Все заболевания кожи новорожденных условно можно разделить на три группы. Первая группа – это болезни, присущие исключительно младенцам первых дней жизни и никогда не встречающиеся у людей других возрастов. Вторая группа – это кожные проблемы у новорожденных, спровоцированные неправильным уходом. Третья – болезни гнойничкового характера, вызванные бактериями.
Кожные заболевания младенцев: ихтиоз, эритема и потница
Для периода новорожденности характерны такие поражения кожи, которые не встречаются в другие периоды жизни ребенка.
Сальный ихтиоз - заболевания кожи у новорожденных, связанное с избыточным образованием и замедленным отторжением родовой смазки, которая позднее превращается в пленку. Кожа при заболевании становится сухой, грубой, приобретает буроватый оттенок. Она легко покрывается трещинами, после чего появляется шелушение.
Токсическая эритема новорожденного проявляется на 2-3-й день жизни. Это неинфекционное заболевание кожи новорожденных характеризуется полиморфной сыпью, которая скоро исчезает; возможны вторичные высыпания.
Решать вопросы лечения этих заболеваний должен врач.
Потница – это неинфекционные заболевания кожи новорожденного, связанное с дефектами ухода за ребенком
Причины заболевания. Потница возникает при повышении температуры тела ребенка или при чрезмерном его укутывании.
Признаки заболевания. Заболевание характеризуется появлением на теле ребенка на фоне невоспаленной кожи красноватых высыпаний или маленьких пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Обычно высыпания располагаются на шее, в паху и других естественных складках тела, но в запущенных случаях могут покрывать все тело малыша. Ребенок страдает от зуда, но это не отражается на его аппетите и сне. После гигиенических процедур (и лечения, если оно требуется) пузырьки проходят, не оставляя следов.
Лечение. Сама по себе потница не страшна и даже не считается заболеванием, но она может привести к серьезным осложнениям - в поврежденную кожу легко проникают бактерии (стрептококки и стафилококки), что заканчивается гнойничковыми инфекциями.
Особого лечения не требуется, главное - устранение причины избыточного потоотделения. Ребенку делают гигиенические ванны со слабо-розовым раствором марганцовокислого калия.
Если пузыри достаточно большие и причиняют малышу неудобства, их обрабатывают очень слабым раствором йода (1-2 капли 5%-ной настойки йода на стакан воды), захватывая окружающие складочки кожи. Их можно также промывать раствором пищевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), смазывать 1%-ным раствором метиленового синего, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, краской Кастеллани, пастой Лассара. Хорошо помогают и растительные средства, например трава фиалки трехцветной: 1 чайную ложку травы измельчают, заливают стаканом кипятка, 15-20 минут выдерживают на водяной бане (отрегулировав огонь так, чтобы кипения жидкости не было видно), процеживают. Этим настоем протирают места поражения, его также можно добавлять в воду для ежедневного купания.
В очень тяжелых случаях места наибольшего поражения 2-3 раза в день смазывают гормональными мазями: лоринденом, дермозолоном и пр., протирают 40% -ным раствором уротропина.
Для профилактики этого заболевания кожи новорожденного, ребенка купают, добавляя в воду настои или отвары лекарственных трав, обладающих антисептическими и вяжущими свойствами: цветков ромашки, коры дуба, травы шалфея. После купания и каждого подмывания кожу младенца тщательно высушивают хлопчатобумажной салфеткой и припудривают детской присыпкой или смазывают детским кремом. Не стоит пользоваться маслами (даже детскими) и глицерином - они быстро стираются с кожи пеленками и ползунками, не успев оказать нужного эффекта.
Еще одна необходимая профилактическая мера - воздушные ванны, особенно они полезны в жаркую погоду.
Проблемы с кожей у новорожденных: опрелости
Опрелость - это заболевание кожи новорожденного ребенка, возникшее в местах избыточного трения, на участках, длительно подвергавшихся воздействию мочи и кала, в складочках кожи.
Причины заболевания. Раздражение появляется на наиболее чувствительных участках кожи, которые к тому же часто бывают влажными (в паху). Пот, моча и кал являются питательной средой для размножения микроорганизмов, которые и вызывают воспаление. Нередко возникновение опрелостей провоцируют вещества, входящие в состав памперсов, одноразовых салфеток и других предметов гигиены.
К появлению опрелостей на коже новорожденных склонны младенцы с избыточным весом, эндокринной патологией, близко расположенными к коже сосудами (сосудистая сеточка у таких малышей просвечивает через тонкую, нежную кожу).
Признаки заболевания. Опрелости I степени характеризуются покраснением кожи без нарушения ее целостности. Они располагаются в паху, где влажная кожа наиболее подвержена внешнему воздействию (трению).
Об опрелости II степени свидетельствует ярко-красная кожа, покрытая микротрещинами, иногда даже отдельными гнойничками. У ребенка появляется зуд, поэтому малыш становится беспокойным.
Опрелости III степени - очень тяжелое повреждение кожи. Кожа становится ярко-красной, покрывается мокнущими трещинами, гнойничками и даже язвами, причиняющими резкую боль. Малыш постоянно плачет, у него может повыситься температура тела.
Лечение. Опрелости I степени не требуют специальной медицинской помощи, достаточно тщательного гигиенического ухода, проведения ежедневных ванн с бледно-розовым раствором перманганата марганца, воздушных ванн по 10-20 минут 2-3 раза в день. Рекомендуется отказаться от применения памперсов и перейти на марлевые подгузники или широкие ползунки. Пеленки следует менять как можно чаще, тщательно выполаскивая их после стирки с добавлением уксуса (1 столовая ложка 6%-ного уксуса на 1 л воды).
Лечение опрелостей II степени начинают с уже перечисленных мероприятий; если в течение ближайших суток улучшения не наступает, проводят влажные компрессы с настоями целебных трав (ромашки, череды, листьев грецкого ореха и т. п.), присоединяют медикаментозную терапию. Места поражения 2-3 раза в день смазывают защитными кремами и мазями (таниновой, метилурациловой, драполеном, бепантеном), болтушками (тальк - 20,0 г, оксид цинка - 20,0 г, глицерин - 10.0 г, свинцовая вода - 50,0 мл или оксид цинка - 15.0 г, глицерин- 15,0 г, дистиллированная вода - 15.0 мл), проводят УФ-облучение кожи.
Лечение опрелостей III степени проводит только врач-педиатр. Родителям следует четко помнить: нельзя обрабатывать мокнущие участки кожи мазями на жировой основе и маслами, они образуют непроницаемую пленку, под которой создаются благоприятные условия для размножения грибков и бактерий.
Обращение к доктору при этом заболевании кожи у новорожденных детей необходимо, если:
- опрелости долго не проходят;
- невзирая на предпринимаемые усилия опрелости, увеличиваются в размерах;
- на фоне раздраженной кожи появились трещины, пузырьки с прозрачным содержимым, а тем более гнойнички и мокнутие.
Для профилактики этих кожных заболеваний у новорожденных необходимо подмывать ребенка после каждого туалета, регулярно менять подгузники, смазывать проблемные участки стерильным растительным маслом или кремами, проводить воздушные ванны.
Гнойное заболевание кожи новорожденных омфалит
Омфалит - это гнойное заболевание кожи новорожденных в области пупочной ранки.
Причины заболевания. Пупочная ранка обычно заживает к началу второй недели жизни. Если в нее попадает инфекция, заживления в установленные сроки не происходит, и начинается омфалит.
Признаки заболевания. Простая форма воспаления - так называемый мокнущий пупок. Пупочная ранка долго не заживает (в течение нескольких недель), из нее постоянно сочится прозрачная тягучая жидкость.
В более тяжелых случаях начинается флегмона пупка: ранка и окружающие ее ткани краснеют, припухают, из пупка начинает выделяться гной. Ребенок сначала беспокоен, а потом становится вялым, апатичным, отказывается от груди; вес его быстро снижается. У малыша повышается температура тела, появляется рвота.
Если не предпринять соответствующих мер, флегмона распространяется на переднюю брюшную стенку, а гной по сосудам растекается по всему организму, что приводит к образованию гнойников во внутренних органах и даже заражению крови.
Самое тяжелое воспаление при этом заболевании кожи грудничков обычно возникает у недоношенных и ослабленных младенцев: на месте пупка образуется длительно не заживающая язва с неровными краями, ткани вокруг нее также воспаляются и начинают гноиться. Язва может проникать на всю глубину брюшной стенки, что ведет к очень опасным осложнениям.
Лечение. Для предупреждения этого кожного заболевания у новорожденных детей необходимо ежедневно обрабатывать культю пупочного канатика, а после ее отпадения - пупочную ранку 3%-ным раствором перекиси водорода, раствором марганцовокислого калия и др. до полного заживления пупка.
Мокнущий пупок после обработки спиртом крепостью 60° прижигают 10%-ным раствором азотнокислого серебра или крепким раствором перманганата калия. Малышу каждый день проводят ванны со слабо-розовым раствором марганцовки.
При гнойном воспалении пупочную ранку промывают раствором перекиси водорода, накладывают на нее повязки с риванолом (1:1000), фурацилином на гипертоническом растворе (1:5000), хлорфилиптом, левомицетиновым спиртом. При отсутствии эффекта назначают антибиотики внутрь, проводят УВЧ.
В случае образования в пупочной ранке избыточной ткани (фунгус пупка) ее удаляют хирургически.
Кожное заболевание у младенцев пеленочный дерматит
Гнойничковое заболевание кожи у новорожденных младенцев пузырчатка
Пузырчатка новорожденных - это заразное гнойничковое заболевание кожи новорожденного, характерное для детей первых дней жизни. На детей старше 1 месяца и взрослых болезнь не распространяется. Недуг чаще возникает на фоне недоношенности, родовой травмы, у детей, чьи матери страдали токсикозом беременности.
Причина заболевания. Причиной этого заболевания кожи грудных детей является стафилококк.
Признаки заболевания. На фоне неизмененной или слегка покрасневшей кожи появляются постепенно увеличивающиеся пузыри с мутным содержимым. Они быстро вскрываются с образованием поверхностных эрозий, которые плохо заживают. Температура тела у малыша повышается до 38-38,5 °С, появляются срыгивания, рвота, иногда понос.
Лечение. При этой болезни кожи новорожденного младенцу вводят антибиотики или сульфаниламиды, витамины В6, В12, С. Эрозии обрабатывают 0,01%-ным раствором фурацилина или 0,25%-ным раствором сернокислого цинка, а потом смазывают 4% -ной гелиомициновой (или эритромициновой, или борно-нафталовой) мазью.
Заболевание кожи у грудничков эксфолиативный дерматит Риттера
Эксфолиативный дерматит Риттера - заразная болезнь кожи новорожденных, характеризующуюся ее отслаиванием, наблюдается у младенцев первых 2-3 недель жизни. Обычно регистрируется у недоношенных младенцев и малышей, находящихся на искусственном вскармливании.
Причина заболевания. Как и пузырчатка, эксфолиативный дерматит Риттера вызывается стафилококком.
Признаки заболевания. На фоне отечной и покрасневшей кожи появляются обширные пузыри, которые почти сразу же вскрываются с образованием эрозивной поверхности. Если задеть (рукой, ткань и пр.) край такой эрозии, эпидермис начинает отслаиваться, обнажая глубокие слои кожи. Страдающие этой кожной проблемой новорожденные испытывают сильную боль, постоянно плачут, отказываются от груди. У него повышается температура тела (до 38,4-38,8 °С), возникают рвота, понос. При этой кожной болезни новорожденных малыши быстро теряют вес.
Лечение. Для терапии эксфолиативного дерматита Риттера лечение применяется такое же, как и при пузырчатке новорожденных.
Заболевание кожи у детей раннего возраста псевдофурункулез
Псевдофурункулез - гнойное воспаление потовых желез, характерное для детей первого и второго годов жизни.
Причина заболевания. Это кожное заболевание грудничков вызывается стафилококком на фоне , функциональных нарушений пищеварения (частых поносов), при особой чувствительности к стафилококку.
Признаки заболевания. На коже спины, ягодиц, задней поверхности бедер, на затылке появляются множественные округлые образования величиной до крупной горошины, которые постепенно размягчаются в центре, а затем вскрываются с выделением гноя. Это инфекционное заболевание кожи новорожденных протекает циклично: после подсыхания одной партии гнойников образуются другие.
Лечение. Ребенку вводят антибиотики, учитывая чувствительность к ним микроорганизмов, вызвавших заболевание. До выявления чувствительности начинают вводить антибиотики пенициллинового ряда. Если ребенок страдает аллергией на подобные препараты, ему назначают сульфаниламиды: бисептол, этазол, бактрим и пр. С целью повышения иммунитета вводят антистафилококковый гамма-глобулин или проводят аутогемотерапию.
При лечении этого заболевания кожи детей раннего возраста обязательно применение нерабола, химопсина, противогистаминных и других препаратов, назначается витаминотерапия.
Кожу в местах поражений смазывают жидкостью Алибура, краской Кастеллани или 5%-ным раствором камфарного спирта. При распространенном процессе местно применяют 4%-ную гелиомициновую мазь или мази с антибиотиками (эритромициновую, линкомициновую и пр.) и кортикостероидными гормонами (оксикорт, лоринден С и пр.), проводят УФО.
Профилактика заболевания: тщательный гигиенический уход, регулярные воздушные ванны, закаливание.
Кожное заболевание грудничков импетиго
Импетиго - поверхностное гнойничковое кожное заболевание младенцев, чаще всего им болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании и страдающие от опрелостей, потницы.
Причина заболевания. Заболевание вызывается стафилококком и стрептококком. Заболевание заразно.
Признаки заболевания. У детей раннего возраста на коже лица, часто вокруг рта появляются пузыри сначала с прозрачным, а затем постепенно мутнеющим желтоватым содержимым, окруженные по краям красноватым венчиком. Они быстро вскрываются, образуя мокнущие участки, которые с течением времени покрываются листовидными корками. Со временем на месте поражения образуется розоватое пятно. Иногда заболевание осложняется воспалением близлежащих лимфатических узлов и сосудов.
Лечение. Для избавления от этой проблемы с кожей у новорожденного пузыри смазывают анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым), а кожу вокруг них - жидкостью Алибура или 5% -ным камфорным спиртом.
Если процесс распространенный, обязательно назначают антибиотики, антигистаминные средства, витамины С, А, Е.
Все инфекционные заболевания кожи у новорожденных требуют лечения в условиях стационара.
Статья прочитана 28 120 раз(a).
Инфекционные заболевания самые частые заболевания у детей. Это серьезная проблема , не только потому, что эти болезни легко могут приводить к тяжелым осложнениям, но еще и потому, что чем меньше ребенок, тем меньше у семейного доктора или педиатра возможность объясняться с ним, и диагностика становится не простой. Каждая семья испытывает великое счастье, когда в доме появляется новорожденный человечек. Однако и он не защищен от инфекций. При малейшем подозрении на заболевание обращайтесь к семейному доктору или своему педиатру.Новорожденные дети очень восприимчивы к любым , так как защитные силы их маленького организма их иммунитет еще незрелый, поэтому возможности защиты от болезнетворных микроорганизмов у новорожденных меньше, чем у взрослых людей.
Инфекции, возникающие у новорожденных, могут возникать тремя способами:
другим источником инфекции новорожденных может появиться во время родов в половых путях матери родового канала, через который проходит ребенок (матка, влагалище). Возможность заражения ребенка тем больше, чем дольше длятся роды после отхождения вод, так как рождающийся ребенок находится долгое время в контакте со стенками половых путей – родового канала.
третий путь заражения новорожденных – это контакт с другими больными детьми или зараженные предметы дома или в родильном доме, в больнице. Этих контактов очень трудно избежать. После того, как ребенок появляется дома, матери в течение первого месяца нужно быть очень внимательной к возможному появлению признаков инфекционного заболевания и при малейшем подозрении обращаться к педиатру или семейному доктору.
В любом случае, как будущая мать, так и контролирующие ее во время беременности врачи должны сделать все возможное, чтобы избежать этих ситуаций, так как слабенькие защитные силы организма новорожденных по сравнению со взрослыми людьми, делают любое инфекционное заболевание для них опасным.
Даже после вполне благополучных родов состояние малыша в течение первых недель жизни может резко ухудшиться. Апатия, вялость, постоянные срыгивания, отсутствие аппетита, проблемы с весом – вот примерный список настораживающих симптомов, которыми чаще всего проявляются инфекции у новорожденных.
Внутриутробная инфекция у новорожденных
В женском организме на разных этапах жизни могут обитать возбудители различных заболеваний, в том и числе и половых инфекций. Особенно это актуально для сотрудниц вредных производств и обладательниц хронических патологий. В случае если инфекция атаковала женщину во время беременности, существует высокий риск ее передачи ребенку еще на этапе его внутриутробной жизни. Общий с мамой кровоток, заглатывание околоплодных вод – возможные пути заражения. Кроме того, инфицирование нередко случается непосредственно во время прохождения малыша через родовые пути.
Вирусные инфекции провоцируют такие болезни, как герпес, краснуха, цитомегалия, грипп. Из бактериальных возбудителей известны хламидии, трепонемы, стрептококки, кишечная палочка и др. Причиной внутриутробной инфекции у новорожденного малыша могут стать даже грибы и простейшие.
Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных
Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных считается сравнительно неопасной, она крайне редко провоцирует патологии в развитии, поэтому медикаменты для ее лечения назначаются в исключительных ситуациях. Для будущей мамы развитие цитомегалии и вовсе происходит незаметно. Тем не менее наличие самого цитомегаловируса в организме беременной провоцирует ослабление защитных сил, в результате иммунная система не может должным образом охранять женщину и малыша.
Вирус герпеса является близким родственником цитомегаловируса, однако его деятельность куда более разрушительна. При обнаружении герпетической инфекции в околоплодных водах беременную направляют на плановое кесарево сечение. Если возбудитель герпеса все же атакует ребенка, ему будет необходима соответствующая терапия, цель которой – минимизировать негативное воздействие инфекции на нервную систему.
Стафилококковая инфекция у новорожденных
Стафилококки обитают бок о бок с человеком: их можно найти в молоке и производных продуктах, на предметах быта, растениях и просто в воздухе. Из целого семейства Staphylococcaceae только три вида являются провокаторами инфекционных заболеваний.
Самый опасный стафилококк – золотистый. Наличие в детском организме этого возбудителя можно предположить по гнойным воспалениям на коже, в том числе и по нагноению пупочной ранки, а также образованию фурункулов и импетиго. Стафилококковая инфекция у новорожденных способна привести к весьма печальным последствиям: от менингита, остеомиелита и пиелонефрита до сепсиса и токсического шока; от ларингита и пневмонии до эпидермиального некролиза.
Разумеется, при такой масштабной угрозе здоровью медлить с обращением к врачу нельзя. Лучше постараться попасть на прием к квалифицированному специалисту, ведь атака стафилококков требует достойного ответа в виде целого коктейля из антибактериальных средств, витаминов, пробиотиков и ферментов.
Кишечные инфекции у новорожденных
Взрослого человека кишечная инфекция редко способна вывести из привычного ритма жизни (разве что на несколько дней), а вот для маленького, тем более новорожденного, неполадки в кишечнике могут стать причиной смерти. Причем речь идет не о каких-то особенных случаях: для трети детишек, умерших в возрасте до трех лет, роковым стал диагноз «кишечная инфекция». Отравление организма токсинами, продуцируемыми вредной микрофлорой, а также обезвоживание, наступающее в результате попыток маленького тельца вывести все ненужные объекты, являются губительными факторами.
ссылки Внедрение инфекции в организм новорожденного облегчается ввиду особой ранимости эпидермиса кожи, слизистых оболочек дыхательных путей а пищеварительного тракта. Клеточная инфильтрация вокруг местного гнойного очага обычно очень слабая, нет соответствующей реакции лимфатических узлов, ограничивающей воспаление, инфекция легко генерализуется и приводит к сепсису.Слабая защитная реакция организма новорожденных зависит от морфологической и функциональной незрелости центральной нервной системы, пониженной возбудимости коры головного мозга, функциональной недостаточности печени по обезвреживанию бактериальных токсинов, а также низких иммунологических показателей, так как новоронедепный получает от матери немного антител и сам их очень мало вырабатывает.Фагоцитоз в организме новорожденных протекает довольно активно, но только первая его фаза - захват микробов. Лизис, уничтожение микроорганизмов протекает не столь эффективно.Сепсис - общее инфекционное заболевание, развивающееся из гнойного воспалительного очага при очень низкой реактивности организма. Гнойный воспалительный очаг может совпадать по локализации с входными воротами инфекции или находиться вдали от них. Септический очаг часто является источником бактериемии и сепсиса.Сепсис обычно характеризуется наличием: а) входных ворот инфекции (кожа и слизистые оболочки, опрелости, гнойники, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт). Но разнообразие способов проникновения инфекции в организм, длительность процесса сенсибилизации его часто не позволяют точно определить входные ворота инфекции; б) первичного очага инфекции (омфалит, гнойный очаг кожи, конъюнктивит, бронхит, отит и пр.); в) перестройки организма, возникающей в результате сенсибилизации к определенному токсину; г) общего септического состояния.При неизвестных входных воротах инфекции принято говорить о криптогенном сепсисе. В некоторых случаях септический процесс развивается тогда, когда во входных воротах уже нет видимой реакции и совершенно исчезли явления воспаления (например, сепсис у ребенка, у которого до этого длительное время отмечалась опрелость или долгое время было мокпутие пупка).Сепсис - полиэтиологнческое ипфекционное заболевание. Его возбудителями может быть золотистый, гемолитический и белый стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, пневмококк.Стафилококк (золотистый, гемолитический и белый) - основная патогенная флора и при септическом процессе.Золотистый гемолитический стафилококк особенно опасен в связи с распространенным посительством этого микроба среди здорового медперсонала, здоровых матерей, а также в связи с его особенностью проявлять патогенные свойства в условиях снижения сопротивляемости организма ребенка (родовая травма, недоношенность, дефекты вскармливания, ухода). Так, например, пупочный сепсис легко развивается при наличии открытой пупочной ранки и микробной инвазии. Инфицироваться новорожденные могут впутриутробно, во время родов и в послеродовом периоде.В клинике сепсиса новорожденных различают две формы: септицемию и септикопиемию.
Септицемия - заболевание малосимптомное, протекает длительно с периодами улучшения и ухудшения общего состояния; ей свойственны токсические изменения без образования вторичных гематогенных гнойных очагов.При септикопиемии образуется множество гнойных метастатических очагов в различных органах - коже, легких, костях, суставах, мозге, печени (гнойный перитонит, плеврит, перикардит, менингит).Некоторые исследователи считают септицемию первой фазой развития септического процесса, а септикопиемию - второй фазой. Пупочный сепсис чаще протекает в виде септицемии. Обе формы могут протекать остро, молниеносно, но может быть также и затяжное, латентное их течение, малосимптомный клинический вариант (в зависимости от локализации гнойного очага, вирулентности, массивности инфекции, метода лечения). Те или иные клинические явления свидетельствуют о наличии кишечного, легочного, кожного, менинго-эпцефалического, желтушно-геморрагического сепсиса.Септицемия обычно развивается постепенно (у новорожденных до этого длительное время отмечаются или мокнущий пупок, или конъюнктивит, или гнойничковая сыпь на теле, опрелости, стоматит. Ребенок начинает вяло сосать, плохо прибавляет в весе. Это характерные начальные симптомы сепсиса.Температурная реакция может быть разнообразной; заболевание может протекать и при нормальной температуре. Кожные покровы обычно бледные, с сероватым оттенком, иногда цианотичны, часто бывает желтуха. Последняя обычно выражена нерезко и появляется в поздние сроки (после - 11-14-го дня жизни); явления физиологической желтухи новорожденных к этому времени почти всегда уже полностью исчезают. Уровень билирубина в крови обычно очень невысокий (1,5-2-3 мг°/о), определяется непрямой билирубин.На коже нередко бывают разнообразные сыпи (уртикарная, петехиальная, кольцевидная, иногда и пемфигоидная). Геморрагическая сыпь на коже часто сочетается с кровавой рвотой (симптоматическая мелена). Могут быть носовые и пупочные кровотечения. Для сепсиса характерно поражение кровеносных сосудов - тромбоваскулиты (отсюда - частота геморрагий на коже, в желудочно-кишечном тракте, мозге).Тургор кожи и подкожной клетчатки при сепсисе новорожденных резко ухудшается, иногда развивается склередема (при этом прогноз всегда плохой). Следует отметить, что местные отеки (в области суставов, грудной клетки, головы) нередко бывают предвестниками остеомиелита, флегмоны, артрита.Обычно рано нарушается сон, появляется беспокойство. Сердечные тоны приглушены, тахикардия. Живот вздут, часто бывает срыгивание, рвота, жидкий стул.Иногда при пупочном сепсисе с воспалительными изменениями в пупочных сосудах (флебит и периартериит) отмечается напряжение прямой мышцы живота с соответствующей стороны (симптом Краснобаева). Из пупка может сочиться гной; гнойное отделяемое усиливается при поглаживании снизу вверх (гной в пупочных артериях) или сверху вниз (гной в пупочной вене).В периферической крови - явления анемии (хотя чрезмерная бледность ребенка не соответствует степени анемии), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилез, токсическая 8српистость нейтрофилов, иногда эозинофилия. Но картина крови может быть и мало изменена.В моче могут быть следы белка, лейкоциты, эритроциты и цилиндры.Диагноз септицемии устанавливают на основании клинических симптомов заболевания с учетом изменений картины крови; неоспоримым подтверждением его является выделение микроба из крови, особенно при идентификации его с тем, который выделен из гнойного очага.
При неясной, клинически не выраженной картине сепсиса М. С. Маслов говорил о «септическом состоянии». Такое состояние у новорожденных можно предполагать и тогда, когда при наличии явного воспалительного очага (пневмония, отит, антрпт) болезнь принимает затяжное течение.
Почти всегда при септикопиемии высевают золотистый или гемолитический стафилококк.Стафилококки не чувствительны к большинству антибиотиков. Высказывают предположения, что в процессе приспособления к новым условиям существования в эру антибиотиков чувствительные к ним штаммы стафилококка погибли, а устойчивые уцелели. Существуют даже «зависимые» штаммы, хорошо развивающиеся в присутствии пенициллина.В пастоящее время стафилококки сохраняют чувствительность к цепорину, колимицину, эритромицину, олеандомнцину, ристомицину и к нитрофурановым соединениям (фуразолидон).Пассирование стафилококка в детских учреждениях сопровождается усилением его вирулентности и появлением вспышек заболеваний.Размножению стафилококка в организме ребенка способствуют дефекты ухода, вскармливания, перенесенные заболевания, недоношенность и пр.Стафилококковые заболевания новорожденных детей полиморфны - пневмония, назофарингпт, энтерит, сепсис, кожные заболевания - пемфигус, везикуло-пустулез, омфалит, конъюнктивит. Заражение происходит обычно в акушерском стационаре от матерей, персонала.В настоящее время насчитывают более 20 видов стафилококков. Гемолитический стафилококк в организме человека выделяет несколько токсинов, в том числе некротоксин, вызывающий гнойное расплавление тканей.Стафилококковые поражения тканей и органов - это глубокие гнойно-некротические процессы в коже, подкожной клетчатке, мышцах, стафилококковые пневмонии с множественными абсцессами или с воздушпыми полостями (псевдокаверпы), с вовлечением в процесс плевры (эмпиема, пиопневмоторакс). Такие пневмонии часто возникают у новорожденных на фоне перепесенных вирусных респираторных заболеваний.Возможно также развитие гнойного перикардита, перитонита, менингита.Особенно часто наблюдается кожная форма стафилококкового сепсиса; при этом может быть легкая форма болеэпи с 2-3 кожными абсцессами при хорошем общем состоянии и очень тяжелая - с обширными распространенными флегмопами в подкожной жировой клетчцтке.Стафилококковые энтериты у новорожденных обычно протекают тяжело с глубоким токсикозом, паретичоским состоянием кишечника. Опи могут развиться и в результате эндогенного инфицирования в связи с чрезмерпым увлечением антибактериальной терапией и слабым антагонистическим действием кишечной микрофлоры.Заболевания мозга такяге могут быть осложнением сепсиса поворояеденных. При септикопиемическом варианте сепсиса прогноз чаще благоприятный, особенно при кожной форме и при своевременной постановке диагноза и правильном лечении.Патологоанатомический диагноз при наличии гнойных очагов несложен, при септицемической форме болезни - нелегкий.
Д. Д. Лохов (1952) различает 3 фазы в течения септического процесса:
1) острое течение (септическая картина при секции - изменения в пупочных сосудах, гиперплазия селезенки);2) затяжное теченио; острый период болезни не получает полного развития вследствие аптибпотикотерашш. В этой фазе септическое заболевание имеет латептное течение септико-токсического характера с наслоением аутоинфекционных процессов;3) тяжелое нарушение обменных процессов, прогрессирующее пстощение.При современных методах лечения летальный исход наступает во 2-й или 3-й фазе, когда патологоанатомический диагноз сепсиса очень труден. Поэтому падо тщательно исследовать отпечатки пупочных сосудов (для подтверждения диагпоза пупочного сепсиса): в них могут быть обнаружены лейкоциты, микроорганизмы.
Гнойные очаги при сепсисе (септикопиемической форме его) могут быть метастатическими или развиваются вследствие тромбоваскулитов; возможно также появление гнойных очагов под влиянием аутоинфекции вследствие снижения местного и общего иммунитета.
Лечение сепсиса новорожденных всегда сложно. Опо должно быть комплексным и своевременным и проводиться с учетом индивидуальных особенностей организма больного ребенка. Большое значение имеет антибиотикотерапия с учетом чувствительности к антибактериальным препаратам выделенного возбудителя и стимулирующее лечение.Борьба с токсикозом осуществляется путем назначения обильного питья 3-5% глюкозы или рингеровского раствора и внутривенного введения 20% глюкозы по 15-20 мл ежедневно с 1 мл5% аскорбиновой кислоты и 25 мг кокарбоксилазы, а также введением 10% альбумина или плазмы по 15-20 мл либо гемодеза по 25-30 мл через день в течение всего периода токсикоза.При выраженном токсикозе и эксикозе внутривенно вводят жидкость из расчета 120-150 мл/кг веса со скоростью 14-16 капель в 1 мин: 10% раствора глюкозы с добавлением 1 ед. инсулина на каждые 4-5 г глюкозы, 1/3 физиологического или рингеровского раствора и 1/3 белковых заменителей.Гормональную терапию назначают короткими курсами (4-5 дней): преднизолон в дозе 1 мг/кг веса или гидрокортизон - 5 мг/кг веса в сутки (только при тяжелом токсикозе).Для борьбы с возбудителями инфекции необходимо правильное применение антибиотиков с заменой их каждые 7-10 дней. Вначале антибиотики вводят внутривенно, в дальнейшем внутримышечно. В настоящее время широко применяют: тетраолеан, сигмамицин, олеандомицин (по 20 000-25 000 ЕД на 1 кг веса 2 раза в сутки), канамицин по 10 000-15 000 ЕД на 1 кг веса 3 раза в сутки, эритромицин внутрь по 30 000-50 000 ЕД 3-4 раза в сутки, внутривенно - 10 000-20 000 ЕД на 1 кг веса 2-3 раза в сутки; цепорип 40-100 мг/кг веса 2 раза в сутки внутривенно и внутримышечно; линкомицин 10-20 мг/кг беса 2 раза в сутки внутривепно или внутримышечно.Эффективны сочетания сигмампцина или тетраолеана с цепорином, эритромицина с пенициллином, цепорипом. Целесообразно применять полусинтетические пенициллины, которые не инактивируются непициллиназой стафилококков: метициллип и оксациллин по 100-150 мг/кг веса в сутки внутримышечно 3 раза в течение 10-20 дней или ампициллин по 100-200 мг/кг 3-4 раза в день.Пенициллин при сепсисе применяют только в больших дозах (200 000-250 000 ЕД на 1 кг веса в 4-6 инъекциях) в течение 5-7 дней. Нельзя сочетать тетраолеан и сигмамицин с олеандомицином, а такя?е с полимиксином и канамицином. Если курс лечения антибиотиками составляет 2-3 нед, назначают нистатин по 150 000-250 000 ЕД 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней.Все аптибиотики рассчитывают на «долженствующий» вес доношенного ребенка, а канамицин - на фактический вес ребенка.Большое значение имеет витаминотерапия. Назначают: витамин С по 150-300 мг в суткн, витамин Bi по 10 мг 2-3 раза в сутки, витамин В12 - 15-ЗОу 1 раз внутримышечно; витамин РР 10 мг 2 раза в день, витамин Вб 2,5% - 1 мл внутримышечно одновременно с витамином В12, витамин А по 1 капле 1 раз в день на протяжении 3-4 нед.Витаминотерапия оказывает противовоспалительное действие, улучшает метаболические процессы, функциональное состояние печени.Для усиления иммунологического процесса, увеличения количества лейкоцитов назначают пеитокснл по 0,01 г 3 раза в день в течение 12-14 дней, дибазол - 0,0005 г 2 раза в день за 1 ч до еды или через 1 ч после еды, натрия нуклеинат - 0,005 г 3-4 раза в сутки.
Для общего повышения реактивности организма назначают физические методы лечения - УВЧ на область солнечного сплетения (зазор 2-3 см, продолжительность сеанса 6-8 мин). электрофорез с дионином (па ту же область - электрод накладывают в эпигастральной зоне на 20 мин).
Акушеры в Москве
vse-zabolevaniya.ru
Глава IX. Инфекционные заболевания новорожденных
СЕПСИС (С) –Неонатальный С – генерализованное инфекционное заболевание с ациклическим течением, вызванное условно-патогенной бактериальной микрофлорой, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.
Эпидемиология.Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях – до 14%. Установлено, что один документированный случай сепсиса приходится на 11-23 случаев, когда новорожденным назначают лечение, исходя из подозрения на наличие сепсиса (Gerdes J.S., 1991).
Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудителями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, S. Agalactucae. В интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus. Для постнатального периода характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenis и др.
Табл. 2.28. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции
| Локализация первичного очага | Наиболее вероятные возбудители |
| Пупочная ранка | S. Aureus, E. Coli |
| Легкие. В том числе ИВЛ-ассоциирован-ный сепсис | S. pneumonie, K. pneumonie,S. Aureus et epidermidis, H. Influenzae тип В, Ps. Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter spp (при ИВЛ) |
| Кишечный | Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., |
| Абдоминальный (хирургический) | Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps. Aeruginosae, Анаэробы |
| Кожа | S. Aureus et epidermidis |
| Риноконъюктивальная область | S. pyogenis et viridas |
| Ротоносоглотка | S. pyogenis et viridas |
| Среднее ухо | S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae |
| Мочевые пути | E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S. Aureus et epidermidis |
| Внутривенный катетер | S. Aureus et epidermidis |
Патогенез.Входными воротами С у новорожденных чаще всего является пупочная ранка. В других случаях инфекция может попадать через кожу, ЖКТ, места инъекций, легкие и др. В месте попадания инфекции развивается первичный гнойный очаг.
Развития бактериемии является важным этапом патогенеза С. Существенным моментом при этом является недостаточная активность иммунной системы новорожденного. Выделяющиеся при развития воспалительного процесса цитокины, катехоламины, кинины и другие биологически активные вещества приводят к формированию системного воспалительного ответа (реакции). На первом этапе этих изменений происходит повышение периферического сопротивления, АД, снижение капиллярной перфузии тканей. В дальнейшем развиваются гиповолемия, нарушение утилизации глюкозы, избыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Падение уровня СТГ, неадекватный выброс АКТГ, снижение функциональной активности щитовидной железы лежат в основе усугубления системного воспалительного ответа, что приводит к формированию полиорганной недостаточности.
Важным моментом в развитии С является формирование ДВС-синдрома, который присутствует при этом заболевания практически во всех случаях.
ДВС-синдром является одним из основных причин развития гемокоагуляционного и септического шоков.
Полиорганная недостаточность, вторичная иммунная недостаточность, способствуют формированию вторичных гнойных очагов.
Рис. 2.3.Схема патогенез сепсиса
Классификация.Единой классификации сепсиса новорожденных в России в настоящее временя нет. Выделяют ранний (врожденный С), при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.
В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.
Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.
Исследования.Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) ианализ мочи, посев крови, а также посевы из гнойных очагов (экссудата, мочи, ликвора и др.);протеинограмма;коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови;копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО2, РаСО2), SaO2; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма, прокальцитонин сыворотки, интерлейкин-8 в сыворотке крови.
КлиникаСзависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование различных шкал.
Характерной клинической картины С у новорожденных нет. Клинику неонатального С можно описать следующим образом: младенец плохо выглядит, плохо дышит и плохо усваивает питание. При раннем неонатальном С отмечают патологические прибавки массы тела, отеки, в том числе плотные (склерема), геморрагический синдром и тромбозы, раннее появление и быстрое прогрессирование желтухи, дыхательные расстройства в отсутствии выраженных рентгенографических изменений, чаще гипотермия, гепатоспленомегалия, срыгивания и рвота, олигурия. В этом случае возможна манифестация септическим шоком. При позднем неонатальном С выявляют более постепенное начало с формированием типичного септического габитуса: серый оттенок кожи, усиление мраморного рисунка, патологические потери массы или плоская весовая кривая, затяжное течение желтухи, диспептические расстройства, неврологические и дыхательные нарушения, геморрагический синдром, нарушения кровообращения.
Первичный септический очаг при раннем неонатальном С как правило отсутствует. Первичный септический очаг у детей позднего неонатального периода чаще всего проявляется поражением пупочных сосудов (30 000
Этиологическая диагностика С включает бактериологические исследования биологического материала для установления этиологии, т.е. посев крови, СМЖ (по клиническим показаниям), аспирата из трахеи, мочи, отделяемого из гнойных очагов. Следует помнить, что результаты микробиологического исследования мазков из зева, конъюнктивы, кожных покровов, мочи, кала (если они не являются первичными гнойно-воспалительными очагами) не могут использоваться для этиологического диагноза С. С до настоящего времени остается клиническим диагнозом, выделение возбудителя при бакпосевах крови не является абсолютным критерием диагностики С, хотя бактериемия предполагается всегда.
С в неонатальном периоде необходимо предполагать в 2 ситуациях: 1. В первые трое суток жизни наличие тяжелого инфекционного токсикоза и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. 2. У новорожденных детей старше 3-дневного возраста при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы 3 из перечисленных признаков СВР. Предположительный диагноз – показание для немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, а также проведения всего необходимого объёма лечебных мероприятий.
Целесообразно в течение 5–7 дней либо подтвердить, либо отвергнуть диагноз предполагаемого С. Исчезновение признаков системного воспалительного ответа параллельно с санацией очага инфекции и, тем более, отсутствие связи клинических проявлений системного воспалительного ответа с инфекцией, свидетельствует против диагноза «сепсис».
Диагноз «сепсис» можно установить сразу при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем.
Дифференциальный диагноз.Гнойно-воспалительные заболевания, протекающими с лихорадкой и интоксикациейпри наличии тяжелого состояния, нескольких гнойных очагов, полиорганных поражений, тромбогеморрагического синдрома, прогрессирующего ухудшения состояния требуют исключения сепсиса. Следует иметь в виду, что SIRS развивается параллельно с клиникой этих заболевания и исчезает по мере санации гнойного очага.
Табл. 2.31. Дифференциальный диагноз сепсиса с гнойно-воспалительными заболеваниями
| Признак | Сепсис | Гнойно-воспалительные заболевания |
| Признаки SIRS | Характерно наличие 3-х и более из известных признаков | Не характерны, единичные проявления SIRS |
| Тяжелое состояние больного | Характерно | Не характерно |
| Бактериемия | Характерна | Не характерна, быстро проходящая |
| Полиорганная недостаточность | Характерна | Не характерна |
| Проявления септического шока | Характерны | Не характерны |
| Геморрагический синдром | Характерен | Редко |
| Желтуха | Характерна, быстро прогрессирует | Не характерна |
| Гипотермия | Возможна | Не характерна |
| Нарушения кровообращения | Характерны | Не характерны |
| Характер пиемических очагов | Гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи | Омфалит, конъюнктивит, отит, везикулопустулез, пиодермии и т.д. |
| Течение заболевания | Длительное, упорное | Быстрый эффект от антибактериальной терапии |
Дифференциальный диагноз С и септического эндокардита(тяжелое состояние, лихорадка, появление со стороны сердца шумов органического характера, геморрагические проявления, увеличение печени и селезенки) в первую очередь основывается на выявлении характерных изменений на ЭхоКГ (вегетации).
Большие сложности возникают при дифференциальном диагнозеС и генерализованных внутриутробных инфекций. В основе такого дифдиагноза лежит установление этиологии ВУИ при помощи современных методов (ПЦР, выявление специфических антител класса IgM, исследование авидности антител).
Могут возникнуть сложности при проведении дифференциального диагноза между С и врожденными заболеваниями аминокислотного обмена, для которых характерно наличие SIRS.
Лечение. Задачи лечения:санация первичного септического очага, ликвидация инфекции с помощью адекватной антибактериальной терапии; ликвидация токсикоза и инфекционно-токсического шока; восстановление водных и электролитных нарушений; ликвидация полиорганной недостаточности; лечение вторичных пиемических очагов; коррекция иммунологических нарушений.
Основой лечения С является адекватная антибактериальная терапия
(табл. 2. 32).
Табл. 2. 32. Программа эмпирической антибактериальной терапии сепсиса у детей (Г.А. Самсыгина, 2003)
| Характеристика сепсиса | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
| Ранний сепсис | Ампициллин + аминогликозиды | |
| Поздний сепсис | Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды | Карбоксипенициллины + аминогликозиды, карбопенемы, Гликопептиды, Аминогликозиды |
| Внебольничный сепсис: - пупочный | Аминопенициллины + аминогликозиды; Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды | Гликопептиды, Цефалоспорины IV поколения |
| -ринофарингеальный, отогенный | Цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) + аминогликозиды | Карбопенемы, Цефалоспорины IV поколения |
| - кишечный | Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды, ингибиторзащищенные карбоксициллины + аминогликозиды | Карбопенемы, Аминогликозиды |
| -урогенный | Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды, | Карбопенемы, |
| -госпитальный | Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон сульбактам) + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды | Карбопенемы |
| -в том числе абдоминальный | Цефалоспорины III и IV поколения с антисинегнойным эффектом + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды | Карбопенемы Метронидазол Линкозамиды |
| -посткатетеризационный | Гликопептиды | Рифампицин Карбопенемы |
| -легочный (ИВЛ-ассоциированный) | Цефалоспорины III поколения (цефоперазон/сульбактам) или IV поколения + аминогликозиды; ингибиторзащищенные карбоксоциллины + аминогликозиды | |
| Сепсис на фоне нейтропении | Цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + ванкомицин | Карбопенемы Гликопептиды |
| Сепсис на фоне медикаментозной иммуносупрессии | Цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды + ванкомицин | Карбопенемы Ингибиторзащищенные карбоксоциллины |
Общие принципы антибактериальной терапии при С у детей:
1. Выбор стартовой антибактериальной терапии осуществляется на основании форм и вариантов С. При уточнении возбудителя следует провести коррекцию лечения – перейти на монотерапию, или препарат более узкого спектра действия.
2. При выборе препарата предпочтение следует отдавать антибиотикам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и обладающих наименьшей токсичностью.
3. Во всех случаях лечения предпочтение отдают внутривенному пути введения антибиотиков.
4. Эффективность лечения оценивается через 48-72 часа. При отсутствии эффекта от назначенного лечения производят смену препаратов.
Стартовая антибактериальная терапия раннего (врожденного) С у новорожденных представлена ампициллином в дозе 100-150 мг/кг/сут в 2 введения + амикацин или гентамицин по 5-7 мг/кг/сут в 2 введения; или нетилмицином по 5 мг/кг/сут в 1 введение.
Альтернативными антибиотиками для лечения данного варианта С являются: цефотаксим или цефтриаксон вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Стартовая антибактериальная терапия позднего С у новорожденных включает следующие схемы: цефотаксим по 100 мг/кг/сут или цефтриаксон по 50-75 мг/кг/сут, или цефоперазон по 100 мг/кг/сут вместе с амикацином, или гентамицином, или нетилмицином.
Лечение пупочного С строится в учетом возбудителей, вызывающих воспалительные заболевания пупочной ранки и сосудов (стафилококки, кишечная палочка, энтеробактерии, ассоциации микробов). Стартовыми антибиотиками при этом варианте С являются: амоксициллин/клавуланат по 60-120 мг/кг/сут в 2-3 введения или цефазолин, или цефуроксим вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Альтернативными препаратами в этом случае являются: ванкомицин по 40 мг/кг/сут в 2 введения или имипенем по 60 мг/кг/сут в 3 введения, или тикарциллин по 50 мг/кг/сут в виде монотерапии или совместно с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
При пупочном С, развившимся в условиях стационара показано назначение: цефотаксима или цефтриаксона вместе с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. К альтернативным препаратам в этом случае относят: цефалоспорины III поколения, ванкомицин, которые применяются или в виде монотерапии, или в сочетании с аминогликозидами.
Лечение С при инфекциях кожи, подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, слизистой оболочки носа, конъюнктивы, отите. Основными возбудителями заболевания в этих случаях являются стафилококки, гемолитические стрептококки группы А, кишечная палочка, клебсиелла. Стартовая антибактериальная терапия у таких детей представлена: ампициллином или амоксициллином/клавуланатом, или цецефазолином в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином.
Лечение С с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха начинают с назначения цефалоспоринов III поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными средствами для таких детей считают ванкомицин, защищенные пенициллины, имипенем, линкозамиды и метронидазол.
Антибактериальную терапию легочного С начинают с ванкомицина в сочетании с гентамицином или амикацином, или нетилмицином. При ИВЛ-ассоциированном легочном С стартовая терапия включает применение пиперациллина по 50 мг/кг/сут в 3 введения или тикарциллин, или цефоперазон, или цефтазидим в сочетании с амикацином или гентамицином, или нетилмицином. Альтернативными препаратами являются карбопенемы в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Стартовыми антибиотиками при кишечном и мочевом С являются карбенициллин по 200 мг/кг/сут или цефотаксим, или цефтриаксон в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
При абдоминальном (хирургическом) С лечение начинают с цефазидима или цефаперазона в сочетании с аминогликозидами. Альтернативное лечение – защищенные пенициллины, уреидопенициллины, метронидазол в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Продолжительность антибактериальной терапии при С обусловлена в первую очередь положительной клинической динамикой: исчезновение проявлений гнойных очагов, купирование лихорадки, признаков SIRS, полиорганной недостаточности. Важным является исчезновение проявлений воспаления (анализ крови, показатели активности воспаления).
Учитывая то, что антибактериальная терапия при С носит курсовой и длительный характер, повышается риск развития дисбиозов кишечника и активизации грибковой флоры. Для профилактики дисбиозов применяют пробиотики (линекс, бифидумбактерин, бифиформ и др.). Для профилактики грибковой инфекции применяют флуконазол по 5-7,5 мг/кг/сут в 1 прием.
Патогенетическая терапия С включает: иммунокорригирующую терапию, дезинтоксикационную терапию, лечение септического шока, коррекцию водных и электролитных нарушений, лечение проявлений полиорганной недостаточности.
Иммунокорригирующая терапия при С показана при развитии нейтропении. В этом случае используют введение взвеси лейкоцитов из расчета 20 мл/кг каждые 12 часов или гранулоцитарно-макрофагальных факторов роста (ГФР и ГМФР).
Эффективными для лечения С оказались препараты, содержащие IgG и IgM (иммуноглобулин для внутривенного введения, пентаглобин). Препараты интерферона (гриппферон, виферон), несмотря на достаточно низкую эффективность, продолжают рекомендоваться для лечения С.
Дезинтоксикационная терапия при С должна проводиться с учетом клиники, степени тяжести состояния, массы тела ребенка. В состав инфузионных сред часто включают свежезамороженную плазму, растворы альбумина, глюкозо-солевые растворы. При необходимости увеличения объема циркулирующей крови используют низкомолекулярные декстраны, солевые растворы.
Лечение септического шока включат адекватную оксигенотерапию, коррекцию гиповолемии, внутривенное назначение препаратов IgG и IgM, глюкокортикоиды в низких дозах. Для коррекции гемостаза используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином.
Прогнозпри С определяется массой тела ребенка, особенностями проявлений заболевания, его течением, этиологией, сопутствующими заболеваниями, адекватностью назначенного лечения. В структуре неонатальной смертности С нанимает 4-5 место.
ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН)– острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.
Эпидемиология.Заболеваемость ПН составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных новорожденных. У новорожденных, находящихся на ИВЛ, заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.
Факторы риска
Инфекционные заболевания матери;
Угроза прерывания беременности;
Недоношенность;
Внутриутробная гипоксия плоды, асфиксия;
Нарушение процессов неонатальной адаптации;
Реанимационные мероприятия;
Нарушения выхаживания (переохлаждения, перегревания);
Манипуляции, облегчающие инфицирование (ИВЛ, катетеризация сосудов и др.).
Этиология и патогенез.Развитию ПН способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.
Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. До конца 80-х гг. XX века среди возбудителей пневмонии преобладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последнее десятилетие по данным Ставропольских родильных домов в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл, синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.
Возбудитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе ПН большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных детей, несовершенство иммунной системы.
При развитии ПН в организме формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гемостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно ПН характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.
По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа после рождения) и постнатальные ПН. Врожденные ПН отмечаются примерно в 10-20% случаев инфекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относительная доля врожденных ПН у недоношенных детей существенно выше. Врожденные ПН, связаны, как правило, с аспирацией инфицированных околоплодных вод. В ряде случаев врожденные ПН являются компонентом внутриутробных генерализованных инфекций, таких как или цитомегалия, хламидиоз. Основным фактором, предрасполагающим к развитию ПН после рождения ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ («вентилятор-ассоциированные» ПН).
Классификация
По времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые 72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);
По распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя, двусторонняя.
По течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).
Вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и поздняя – после 5 суток ИВЛ;
Исследования.Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки в ранней стадии с интервалом 24-72 часа до момента стабилизации состояния, УЗИ головного мозга и внутренних органов; допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинамики в случае проведения ИВЛ; определение показателей КОС, газового состава крови; этиологическая диагностика: бактериологическое исследование (трахеальный и бронхиальный аспират, мокрота, посев крови), определение титров антител к вирусам, микоплазмам, хламидиям, ПЦР.
Неинвазивный мониторинг: ЧСC, ЧДД, АД, температура тела.
Клиника.При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через 1-3 суток выявляются физикальные изменения легких, аналогичные тем, которые характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.
Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно реже – интерстициальная.
Различают несколько периодов развития ПН: начальный, ранний (или предвоспалительный) разгара, стабилизация признаков, обратное развитие процесса (разрешение пневмонии).
poznayka.org
потология шпора
ОПУХОЛИ. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ Эпителиальные опухоли развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей и т. д. К доброкачественным опухолям относят папиллому и аденому. Папиллома – это опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхностью сосочкового вида, размером от просяного зерна до крупной горошины. Располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда малигнизируют. Аденома – это опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различные – от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными железистыми полипами. Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического и кубического эпителия. К злокачественным относят:1) рак на месте – это форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами;2) плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Она может быть ороговевающей (образуются раковые жемчужины) и неороговевающей;3) аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Клетки атипичны, различной формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли образуют железистые образования различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, и при этом базальная мембрана их утрачивается;4) слизистый (коллоидный) рак – аденогенная карцинома, клетки которой обладают признаками как морфологического, так и функционального атипизма. Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают;5) солидный рак – это недифференцированный рак с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в идее трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани;6) фиброзный рак или скирр – это форма недифференцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани;7) мелкоклеточный рак – это недифференцированный рак, состоящий из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур, строма крайне скудная;8) медуллярный (аденогенный) рак. Его основная черта – преобладание паренхимы над стромой, которой очень мало. Опухоль мягкая, бело-розового цвета. Представлена пластами атипичных клеток, содержит много митозов, быстро растет и рано подвергается некрозу;9) смешанные формы рака (диморфные раки) состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического).ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ ТКАНИ построены из нервных волокон, нервных клеток и невроглии, могут развиваться из мозговых оболочек, оболочек нервных стволов. К зрелым доброкачественным относится глиома, опухоль из ткани головного и спинного мозга.У животных глиомы бывают редко.Неврома - опухоль из вновь образованных нервных клеток и волокон. Они имеют вид круглых или овальных узлов от горошины до 5-6 см в диаметре. Плотные по консистенции, серовато-белые на разрезе. Локализация их по ходу нерва в коже. У крупного рогатого скота невромы (невриомы) локализуются в нервах плечевого сплетения, в симпатических нервных ганглиях. У собак - в коже спины, конечностей по ходу нервного волокна.К незрелым злокачественным опухолям нервной ткани относится глиосаркома. Построена из атипичных, различной формы и величины гаиозных клеток, которые ветвятся. Глиальные волоконца почти отсутствуют, и опухоль очень похожа на саркому. Но метастазы бывают редко.Находят ее в виде мягких узлов в веществе мозга.ОПУХОЛИ ИЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БЫВАЮТ:1) доброкачественные – фибромы – могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация – дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. На разрезе она волокнистая, белесоватая с перламутровым оттенком. Консистенция может быть различной – от плотноэластической до плотной. Гистология: веретеновидные опухолевые клетки, которые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Соотношение опухолевых клеток и коллагена определяет ее вид. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую;2) злокачественные опухоли – фибросаркомы – возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ. Ткань узла на разрезе белая с кровоизлияниями, напоминает рыбное мясо (саркос – рыбье мясо).СРЕДИ ОПУХОЛЕЙ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ РАЗЛИЧАЮТ:1) лейкозы;2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома или миелома, лимфогрануломатоз).В опухолевой ткани находятся 2 клеточных компонента: реактивный и опухолевый. Опухолевый компонент – гигантские одноядерные клетки (Ходжкина) и гигантские многоядерные клетки (2 ядра, в центре которых – клетки Березовского-Штернберга). Эти клетки являются диагностическими. Реактивный компонент: лимфоциты (Т и В), плазматические клетки, эозинофилы, лейкоциты, макрофаги, участки некроза, возникающие вследствие цитотоксического действия Т-лимфоцитов, участки реактивного склероза. Реактивный и опухолевый компоненты встречаются в различных соотношениях, тем самым обуславливая разнообразные варианты заболевания.
Основные этапы воспаления Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации. Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора. Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты. Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.
Острые бактериальные инфекции.Пастереллез (pasteurelesis) –протекает сверхостро(отечая форма) и остро(грудная форма). При отечной форме обнаруживают обширные воспалительные отеки и подкожной клетчатке и межмышечной ткани,чаще в области головы и шеи, потехнальные кровоизлияния на серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. При грудной форме обнаруживают крупозную некротизирующую пневмонию и фиброзный плеврит. Влегких отсутствует отчетливо выраженный мраморный рисунок, экссудат носит геморрагический оттенок,пневмония часто осложняется образованием очагов-некрозов.Патологоанатомические изменения. обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
Острые бактериальные инфекции.РОЖА.Инфекционная болезнь, поражающая в виде септицемии (острая форма), крапивницы (подострая, кожная), эндокардита и артритов (хроническая).Наблюдается в основном у животных в возрасте от 3хдо 1 года. При молниеносном течении - отсутствие эритем, слабость, признаки энцефалита. При остром (септическом) течении повышение температуры до 42°С, депрессии, запор, слабость задних конечностей, конъюнктивит, застойные явления в легких, цианотическая окраска кожного покрова, продолжительность 2-4 суток.При подостром (крапивница) течении - кожная экзантема.При хроническом - эндокардит, исхудание, некроз кожи, артриты. Патолого-анатомические изменения. Изменения, характерные для сепсиса, застойные явления, увеличение лимфоузлов, полиартрит, бородавчатый эндокардит, на двустворчатом клапане имеются бугристые,серовато-желтого цвета,плотной консистенции наложения-бородавки.
Острые бактериальные инфекции.Сальмонеллез (Salmonellosis) - группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. Сальмонеллез протекает остро, подостро, хронически и атипично. Патоморфологические изменения.При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны.Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек.
Острые бактериальные инфекции.Сепсис- тяжелый инфекционный процесс, возникающий из-за какого- либо септического очага в организме животного (инфицированная рана, флегмона, абсцессы, фурункулы, гнойные воспаления плевры, брюшины и т. п.). Низкая сопротивляемость организма и нарушение защитных барьеров благоприятствуют всасыванию из таких очагов в кровеносную систему бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада. Сепсис - одна из самых опасных стадий гнойной инфекции, которая часто приводит животное к гибели. Патологоанатомическая картина при сепсисе связана, прежде всего, с интоксикацией. Развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки. Чем острее течёт сепсис, тем более выражен геморрагический синдром.
Острые бактериальные инфекции.Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью. Течение и симптомы болезни. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней). Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у крс); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).
Патморфология отравления животных.Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот и их сернистых и азотистых производных.Фосфорорганические соединения –инсектицидные и окороцидные средства,обладающие контактным или сиситемным действием. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями. Патанатомия. Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).
Патморфология отравления животных ХОС.ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ХОС)Преобрели широкое распростр.в качестве инсектицидов для защиты жив-ых от кровососущих насекомых и клещей.Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных. Патанатомия. При вскрытии павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.
Патология болезней органов дыхания. бронхопневмония. катаральная бронхопневмония.Из болезней органов дыхания у с/х животных Казахстана распространены в основном бронхиты, бронхопневмонии (острая и хроническая формы), реже - крупозная пневмония. Чаще болеет молодняк и значительно реже взрослые животные.Основная причина заболевания жив/х незаразными болезнями- отставание в развитии кормовой базы животноводства и недостаток помещений. Ежегодно ощущается острый недостаток в концентратах, в некоторые неблагоприятные по погодным условиям годы запасы грубых кормов. Поэтому в ряде хозяйств задолго до весны они оказываются на исходе. Обеспеченность скота помещениями, особенно молодняка. Бронхопневмония развивается при воздушно-капельном распространении возбудителя и распространении воспалительного процесса по бронхам и альвеолам в связи с ослаблением механизмов защиты бронхо-легочной системы. При этом снижается дыхательная функция пораженных участков легкого. Наиболее часто наблюдается у молодняка при неблагоприятных условиях содержания и кормления животных. Бронхопневмония характерна для многих инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза, гриппа и др.). По характеру экссудата различают катаральную, гнойно-катаральную и абсцедирующую бронхопневмонию, а по течению - острую и хроническую.Катаральная бронхопневмония характеризуется воспалением альвеол и бронхов. Протекает остро и хронически. Острое воспаление проявляется в увеличении, некотором уплотнении легкого, поверхность и разрез легкого красного цвета; разрез влажный, из бронхов выдавливается слизь. При хроническом воспалении легкое плотное, серого цвета, поверхность разреза суховатая, из бронхов выдавливается густая слизь.
Патология болезней органов дыхания. эмфизема. ателектаз.Ателектазом (лат. atelectasis - сжатие, сдавливание) называется пониженное содержание или отсутствие воздуха в легких. Врожденный ателектаз бывает тотальным (у мертворожденных) и частичным (у новорожденных). При врожденном частичном ателектазе воздух не содержится в отдельных долях и дольках легких, что свидетельствует о неполном заполнении легких воздухом. Приобретенный ателектаз возникает под действием патогенных факторов, затрудняющих поступление воздуха в легкие в связи с их сдавливанием (компрессионный ателектаз) и при закупорке отдельных ветвей бронхов (обтурационный ателектаз).Эмфизема (гр. emphysao - раздувать) - избыточное наполнение легких воздухом с потерей их эластичности. В зависимости от места скопления воздуха различают альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная (острая и хроническая) эмфизема возникает при тяжелой физической работе («запал» лошадей), при сердечной недостаточности, гипоксии. Интерстициальная эмфизема наблюдается при разрывах легочной ткани вследствие травм и характеризуется скоплением воздуха не только в альвеолах, но и в междольковой соединительной ткани и под плеврой.
Патология болезней печени.Печень выполняет в организме целый ряд функций, среди которых важнейшие - участие в пищеварении, обмене веществ, гемодинамике. Велика также защитная (барьерная) роль этого органа. Все эти функции печени, направленные на сохранение гомеостаза, нарушаются при ее патологии, которая проявляется как в виде самостоятельных заболеваний печени (например, вирусный гепатит), так и печеночных синдромов (желтуха, холестаз, холемия, портальная гипертензия и др.), определяющих клинику данной нозологической формы болезни печени или же сопутствующих заболеваний других органов и систем (например, желтуха при гемолитической болезни новорожденных). В связи с этим различают первичные и вторичные поражения печени.В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патологические процессы, как воспаление, нарушения периферического кровообращения, обмена веществ, опухоли. Воспалительные поражения печени называются гепатитами, первичное изменение обмена веществ гепатоцитов с развитием дистрофии - гепатозами и обменными заболеваниями печени (например, жировой гепатоз или жировая дистрофия печени; гликогеноз), а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа -циррозом печени.
ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВ ТИМПАНИЯ РУБЦАОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ РУБЦА (ТИМПАНИЯ, МЕТЕОРИЗМ) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ быстрым чрезмерным растяжением (вздутием) органа из-за скопления бродильных газов. Заболевание может быть первичным, связанным с усилением бродильных процессов в рубце, или вторичным, при непроходимости пищевода или последующих отделов пищеварительного тракта.Этиология. Первичное острое расширение рубца возникает при поедании большого количества легкобродящих или недоброкачественных кормов: зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, концентрированных кормов и т. п., а также при нарушении режима кормления и поения. Этому способствуют гипотония среджелудков, захватывание большого количества воздуха при жадном поедании корма.Вторичное острое расширение рубца возможно при механическом препятствии к отрыгиванию жвачки, при закупорке пищевода или других отделов желудка и кишечника кормом, конкрементами, инородными телами, гельминтами, опухолью, смещениями органов и т. д. При этом одновременно развивается и метеоризм кишечника. Патогенез. При переполнении рубца легкобродящим или недоброкачественным кормом происходит ускорение и нарушение бродильных процессов, быстрое газообразование и вздутие органа. Задерживается отрыгивание и жвачка. Большое значение имеет количество и степень увлажненности корма, состав микрофлоры, состояние слюноотделительных процессов, наличие минеральных веществ в содержимом рубца. Скопившийся в рубце газ вызывает не только нарушение его моторной функции и бродильных процессов, но и расстройство кровообращения и дыхания в связи с повышением внутрибрюшного давления, что может привести к асфиксии.Патоморфологические изменения. При внешнем осмотре и вскрытии трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, преимущественно с левой стороны. Видимые «слизистые оболочки местами с признаками отека. В венозных сосудах головы, шеи, в области лопатки, в органах грудной полости - плохо свернувшаяся темно-красная с синюшным оттенком кровь. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или серо-коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. Изредка почки и селезенка, вентральный мешок рубца, сычуг и кишечник кровенаполнены. Из рубца при разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок с шумом выходят газы. В содержимом рубца (а часто и других отделах желудка и кишечника) большое количество полужидких пенистых, смешанных с газом, бродящих кормовых масс.
ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ТОКСИЧЕСКАЯ ГЕПАТОДИСТРОФИЯ, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, недоброкачественный силос с избыточным содержанием масляной кислоты и т. п. Вторичная токсическая дистрофия печени развивается при диареях новорожденных телят, токсемии беременности и осложнениях в послеродовой период, а также при гастроэнтеритах, язвенной болезни сычуга, специфических инфекционно-токсических воздействиях (сепсис, колибактериоз, сальмонеллез и др.).Патогенез.Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают углеводную, белковую (зернистую, гидропическую) и жировую дистрофии печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патоморфологические изменения. При остром или подостром течении печень несколько увеличена, серо-коричневого цвета с желтоватым оттенком, дряблая, рисунок органа сглажен или невыражен. В хронических случаях печень нормальной величины или даже уменьшена, ри-сунок ее пестрый или мозаичный: на красно – или серо-коричневом фоне (белковая, зернистая дистрофия) видны участки (преимущественно по краю органа), четко очерченные, неправильной формы, серо – или бело-желтоватого и охряно-желтого цвета вследствие жировой декомпозиции и некроза. Некротическим изменениям чаще подвергаются центральные участки долек.Диагноз ставят комплексно с учетом клинических признаков заболевания и характерных патоморфологических изменений. Проводят токсикологические исследования кормов и исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.
ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (токсическая гепатодистрофия, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, недоброкачественный силос с избыточным содержанием масляной кислоты и т. п. Вторичная токсическая дистрофия печени развивается при диареях новорожденных телят, токсемии беременности и осложнениях в послеродовой период, а также при гастроэнтеритах, язвенной болезни сычуга, специфических инфекционно-токсических воздействиях (сепсис, колибактериоз, сальмонеллез и др.)Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают углеводную, белковую (зернистую, гидропическую) и жировую дистрофии печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патоморфологические изменения. При остром или подостром течении печень несколько увеличена, серо-коричневого цвета с желтоватым оттенком, дряблая, рисунок органа сглажен или невыражен. В хронических случаях печень нормальной величины или даже уменьшена, ри-сунок ее пестрый или мозаичный: на красно – или серо-коричневом фоне (белковая, зернистая дистрофия) видны участки (преимущественно по краю органа), четко очерченные, неправильной формы, серо – или бело-желтоватого и охряно-желтого цвета вследствие жировой декомпозиции и некроза. Некротическим изменениям чаще подвергаются центральные участки долек.Диагноз ставят комплексно с учетом клинических признаков заболевания и характерных патоморфологических изменений. Проводят токсикологические исследования кормов и исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.ПОД ИНВАГИНАЦИЕЙ понимают внедрение одного сегмента кишки в другой вместе с подвешивающей ее брыжейкой. Инвагинация наблюдается у крупного рогатого скота, овец, собак и пушных зверей, реже у лошадей и свиней. Очень часто наблюдается инвагинация тонких кишок, иногда толстых. Этиология.Наиболее частая причина инвагинации - спазматическое сокращение отдельных петель кишок, возникающее в результате раздражения рецепторов гельминтами, инородными телами, дачей холодной воды, промерзшего или испорченного корма. Энтералгия, катарально-воспалительные процессы, спазмы сосудов кишечника, легкие формы метеоризма, вызывая спастическую перистальтику, также могут вызвать инвагинацию кишок. Факторами, способствующими появлению инвагинации, являются изменения кишечной стенки с ограничением подвижности небольших ее участков (опухоли, отеки, сращения, инородные тела и др.).Патогенез.При нормальном состоянии в силу сокращения краниального и расслабления каудального отрезков кишки происходит кратковременное и неглубокое внедрение одного участка в другой. При следующей перистальтической волне кишки выправляются. При нарушениях моторной функции кишечника с повышенной возбудимостью вагуса отдельные участки” кишки сильно сокращаются, в то время как смежные кишечные петли или сохраняют свои обычные сокращения, или затормаживаются, а просвет их расширяется. Так возникает возможность внедрения одного отрезка кишки в другой.В инвагинированном участке в силу сжатия сосудов ухудшается кровообращение, нарушается его питание; кишечная стенка отекает, происходит раздражение рецепторов и сильные болевые импульсы. В связи с отеком инвагинированной кишки просвет ее суживается, возникает стойкая частичная или полная непроходимость. Поток болевых импульсов, застой и быстрое развитие бродильно-гнилостных процессов содержимого кишок выше непроходимости и обезвоживание вызывают глубокие нарушения в организме, идентичные внутреннему ущемлению кишок.Патологоанатомические изменения.Инвагинированный участок - «цилиндр» - прямой, дугообразно изогнут или извилист, плотной консистенции, иногда флюктуирует. Длина участка колеблется от 5 см до 1 м и больше. Серозная оболочка почти нормального, чаще темно-фиолетового цвета. Симптомы зависят от степени сжатия инвагинированного участка кишечника и его проходимости.У крс при быстром и сильном сжатии кишки болезнь проявляется внезапным беспокойством. Жив-ые бьют задними ногами и рогами по животу, судорожно вытягивают хвост, иногда переступают ногами или падают на землю; походка становится напряженной. Такое беспокойство длится 5-12 ч, затем почти прекращается. Температура тела нормальная или немного повышена; конечности холодные. Пульс учащается до 80-100 ударов в минуту. Прекращается позыв на корм, нарушаются и быстро исчезают отрыжка и жвачка. Руминация ослаблена. Появляется небольшое вздутие рубца. Перистальтика в нижнем отделе кишок ослабевает, появляется запор, а при сохранившейся проходимости - понос, кал вонючий, с примесью крови и обрывков ткани. Пальпация живота справа в области инвагинированной кишки вызывает болезненность. Ректальным исследованием в правой половине брюшной полости обнаруживают плотную, болезненную, цилиндрической формы инвагинированную кишку. Однако инвагинация кишок без нарушения проходимости может протекать без признаков беспокойства.ДИСТОНИИ ПРЕДЖЕЛУДКОВК заболеваниям, наиболее часто отмечаемым у жвачных (преимущественно у крупного рогатого скота, редко у овец и коз), относятся дистонии преджелудков - расстройство их двигательной функции. Дистонии могут протекать в виде гипотонии - частичного нарушения возбудимости и сократимости стенок преджелудков и атонии - более тяжелого заболевания, при котором почти полностью отсутствуют сокращения преджелудков. Причинами нарушения раздражимости и ослабления сократимости преджелудков являются неправильное кормление и нарушение условий содержания продуктивных животных.Длительное кормление животных однообразными и трудпонеревари-мыми кормами, содержащими большое количество клетчатки (солома, мякина, сено из перестоявших на корню растений, тростник, осока и др.), особенно в сочетании с отсутствием прогулок, ведет к ослаблению условно-рефлекторной деятельности преджелудочков и других отделов пищеварительной системы. При этом замедляются и ослабляются сокращения преджелудков, нарушается жизнедеятельность микроорганизмов и инфузорий, имеющих большое значение в подготовке корма к дальнейшему перевариванию, а также выработке жизненно важных витаминов.Причиной заболевания преджелудков является дача корма, содержащего большое количество органических кислот (барда, жом и силос) и белка при дефиците минеральных веществ. В последние годы силос рекомендовали продуктивным животным как универсальный корм в недопустимо большом количестве, который нередко был недоброкачественным, с избытком масляной и уксусной кислот. Установлено, что кислые корма при недостатке белка и углеводов изменяют среду содержимого преджелудков в сторону ацидоза, а при избытке - усиливают образование продуктов гниения, повышают щелочность и нарушают функции преджелудков.Испорченные корма (гнилые, прокисшие, заплесневелые), слишком, большое количество корнеклубнеплодов, особенно свеклы, очень холодная (ледяная) вода вначале раздражают нервные окончания преджелудков, а затем тормозят их сокращение. Важным этиологическим фактором является нарушение режима кормления, в частности, резкий переход с одного вида корма к другому, без постепенного приучения животных к новому рациону
www.studfiles.ru
Острые инфекционные заболевания новорожденных детей
Корь. Новорожденные и дети до трехмесячного возраста, как правило, к кори невосприимчивы. При отсутствии стойкого активного иммунитета у матери возможность заболевания ребенка увеличивается. Наблюдались заболевания корью у детей 3-4-недельного возраста, у которых появлялась какая-то «аллергическая» сыпь, и в те же дни типичной корью заболевала мать. В таких случаях имеются основания считать источник заболевания общим. При заболевании корью матери с целью профилактики и облегчения возможных коревых осложнений новорожденным детям нужно вводить гамма-глобулин, по показаниям- повторно.
Скарлатина у новорожденных - редкое явление. Если заражение происходит, болезнь протекает атипично с еле заметными поражениями слизистых оболочек и кожи. Прогноз заболевания благоприятный. Тяжело протекают послескарлатинные стрептококковые осложнения. При заболевании скарлатиной в семье должны осуществляться в полной мере противоэпидемические мероприятия.
Эпидемический паротит. Заушница у новорожденных встречается очень редко, а эпидемические вспышки ее в отделениях новорожденных детей неописаны. Дифференциально-диагностические затруднения возникают при гнойном поражении клетчатки шеи, воспалении слюнных желез и лимфатических узлов шеи.
Коклюш. Заражение коклюшем может происходить внутриутробно и с первых дней жизни. Коклюш для новорожденных детей представляет грознее заболевание, протекающее своеобразно. Типичные пароксизмы и репризы коклюша заменяются припадками апноэ и асфиксией. Осложнения коклюша многочисленные, может возникнуть спонтанный пневмоторакс. Новорожденных детей нужно тщательно оберегать от контакта с больными коклюшем. При контакте ребенку необходимо ввести гамма-глобулин.
Ветряная оспа. Новорожденные дети заболевают в конце 1-го месяца жизни, в первые дни заболевание не наблюдается. Симптоматология и течение ветряной оспы обычны. Необходимо дифференцировать с пиодермиями. Лечение общепринятое.
Краснуха. К коревой краснухе наблюдается резистентность, как и к кори. Эмбриопатии, связанные с заболеваниями беременных женщин краснухой, приводят к врожденным аномалиям, в частности к врожденным порокам сердца, уродствам.
Вирусные, аденовирусные, энтеровирусные заболевания (грипп, респираторные заболевания, нейроинфекции, энцефалит и т. д.). Новорожденные дети восприимчивы к вирусным заболеваниям, в частности к гриппу, который дает тяжелые осложнения со стороны легких и среднего уха. Доказана возможность внутриутробного трансплацентарного заражения от матери.
Колидиспепсия. Новорожденные дети исключительно восприимчивы к патогенным штаммам кишечной палочки и возникновению колидиспепсии (колиэнтерита). Возбудителями колидиспепсии наиболее часто оказываются серологические штаммы и др.
Дизентерия у новорожденных наблюдается. Течение типичное, иногда протекает по типу простой диспепсии.
Гонорея (гонобленнорея). Поражение конъюнктивы гонококками может произойти внутриутробно при раннем разрыве пузыря и инфицировании гонококком околоплодных вод. Значительно чаще заражение происходит при родах, реже - в результате дефектов ухода. После короткого 3-4-дневного инкубационного периода появляется вначале серозное, серозно-кровянистое, быстро переходящее в обильное гнойное отделяемое из глазной щели. Конъюнктива и веки воспалены, отечны, гиперемированы. Слизистая слегка кровоточит. При запоздалом или нерациональном лечении очень быстро в процесс вовлекается роговица глаза, которая мутнеет, изъязвляется, затем рубцуется, что приводит к понижению зрения, к слепоте. Своевременная профилактика, раннее правильное лечение обеспечивают полное излечение без всяких последствий.
Гонорея - очень тяжелое заболевание; оно чревато тяжелыми последствиями, которые легко предупредить.
Профилактика гонобленнореи стала осуществляться в Киеве с 1853 г. Работы по проверке этого метода были опубликованы в 1880 г. Креде. В тс время применялся свежий 2% раствор серебра нитрата, затем протаргол, колларгол, этакридина лактаг (риванол), сульфацил-натрий (альбуцид) и др. Они обеспечивали нужный эффект, почти 100-процентное предупреждение заболевания, но иногда вызывали сильное раздражение конъюнктивы.
В настоящее время профилактика гонококкового поражения глаз по методике Матвеева - Креде состоит в следующем. Немедленно после рождения ребенка в конъюнктивальный мешок вводят 2-3 капли раствора бензилпенициллина (10 000 ЕД в 1 мл). Через 12-24 ч эту процедуру повторяют троекратно с промежутками в 1 ч. Кроме этого девочкам по 2 капли раствора бензилпенициллина вводят в вульву.
Для новорожденного увлажнитель воздуха
Инфекционные заболевания у новорожденных: Омфалит, Везикулопустулез, Меланоз, Пузырчатка, Флегмона новорожденных, Конъюнктивит, Менингит новорожденных, Сепсис новорожденных.
Омфалит
Омфалит - воспаление пупка. Как правило пупочная ранка заживает примерно к 14-дневному возрасту, но в некоторых случаях она воспаляется и может нагноится. В этом случае кожа вокруг ранки становится отечной, красной, а из пупка начинает выделятся сначала сукровица, а потом гной. При омфалите ребенок становится беспокойным, у него повышается температура тела. Особенно опасны случаи, когда воспаление переходит на пупочные сосуды, которые становятся болезненными и тяжистыми, а при пальпации (ощупывании) ощущаются под кожей плотные жгуты. Такой процесс представляет опасность прежде всего тем, что может привести к флегмоне передней брюшной стенки, сепсису, перитониту, тромбозу пупочной вены.
После рождения ребенка нужно ежедневно следить за пупочной ранкой: обрабатывать пупочную ранку 3% раствором перекиси водорода, удалять образующиеся в ней корочки стерильной ватной палочкой и смазывать пупочную ранку 5% раствором перманганата калия. Стоит обратить внимание, что все эти процедуры, чтобы не занести в пупочную ранку инфекцию, нужно выполнять чисто вымытыми руками.
В случае возникновения воспаления пупка, следует продолжать выполнять ежедневные процедуры по уходу (описанные выше), а также добавить специальные повязки (которые смачивают гипертоническим раствором - NaCl 10%), и чередовать их с повязками пропитанных мазью Вишневского. В случае, когда состояние ребенка вызывает беспокойство, нужно обязательно обратиться к врачу, так как может потребоваться госпитализация и назначение антибактериальной терапии.
Везикулопустулез
Везикулопустулез - единичные или множественные пузырьки, которые заполнены гнойной или прозрачной жидкостью, расположенные на покрасневшем основании, что говорит о воспалительном процессе. Как правило они появляются на внутренних поверхностях конечностей, туловище, в складках кожи.
В большинстве случаев везикулопустулез появляется на 1-3-й день после родов. В редких случаях везикулопустулез наблюдается сразу после родов. Следует отличать везикулопустулез от меланоза (при меланозе везикулы не имеют покрасневшего основания, они заполнены прозрачной жидкостью и не имеют четкой локализации, т.е. могут быть везде).
В случае возникновения везикулопустулеза пузырьки следует обрабатывать 70% раствором этилена (этилового спирта) с последующей обработкой зеленкой. Учитывая тот факт, что везикулопустулез как правило возникает у детей, чьи матери инфицированные стафилококком, он может быть предвестником сепсиса. Поэтому местное лечение везикулопустулеза сочетают с антибактериальной терапией.
Меланоз
Меланоз - аллергическая реакция неизвестной этиологии (причина появления не выяснена), которая не требует лечения, в отличие от везикулопустулеза.
Пузырчатка
Пузырчатка - острое инфекционное заболевание, при котором на коже ребенка образуются разного размера вялые пузырьки с мутным содержанием. Как правило они появляются на животе, груди, внутренних поверхностях конечностей. В отличие от сифилитической пузырчатки, в этом случае пузырьки никогда не появляются на поверхности стоп и ладошек. Эти пузырьки легко лопаются и оставляют эрлзированную поверхность на коже.
Пузырчатку лечат в больничных условиях с применением антибактериальной терапии. Пузырьки снимают, а эрозированная поверхность обрабатывается 5% раствором перманганата калия.
Флегмона новорожденных
Флегмона новорожденных - гнойное воспаление подкожной клетчатки с дальнейшим ее расплавлением и некрозом кожи. В связи с тем, что кожа новорожденных обильно снабжается кровью, флегмона распространяется очень быстро. У ребенка повышается температура тела, он становится беспокойным, срыгивает, быстро распространяется покраснение по поверхности кожи. Это заболевание очень опасное! Поэтому ребенка необходимо срочно госпитализировать!
Конъюнктивит
Конъюнктивит - воспаление конъюнктивы глаза, которое делится на два вида: катаральный и гнойный. При конъюнктивите слизистая оболочка глаза становится отечной, она краснеет и из нее начинает выделяться гной, который скапливается на ресницах и уголках глаз.
При лечении конъюнктивита используют очень слабый раствор марганца, которым промывают глаз с помощью пипетки, с последующим закапыванием сульфацила натрия (альбуцида) или левомицетиновых капель.
Менингит новорожденных
Менингит у новорожденных в большинстве случаев возникает как осложнение вышеперечисленных заболеваний, если их лечение было неэффективным или вовсе не лечилось, особенно если у ребенка на момент рождения наблюдались поражения нервной системы в результате асфиксии. Менингит у новорожденных возникает как правило в конце первой недели жизни или немного позже.
При менингите ребенок становится вялым, отказывается от питания, постоянно срыгивает. Вялость может меняться беспокойством, а срыгивания - рвотой. У ребенка повышается температура тела, кожа становится бледной, начинаются судороги. Ребенок принимает характерную позу - выпрямленные конечности и запрокинутая назад голова. Также отмечается взбухание большого родничка.
Если у ребенка наблюдаются все вышеперечисленные симптомы, следует немедленно вызывать “скорую помощь”, так как ребенок требует немедленной госпитализации. Чем быстрее будет оказана квалифицированная медицинская помощь, тем у ребенка больше шансов выжить и не остаться инвалидом.
Сепсис как правило развивается у слабых новорожденных: с небольшой массой тела, недоношенных, с родовой травмой, асфиксией, детей на искусственном вскармливании, а также в результате генерализации (осложнений) описанных выше локальных инфекций. Сепсис случается в результате снижения иммунитета ребенка, а также с ослабеванием его защитных механизмов. Бактерии в очаге инфекции начинают быстро размножаться и с током крови начинают разноситься по всему организму - начинается бактериемия. Бактерии в свою очередь выделяют токсины, которые вызывают отравление всего организма - токсемия.
Сепсис у новорожденных имеет две формы: септикопиемия и септицемия.
Септикопиемия имеет в организме первичные (везикулопустулез, омфалит) и вторичные (пневмония, остеомиелит, абсцесс, менингит) очаги инфекции. Это сопровождается гипотрлфией, интоксикацией, анемией. У ребенка наблюдается побледнение кожи, повышается температура тела, вялость, срыгивание, понос, рвота, отказ от пищи. В некоторых случаях кожа ребенка становится желтушной. Также страдает сердечно-сосудистая система: тахикардия (учащенное сердцебиение), приглушенные тоны сердца. Дыхание становится частым. Также происходит вздутие живота и нарушение стула, в некоторых случаях начинается кишечная непроходимость.
Септицемия проявляется общей интоксикацией, нарушением работы сердечно-сосудистой системы, нарушением обменных процессов при отсутствии гнойных очагов. Ребенок вялый, тонус мускулатуры снижен, появляется отдышка, тоны сердца глухие, живот вздут. В отличие от септикопиемии, течение септицемии быстрое, в результате чего ребенок может умереть.
Лечение таких больных нужно начинать как можно быстрее в условиях стационара.