Ее особенность - смена возбудителя с истинно холерного классического на вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибриононосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.
Этиология
Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биоварами: биовар собственно холеры и Эль-Тор. Оба биовара сходны по морфологическим и тинкториальным свойствам, высокоподвижны благодаря наличию жгутика, спор не образуют, грамотрицательны, культивируются на щелочных питательных средах. По антигенным свойствам возбудители холеры относятся к серогруппе 01. В последние годы доказано, что вибрионы 0139 обладают способностью выделять идентичный известным биоварам холерных вибрионов экзотоксин и вызывать сходное по клинике заболевание, так называемую холеру Бенгал.Патогенез
Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей. Они должны преодолеть желудочный барьер. Это чаще происходит натощак, в период покоя секреторной деятельности желудка, при обильном питье воды, понижающем кислую реакцию желудочного сока, или у лиц, страдающих ахилией и хроническими заболеваниями желудка с пониженной кислотообразующей функцией. Чаще и тяжелее болеют лица, страдающие алкоголизмом и перенесшие резекцию желудка. Холерные вибрионы, преодолев желудочный барьер, интенсивно размножаются в тонкой кишке. Они образуют экзотоксин и так называемый фактор проницаемости. Холерные токсины резко увеличивают проницаемость сосудов и клеточных мембран тонкой кишки. В результате частой рвоты и поноса больной за короткий период теряет большое количество жидкости, изотоничной плазмы, электролитов, прежде всего калия, бикарбонатов. Наряду с потерей электролитов дегидратацию следует рассматривать как ведущее звено в патогенезе холеры. Сгущается кровь, нарушаются гемодинамика и функция почек, появляются судороги. В генезе судорог ведущее значение имеют ацидоз и гипокалиемия. Патогенез холеры одинаков при заражении человека как классическим холерным вибрионом, так и вибрионом Эль-Тор. Клиника. Клиническая картина отличается большим разнообразием - от легчайших проявлений энтерита до тяжелейших форм, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся летальным исходом на 1-2-е сутки болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще - 2-3 дня. Начало заболевания, как правило, острое. При легких формах иногда бывает постепенное начало. Заболевание начинается обычно с поноса, который возникает внезапно, чаще в ночное время или в утренние часы. У большинства больных вначале стул водянистый, реже испражнения каловые, а затем приобретают типичный для холеры характер - напоминают рисовый отвар. В ряде случаев при легком течении болезни стул каловый. Изредка бывает примесь слизи, а иногда и крови. Частота стула в 1-е сутки болезни - от 3 до 10 раз, а в ряде случаев он не поддается подсчету Обезвоживание может развиться уже после нескольких дефекаций. В первые часы болезни возникают боль и судорожные сокращения в икроножных и жевательных мышцах. Развивается мышечная слабость, нередко сопровождающаяся головокружением и обмороками. У большинства больных холерой вслед за жидким стулом внезапно начинается повторная обильная рвота. У части больных она может предшествовать поносу Иногда наблюдается рвота без расстройства стула. Рвотные массы вначале могут быть с примесью пищи и желчи, а затем становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Рвота при холере обильная, частая, извергается фонтаном. С рвотными массами больные теряют значительное количество электролитов, особенно хлора. Почти в половине случаев отмечается боль в животе ноющего характера, не интенсивная. Животу больных холерой чаще втянут. В результате потери большого количества жидкости и солей быстро развивается тяжелое вторичное нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек. Понос и рвота прекращаются, появляются симптомы дегидратации: понижение тургора кожи, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, вплоть до афонии, судороги, одышка, нарушения гемодинамики, анурия, гипотермия, при которой возникают расстройства периферической циркуляции. В то же время у большинства больных ректальная температура повышена. В начале заболевания у части больных отмечается субфебрильная температура, а у отдельных лиц - фебрильная. Характерны снижение артериального систолического и венозного давления и учащение пульса. При нарастании Дегидратации, гипокалиемии, ацидоза, сгущения крови развиваются гиповолемический шок, нарушение дыхания, может возникнуть почечная недостаточность. В соответствии со степенью дегидратации различают и клинические формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую (алгидную). Для легкой формы характерна дегидратация I степени (потеря жидкости до 3 % массы тела). Для холеры средней тяжести свойственны дегидратация II степени (потеря жидкости до 4-6 % массы тела), острое начало с появления жидкого стула и раннее присоединение повторной рвоты обильным водянистым содержимым без предшествующей тошноты. У части больных возникают судороги икроножных мышц, реже кистей, стоп. Тяжелая форма холеры характеризуется дегидратацией II степени (потеря жидкости до 7-9 % массы тела), острым началом и развитием всех симптомов обезвоживания в первые 10-12 ч болезни. Быстро нарастает слабость, развиваются жажда, цианоз кожи, судороги мышц конечностей. Черты лица заостряются. При алгидной форме холеры отмечается дегидратация IV степени (потеря жидкости до 10 % массы тела и более), явления обезвоживания резко выражены, голос беззвучен, кожа, собранная в складки, не расправляется, черты лица резко заострены, глазные яблоки запавшие, «руки прачки», артериальное давление снижается, а затем вовсе не определяется даже на крупных артериях. Тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, резко выражен цианоз, судороги учащаются, становятся более распространенными, появляется мучительная икота в результате судорог диафрагмы. Температура тела снижается до 35-34,5 °С. Диурез резко уменьшается или отсутствует (холерная анурия), прекращаются понос и рвота, больной теряет сознание, развивается холерная кома. К наиболее тяжелым клиническим вариантам течения заболевания относятся молниеносная форма и сухая холера. Большую эпидемиологическую опасность представляет вибриононосительство. В очагах холеры Эль-Тор соотношение вибриононосителей и манифестных форм холеры колеблется от 10:1 до 100: 1. Проведенные клинические, гистоморфологические, иммунологические исследования свидетельствовали о наличии у бактерионосителей активного инфекционного процесса с субклиническим течением. Изменения периферической крови у больных холерой при I степени дегидратации выражены незначительно. При II степени ее наблюдается снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, что, очевидно, вызывается перераспределением жидкости и притоком ее в сосудистое русло в связи с прогрессирующим обезвоживанием.СОЭ увеличивается, особенно при II степени дегидратации. При дегидратации I степени лейкоцитоз и лейкопения регистрируются с одинаковой частотой; при II-III степени у 50 % больных наблюдается найтрофильный лейкоцитоз, который в период реконвалесценции нормализуется и сменяется лимфоцитозом. При II, III и IV степени обезвоживания содержание эритроцитов и гемоглобина, несмотря на сгущение крови (относительная плотность плазмы повышается до 1028-1035), не увеличивается, что, вероятно, связано с задержкой эритроцитов в депо и последующим их разрушением. В то же время число лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофильных гранулоцитов, особенно молодых элементов (палочкоядерных). Лабораторные исследования подтверждают декомпенсированный характер IV степени обезвоживания. Относительная плотность плазмы достигает 1032-1040 и более, гематокрит повышается до 65-70/л, вязкость крови до 10-20 ЕД. Объем циркулирующей плазмы уменьшается, рН артериальной крови падает до 7,2, развиваются значительный электролитный дефицит, выраженный метаболический ацидоз, гипоксия. В результате ухудшения микроциркуляции происходит нарушение свертывающей системы крови (ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибрионолизом и тромбоцитопенией). Изменения в моче характерны для наиболее тяжелых степеней обезвоживания и выражаются главным образом в появлении протеинурии, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров. Наблюдается снижение концентрационной функции почек до 1010 и ниже. Для экспресс-диагностики холеры можно использовать люминесцентно-серологический метод. Серологические исследования применяют в основном для ретроспективной диагностики. Из лабораторных методов основным является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс до приема больным антибиотиков.Эпидемиология
Источником инфекции является больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наиболее активными вибрионовыделителями являются больные с тяжелым течением заболевания, выделяющие до 10 л испражнений в сутки, в каждом миллилитре которых содержится до 109 вибрионов. В то же время больные с бессимптомным и стертым течением холеры, при отсутствии своевременной диагностики, выделяют возбудитель во внешнюю среду длительное время. Предполагается существование хронических, иногда пожизненных, вибриононосителей. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды, но использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей, фруктов и т. п.) может приводить к заражению холерой. Фактором временного резервирования возбудителя могут являться рыбы, креветки, моллюски, которые способны накапливать и сохранять холерные вибрионы. Наиболее восприимчивы к холере иммунокомпрометированные люди, лица с гипо- и ахлоргидрией. Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет. Повторные заболевания редки. Как и для всех кишечных инфекций, для холеры свойственна летне-осенняя сезонность.Клиника
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и ати-пичную формы холеры. При типичной холере вьделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера. Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника.
Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек.
Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление.
При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара.
Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного.
Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.
Различают 4 степени обезвоживания: Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало.
Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы.
Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела.
При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз.
Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки». Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией.
При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции.
Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии.
Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного. Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма.
В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.
У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз. Холеру дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени.Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные.
У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром. В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела. При ректороманоскопии определяются различные формы проктосигмоидита.
Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных.
Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции. Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.
Анамнестические данные, отсутствие указаний на связь с источником холерной инфекции позволяют усомниться в диагнозе холеры, а затем и отвергнуть его. Особое значение приобретает диагностика первых случаев холеры, поскольку официальная регистрация холеры влечет за собой, помимо медицинских мер, введение ограничительных мероприятий на данной территории. Таким образом, при любом сочетании клинических и эпидемиологических данных окончательный диагноз первых случаев холеры должен быть обязательно подтвержден выделением от больных возбудителя. В то же время при уже развившейся эпидемии самое легкое кишечное заболевание должно расцениваться как подозрительное на холеру, и больной в обязательном порядке подлежит провизорной госпитализации.
Указанный подход и диагностическая тактика во время эпидемиологической вспышки холеры реализуются путем активного выявления больных при подворных (поквартирных обходах) и провизорной госпитализации.
Профилактика
Случаи заболевания холерой в тропиках (особенно в Африке) обязывает приезжих строго соблюдать меры личной профилактики холеры и других кишечных инфекций (тиф, паратифы, бактериальная дизентерия, полиомиелит и др.). Заражение кишечными инфекциями происходит через грязные руки, пищевые продукты, мух и воду. Клинические проявления холеры у некоторых лиц очень незначительны или их нет вовсе. Поэтому заражение нередко может происходить от практически "здоровых" лиц. У больных холерой средней тяжести отмечаются большая потеря жидкости с калом и рвотой (обезвоживание), судороги, потеря сознания. Профилактика холеры должна строго осуществляться в странах, где отмечались массовые случаи этого заболевания (Индонезия, Малайзия, Филиппины, Бирма, Таиланд, Индия, Пакистан, Афганистан, Иран, африканские страны тропического пояса и др.), так как оздоровление территории не удается выполнить в короткие сроки, и опасность заражения холерой остается еще некоторое время после эпидемических вспышек. Санитарно-гигиенический уровень стран тропического пояса не всегда на должной высоте, а проводимый контроль за качеством воды и продуктов, чистотой ресторанов, баров и магазинов ненадежен. Поэтому прибывшие в тропики должны полагаться на самих себя и сами создавать дома условия, исключающие заражение семьи кишечными инфекциями (чистота кухни, посуды и продуктов, кипячение воды для питья, ликвидация мух, личная гигиена). Выезжающим в страны с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, а также проживающим в них проводится вакцинация против холеры. При необходимости вакцинацию повторяют. Меры профилактики холеры и других кишечных инфекций важны как для сохранения личного здоровья, так и для предупреждения завоза их в страну проживания.Диагностика
Существенное значение для диагностики имеет совокупность клинико-эпидемиологических данных. В условиях возможного завоза холеры в каждом клинически «подозрительном» случае (водянистая диарея без лихорадки и болей в животе) должно быть проведено лабораторное обследование с провизорной госпитализацией. При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, имеющее ориентировочное значение. Решающий метод-выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Ответ при наличии вибриона можно получить через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч). Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.Лечение
Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Неотложным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. При наличии рвоты, а также больным с тяжелым течением болезни вводятся внутривенно полиионные растворы.Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л. В России этот раствор чаще называют «оралит».
Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. ВОЗ рекомендует использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации при многих острых кишечных инфекциях, независимо от этиологии и возраста больных.
Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменен более стойким цитратом натрия («ре-гидрон»). В России разработан препарат цитроглюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.
При невозможности точного учета потерь жидкости с рвотными массами и фекалиями детям рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.
Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12 ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. В ситуациях, когда наблюдение обеспечить невозможно, показана провизорная госпитализация.
Это особенно важно в тех случаях, когда в течение первых 6 ч пероральный прием жидкости неэффективен, нар встает дегидратация. Нередко следует таким больным немедленно, начиная с догоспитального этапа, вводить электролитные растворы внутривенно.
Расчет необходимых растворов для регидратации у детей зависит от массы тела ребенка и степени дегидратации. У взрослых расчет жидкости для пероральной регидратации проводится с учетом потерь жидкости со стулом.
Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи. При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль.
Чаще других используют трисоль (раствор Филлипса № 1), содержащий натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1 г на 1 л апирогенной бидистиллированной воды (5-4-1). При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.
Коды по МКБ -10 А00. Холера.
А00.0. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
А00.1. Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
А00.9. Холера неуточнённая.
Этиология (причины) холеры
Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae.
Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).
Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.
Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.
Факторы патогенности:
· подвижность;
· хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
· факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
· ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;
· экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;
· факторы, повышающие проницаемость капилляров;
· эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.
Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.
Эпидемиология холеры
Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).
Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.
Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.
Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).
После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.
Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.
Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.
Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.
Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.
Меры профилактики холеры
Неспецифическая профилактика
Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населённых мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.
Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.
Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.
В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Экстренная профилактика включает применение антибактериальных препаратов (табл. 17-9).
Таблица 17-9. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике холеры
| Препарат | Разовая доза внутрь, г | Кратность применения в сут | Суточная доза, г | Курсовая доза, г | Продолжи-тельность курса, сут |
| Ципрофлоксацин | 0,5 | 2 | 1,0 | 3,0–4,0 | 3-4 |
| Доксициклин | 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 | 1 | 0,2 в 1-й день, затем по 0,1 | 0,5 | 4 |
| Тетрациклин | 0,3 | 4 | 1,2 | 4,8 | 4 |
| Офлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 1,6 | 4 |
| Пефлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
| Норфлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 3,2 | 4 |
| Хлорамфеникол (левомицетин) | 0,5 | 4 | 2,0 | 8,0 | 4 |
| Сульфаметоксазол/ бисептол | 0,8/0,16 | 2 | 1,6 / 0,32 | 6,4 / 1,28 | 4 |
| Фуразолидон + канамицин | 0,1+0,5 | 4 | 0,4+2,0 | 1,6 + 8,0 | 4 |
Примечание. При выделении холерных вибрионов, чувствительных к сульфаметоксазолу + триметоприму и фуразолидону, беременным назначают фуразолидон, детям – сульфаметоксазол + триметоприм (бисептол).
Специфическая профилактика
Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.
Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.
Патогенез холеры
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.
Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.
В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.
Клиническая картина (симптомы) холеры
Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.
Классификация холеры
По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры, определяющиеся степенью обезвоживания.
В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
· I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
· II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
· III степень - 7–9% (тяжёлая);
· IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.
В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).
Таблица 17-10. Оценка тяжести дегидратации у взрослых и детей
| Признак | Степень обезвоживания, % потери массы тела | |||
| стёртая и лёгкая | средней тяжести | тяжёлая | очень тяжёлая | |
| 1–3 | 4–6 | 7–9 | 10 и более | |
| Стул | До 10 раз | До 20 раз | Более 20 раз | Без счёта |
| Рвота | До 5 раз | До 10 раз | До 20 раз | Многократная (неукротимая) |
| Жажда | Слабо | Умеренно выраженная | Резко выраженная | Неутолимая (или не может пить) |
| Диурез | Норма | Снижен | Олигурия | Анурия |
| Судороги | Нет | Икроножных мышц, кратковременные | Продолжи-тельные и болезненные | Генерализованные клонические |
| Состояние | Удовлет-ворительное | Средней тяжести | Тяжёлое | Очень тяжёлое |
| Глазные яблоки | Норма | Норма | Запавшие | Резко запавшие |
| Слизистые оболочки рта, язык | Влажные | Суховатые | Сухие | Сухие, резко гиперемированы |
| Дыхание | Норма | Норма | Умеренное тахипноэ | Тахипноэ |
| Цианоз | Нет | Носогубного треугольника | Акроцианоз | Резко выражен, диффузный |
| Тургор кожи | Норма | Норма | Снижен (кожная складка расправляется >1 с) | Резко снижен (кожная складка расправляется >2 с) |
| Пульс | Норма | До 100 в минуту | До 120 в мин | Выше 120 в минуту, нитевидный |
| АДсист., мм рт.ст. | Норма | До 100 | 60–100 | Меньше 60 |
| pH крови | 7,36–7,40 | 7,36–7,40 | 7,30–7,36 | Менее 7,3 |
| Голосовое звучание | Сохранено | Сохранено | Охриплость голоса | Афония |
| Относительная плотность плазмы | Норма (до 1025) | 1026–1029 | 1030–1035 | 1036 и более |
| Гематокрит, % | Норма (40–46%) | 46–50 | 50–55 | Выше 55 |
Основные симптомы и динамика их развития
Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.
Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.
В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.
У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.
При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса.
Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.
Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.
Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.
При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.
Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.
Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).
Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.
Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.
Осложнения холеры
Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.
Диагностика холеры
Клиническая диагностика
Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.
При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия: · как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); · посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; · исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.
Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).
Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.
Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.
Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).
Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекциями, вызывающими диарею. Дифференциальные признаки приведены в табл. 17-11.
Таблица 17-11. Дифференциальная диагностика холеры
| Эпидеми-ологические и клинические признаки | Нозологическая форма | ||||
| холера | ПТИ | дизентерия | вирусная диарея | диарея путешес-твенников | |
| Контингент | Жители эндемичных регионов и приезжие из них | Нет специфики | Нет специфики | Нет специфики | Туристы в развива-ющиеся страны с жарким климатом |
| Эпидеми-ологические данные | Употребление необезза-раженной воды, мытьё в ней овощей и фруктов, купание в загрязнённых водоёмах, контакт с больным | Употребление пищевых продуктов, приготов-ленных и хранившихся с нарушением гигиенических норм | Контакт с больным, употр-ебление главным образом молочно-кислых продуктов, нарушение личной гигиены | Контакт с больным | Употреб-ление воды, продуктов питания, приоб-ретённых у уличных торговцев |
| Очаговость | Часто по общим эпидеми-ологическим признакам | Часто среди употреб-лявших тот же подозри-тельный продукт | Возможна среди контактных лиц, употреб-лявших подозри-тельный продукт | Часто среди контактных лиц | Возможна по общим эпидеми-ологическим признакам |
| Первые симптомы | Жидкий стул | Боли в эпигастрии, рвота | Боли в животе, жидкий стул | Боли в эпигастрии, рвота | Боли в эпигастрии, рвота |
| После-дующие симптомы | Рвота | Жидкий стул | Тенезмы, ложные позывы | Жидкий стул | Жидкий стул |
| Лихорадка, интоксикация | Отсутствуют | Часто, одновременно с диспеп-сическим синдромом или раньше его | Часто, одновре-менно или раньше диспеп-сического синдрома | Часто, выражены умеренно | Характерны, одновременно с диспеп-сическим синдромом |
| Характер стула | Бескаловый, водянистый, без характерного запаха | Каловый, жидкий, зловонный | Каловый или бескаловый («ректальный плевок») со слизью и кровью | Каловый, жидкий, пенистый, с кислым запахом | Каловый жидкий, часто со слизью |
| Живот | Вздут, безболез-ненный | Вздут, болезнен в эпи- и мезогастрии | Втянут, болезненный в левой подвздошной области | Вздут, слабоболез-ненный | Умеренно болезненный |
| Обезво-живание | II–IV степени | I–III степени | Возможно, I–II степени | I–III степени | I–II степени |
Пример формулировки диагноза
А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.
Показания к госпитализации
Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.
Лечение холеры
Режим. Диета при холере
Специальной диеты для больных холерой не требуется.
Медикаментозная терапия
Основные принципы терапии: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель.
Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.
Патогенетические средства
Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.
Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.
Формула Коэна: V = 4(или 5) × P × (Ht 6 – Htн), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Ht 6 - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.
Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х - относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.
На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела 70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет 70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).
Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль® (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль® (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль® (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол® (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).
Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.
Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы®: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.
Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы® способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон®).
В России разработан препарат глюкосолан®, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.
Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.
Этиотропная терапия
Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.
Таблица 17-12. Схемы пятидневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (I–II степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной форме
| Препарат | Разовая доза, г | Средняя суточная доза, г | Курсовая доза, г | |
| Доксициклин | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
| Хлорамфеникол (левомицетин®) | 0,5 | 4 | 2 | 10 |
| Ломефлоксацин | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
| Норфлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
| Офлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
| Пефлоксацин | 0,4 | 2 | 0,8 | 4 |
| Рифампицин + триметоприм | 0,3 0,8 |
2 | 0,6 0,16 |
3 0,8 |
| Тетрациклин | 0,3 | 4 | 1,2 | |
| 0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
|
| Ципрофлоксацин | 0,25 | 2 | 0,5 | 2,5 |
Таблица 17-13. Схемы 5‑дневного курса антибактериальных препаратов для лечения больных холерой (наличие рвоты, III–IV степень обезвоживания), внутривенное введение
| Препарат | Разовая доза, г | Кратность применения, в сутки | Средняя суточная доза, г | Курсовая доза, г |
| Амикацин | 0,5 | 2 | 1,0 | 5 |
| Гентамицин | 0,08 | 2 | 0,16 | 0,8 |
| Доксициклин | 0,2 | 1 | 0,2 | 1 |
| Канамицин | 0,5 | 2 | 1 | 5 |
| Хлорамфеникол (левомицетин®) | 1 | 2 | 2 | 10 |
| Офлоксацин | 0,4 | 1 | 0,4 | 2 |
| Сизомицин | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
| Тобрамицин | 0,1 | 2 | 0,2 | 1 |
| Триметоприм + сульфаметоксазол | 0,16 0,8 |
2 | 0,32 1,6 |
1,6 8 |
| Ципрофлоксацин | 0,2 | 2 | 0,4 | 2 |
Диспансеризация
Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трёх отрицательных результатов бактериологического обследования.
Перенёсших холеру или вибриононосительство после выписки из стационаров допускают к работе (учёбе), независимо от профессии ставят на учёт в территориальных отделах эпидемиологического надзора и КИЗ поликлиник по месту жительства. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 мес.
Перенёсшие холеру подлежат бактериологическому обследованию на холеру: в первый месяц проводят бактериологическое исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем - один раз в месяц.
При выявлении вибриононосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу, после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.
Перенёсших холеру или вибриононосительство снимают с диспансерного учёта, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.
Холера – острая инфекция кишечного тракта, известная человечеству издавна. Холера передаётся путём попадания холерных вибрионов в организм. Когда тонкий кишечник поражён, происходит рвота, водянистая диарея, интоксикация организма. Развиваются разные степени обезвоживания в результате потери организмом жидкости и электролитов. Не исключён риск гиповолемического шока, летального исхода.
Существуют способы уточнения тяжести инфекции. К ним относятся: обезвоживание организма, рвота, понос. По показателям подводится вывод о последствиях болезни.
Люди больные либо носители – переносчики холеры. Лёгкие формы болезни вызывает вибрион классический, чаще их вызывает вибрион Эль-Тор. В таком случае болезнь продолжительнее.
Холера передается путём попадания в ротовую полость. После бактерии попадают в желудок. Минуя его, оседают на поверхности тонкого кишечника – остаются там длительное время.
Во время возникновения первых симптомов, в стадии реконвалесценции больной заразен. Крайне опасны пациенты с ярко выраженной клинической формой холеры. Они сохраняют угрозу на протяжении трёх недель. Существуют бессимптомные формы инфекции. Наблюдаются у людей, не встречавшихся с возбудителем ранее – переносчики не обладают иммунитетом.
Категории носителей
Носители являются опасными источниками холеры. Делятся на 3 категории:
- Ранние носители (выделяют возбудителя инфекции в стадии инкубационного периода).
- Переболевшие носители (крайне быстро после выздоровления освобождаются от вибрионов).
- Здоровые носители (носительство заканчивается через пару дней).
Возбудитель холеры
Холера является бактериальной инфекцией, её возбудителем можно назвать бактерии. Причиной тяжёлой инфекции являются классический вибрион и вибрион Эль-Тор.
Может ли человек заразиться холерой пищевым путём? Для заражения холерой в организм человека должно попасть не меньше 1 млн. бактерий. Приблизительно такое количество содержится в стакане заражённой воды. Холерный вибрион любит щелочную среду (кишечник человека идеально подходит для размножения), его бактерии слегка изогнуты либо прямые, имеют жгутики для комфортного передвижения в жидкой среде. У бактерий существует метод расщепления сложных углеводов – высокая степень ферментов.
К изменениям в организме человека приводит холерный токсин (экзотоксин или энтеротоксин). Выделяется в кишечнике - поражающий фактор.
Антигены позволяют вибриону долго сосуществовать в организме человека.
- чувствительность к свету, высыханию;
- умирает при применении дизинфектантов, антисептиков;
- не чувствует уюта в кислоте;
- не любит высокую температуру;
- не переносит воздействия антибиотиков;
- долго остается в почве, белье, испражнениях;
- любит холодную воду.
Свойства возбудителя холеры
Оболочка тонкого кишечника повреждается токсином, выработанным бактериями. Нарушается баланс электролитов, наступает обезвоживание из-за действия яда токсина бактерий.
Свойства токсинов:
- эпителий тонкой кишки разрушается под воздействием токсина – появляется перфорация кишечника;
- из организма выделяется вода в больших количествах (в виде рвоты, водянистого стула), в результате наступает обезвоживание;
- водно-солевой баланс в кишечнике нарушается.
Механизм передачи холеры
Путь распространения инфекции фекально-оральный. Дополнительные пути заражения: водный, бытовой, пищевой. Вспышка холеры возникает из-за загрязнённых поверхностных водоёмов, либо когда происходит авария на станциях водоснабжения. Заразиться можно при купании в такой воде, если употреблять её в хозяйстве, во время употребления питьевой воды при плохом кипячении.
Заражаются холерой люди, употребляющие в пищу морепродукты. Не проваренные морепродукты не исключают вероятность появления в организме человека возбудителей заболевания.
К заражению приводят продукты, не прошедшие тщательную термическую обработку. Если бактерии попали в еду, они могут находиться в ней до момента скисания, в случае молока. Длительное время могут находиться во льду, холодной воде.
К заражению приводит контакт с людьми, посещающими страны, где присутствует холера.
Виды механизмов
- Алиментарный вид (заражение осуществляется через органы пищеварения: микроорганизмы выделяются через кишечник, всё зависит от заражения).
- Воздушно-капельный (если вдохнуть воздух с возбудителем, микроорганизмы попадают в среду вместе с выдыхаемым воздухом, инфицируются дыхательные пути).
- Контактный вид (происходит при контакте источника инфекции с организмом восприимчивым к инфицированию).
- Контакт с заражённой кровью (если в организм здорового человека попадает кровь, заражённая возбудителем).
Пути заражения инфекцией
Передаётся холера через воду, продукты питания, заражённые холерным вибрионом.
Основной способ заражения – морепродукты. Заболевание происходит через еду.
Холерный вибрион накапливается в зоопланктоне, устрицы им питаются. Их в сточных заражённых водах собирают люди. В результате происходит заражение.
Возбудитель обнаружен у моллюсков, зоопланктона. Человеком для питания часто используются моллюски и устрицы – не исключение. Главные факторы передачи холеры стали популярным деликатесом.
Воды канализации, заражённые холерным вибрионом, попадают в водоёмы, грунтовые воды. Не исключено контактное заражение, если такую воду пить, мыть продукты. В ней нельзя купаться (никто не застрахован от попадания жидкости в полость рта).
Пути передачи холеры – плохие санитарно-гигиенические условия, большое скопление людей. Существует риск вывозной эпидемии из-за миграции людей. У некоторых выздоровевших формируется носительство хронического характера в желчном пузыре.
Виды путей
Пути передачи холерой:
- Пищевой (при употреблении пищу с возбудителями, заражение пищи микроорганизмами происходит через насекомых, если не мыть руки, нарушить правильность приготовления еды, термическую обработку, заражённую необработанную посуду).
- Водный (возбудитель выделяется из кишечника, попадает в воду и она становится источником заражения).
- Капельный (во время кашля нездорового человека, его чихания во внешнюю среду, через маленькие капли слизи попадает возбудитель).
- Пылевой (если возбудитель находится в пыли на протяжении долгого времени).
- Прямой (если происходит прямой контакт кожи, здоровый человек имеет риск заразиться).
- Контактно-бытовой (на предметы быта, обихода попадают микроорганизмы, заражение происходит через руки больных, предметы их обихода, бельё, дверные ручки).
- Гемотрансфузионный (при переливании крови, использовании необработанного инвентаря в различных салонах, парикмахерских, клиниках, стоматологических клиниках, либо местах, где делают татуировки).
Когда человек болен холерой, его рвотные массы и испражнения не имеют цвета и запаха по сравнению с нормальными выделениями. В результате трудно заметить изменения – возрастает риск заражения.
Нет уверенности, что однократно переболевший холерой человек не заразится повторно.
Периоды жизни вибриона
- 1 период (бактерия проникает в организм человека – в желудок);
- 2 период (некоторые бактерии гибнут под воздействием желудочного сока, другие проникают дальше);
- 3 период (располагается в слизистой среде тонкого кишечника);
- 4 период (выделяют яд – токсин, заставляющий кишечник работать по-другому);
- 5 период (наступает обезвоживание, гибнут клетки слизистой, выводятся вместе с вибрионом из организма человека).
Холера – одно из самых опасных для жизни заболеваний. При выявлении нескольких случаев инфицирования объявляется государственный карантин. По опасности для человеческой жизни холеру можно сравнить с сибирской язвой и чумой. Возбудитель заболевания – холерный вибрион, который долгое время оставался загадкой для ученых. Холерные бактерии имеют очень высокую вирулентность. Заболевание быстро распространяется по большой территории.
Холера – это острая кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом.
Холерный вибрион впервые выявил и изучил Р. Кох. Произошло это в 1883 году. Бактерию даже выделили в отдельную культуру. За несколько последних столетий было зафиксировано 7 случаев появления холеры, каждый из которых спровоцировал пандемию заболевания. Родиной холеры считается Индия. Именно там и отмечалось наибольшее количество заболевших.
Холерный вибрион – это извитая бактерия-палочка, обладающая высокой подвижностью.
Данная инфекция легко передается от человека к человеку. Бактерии оказываются во внешней среде через выделения, которые могут попадать в воду, а потом и на предметы быта. Далее, возбудитель без особых усилий внедряется в тело человека.
Заболевание практически всегда начинается внезапно. Характеризуется острым течением. Симптомы холеры приводят к быстрому обезвоживанию организма. Человек достаточно быстро теряет много жидкости, что, в конечном итоге, приводит к развитию гиповолемического шока.
Особенности строения вибриона
Холерный вибрион имеет продолговатую, немного изогнутую форму. Он представлен грамотрицательной полиморфной палочкой. По строению достаточно прост. Вибрион не может образовывать ни капсулы, ни споры. Относится к анаэробным бактериям, поскольку не может выжить без кислорода.
У возбудителя холеры отмечается окислительный тип метаболических реакций. В период своей жизнедеятельности бактерии ферментируют углеводы: глюкозу и сахарозу. Бактерии холеры способны к образованию индола, преобразованию нитратов в нитриты.
Холерный вибрион может хорошо расти и развиваться только в щелочной среде. Именно такие условия наблюдаются во рту у человека. Если щелочная реакция сохраняется или становится более высокой, бактерии начинают образовывать целые колонии. Если они находятся в жидкой среде, то можно заметить образование мутной пленки. Более кислая среда кишечника не подходит для бактерий данного типа. Но при дисбактериозе, когда среда становится более щелочной, бактерии начинают активно размножаться.
Антигены
Холерный вибрион имеет два антигена: О-антиген и Н-антиген. Однако не все бактерии этого вида вызывают холеру. Многие из них относят к отдельной серогруппе. Они могут провоцировать развитие гастроэнтерита, энтерита и некоторых других кишечных инфекций.
Обычно антиген состоит из трех компонентов. Различные формы возбудителей образуются из-за разного их сочетания. Поэтому и болезни тоже развиваются разные. Не все относят к смертельным недугам. Многие заболевания можно и нужно лечить.
Патогенез и уровень патогенности
Возбудитель холеры имеет специальный жгутик, при помощи которого может быстро передвигаться. Вибрион очень быстро внедряется в человеческое тело и прикрепляется к энтероцитам. Попадает в организм он через ротовую полость, реже – через кишечник. После этого происходит его контакт и сцепление с клеточными структурами. Стенки вибриона покрыты специальным филаментоподобным веществом, при помощи которого вибрион прикрепляется к клеткам. Постепенно бактерии захватывают весь тонкий кишечник и образуют большие колонии.
Вибрион выделяет специфические белковые токсины. Этим и объясняется высокий уровень патогенности возбудителя. При наличии большого количества вибрионов в кишечнике происходит нарушение водно-солевого баланса в организме и Вследствие этого наступает обезвоживание.
Жидкость, которая поступает в организм человека, не успевает усваиваться, поскольку межклеточные контакты и внутриклеточная транспортная система уже нарушены. Это считается одним из самых характерных симптомов инфекции. За сутки в среднем человек теряет до 30 литров жидкости, если учитывать постоянное ее восполнение искусственным путем.
Начало болезни
Бактерии находятся в в организме человека и в окружающей среде годами, и даже столетиями.
Кислая среда, которая в обычных условиях должна быть в кишечнике, может нейтрализовать множество бактерий. Однако, если происходит некоторое снижение кислотности, холерный вибрион, передвигаясь при помощи жгутика, начинает быстро атаковать кишечник. Более щелочная среда становится благоприятной для роста и развития бактерий. Вибрионы обычно не разрушают клетки, а прикрепляясь к ним, образуют симбиоз. В этом случае в кишечнике не наблюдается образования воспалительных процессов и язв.
Токсические вещества, которые выделяют бактерии, вызывают повышенную секрецию стенок кишечника. Возрастает и количество солей, которые начинают активно выделяться вместе со слизью. Все это приводит к нарушению водно-солевого баланса. Токсины, вызывающие эти нарушения, дестабилизируют человеческий организм.
Распространение описторхоза
Источником заболевания могут быть как больные люди, так и мухи. Заразиться можно и через грязную воду. Бактерии быстро распространяются вместе с биологическими выделениями. На начальном этапе риск заражения наиболее высок.
Особую осторожность к больным нужно проявлять на протяжении 2–3 недель после появления первых симптомов. Иногда бывает так, что бактерии находятся в организме человека годами. Такое их состояние называется латентным. Именно поэтому в некоторых случаях диагностировать болезнь вовремя не удается. Это способствует ее широкому распространению.
Муха способна переносить на своем теле до 6 млн бактерий, а внутри себя – до 28 млн!
Бактерии, которые вызывают холеру, довольно часто имеют стертую симптоматику. Оживляются они в теплое время года. Бактерии легко попадают в человеческий организм через воду и при несоблюдении правил личной гигиены. В особую группу риска выделяют детей до 5 лет. Туристы, которые часто посещают теплые страны, также могут заразиться холерой.
Симптомы холеры
Первые симптомы, как правило, характеризуются внезапно появившимся поносом, преимущественно ночью или утром.
Болезнь развивается достаточно быстро. Первые симптомы можно заметить уже в течение нескольких часов после внедрения вибриона в организм. В некоторых случаях инкубационный период может продлиться несколько дней. Первый признак холеры – сильная диарея. Больному постоянно хочется в туалет. Во время дефекации человек практически не испытывает никаких неприятных ощущений.
Второй день заболевания характеризуется тем, что выделения становятся слишком водянистыми. При этом неприятного запаха от них не отмечается. С каждым последующим днем человек становится слабее. У него появляется усталость, слабость, повышается сонливость. Температура тела при этом снижается.
После этого начинает неукротимая рвота, но без тошноты. Человек мучается от невыносимой жажды. Давление снижается, появляется шум в ушах. Начинают судороги и тремор конечностей. Обезвоживание достигает своего пика. Больной теряет сознание.
Пути передачи
В развитых странах мира обычная причина и основные пути заражения холерой – это морепродукты.
Главный источник инфекции – больной человек. Люди не сразу понимают, что они заболели, и могут некоторое время распространять бактерии вокруг себя.
Лабораторная диагностика
Чтобы вовремя начать лечение, нужно как можно быстрее поставить правильный диагноз. Благоприятный исход заболевания будет зависеть от того, насколько быстро после появления первых симптомов больному будет оказана необходимая медицинская помощь. Наличие холерного вибриона в испражнениях можно установить при помощи простого исследования кала под микроскопом.
Диагностика холеры основывается на обследовании больного и наличии характерных симптомов (рвота после поноса, обезвоживание).
Для этого обычно используют посев взятого материала на питательную среду. Положительный результат можно получить уже на вторые сутки. Для анализа берут как кал, так и рвотные массы.
Есть и более быстрый метод обнаружения бактерий. Но результаты не всегда бывают точными. Существуют такие ускоренные методы диагностики:
- люминесцентно-серологический;
- серологический;
- исследование материалов среды;
- исследование на потенциальное вибриононосительство.
Люминесцентно-серологический метод
Насыщенность свечения как способ диагностики: свечение наблюдают в люминесцентный микроскоп.
Один из самых эффективных способов обнаружения холерного вибриона. Результаты обычно готовы за 2 часа. Для проведения анализа используют специальную люминесцентную сыворотку. Она создает благоприятную среду для активации вибрионов. Недостатком такого метода является то, что для получения достоверного результата бактерий в исследуемом материале должно быть достаточно много. Взятые образцы сравнивают с контрольным. Диагностику проводят при помощи контрастного микроскопа. Вибрионов определяют по активным движениям отдельных бактерий.
Серологическое исследование
Серологические реакции – это лабораторный метод исследования, который основан на определении в крови иммунных комплексов, состоящих из антигенов и антител.
Не является основным видом диагностики. С его помощью невозможно точно определить наличие вибрионов. Исследование помогает выявить только специфические антитела в сыворотке.
Серологическое исследование помогает отслеживать динамику в состоянии больного. Первый анализ берут через 3 дня после появления первых симптомов. Все последующие исследования проводятся с недельным интервалом. Пик инфекции приближается с ростом количества антител. Обычно такое состояние наблюдается на 12-й день после появления первых признаков болезни. Если лечение было успешным, то титры антител будут постепенно снижаться. Для достоверного результата всегда сравнивают два последних исследуемых образца.
Исследование материалов среды
Кроме естественных биологических выделений обычно для исследования берут большое количество материалов среды. Таким образом, можно обнаружить источник распространения заболевания. Это поможет быстро уничтожить возбудителя холеры и предупредить распространение болезни. Во время исследования проверяются источники питьевой воды, берутся пробы из канализации, предметов быта и продуктов питания.
Чаще исследуют воду открытых водоемов, водопроводную воду, гидробионтов, пищевые продукты, мух, смывы с различных предметов.
Воду много раз пропускают через фильтры. Если смывы из таких фильтров покажут наличие вибрионов в щелочной среде, то проводится массовая дезинфекция источников питьевой воды. Для анализа предметов быта и продуктов питания используется специальная пептонная вода. С каждого предмета берут смывы отдельно.
Исследование на вибриононосительство
Исследование на вибриононосительство проводят во время эпидемических вспышек холеры.
Такая диагностика считается массовой. Проводится лишь при сильной вспышке заболевания. Для анализа берут каловые массы непосредственно из прямой кишки. Все собранные выделения помещают в специально подготовленную щелочную среду. Через несколько часов можно обнаружить множество холерных вибрионов, которые начинают быстро группироваться между собой и выпадают в осадок на дне колбы. Это один из самых эффективных методов диагностики во время эпидемии холеры.
Все эти методы помогают точно установить наличие в организме холерных вибрионов. Если будет определен возбудитель, можно будет сразу начинать лечение больного. Если затянуть с медикаментозной терапией, то симптомы холеры будут очень быстро нарастать, что может привести к плачевным последствиям.
При появлении первых признаков заболевания нужно незамедлительно обратиться к врачу. Он назначит все необходимые анализы, помогающие определить тип инфекции, которая поразила организм. Своевременная диагностика в большинстве случаев помогает спасти жизнь больному.
Содержание статьи
Холера (синонимы болезни: холера азиатская, холера Эль-Top) - острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.Исторические данные холеры
Холера относится к древнейшим болезням человека. Название ее, как полагают, происходит от греч cholero - желоб, желоб. В истории холеры условно выделяют четыре периода. Первый период распространения холеры длился от древних времен до 1817 г. Именно в те времена холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии, расположенных в бассейне рек Ганг и Брахмапутра. В 1817 г. холера распространилась за пределы Индии, на Филиппины, в Китай, Японию, регионы Северной и Восточной Африки, а позже через южные районы России, Закавказья в страны Европы, в частности на территорию современной Украины. В течение второго периода в истории холеры (1817-1926 pp.) Наблюдалось шесть опустошительных пандемий холеры (1817-1823, 1826-1837, 1846-1862, 1864-1875, 1883-1896, 1902-1925 pp.).Впервые холерный вибрион, как вероятный возбудитель болезни, был описан в 1849 p. Poucliet, в 1853 p. Pacini и в 1874 p. Е. Недзведская. Однако лишь в 1883 г. в начале пятой пандемии R. Koch выделил холерный вибрион в чистой культуре и описал его свойства. В 1906 p. F. Gotschlich на карантинной станции Эль-Top выделил другой биологический вариант вибриона, который отличался от «классического» способностью гемолизировать эритроциты барана. Этот вибрион был известен и раньше как возбудитель холероподобных болезней, но его не признавали за возбудитель холеры.
В третьем периоде истории холеры (1926-1960 pp.) Она вновь наблюдалась в эндемических регионах Юго-Восточной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш).В 1937-1939 pp. на острове Целебес (Сулавеси) в Индонезии возникла вспышка «холероподобных» болезней с высокой (70%) летальностью, которая была вызвана вибрионом Эль-Top. С 1961 г. эта болезнь распространилась на другие страны. С 1961 г. начался четвертый период распространения холеры (седьмая пандемия), которая продолжается и поныне. Решением ВОЗ (1962) вибрион Эль-Top официально признан как возбудитель холеры. Седьмая пандемия холеры, вызванная именно этим возбудителем, характеризуется некоторыми клинико-эпидемиологическими особенностями. В 70-80-е годы пандемия достигла стран Европы (в том числе наблюдалась на юге Украины) и Африки. Начиная с 1970 г. холера ежегодно регистрировалось в 40 странах мира. По неполным данным ВОЗ, за период с 1961 по 1984 pp. в мире холерой переболели 1,5 млн человек. Большая часть всех случаев холеры приходилась на страны Африки, где в отдельных регионах сформировались устойчивые эндемичные очаги. В последнее время заболеваемость холерой остается достаточно высокой. Особенно опасна эпидемическая ситуация сложилась в начале 90-х годов в странах Латинской Америки. В эти же годы холера регистрировалась в Индии, Австралии, США, Англии. Франции, Испании, Румынии, Украины. Настораживает то, что наряду с холерой Эль-Top стали чаще регистрироваться случаи заболевания, вызванного классическим биоваром холерного вибриона.
Этиология холеры
Возбудителями холеры является биовары Vibrio cholerae: Vibrio choleare asiaticae и Vibrio El-Tor из рода Vibrio, семьи Vibrionaceae. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки-запятой 1,5-3 мкм длиной, 0,2-0,3 мкм толщиной; очень подвижны, монотрихи, не образующие спор и капсул, грамотрицательные. Хорошо растут на простых щелочных средах при температуре от 10 до 40 ° С. На плотных питательных средах образуют прозрачные, имеющие голубой оттенок, выпуклые, дисковидные колонии. Холерные вибрионы по-разному ферментируют дисахариды. По свойством ферментировать сахарозу, арабинозу, маннозу Хейберг разделил все вибрионы на 8 хемоваров, холерные вибрионы относятся к 1-му хемовару: сахароза (+), арабиноза (-), манноза (+).Холерные вибрионы способны продуцировать термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин (холероген) с сильным энтеротоксичным действием, а также фибринолизин, гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу и другие ферменты. Возбудители холеры имеют типоспецифический термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген (Базальное). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на 3 серологических типа: Отава, Инаба и Гикошима. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов: А, В, С, D, Е.
У больных острыми кишечными инфекциями, вибриононосителей, а также из сточных вод открытых водоемов выделяют НАГ-вибрионы (неаглютинабильные), которые не аглютинируются поливалентной холерной О-сывороткой, не отличаются по морфологическим, культуральным и ферментативными свойствами от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но принадлежат к разным О-групп. Исследования, проведенные в последнее время, требуют пересмотра мнения относительно природы НАГ-вибриоиив. Вероятно, что феномен неаглютинабильности является временно приобретенным признаком любого биовара холерных вибрионов в результате их длительного пребывания и размножения при неблагоприятных условиях внешней среды. Считают, что по возвращении в благоприятные условия эти вибрионы способны обновлять свои предыдущие (в том числе патогенные) свойства.
Холерные вибрионы сравнительно устойчивы к факторам внешней среды, особенно биовар Эль-Top. Они долго сохраняют жизнеспособность в воде, почве, сточных водах канализации, в пляжном песке, морской воде, на продуктах (в течение 1-4 месяцев), в фекалиях без высыхания - до 2 лет. При определенных условиях они могут размножаться даже в водоемах, иле. Все вибрионы малоустойчивы к действию прямого солнечного света, высушивания. При температуре 80 ° С они погибают в течение 5 мин, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств.
Важной особенностью всех вибрионов является их высокая чувствительность к кислотам. Так, хлороуглеродная (соляная) кислота даже разведенная 1: 10 000 действует на них губительно.
Эпидемиология холеры
Холера - типичный антропоноз. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Больные выделяют возбудителя с фекалиями и рвотными массами в любом периоде болезни; в 1 мл жидких фекалий содержится 107-110 вибрионов. Однако более опасными в эпидемиологическом отношении являются больные легкой, стертой формой холеры, и «здоровые» носители, контакты с которыми не ограничиваются. Реконвалесценты и вибриононосители после перенесенной болезни, вызванной классическим биоваром возбудителя, могут выделять вибрионы от 2-3 недель до 2 месяцев (редко до 1-2 лет).Носительство вибрионов Эль-Гор длится 5-7 лет. В среднем носительство среди реконвалесцентов при холере Эль-Top составляет ЗО-50%, тогда как при классической - не превышает 20%. В очаге холеры отношение больных к носителям составляет 1: 10-20, а при холере Эль-Top - 1: 20-40. Механизм заражения холерой фекально-оральный
, возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.
В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также вследствие отставания в развитии социальной сферы, отсутствие надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов. Анализ эпидемиологической ситуации по холере в Украине свидетельствует о значительном удельном весе водного фактора в распространении этой инфекции. Настораживает факт, что на территории некоторых восточных и южных областей Украины наблюдается постоянное пребывание вибриона Эль-Top в открытых водоемах, результатом чего является водная вспышка холеры в Одесской области в 1991 г. В 1990 - 1991 pp. регистрировались единичные случаи холеры в Бердянске, Мариуполе, вызванные также употреблением инфицированной воды открытых водоемов. Особая роль принадлежит гидробионтам как объектам передачи инфекции. Так, в рыбе, крабах, креветках, моллюсках при нахождении их в загрязненных водоемах накапливаются и долго сохраняются вибрионы Эль-Top. Реже происходит непосредственное заражение при контакте с больным или вибриононосителем. Последние вспышки холеры вызванные употреблением инфицированных овощей, фруктов, молока и т.д.
Восприимчивость к холере высокая. Наиболее восприимчивы лица с гипо-, анацидным состоянием желудочной секреции. В эндемичных регионах преобладают заболевания среди детей и пожилых людей. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20-40 лет.
Сезонность летне-осенняя , что связывается с более благоприятными условиями относительно хранения и размножения возбудителя во внешней среде, активизацией факторов передачи, увеличение потребления продуктов, имеющих щелочную реакцию (овощи, фрукты), а также с увеличением употребления воды, различных напитков, вследствие чего уменьшается кислотность содержимого желудка, что способствует переходу вибрионов в тонкую кишку.
Перенесенная болезнь оставляет достаточно устойчив видоспецифический иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Такие особенности холеры Эль-Top, как чаще и продолжительное носительство, большая устойчивость возбудителя к факторам внешней среды и антибиотикав, обуславливают более серьезный эпидемиологический прогноз.
Патогенез и патоморфология холеры
Входными воротами инфекции является пищеварительный канал . Предпосылкой для внедрения возбудителя в тонкую кишку является преодоление кислотного барьера желудка. Вибрионы, которые его преодолели, попадают в тонкую кишку, где вследствие щелочной реакции содержимого создаются благоприятные условия для их размножения. В тонкой кишке вибрионы выделяют токсичные вещества. Холероген (экзотоксин), который по своей природе является фармакологическим ядом, а не воспалительным агентом, связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, проникает внутрь клеток, нарушает их метаболизм, токсины холерного вибриона активируют синтез и выделение своеобразного гормона - вазоактивного интестинального пептида (виги). Все это активирует ферменты аденилциклазу и гуанидинциклазу. В результате возрастает синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанидинмонофосфата (цГМФ), уровень и определяет интенсивность секреции в кишечнике, значительно повышается. Следствием этих процессов является активизация транспорта изотонической жидкости в просвет кишечника при одновременном нарушении обратного всасывания ее в связи с блокадой натриевого насоса. Дефицит обратного всасывания может достигнуть 1 л/ч и более. Возникает диарея, а позже рвота. Жидкость, выделяемая из кишок, богатая на ионы натрия, калия, хлора. Потеря изотонической жидкости с фекалиями и рвотой достигает 20 л и более, чего, как правило, не наблюдается при кишечных инфекциях другой этиологии. Все эти явления обуславливают катастрофическую изотоническую дегидратацию, гипогидремию, сгущение крови, обезвоживание организма, дисбаланс электролитов, гипергиротеинемию что ухудшает кровоснабжение тканей, что приводит к гипоксии, ацидозу, экстраренальной азотемии. В конечной фазе процесса больной может погибнуть на фоне гиповолемического шока, тромбогеморрагического синдрома, экстраренальных нарушениях мочеиспускания, холерной комы.Схема патогенеза холеры имеет следующие этапы:
- Попадание холерного вибриона в кишечник, размножение его в щелочной среде и разрушения, освобождения и накопление токсинов, в том числе холероген.
- Усиление секреции изотонической жидкости:
а) активация холерогена аденилциклазы мембран энтероцитов, усиленное образование цАМФ (цГМФ), повышение проницаемости биологических мембран энтероцитов для натрия и воды,
б) блокирование натриевого насоса, резкое уменьшение реабсорбции изотонической жидкости. - Дегидратация (в катастрофической форме).
- Сгущение крови, замедление кровотока, гипоксемия, гипоксия.
- Метаболический ацидоз с накоплением токсичных продуктов.
- Экстраренальные нарушения мочеиспускания (гипогидремия) вплоть до анурии, в тяжелых случаях - экстраренальная кома.
Клиника холеры
Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней (чаще 1-3 дня). Продромальные явления нетипичные, но иногда в течении непродолжительного периода (от нескольких часов до суток) наблюдаются характерные симптомы, которые, особенно в случае соответствующей эпидемиологической ситуации, позволяют заподозрить холеру: чувство тревоги, слабость, урчание в животе, боль в жевательных и икроножных мышцах, потливость, головокружение, похолодание конечностей.В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля (Г. А. Ивашенцов).
Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.
Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость во рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влажной, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, животвтянут, безболезненный, возможен метеоризм (гипокалиемия). Голос становится осипшим, дыхание учащается (тахипноэ), артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные равнодушны, испытывают страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной. Течение холеры может быть разным - от легких, стертых форм до тяжелых, молниеносных, когда больной погибает через несколько часов. По выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и особенно тяжелую форму. Тяжесть течения определяется степенью обезвоживания, гемодинамических и метаболических расстройств.
Степень обезвоживания лежит в основе клинико-патогенетической классификации холеры. Различают четыре степени обезвоживания, критерием которых является дефицит массы тела (%), а также показатели клинико-биохимического обследования.
У больных с обезвоживанием I степени наблюдается понос и рвота 2-4 раза в сутки, дефицит массы тела не превышает 3%. Самочувствия обычно удовлетворительное, больной испытывает слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Холера с обезвоживанием I степени проявляется у 40-60% больных и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки.
В случае обезвоживания II степени , которая наблюдается у 20-35% больных, потеря жидкости составляет более 3% (до 6%) массы тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузным поносом (стул до 15-20 раз в сутки), фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. Часто присоединяется рвота, быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, подергивания жевательных мышц, икота. Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления до 13,3 / 8,0-12,0 / 6,7 (100/60-90/50 мм рт. ст.).
Нарушение электролитного баланса крови непостоянно, чаще имеют место гипохлоремия и гипокалиемия. Развивается компенсированный метаболический ацидоз, у отдельных больных незначительно повышается плотность плазмы крови и увеличивается гематокритное число. Часто наблюдается повышение количества эритроцитов и гемоглобина, что обусловливается прогрессирующим обезвоживанием и сгущением крови. Болезнь длится 3-4 дня. Как и в случае обезвоживания I степени, также возможно спонтанное выздоровление без лечения, для регидратации достаточно пить солевые растворы (например, «Оралит»).
Обезвоживание III степени (15-25% случаев) характеризуется потерей более 6% (до 9%) массы тела. Симптомы обезвоживания четкие, плохо компенсируются без парентеральной регидратации. Стул очень частый, фекалии водянистые, напоминают рисовый отвар. Наблюдается повторная рвота, сухость во рту, значительная жажда на фоне непрекращающихся позывов к рвоте, судороги всех групп мышц, возбуждение, беспокойство. Характерная теграда симптомов: понос, рвота, обезвоживание, судороги. Эти симптомы дополняются акроцианозом или общим цианозом, снижением тургора кожи (взятая в складку, она плохо расправляется), на кистях кожа в складках (симптом руки прачки). Черты лица больного заостряются, взгляд страдальческий, омраченный (fades cholerica), голос глухой, осипший (vox cholerica), иногда появляется афония. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам. Артериальное давление снижается до 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 кПа (80/60-70/50 мм рт. Ст.), Пульс слабый, тахикардия до 110-130 ударов в 1 мин. Температура тела снижается до 35,5 ° С, слизистые оболочки сухие, в животе бурчание, возможна незначительная болезненность в эпигастральной области. Тахипноэ, олиго-, анурия. У 50% больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 9-10 9 в 1 л, СОЭ увеличена или нормальная. Углубляется гипокалиемия, гипохлоремия при гипернатриемии. Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл / кг (в норме 42-45 мл / кг), нарастает экстраренальная азотемия.
Обезвоживание IV степени , или холерный алгид (лат. algidus - холодный),- это обезвоживания с потерей около 10% массы тела и более. Наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Перед развитием алгидного состояния возможны кратковременные проявления предыдущих ступеней обезвоживания, быстро (за несколько часов) сменяют друг друга. Состояние больного резко ухудшается. Прогрессирование болезни приводит к развитию гиповолемического шока. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35 ° С или до «трупной температуры» (31 ° С) (М. К. Розенберг). Кожа холодная («как лед»), покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены (складка не разравнивается, симптом руки прачки), чувствительность кожи снижается (горчичник проходит бесследно). Черты лица еще более обостряются, типичное «холерные лицо», заметна синюшность вокруг глаз - симптом темных (холерных) очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом заходящего солнца. Глаза больного пылу, глазные яблоки сморщенные, слепота. Части тела, что выпячиваются, - уши, нос, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос Бесшумный или афония.
Выраженная одышка (50-60 дыхательных экскурсий в 1 мин), часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания принимают участие все мышцы грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к прочной икотые. Анурия. Пульс нитевидный (до 140 в 1 мин и более), тоны сердца резко приглушены, II тон может исчезать, II тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущенная, количество эритроцитов 6-8-10 12 в 1 л, гемоглобина - около 180 г / л и более, лейкоцитов - 80-10 9 в 1 л, гематокритного число достигает 0,6 и более, СОЭ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2,5 ммоль / л. Если своевременное лечений не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэ, судорог. В летальных случаях продолжительность болезни не превышает З-4 дня.
Реактивный период (выздоровления) при холере может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгид. Его начало трудно предсказать. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, восстанавливается ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, тоны сердца становятся более громкими, повышается артериальное давление, крепнет голос, появляется моча до полиурии.
Постепенно в течение 2-3 дней температура тела возвращается в норму. Такие резкие обратные изменения в большинстве случаев быстро проходят при интенсивной регидратационной терапии.К атипичным формамам болезни относится молниеносная (фульминантная) холера, при которой наблюдается внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, вследствие чего быстро развиваются гиповолемический шок, судороги всех групп мышц, появляются симптомы энцефалита, наступает холерная кома. Некоторые исследователи (А. Г. Никотел) эту форму болезни объясняют возможностью пребывания и размножения холерного вибриона в желчных путях, куда возбудитель попадает через общий желчный проток из двенадцатиперстной кишки, где он до этого размножился до огромного количества. Критическое состояние развивается молниеносно вследствие попадания в кровь через неповрежденную стенку желчного пузыря большого количества токсичных продуктов холерных вибрионов в раннем периоде болезни.
Сухая холера (cholera sicca) - очень тяжелая («трагическая») форма болезни со злокачественным течением. У больных такую форму среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма по несколько часов приводит к летальному исходу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных.
Стертая форма болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким течением (чаще наблюдается в случае холеры Эль-Top).
Течение холеры у детей дошкольного возраста имеет некоторые особенности. Гастроэнтерит, как правило, развивается реже и болезнь протекает в форме энтерита. Чаще наблюдаются тяжелые формы, поскольку дети тяжелее переносят обезвоживание. У них чаще возникают поражения центральной нервной системы, проявлениями чего являются адинамия, судороги, клонические судороги, глубокое нарушение сознания, кома. У детей быстрее развивается обезвоживание, степень которого установить труднее в связи с относительно большим объемом внеклеточной жидкости, поэтому показатели относительной плотности плазмы крови является менее информативными. У детей большая склонность к гипокалиемии, значительное повышение температуры тела. Понос имеет изнурительный характер. Возможны менингеальные симптомы.
Подобные проявления могут наблюдаться также у лиц пожилого возраста вследствие ареактивности (авитаминоз, интеркуррентные заболевания). Летальность достигает 20-40% и более.
Особенности современного течения холеры связаны со спецификой вибриона Эль-Гор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение, чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным, нередко здоровым вибриононосительством.
Осложнения холеры
Одним из осложнений холеры является холерный тифоид (Гризингер), который часто развивается в начале реактивного периода вследствии проникновения гнилостных или иных микроорганизмов из кишечника в кровь на фоне глубокого угнетения иммунологической реактивности организма. В случае возникновения такого осложнения наблюдается внезапное повышение температуры тела до 39 ° С и выше. Появляются головная боль, сонливость, тифозное состояние, гепатолиенальный синдром. На коже возможно розеолезная сыпь, из крови выделяют возбудителей кишечных инфекций (сальмонеллы, эшерихии и др.).. Если у больных, находящихся в таком состоянии, наступает холерная кома вследствие экстраренальной азотемии, то летальный исход неизбежен. Выздоровление возможно, но наступает очень медленно.Другими осложнениями холеры является пневмония, которая часто сопровождается отеком легких, а также флегмона, абсцесс, гнойный паротит, цистит и др..
Прогноз холеры
Благодаря широкому применению патогенетического лечения (регидратации) летальность от холеры резко уменьшилось, однако при обезвоживании III-IV степени прогноз всегда серьезный. В последнее время летальность уменьшилась с 6 до 1%.Диагноз холеры
Во время эпидемической вспышки холеры и наличии типичных проявлений болезни диагностика не является сложной и может основываться только на клинической симптоматике. Однако при легкой форме болезни с обезвоживанием I и II степени возникают значительные диагностические трудности, особенно в межэпидемический период.Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются:
- классическая тетрада - понос, рвота, обезвоживание (изотоническая дегидратация), судороги,
- острое начало болезни с поноса и следующей рвоты (без тошноты, боли в животе, тенезмы), рвотные массы и фекалии в виде рисового отвара или молочной сыворотки,
- субнормальная температура тела;
- акроцианоз (тотальный цианоз), симптомы холерного лица, руки прачки, холерной складки, холерных очков;
- хриплый бесшумный голос (до афонии), тахипноэ, тахикардия, снижение артериального давления (до коллапса), олигоанурия.
Специфическая диагностика холеры
Используют как классические, так и экспресс-методы. К классическим исследованиям принадлежит бактериологический метод, который является основным и решающим в лабораторной диагностике холеры. Для бактериологического исследования используют фекалии и рвотные массы. Если нет возможности доставить материал в лабораторию в течение 3 ч, используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода, висмутсульфитне среду Рида и др.).Материал собирают в индивидуальные судна, отмытые от дезинфицирующих растворов. Для исследования берут 10-20 мл материала, который при помощи обеззараженных кипячением ложек собирают в стерильные банки или пробирки. Для получения материала также используют ректальные ватные тампоны, реже резиновые катетеры. Материал доставляют в лабораторию в металлической таре специальным автотранспортом. При получении и транспортировки материала следует строго соблюдать правила личной безопасности. Материал высевают на 1% лептонной воду (предыдущий результат через 6 ч) с последующим посевом на густые питательные среды. Конечный результат получают через 24-36 час.
Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая продолжительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики: реакции имобилизадии, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой с использованием фазово-контрастной микроскопии (результат получают через несколько минут), макроаглютипации с применением специфической противохолерной О-сироваткн и реакцию иммунофлюоресценции (результат через 2 - 4 ч).
В целях серологической диагностики используют РИГА, РН, ИФА.
Применяется также метод идентификации холерного фага, но он имеет вспомогательный характер.
Дифференциальный диагноз холеры
Холеру следует дифференцировать с эшерихиозом, пищевыми токсикоинфекциями, стафилококковым пищевым отравлением, шигеллезом, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями мухомором зеленым, пестицидами, солями тяжелых металлов.При сальмонеллезном гастроэнтерите обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, рвота, повышается температура тела и только позднее присоединяется понос, в то время как холера начинается с поноса, а рвота возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесью слизи, вонючие. Часто выявляется увеличение печени и селезенки, что нетипично для холеры.
Шигеллез характеризуется спастическим болью в левой подвздошной области, тенезмами, небольшим количеством фекалий с примесью слизи и крови, чего нет при холере, почти не наблюдаются признаки обезвоживания.
У больных эшерихиозом повышается температура тела, постепенно развивается обезвоживание (эксикоз), долго сохраняется каловый характер фекалий, которые у маленьких детей имеют оранжевый цвет.
Ротавирусный гастроэнтерит наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто выявляются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.
Отравления мухомором зеленым (бледной поганкой) часто, как и холера, сопровождается синдромом энтерита, но для него характерны резкие боли в животе и тяжелое поражение печени с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру с отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом (большое значение имеет анамнез), а также с тяжелыми формами малярии.
Лечение холеры
Первоочередной и самой эффективной у больных холерой является патогенетическая терапия. Она охватывает лечебные мероприятия, направленные прежде всего на борьбу с обезвоживанием и потерей организмом больного минеральных солей, с ацидозом, а также на нейтрализацию и выведение токсинов из организма, уничтожение возбудителя.
Поскольку тяжесть течения холеры обусловливается острым обезвоживанием, то самым существенным следует считать своевременную и качественную регидратацию путем парентерального введения изотонических солевых растворов. Регидратация осуществляется в два этапа: первый - первичная регидратация с целью компенсации водно-электролитного дефицита, который уже есть, второй - коррекция потери воды и электролитов, что продолжается.
Обязательным условием эффективности регидратационной терапии является решение трех вопросов: какие растворы, в каком объеме и как их следует вводить больному.
Первый этап регидратации должен быть проведен в течение первых часов болезни. Объем растворов должен равняться начальному дефициту массы тела, о котором можно узнать из опроса больного или его родственников. Есть несколько способов определения общего объема жидкости, необходимого для регидратации. Наиболее простой - это уже упоминавшийся метод определения объема жидкости по потере массы тела.
Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать показатель относительной плотности плазмы крови больного. Так, на каждую тысячную долю повышение относительной плотности плазмы более 1,025 вводят парентерально 6-8 мл жидкости на 1 кг массы больного.
На начальном этапе регидратационной терапии обязательным является определение требуемого объема регидратационной жидкости через каждые 2 часа. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразно также периодическое определение гемагокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.
Для парентеральной регидратации используют солевые растворы. «Квартасиль» содержит натрия хлорида - 4,75 г, калия хлорида - 1,5, натрия ацетата - 2,6, натрия гидрокарбоната-1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 1 («Трисиль») - натрия хлорида-5 г, натрия гидрокарбоната - 4, калия хлорида - 1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 2 при нормальных показателях калия в плазме крови - натрия хлорида - 6 г, натрия гидрокарбоната-4 г на 1 л воды. Кроме приведенных растворов можно применять «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль».
Большое значение имеет скорость введения растворов. Так, в случае обезвоживания III-IV степени в первые 20-30 мин первичной регидратации 2-3 л раствора вводится струйно со скоростью 100 мл / мин, в течение следующих С-40 мин - по 50 мл / мин (1,5-2 л), в последние 40-50 мин - по 25 мл / мин (1,5 л). Опасения относительно опасности быстрого введения изотонических солевых растворов преувеличены. Опыт показывает, что именно быстрая регидратация способствует нормализации гемодинамики. Подкожное введение растворов больным холерой нецелесообразно и теперь не применяется. Необходимым условием проведения регидратационной терапии является контроль за температурой примененных растворов (38-40 ° С).
Больным с обезвоживанием I, а иногда и II степени возможно проводить регидратацию перорально. С этой целью используют «Оралит» («Глюкосолан») такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л кипяченой питьевой воды. Можно применять также «Регидрон», «Гастролит» и др.. Рекомендуется навески солей и глюкозы растворять в воде с температурой 40-42 ° С непосредственно перед употреблением. В случае повторной рвоты следует воздерживаться от пероральной регидратации и вводить парентерально (внутривенно) растворы.
Струйное вливание растворов можно прекратить только после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущение крови, ацидоза.
По окончании первичной регидратации продолжают компенсаторную регидратацию (второй этап). Коррекция потери жидкости и метаболических нарушений проводится с учетом исследуемых в динамике (каждые 4-6 ч) показателей гомеостаза, количества фекалий и рвотных масс. В тяжелых случаях коррекция продолжается в течение нескольких суток. В целях компенсаторной регидратации применяют приведенные выше изотонические растворы, которые чаще всего вводят внутривенно (капельно).
Регидратационную терапию можно прекращать только в условиях значительного уменьшения объема фекалий, отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством фекалий в течение последних 6-12 час. Общее количество солевых растворов, используемых для регидратации, может достигать 100-500 мл / кг и более.
У детей регидратация также проводится солевыми растворами, но, как правило, с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора. Детям до 2 лет разрешается вводить внутривенно капельно (не струйно!) До 40% определенной путем расчета количества раствора в течение часа, а вся первичная регидратация должна проводиться медленнее (в течение 5-8 ч).
Применение сердечных гликозидов при лечении больных с декомпенсированным обезвоживанием противопоказано, поскольку прессорные амины углубляют нарушения микроциркуляции, способствуют развитию недостаточности почек.
В комплексной терапии больных холерой применяют антибиотики. При этом следует соблюдать принципы антибиотикотерапии:
- назначение антибиотика после получения материала для бактериологического исследования,
- непрерывность приема препарата (включая ночные часы),
- парентеральное введение, а после прекращения рвоты - пероральное,
- определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Применение антибиотиков уменьшает продолжительность диареи. Курс лечения антибиотиками независимо от степени дегидратации должна составлять не менее 5 дней.
По такой же схеме проводится лечение бактерионосителей. При необходимости больным холерой приведены антибиотики назначают парентерально.
Особой диеты больные холерой не нуждаются. Сначала назначают диету № 4, а после 3-4 дней - общую с преобладанием продуктов, которые содержат много калия (например, картофель).
Профилактика холеры
Больных выписывают из больницы после получения отрицательных результатов бактериологического исследования, которое почимаеться перед выпиской, через 24-36 ч после окончания лечения антибиотиками. Исследуют троекратно кал, а у лиц из числа декретированных контингентов также желчь (порции В и С) - однократно.Важнейшим элементом профилактики является раннее выявление больных и вибрионосиив и изоляция их.
Госпитализация проводится в стационары трех типов учитывая эпидемиологическую целесообразность:
- холерный изолятор, в который госпитализируют больных холерой;
- провизорный изолятор (госпиталь), куда госпитализируют из очага всех больных желудочно-кишечные заболевания для установления ления точного диагноза,
- обсервационный изолятор (госпиталь) для обследования лиц, находившихся в контакте с больным или бактерионосители. Карантинные мероприятия (изоляция контактных лиц) проводятся в течение 5 суток. При обнаружении среди этого контингента больных холерой срок карантина определяется повторно от последнего контакта с выявленным больным.
Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры (вибриононосительства). При обнаружении случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют границы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.
Если при обследовании выявляются НАГ-вибрионы, таких больных немедленно госпитализируют, а в очаге проводят исследования необходимых материалов на возбудителя холеры.
При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-просветительная работа.
Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне.В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос о вакцинации. Она проводится детям старше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и холерогенанатоксином однократно в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям не ранее чем через 3 месяца после первичной вакцинации.