аденозиновых рецепторов, усилением синтеза и высвобождением эндогенных катехоламинов, препараты также улучшают микроциркуляцию. В последние годы с успехом применяются пролонгированные формы теофиллинов. В клиническую практику внедрен отечественный препарат теопэк – 2 раза в день по 0.3 г; аналогичный препарат теобиолонг (по 0,3 г); оба средства принимаются после еды (не размельчая и не растворяя в воде!). Чучалин А.Г. (1991) рекомендует увеличить суточную дозу теофиллина внутрь (не 150 мг 3 раза), а 400 – 3200 мг/ сут. (в нашей стране теофиллиновые средства более распостранены, чем ингаляторы-симпатомиметики). Теодур-24, унифрил, эуфилонг принимаются однократно. Данному больному со средней степенью тяжести ОСОБЕННО ПОКАЗАНЫ БРОНХОДИЛЯТАТОРЫ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ,

ПРЕЖДЕ ВСЕГО ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

5.Применение бетта-1,-2- стимуляторов в ингаляциях : ингаляции изадрина (эуспирана, новодрина) в дозе 0,5 –1 мл 0,5% раствора на одну ингаляцию или аэрозоля алупента 2% 1 мл на 10-15 вдыханий либо другой препарат орципреналина сульфата – астмопент (дозировка 400 доз по 0,75 мг), длительность действия препарата –3-5 часов.

6.Использование бетта-2 агонистов (селективных бетта-2 адреномиметиков / симпатомиметиков / короткого действия : сальбутамол (Польша) - дозированный аэрозоль (200 доз по 0,1 мг, то есть 100 мкг / синонимы : астматол, вентолин /; тербуталин (бриканил), а также германский препарат беротек (фенотерол), обычно эти средства применяются в виде аэрозольных ингаляторов, наиболее эффективным и наименее токсичным считается последний (длительность действия – 7-8 часов; содержит 300разовых доз по 0,2 мг.). Дисковая форма препарата-вентодиск , содержит мельчайший порошок сальбутамола в дозах 200 или 400 мкг для ингаляций через “Дискхайлер”. Таблетированные препараты сальбутамола-вольмакс , содержащий 4 и 8 мг препарата, применяется 1-2 раза в день а также отечественное средство сальтос, с конторолируемыи замедленным высвобождением активного вещества (6 мг); средняя суточная доза 12 мг. Бетта-2-агонисты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов за счет активации аденелатциклазы, увеличивающей содержание цАМФ в клетках, а также ингибируют выделение биологически активных веществ тучными клетками и увеличивают подвижность ресничек эпителия слизистой бронхов, улучшая тем самым мукоцилиарный транспорт.

Существенное место в лечении прступов БА занимают новые ингаляционные бетта-2 адреностимуляторы длительного действия : сальметерол (сервент ингалятор на 120 доз по 25 мкг, прием 2 раза в сутки и ротодиск - дисковые формы сервента по 50 мкг) и форматерол. Они ингибируют раннюю и позднюю фазы воспаления и снижают неспецифическую гиперчувствительность дыхательных путей. Длительность действия –10-12 часов. ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНЫ СИМПАТОМИМЕТИКИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ, В ОСОБЕННОСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

Хотя бетта-2 адреностимуляторы не оказывают выраженных побочных действий на сердечно-сосудистую систему (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушение ритма, токсическое влияние на сердечную мышцу), нельзя пользоваться этими препаратами бесконтрольно. При избыточной терапии может возникнуть или усилиться блокада бетта-адренорецепторов, как это уже было отмечено выше. Больным следует ограничивать использование симпатомиметиков до 3-4 раз в сутки (6-8 ингаляций).

7.Применение ингаляций антихолинергических средств (М-холинолитиков) : германский аэрозольный ингалятор атровент (ипратропиум бромид) содержит 300 доз по 20 мг на ингаляцию. Назначается по 20-40 мкг (1-2 вдоха) 3 раза в сутки. Атровент подавляет активность блуждающего нерва, вызывающего бронхоспазм, он связывается с мускариновыми рецепторами в гладкой мускулатуре бронхиального дерева, причем более избирательно, чем атропин, поэтому в отличие от отрицательных эффектов последнего-резкое снижение секреции бронхиальных желез и сгущение мокроты, высушивание слизистых - атровент отличается более высокой (в 1,4-2 раза) бронхоспазмалитической активностью). ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ.

8. Наличие выраженного медиаторного воспаления в дыхательных путях у данного ьольного при средней степени тяжести астмы требует активного противовоспалительного лечения с увеличением суточной дозы противовоспалительных средств. Ингаляционные противовоспалительные средства (натрия кромогликат /интал/ или натрия недокромил/ тайлед/ назначаются на длительный срок (ежедневно) , как известно они практически лишены существенных побочных эффектов. При отсутствии последних можно применять в качестве базисной противовоспалительной терапии таблетированные препараты сходного действия-задитен (кетотифен) по 1 таблетке (0,001) 2 раза в день; отрицательным эффектом этих средств является сонливость. Важно объяснить больному, что в результате применения указанных нестероидных противовоспалительных препаратов (не путать с противоревматическими средствами!) эффект наступает обычно через 2-4 недели от начала приема препаратов.

9. При недостаточной эффективности следует ввести внутривенно медленно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5-40% раствора глюкозы , или изотонического раствора хлорида натрия или 0 ,25% раствора новокаина .

10.Если и этого оказывается недостаточно, можно рекомендовать внутривенное капельное введение на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия смеси следующего состава : 10 мл 2 , 4% раствора эуфиллина , 1 мл димедрола или пипольфена , 0 , 5 мл строфантина и 2 мл кордиамина .

Не обладая самостоятельным бронхорасширяющим эффектом, антигистаминные препараты тормозят секрецию бронхиальных желез и оказывают слабый спазмолитический и центральный анальгетический и седативный эффект. Поэтому на высоте приступа бронхиальной астмы оправдано внутривенное или внутримышечное введение димедрола (1-2 мл 1% раствора) или супрастина -2% раствор 1-2 мл или пипольфена (1-2 мл 2,5% раствор).

11.Уменьшению гипоксии способствуют ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетр или маску. Оксигенотерапию проводят до полного купирования приступа.

12.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует.

Лечение средней степени тяжести астмы (имеющеейся у данного больного) предусматривает ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ежедневное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов , не обладающих нежелательным системным действием и проникающих в бронхи после предварительного приема бронхолитиков, оказывая мощное местное противовоспалительное действие и, таким образом, ликвидируют основу патогенетичекого механизма существования астмы. Так, при средней степени тяжести астмы производятся ежедневные ингаляции ГКС по 200-800 мкг в сутки.

Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны применяются постоянно на срок не менее 6 месяцев, обычно не меньше 1 года (по мере нарастания эффективности это следующие средства: ингакорт / флунизолид / , будесонид /пульмикорт / , беклометазон дипропионат / бекотид/, фликсотид / флютиказона пропионат /) . Перед ингаляцией гормонов принимаются бронхолитики для снятия бронхоспазма, гиперсекреции и лучшего проникновения в дыхательные пути.

Неотложная квалифицированная и специализированная помощь в принципе не отличается от первой врачебной. Она включает более значительный арсенал лечебных средств (полный комплекс выше указанных мероприятий) и возможностей (в условиях окружного госпиталя).

4. В окружном госпитале (и других учереждений квалифицированной и специализированной медицинской помощи) для постановки окончательного диагноза астмы можно провести следующие исследования :

Инструментальное измерение функции внешнего дыхания обеспечивает оценку выраженности бронхиальной обструкции, а определение степени их изменчивости косвенно свидетельствует о гиперреактивности бронхов. Эти методы важны для диагностики и контроля степени тяжести астмы, что лежит в основе новой стратегии длительного контроля над астмой и ступенчатого подхода к длительной терапии заболевания. Широкое распространение получили в основном два метода:спирометрическое измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду/ ОФВ1, л / с / , и определение пиковой / максимальной/ объемной скорости выдоха /ПОС выд., л / мин / ,хорошо коррелируемой с ОФВ1 и измеряемой с помощью индивидуального пикфлоуметра.

Ранним и чувствительным показателем бронхиальной обструкции является отношение ОФВ1 / ЖЕЛ (жизненная емкость легких, л) -тест Тиффно . Измерения его позволяют различить обструктивный и рестриктивный типы нарушений дыхательной функции. В норме этот показатель превышает 75%.Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.

Представление о выраженности гиперреактивности бронхов может быть получено по динамике суточных колебаний величины пиковой объемной скорости выдоха. Для обострения бронхиальной астмы характерны колебания ПОС выд . в течение суток с разницей до 20% и более,относительно ночных или утренних величин.

Бронходилатационный тест также отражает величину бронхиальной гиперреактивности, с которой связан повышенный базальный тонус бронхов:

Увеличение ОФВ1 или ПОС выд. Более чем на 20% через 10-20 минут после ингаляции бетта-2-агониста /, беротек, сальбутамол / свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов. Необходимо отметить, что этот тест может применяться только в случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПОС выд. Составляют 80% и менее от должных.

Таким образом, 3-ю ступень - среднюю степень тяжести астмы(у данного больного) должны подтверждать следующие клинические и инструментальные данные: / симптомы астмы 3 раза в неделю, то есть чаще, чем 2 раза в неделю; ночные симптомы 3 раза в месяц, то есть более, чем 2 раза в месяц, ПОС выд./ОФВ1 – 60- 80% от должных величин, суточный разброс показателей 20 -30% ).

5. После завершения лечения данного рядового представляют на ВВК для определения категории годности к военной службе. В расписании болезней (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 г. № 390) имеется устаревшая, но действующая в экспертном значении классификация бронхиальной астмы, в данном случае соотносимая к статье 52 пункт б) форма средней тяжести (астма с приступами удушья не реже одного раза в месяц, которые купируются введением различных бронхорасширяющих средств; между приступами сохраняется дыхательная недостаточность 1-II степени, которая должна подтверждаться соответствующими исследованиями функции внешнего дыхания, проводимыми в госпитале / см. выше п.4 /). Кроме того, освидетельствование , как правило, происходит после определения исхода, в данной ситуации после снятия обострения. В расписании болезней выделяется и сопутствующее заболевание: аллергический ринит –по статье 49 в). Составляется свидетельство болезни, в котором указывается следующее решение внештатной ВВК госпиталя (утверждается заключением вышестоящей штатной ВВК):

Диагноз и заключение о причинной связи заболевания,ранения, травмы :

Преимущественно аллергическая астма : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средней степени тяжести), фаза нестабильной ремиссии. Заболевание получено в период военной службы.

На основании статьи 52 б, 49 в графы II Расписания болезней и ТДТ (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 года № 390 ,приказа Министра Обороны Российской Федерации от 22 сентября 1995 года № 315

“ В “- ограниченно годен к военной службе (что в прежней редакции ныне недействующего приказа МО № 260 имело бы формулировку-“негоден к военной службе в мирное время, годен к нестроевой службе в военное время ” ,поэтому и составляется свидетельство болезни, так как подразумевается определение негодности к военной службе.).

6.1.3.Купирование тяжелых приступов бронхиальной астмы (4ступень / частые обострения и ночные симптомы, постоянно выраженные притупы с ограничением физической активностью, ПОС выд./ОФВ 1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%/) :

Первая врачебная помощь:

1.Увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов до 800-1000 мкг (более 1000 мкг под контролем специалиста).

2.Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности, для контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных антихолинэргических средств.

3.Бетта-2-агонисты короткого действия по необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

4.Внутривенные инфузии эуфиллина 15-20 мл 2,4% раствора струйно медленно с 10 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, либо 0,25% раствора новокаина. При плохой переносимости эуфиллина, а также у лиц пожилого возраста предпочтительнее его внутривенное капельное введение с предварительным разведением на 100-200 мл физиологического раствора. В последующем возможны повторные введения по 5-10 мл препарата каждые 4-6 часов.

5.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует, так как при тяжелом течение астмы и астматическом статусе риск прогрессирующей обструкции бронхов выше, чем возможность осложнений от глюкокортикоидной терапии (ГКС). Чаще используются средние дозы ГКС (250-500 мг гидрокортизона в сутки / требуется концентрация его в крови при введении 4-8 мг / кг с интервалом 4-6 часов /; соответственно эквивалентная доза преднизолона в 4 раза меньше, а продолжительность действия становится средней (12-36 часов), в отличие от быстродействующего гидрокортизона-8-12 часов. Снижение дозы после ликвидации явления обструкции, как правило, постепенное (5-7 дней) с переводом больного на поддерживающие дозы ГКС,вводимые перорально или ингаляционно в сочетании с другими противовоастматическими препаратами.

6..Пероральные кортикостероиды , принимаемые ежедневно или по альтернирующей схеме (интермитирующий метод),когда назначение других видов терапии,в том числе и парентеральное введение ГКС оказывается недостаточно эффективным и требуется длительное системное введение препаратов. Возможно проведние кратковременных (10-14 дней) курсов пероральных ГКС. Начальные дозы обычно средние-суточная доза 20-30 мг (в пересчете на преднизолон). Побочные эффекты при коротких курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять ГКС после кратковременного лечения можно сразу. В последние двое суток можно подключить прием ингаляционных ГКС, например, бекотида в дозе 2 вдоха 4 раза в день, продолжая его прием длительно (не менее 6 месяцев).

Если лечение пероральными ГКС проводится в течение нескольких недель или месяцев, целесообразна постепенная отмена препарата (темпы снижения доз индивидуальны). Длительный прием ГКС в поддерживающих дозах,превышающих 10 мг, может вызвать известные побочные действия.

7.В некоторых случаях могут дать эффект подкожная ромбовидная новокаиновая блокада в области спины от 6-го шейного до 5-го грудного позвонка или вагосимпатическая блокада, при необходимости повторно через 48-72 часа (обычно уже проводимые на этапе оказания квалифицированной и специализированной помощи- в госпитале).

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь :

1.Назначается полный комплекс лечения. Кроме выше перечисленных мероприятий существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-щелочного равновесия: проводится инфузионная терапия с введением натрия гидрокарбоната, изотонических растворов хлорида натрия, особенно когда затягивается приступ и очень плохо отходит мокрота.

← + Ctrl + →
Грипп

Синдромы неотложных состояний

Инфекционно‑токсическое поражение головного мозга является наиболее частым неотложным состоянием при очень тяжелом течении гриппа. Синдром развивается на фоне тяжелого течения заболевания с высокой лихорадкой и обусловлен выраженными расстройствами микроциркуляции в головном мозге и повышением внутричерепного давления. Это - острая церебральная (мозговая) недостаточность, протекающая на фоне выраженной общей интоксикации, общемозговых расстройств, иногда признаков менингоэнцефалита (поражения оболочек головного мозга).

Клинические проявления синдрома - сильная головная боль, рвота, оглушенность, возможно психомоторное возбуждение и расстройство сознания. В тяжелых случаях (отек и набухание головного мозга) отмечаются брадикардия и повышение артериального давления, расстройство дыхания, развитие комы.

Острая дыхательная недостаточность - наиболее частый после предыдущего синдром неотложных состояний при гриппе. Клинически проявляется в виде тяжелой одышки, клокочущего дыхания, цианоза (синюшности), обильной пенистой мокроты с примесью крови, тахикардии, беспокойства больных.

Инфекционно‑токсический шок развивается при гриппе и других ОРВИ не часто, в основном в случаях крайне тяжелого и осложненного пневмонией течения. Клинические проявления: в ранних стадиях - гипертермия, затем снижение температуры тела, бледность кожи, появление мраморной окраски кожи, цианотичных (синюшных) пятен, быстрое снижение артериального давления, тахикардия, одышка, возможны тошнота и рвота, геморрагический синдром, резкое снижение диуреза (мочевыделения), прогрессирующее нарушение сознания (нарастает вялость, безучастность больных, переходящие в сопор).

Острая сердечно‑сосудистая недостаточность может протекать по типу преимущественно острой сердечной либо острой сосудистой недостаточности. Острая сердечная недостаточность развивается чаще у больных гипертонической болезнью и заболеваниями сердца. Она протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется отеком легких. Острая сосудистая недостаточность является следствием падения сосудистого тонуса, характерного для тяжелого гриппа, а сосудистый коллапс - проявлением инфекционно‑токсического шока.

Осложнения гриппа и других ОРВИ отличаются разнообразием. В их клиническом проявлении ведущее место по частоте и значению занимают острые пневмонии (80-90 %), имеющие в большинстве случаев смешанный вирусно‑бактериальный характер вне зависимости от сроков их возникновения. Прочие осложнения гриппа - синуситы, отиты, пиелонефриты, воспаления желчевыделительной системы и другие - наблюдаются относительно редко (10-20 %).

Осложнения при ОРВИ можно разделить на специфические (обусловленные специфическим действием вируса), неспецифические (вторичные, бактериальные) и связанные с активацией хронической инфекции.

Пневмонии возникают у 2-15 % всех больных гриппом и у 15-45 % и более госпитализированных больных. В межэпидемический по гриппу период пневмонии развиваются значительно реже (0,7-2 %), чем во время эпидемий (10-12 %). На частоту возникновения осложнения оказывают влияние тип вируса гриппа и возраст больных.

Наиболее подверженными осложнению пневмонией являются лица старше 60 лет, у которых грипп и другие ОРВИ чаще осложняются пневмонией и протекают более тяжело.

Подавляющее большинство пневмоний развивается у больных тяжелой и среднетяжелой формами гриппа. Пневмония может развиться в любом периоде заболевания, однако при гриппе у молодых лиц в 60 % случаев преобладают пневмонии, возникающие на 1-5‑й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и еще не закончившейся общей интоксикации. Нередко (у 40 %) пневмонии возникают и в более поздние сроки (после 5‑го дня болезни).

Если пневмонии у молодых лиц обусловлены присоединением в основном пневмококковой флоры (38-58 %), то доминирующими в этиологии пневмоний у больных пожилого возраста являются золотистый стафилококк и грамотрицательные микроорганизмы (псевдомонас, клебсиелла, энтеробактер, эшерихии, протей). Пневмонии, вызываемые этой микрофлорой, протекают наиболее тяжело.

Большое практическое значение имеют ранняя диагностика пневмоний, а также прогнозирование их до развития осложнения.

В типичных случаях течение осложненного пневмонией ОРВИ характеризуется:

1) отсутствием положительной динамики в течение заболевания, длительной лихорадкой (более 5 дней) или наличием двухволновой температурной кривой;

2) нарастанием симптомов интоксикации - усиление головной боли, появление (возобновление) озноба, миалгии (боли вмышцах), адинамии, выраженной общей, слабости, резкое усиление или появление повышенной потливости при минимальной нагрузке;

3) появлением признаков поражения легочной ткани - прогрессирующая в динамике одышка свыше 24 дыханий в минуту, изменение характера кашля (влажный, с мокротой).

Синусит (гайморит, фронтит) характеризуется появлением жалоб у больных на усиление головной боли или ощущение тяжести в области надбровий, лба и носа, повышение температуры тела до 38-39 °C, заложенность носа, гнойный насморк. При наружном осмотре отмечаются припухлость мягких тканей щеки и (или) надбровья на стороне поражения, болезненность при пальпации и поколачивании в местах проекции околоносовых пазух на кости лицевого черепа, затрудненное носовое дыхание. При осмотре полости носа - гиперемия и отечность слизистой оболочки ее, наличие гнойного отделяемого в носовых ходах на стороне поражения. Отмечается снижение обонятельных ощущений (гипоосмия).

Острый катаральный евстахеит (воспаление евстахиевой трубы), тубоотит, отит . Субъективно больные испытывают ощущение заложенности одного или обоих ушей, шум в одном или обоих ушах, понижение слуха, ощущение переливающейся жидкости в ухе при перемене положения головы. При осмотре отмечается втяжение барабанной перепонки, барабанная перепонка имеет бледно‑серый или синеватый оттенок, возможно наблюдение уровня жидкости и пузырьков за барабанной перепонкой. При аудиометрическом исследовании определяется нарушение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата.

Неврит слухового нерва является редким осложнением гриппа и может, с одной стороны, симулировать тубоотит, а с другой, - протекать под его маской. Больные также жалуются на постоянный шум в ушах, понижение слуха и ухудшение разборчивости речи. Однако процесс чаще носит двусторонний характер, а при осмотре барабанная перепонка не изменена. При аудиологическом исследовании слуха выявляется нарушение слуха по типу поражения звуковоспринимающего аппарата.

Менингизм (симптомы поражения оболочек мозга). Помимо общетоксических симптомов, на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингиальные симптомы, которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических отклонений при этом не обнаруживается.

Геморрагический синдром (синдром кровотечений). Во время эпидемической вспышки у 25-30 % больных гриппом отмечается геморрагический синдром в виде повышенной ломкости сосудов, носового кровотечения, наличия крови в моче. Носовое кровотечение характеризуется жалобами больного на выделение крови из носа и откашливание ее через рот, общую слабость и головокружение. Объективно отмечаются бледность, иногда иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек, носовое кровотечение той или иной степени выраженности - компенсированное (незначительное), субкомпенсированное (умеренное), декомпенсированное (сильное). При осмотре полости носа отмечается наличие сгустков крови в носовых ходах и на задней стенке глотки, иногда можно выявить источник кровотечения (в том числе кровоточащий полип) в полости носа. Для определения тяжести геморрагического синдрома проводят оценку общего и биохимического анализов крови.

Инфекционно‑аллергический миокардит может осложнить течение гриппа и других ОРВИ. Для своевременного выявления инфекционно‑аллергического миокардита важное значение имеет электрокардиографическое исследование. Показаниями к нему является появление хотя бы одного из следующих симптомов:

1) боли в области сердца, иногда иррадиирущие в левую руку, сердцебиение, «перебои» в работе сердца;

2) одышка при незначительных физических нагрузках;

3) тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), не соответствующая температуре тела;

4) аритмии (экстрасистолы, мерцательная, реже пароксизмальная аритмия);

5) приглушение тонов сердца, увеличение его размеров, появление шума над верхушкой, цианоза, отеков.

Выявление ЭКГ‑признаков миокардита требует консультации терапевта ‑кардиолога для коррекции лечения.

ЭКГ делают в динамике - при поступлении больного (или при наличии показаний во время болезни) и перед его выпиской.

Синдром Рея - редкое осложнение, описанное при гриппе В, которое развивается в фазе выздоровления от вирусной инфекции и характеризующееся развитием инфекционно‑токсического поражения головного мозга (профузная рвота, депрессия, сонливость, переходящая в летаргию, спутанность сознания, судороги) и жировой дистрофии печени.

Диагностику других осложнений ОРВИ проводят на основе анализа клинических, лабораторных и инструментальных данных.

← + Ctrl + →
Определение тяжести состояния Грипп

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.

Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.

ЭПИКРИЗ

Ф.И.О.

Клинический диагноз основного заболевания:

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит

Преподаватель:

Куратор:_____________________

Группа №

Время курации:

Челябинск 2008

Выделение ведущего клинического синдрома

Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.

- больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;

- асцит послужил поводом для госпитализации

Круг заболеваний для дифференциального диагноза

Цирроз печени

Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)

Дифференциальный диагноз

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины - отсутствуют другие проявления опухоли - кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

Предварительный диагноз

«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»

План лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови + тромбоциты

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (АЛТ\АСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).

Анализ на маркеры вирусных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

ФГДС

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

1. ОАК 12.03:

Эритроциты 3.98 х 10^12

Лейкоциты 6.3 x 10^9

Тромбоциты 270 x 10^9

Формула:

Эозинофилы 2%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 48%

Лимфоциты 41%

Моноциты 8%

CОЭ 29

2. ОАМ 12.03 - без патологии

3. Биохимический анализ крови

Общий билирубин 44 ммоль\л

Прямой билирубин 26 ммоль\л

Тимоловая проба 12

АСТ 112

АЛТ 42

ОХС 7.2 ммоль\л

С-Реактивный белок 45

Альбумины 38.5

Протромбиновый индекс 93%

Фибриноген 3.99

Креатинин 83.6 ммоль\л

Мочевина 3.1 ммоль\л

Маркеры Вирусных гепатитов:

Core +++ (резко положительный)

NS ++++ (резко положительный)

Выявлен вирусный гепатит С

4. ФГДС от 12.03

Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки - эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 - 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.

Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.

5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:

Гепатоспленомегалия, асцит.

Окончательный диагноз

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

Лечение

Режим - полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета - с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна - соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Э тиотропн ое лечение - терапия гепатита С

Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.

Пэгиинтерферон - 1 раз в неделю

Рибаверин - 1050 мг\сут

Гептрал - 0.4, по 2 табелтки\сут

Витамины В1, В2, В6, В12

Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени - острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени - некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни - их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Подобные документы

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни , добавлен 28.10.2009

На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2014

Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация , добавлен 28.09.2014

Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация , добавлен 13.03.2016

Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация , добавлен 19.05.2012

Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

история болезни , добавлен 14.12.2010

Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова - Вильсона).

реферат , добавлен 11.09.2010

Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 17.04.2011

Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

реферат , добавлен 02.05.2015

Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

Перед началом дифференциального диагноза необходимо выделить и расшифровать синдромы, имеющиеся у больного, из них выделить ведущие синдромы (определяющие тяжесть состояния больного в данную госпитализацию)!

Дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому, или так называемому “Диагностическому сочетанию симптомов”, поскольку синдромов в современной медицине не так уж много. Иногда приходится прибегать к дифференциальной диагностике больного по ведущему симптому.

Методика построения

дифференциального диагноза предполагает три уровня исследования: симптом, синдром, диагноз.

Путь к заключительному диагнозу проходит через следующую последовательность работы:

1- формирование синдромов,

2- выделение основного синдрома,

3- определение круга заболеваний, которые проявляются ведущим синдромом (или сочетанием синдромов) у конкретного больного !

4- назначение дополнительного обследования (при необходимости),

исключение из числа тех диагностических гипотез, которые не получили подтверждения при обследовании. При этом используются 3 принципа:

1) Принцип существенного отличия. Не были найдены симптомы, относящиеся к данной патологии.

2) Принцип – исключение через противоположность. Это означает, что найдены симптомы, противоречащие соответствующей нозологической форме.

3) Принцип составления дифференциальной таблицы.

В том случае, если симптомы основного заболевания и симптомы заболевания, находящегося в плане дифференциального диагноза сходны (по данным таблицы), указывается степень выраженности симптомов у соответствующих заболеваний

5- формулировка клинического диагноза.

Выделение основного синдрома представляет сложную задачу. Основным синдромом можно считать синдром, наиболее отчетливо проявляющийся и характеризующий основное заболевание, т.е. определяющий тяжесть состояния больного. В ряде случаев основным синдромом следует считать осложнение заболевания. Например, инфекционно-токсический шок при пневмонии.

При формулировке диагноза одной из главных задач является установление связей между синдромами. В конечном итоге, с позиций определения диагноза, заболевание представляет собой комплекс взаимосвязанных синдромов. Установление связей между синдромами позволяет подойти к выявлению различных болезней и их осложнений у пациента. Диагноз нужно писать в соответствии с требованиями современной классификации болезней.

В результате, формируется клинический диагноз, в котором отдельные болезни распределяются в виде иерархической структуры:

1. Основное (простой диагноз или комбинированный) заболевание;

2. Осложнения основного заболевания;

3. Сопутствующие заболевания.

Связь между синдромами может выражаться:

Одновременным появлением синдромов,

Определенной последовательностью в появлении синдромов,

Патогенетическими соотношениями.

В истории болезни необходимо отразить последовательно все этапы дифференциального диагноза.

Пример 1 . «У пациента ведущий синдром желудочной диспепсии (включающий сильные жгучие продолжительные боли в эпигастрии сразу после каждого приема пищи, тошноту, пониженный аппетит, редко – рвоту съеденной пищей, а также прогрессирующую потерю веса, гипохромную анемию) заставляет подумать о раке желудка. Однако, у больного имеется очень характерный «язвенный» анамнез (сезонность и периодичность возникновения клинических проявлений); после проведенного лечения омепразолом и эрадикационной терапии ведущий синдром полностью купирован, пациент набрал вес, при контрольном ФГДС-исследовании имевшая место язва антрального отдела желудка полностью зарубцевалась и повторные гистологические исследования биоптата из язвы не выявили признаков озлокачествления. Таким образом, диагноз рака желудка можно отвергнуть.».

Пример 2 . «У больной ведущий синдром суставной смешанного характера – механический (хруст в мелких суставах кистей и коленных суставах, симптом «заклинивания» и боли в коленных суставах после нагрузки вечером, «стартовые» боли) и воспалительный (отек и местное повышение температуры в мелких суставах правой кисти и правом коленном суставе). Воспалительный характер суставного синдрома в мелких суставах кистей (отечность и гиперемия 2 и 3 проксимального и дистального межфаланговых суставов, некоторое ограничение движений в них, заставляют подумать о ревматоидном артрите. Однако, начало заболевания в пожилом возрасте (75 лет), отягощенный профанамнез (машинистка), данные анамнеза (механический характер суставного синдрома 10 лет предшествовал воспалительному), сочетанный характер суставного синдрома (воспалительный и механический) заставляют все же остановиться на остеоартрозе, осложненном вторичным синовитом. К тому же, у пациентки нет характерной для ревматоидного артрита утренней скованности, а болевой синдром у нее выражен преимущественно после длительной физической нагрузки, а в коленных суставах - к вечеру. К тому же, нет других диагностических критериев ревматоидного артрита (необходимо знать каких). Таким образом, наиболее вероятен первичный остеоартроз, осложненный синовитом.».

После завершения диагностической программы, когда врач остановился на каком-либо заболевании, проводится всестороннее обоснование клинического диагноза с учетом стадии, формы, фазы болезни, ее осложнений, всех особенностей заболевания у конкретного пациента, а также сопутствующей патологии.

Пример 1 . Клинический диагноз: Язвенная болезнь с локализацией язвы размером 1,5 на 2 см. в пилорическом отделе желудка, хроническое рецидивирующее течение, фаза обострения.

Осложнение: состоявшееся желудочное кровотечение от 15.09.08г.

Обоснование диагноза: Язвенная болезнь желудка подтверждается длительным анамнезом с типичной сезонностью клинических проявлений, фаза обострения выставляется на основании внезапно возобновившейся клинической картины (болевой синдром, рвота, тошнота) и данных ФГДС (открытая язва пилорического отдела желудка и признаки хронического воспаления по гистологическим данным), хроническое рецидивирующее течение следует из анамнеза. Осложнение – состоявшееся желудочное кровотечение подтверждено типичной симптоматикой (рвота «кофейной» гущей, мелена), а также признаками состоявшегося кровотечения (без признаков продолжения) по эндоскопическим данным.

Следует избегать термина “окончательный диагноз”. Поскольку это - не только бессмыслица с точки зрения научной гносеологии, но и опасный психологический барьер, ограничивающий дальнейший поиск врача после установления клинического диагноза. Диагностический поиск продолжается, пока больной находится под врачебным наблюдением и не может быть искусственно приостановлен.

Ведущим симптомом или синдромом следует считать те патологические проявления, которые выступают на первый план в клинической картине , определяя ее тяжесть, опасность для жизни и, как правило, патогенетически связанные с сущностью заболевания. При выявлении у больного нескольких важных синдромов или симптомов каждый из них может стать основанием для самостоятельного диагно-стического анализа.

Выделение ведущего синдрома служит основой дифференциальной диагностики . Этот шаг клинического мышления должен найти отражение в истории болезни . В том числе в учебной истории болезни.

Пример . "Ведущим синдромом у данного больного является полиартрит . Этот синдром может иметь место при следующих заболеваниях: ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и т.д.".

Следующим шагом в дифференциальной диагностике является сравнение изучаемого случая ("нашего" больного) с каждым из возможных заболеваний .

Исключить синдромносходное заболевание следует на основании одного из 4 принципов дифференциальной диагностики (Приложение 3).

Первый - принцип существенного различия в связи с отсутствием у "нашего" больного симптомов и признаков, характерных для сравниваемого заболевания.
Пример. Ребенок заболел два дня назад, когда остро повысилась температура до 39°С, была однократная рвота и появился обильный, водянистый желто-зеленого цвета стул с непереваренными частицами пищи .
У нашего больного нет Для дизентерии характерен

колитического синдрома колитический синдром

Второй - принцип существенного различия в связи с наличием у "нашего" больного симптомов и признаков, которых нет при сравниваемом заболевании:

У нашего больного имеется При дизентерии не бывает

водянистый обильный стул энтеритного стула

энтеритного характера

Третий - принцип исключения через противоположность. Наблюдаемый случай не есть заболевание, с которым мы сравниваем , так как при последнем постоянно встречается симптом прямо противоположный нашему случаю:
У нашего больного нет При дизентерии характерным

воспалительных изменений признаком являются воспалительные

Третий этап диагностического процесса - установление диагноза на основании синтеза результатов проведенного клинического обследования и дифференциального диагноза.

По степени достоверности диагнозы делят на предварительный, клинический и заключительный. При постановке каждого из них применяется метод дифференциального диагноза, который позволяет на каждом определенном этапе исключить возможные заболевания и обосновать диагноз у данного больного.

Каталог: sveden -> education