Кто болел подострым тиреоидитом сколько вы лечились. Лечение подострого и аутоиммунного тиреоидита

Тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Подострый тиреоидит (E06.1)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание


Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г.

XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

1-2 ноября, Алматы, отель Rixos

Современные подходы к лечению бесплодия. ВРТ: Настоящее и будущее

- Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
- Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Регистрация на конгресс

Классификация


- I стадия - тиреотоксическая (4-10 недель);
- II стадия - эутиреоидная (1-3 недели);
- III стадия - гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
- IV стадия - выздоровление.

Этиология и патогенез


В качестве причин возникновения подострого тиреоидита предполагают вирусную инфекцию (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа, вирус Эпштейна-Барр, а также ЕСНО-вирус.
В пользу вирусной этиологии свидетельствуют: длительный продромальный периодПродромальный период - период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью
(развивается через 3-6 недель после перенесенных вирусных инфекций), эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости.
Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-BW35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям.
Внедрение вируса в тироцитТироцит - эпителиальная клетка; из тироцитов построены стенки фолликулов щитовидной железы
ведет к разрушению клетки, в результате чего все содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кровеносное русло (большое количество тиреоидных гормонов Т 3 , Т 4), что объясняет развитие тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
. Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрациейИнфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
гистиоцитами и гигантскими клетками.

Эпидемиология


Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.
Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

Факторы и группы риска


- женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
- носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Развитию подострого тиреоидита предшествует появление продромальных симптомов:
- общее недомогание;
- слабость;
- боль в мышцах;
- быстрая утомляемость;
- субфибрилитетСубфибрилитет (субфебрильная температура) - температура тела в пределах 37-38 градусов
.
Данные симптомы возникают после выздоровления (через 5-6 недель) от предшествующей вирусной инфекции (гриппа, ОРВИ, эпидемического паротита, кори).
Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба (температура тела - 38-39 градусов); характерна внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны и усиливающаяся при глотании или поворотах головы.
По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется и на другую сторону шеи. Зачастую болезненность настолько сильна, что пальпация ЩЖ невозможна. Причиной болевого синдрома является отечность ЩЖ и растяжение ее капсулы.

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т 3​ и Т 4) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т 3 и Т 4 в ЩЖ.


3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагностика


Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез : повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

2. Физикальное обследование:
2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно - ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной.

3. Инструментальные исследования :
3.1 На УЗИ: увеличение ЩЖ, "облаковидные" (нечетко ограниченные) зоны пониженной эхогенности в одной или обеих областях. Иногда встречается миграция этих зон.
3.2 Данные сцинтиграфииСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
указывают на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата (РФП), зона воспаления выглядит "холодной" - данный метод не является обязательным методом исследования и используется обычно только в диагностически сложных случаях.

Лабораторная диагностика


- ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз, содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия;
- гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия;
- повышение фибриногена;
- незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;
- снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т
4 и Т 3 (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе - снижение тиреоидных гормонов; повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз


- острый гнойный тиреоидит;
- кровоизлияние в кисту ЩЖ;
- диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
- аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
- недифференцированный рак ЩЖ;
- флегмона шеи;
- средний отит;
- острый фарингит;
- синдром височно-нижнечелюстного сустава;
- эзофагит;
- десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) - через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Осложнения


Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию.
При многолетнем рецидивирующем течении возможен переход в гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Подострый тиреоидит де Кервена – инфекционно-воспалительное заболевание, протекающее с постепенным разрушением клеток щитовидной железы и гормональным дисбалансом. Как и большинство других эндокринных заболеваний, чаще встречается у женщин, чем у мужчин (приблизительное соотношение –5:1).

Полезная информация, фото и видео в этой статье помогут разобраться, что же собой представляет подострый тиреоидит: лечение + симптомы, причины и механизм развития этой патологии вызывают серьезный научный интерес.

Интересный факт. Швейцарский хирург де Кервен, в честь которого впоследствии и была названа болезнь, описал типичные проявления подострого тиреоидита в 1904 году.

Чаще всего тиреоидит де Кервена осложняет течение инфекции, вызванной вирусом гриппа, Коксаки, ЕСНО, ротавирусом, и развивается спустя 2-3 недели после инфекционного процесса. Поражение щитовидки при этом связано с нарушением защитных процессов в организме.

Клетки иммунитета, которые активизировались для борьбы с вирусом, по необъяснимой причине начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы.

Выделяют три последовательных стадии заболевания. Подробное описание каждой из них представлено в таблице ниже.

Таблица 1: Патогенез подострого тиреоидита:

Стадия 1 – местное воспаление Стадия 2 – повреждение тканей ЩЗ (тиреотоксикоз) Стадия 3 – истощение (гипотиреоз) Стадия 4 — выздоровление
Описание Происходит первая атака иммунных клеток на щитовидную железу, и развивается активное воспаление органа с его типичными проявлениями: болью, покраснением, отеком и повышением температуры Вследствие повреждающего воздействия фолликулы щитовидной железы лопаются (разрушаются), и в кровь выделяется большое количество гормонов щитовидки. Развивается тиреотоксикоз В дальнейшем содержание гормонов с ЩЗ истощается, и в организме наблюдается их выраженный недостаток – гипотиреоз Поврежденные фолликулы рубцуются соединительной тканью, воспалительные явления стихают, функциональная активность ЩЖ и гормональный фон постепенно восстанавливаются.
Продолжительность 2-3 дня 1-2 месяца 2-3 месяца До 4 месяцев
Лабораторные тесты Обычно в пределах нормы Повышение уровня Т3, Т4

Снижение ТТГ

Снижение уровня Т3, Т4

Повышение ТТГ

Постепенное возвращение анализов в норму

Обратите внимание! При отсутствии необходимого лечения подострый тиреоидит может перейти в хроническую форму.

Типичные проявления подострого тиреоидита: на что чаще всего жалуются пациенты

Подострый тиреоидит щитовидной железы встречается не так часто и составляет всего 1-2% от всех эндокринных расстройств. Чаще всего им болеют женщины в возрасте 30-50 лет.

Заболевание начинается с общих симптомов интоксикации:

  • общей слабости;
  • недомогания;
  • отсутствия аппетита;
  • снижения работоспособности.

Затем признаки подострого тиреоидита соответствуют стадии заболевания.

Стадия местного воспаления

Именно с нее начинается подострый тиреоидит: симптомы этой стадии связаны с активным воспалением щитовидной железы:

  1. Боль в горле и передней поверхности шеи, которая может мигрировать в правую или левую сторону, отдавать в нижнюю челюсть или ухо, усиливаться при поворотах шеи и наклонах головы.
  2. Повышение температуры до 39,0-40,0 °С.
  3. Покраснение и отек кожи в проекции щитовидной железы.
  4. Увеличение щитовидки, которое врач может заметить при визуальном осмотре или пальпации.

Стадия тиреотоксикоза

Когда в кровь начинает поступать большое количество гормонов щитовидной железы, у пациента развиваются выраженные симптомы гипертиреоза:

  1. Раздражительность, перепады настроения, нервозность.
  2. Проблемы со сном.
  3. Судорожные сокращения мышц, подрагивание кончиков пальцев, языка.
  4. Чувство песка а глазах.
  5. Жидкий стул.
  6. Постоянное повышение температуры тела на уровне 37,0-37,5 °С.
  7. Плохая переносимость высоких температур.

Стадия гипотиреоза

При стадии гипотиреоза, напротив, на первый план выходят признаки недостаточности щитовидной железы и дефицита тиреоидных гормонов:

  1. Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
  2. Нарушения памяти и концентрации внимания.
  3. Бледность кожных покровов, отечность лица, ладоней и стоп.
  4. Замедление обмена веществ, вздутие живота.
  5. Запоры.

Стадия выздоровления

Эта стадия характеризуется постепенным возвращением в норму нарушенных функций и исчезновением любых симптомов заболевания. Практически все больные полностью восстанавливаются после подострого тиреоидита, лишь незначительная часть из них сталкивается с постинфекционным стойким гипотиреозом и нуждается в пожизненной заместительной терапии.

Обратите внимание! Еще один вариант заболевания – подострый тиреоидит с рецидивирующим течением. Эта форма воспаления щитовидной железы протекает волнообразно, и спустя несколько месяцев после выздоровления у пациента вновь возникают симптомы тиреоидита де Кервена.

Алгоритм диагностики

Часто пациентов заставляют обратиться к врачу сильная боль в области шеи и симптомы интоксикации.

Врачебная инструкция предписывает проведение следующего алгоритма диагностики:

  1. Сбор жалоб и анамнеза (обязательно расскажите врачу о недавно перенесенных вирусных инфекциях).
  2. Осмотр шеи на наличие покраснения и отечности.
  3. Пальпация – при попытке прощупать щитовидную железу чувствуется резкая болезненность.
  4. Общие клинические тесты крови и мочи.
  5. Лабораторные анализы: определение уровня ТТГ, Т3, Т4, Анти-ТПО, Анти-ТГ.
  6. УЗИ щитовидной железы для оценки формы, размеров и степени воспалительных изменений в тканях органа.
  7. Сканирование (сцинтиграфия) используется для дифференциальной диагностики. При подостром тиреоидите всегда нарушается захват молекул радиойода клетками щитовидной железы.

Обратите внимание! Многие пациенты с подострым тиреоидитом, придя на прием к врачу, жалуются на боли в горле. Задача опытного специалиста – не только осмотреть зев, который окажется спокоен, но и провести осмотр и пальпацию шеи.

Принципы терапии воспаления щитовидной железы

Лечение подострого тиреоидита включает целый комплекс мер, включающих воздействие на причину заболевания, а также борьбу с основными клиническими симптомами. Своими руками и народными средствами тут точно не обойтись.

Программа терапии при заболевании включает:

  1. Назначение глюкокортикостероидов (Преднизолона, Дексаметазона). Эти препараты быстро снимают воспаление и отек, купируют болевые ощущения и явления интоксикации, подавляют аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Лечение Преднизолоном подострого тиреоидита позволяет значительно улучшить прогноз заболевания. Стандартная начальная дозировка составляет 30-40 мг (в дальнейшем она корректируется лечащим врачом), курс лечения 1-2 месяца.
  2. Прием НПВС (Индометацина, Диклофенака) также позволяет снять боль, отек и воспаление. Препараты группы показаны при легких формах подострого тиреоидита, выраженных болях в области шеи.
  3. Метронидазол (Трихопол) назначается в случае, если на вирусную инфекцию, вызвавшую воспаление щитовидки, наслаивается бактериальная анаэробная флора. Препарат обладает выраженными бактерицидными свойствами.
  4. Тиреоидные препараты (Эутирокс, L-тироксин) назначаются в стадию гипотиреоза (обычно спустя 4-6 недель от начала заболевания, когда стихают явления тиреотоксикоза). Они позволяют быстрее восстановить гормональный фон.
  5. Иммуномодуляторы (Тимолин, Т-активин) рекомендованы при длительном затяжном течении болезни для восстановления нормальной работы защитной системы организма и препятствия аутоиммунные процессам.
  6. Местное лечение (аппликации с индометациновой мазью, диклофенаком-натрия, Димексидом, полуспиртовые компрессы) рекомендуется для уменьшения боли и воспаления непосредственно в области щитовидной железы.

Обратите внимание! На сегодняшний день самым эффективным методом лечения тиреоидита де Кервена считается использование глюкокортикостероидов. Если терапия Преднизолоном неэффективна, решается вопрос об операции по удалению щитовидной железы.

Обязательно обратитесь к врачу при появлении симптомов, описанных выше. Ранняя диагностика и своевременное лечение улучшают прогноз и позволяют пациентам быстро восстановиться после болезни. Подострый тиреоидит де Кервена требует внимательного отношения, как со стороны врача, так и со стороны пациента.

(тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — это тиреоидит, который сопровождается воспалением вследствие перенесенной вирусной инфекции. После перенесенной кори, инфекционного паротита (свинки), аденовирусной инфекции через 3-6 недели может возникнуть подострый тиреоидит. Женщины болеют чаще мужчин в 4 раза, в основном в возрасте 30-40 лет.

Вирус, проникая в щитовидную железу, повреждает мембрану клеток. В результате появившегося воспаления происходит разрушение клеток щитовидной железы. Вследствие этого в кровь выходит большое количество коллоида (содержимого клеток), содержащего много гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидных гормонов может вызвать симптомы тиреотоксикоза. О них я хорошо написала в статье .

При этом заболевании гормон гипофиза ТТГ не успевает измениться и потому остается на нормальном уровне, а антитела к тиреопероксидазе (антитела к ТПО) повышаются.

В восстановительном периоде подострого тиреоидита может развиться легкий гипотиреоз, но это явление временное. Возможно также образование единичного узла в районе воспаления.

Подострый тиреоидит и симптомы заболевания

Поражение железы может быть:

  • диффузным (равномерным)
  • очаговым

Тип течения:

  • Тяжелое течение: остро повышается температура тела до 38-39°, хотя иногда температура может быть и субфебрильной. Интоксикация значительно меньше, чем при остром гнойном тиреоидите. Боли в щитовидной железе сначала возникают в одной доле, через несколько дней переходят на другую половину железы. Боли могут отдавать в ухо и нижнюю челюсть, усиливаются боли при глотании и движении головой. Появляются симптомы легкого тиреотоксикоза: дрожание (тремор), потливость, слабость, нервозность. При осмотре щитовидная железа увеличена, резко болезненна, бугриста и ограничена при движении.
  • Легкое течение: через 1-3 месяца после перенесенной вирусной инфекции сохраняется плохое самочувствие, постоянная субфебрильная температура, повышенная СОЭ. Симптомов тиреотоксикоза, как правило, не бывает.

Диагностика подострого тиреодита

В течении подострого тиреоидита можно выделить несколько стадий. Для каждой стадии имеются свои характерные проявления. В начальной, острой, стадии, которая длится около 1-1,5 месяцев, отмечается:

  • Повышенное содержание Т3 и Т4, ТТГ в норме.
  • Повышение антител к ТПО.
  • Увеличение СОЭ до 70-80 мм/ч при нормальном количестве лейкоцитов в крови.
  • Увеличение щитовидной железы на УЗИ с множественными участками гипоэхогенности без четких контуров, кровоток снижен.
  • Снижение захвата йода на сцинтиграфии щитовидной железы.

Через 4-5 недель нормализуется уровень гормонов, симптомы тиреотоксикоза проходят, уменьшается болезненность железы. СОЭ остается по-прежнему высокой еще длительное время.

В стадии восстановления, примерно через 4 месяца со дня заболевания, отмечается понижение Т3 и Т4, а затем в ответ на это происходит повышение ТТГ, что проявляется симптомами легкого гипотиреоза. О симптомах гипотиреоза читайте в статье . На сцинтиграфии отмечается повышение захвата J131. Эти явления проходят самостоятельно. Примерно к 6-8 месяцу заболевания нормализуется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ, СОЭ снижается, нормализуются размеры железы и проходит боль.

Однако подострый тиреоидит склонен к рецидиву (повторному появлению), особенно при воздействии неблагоприятных факторов, таких как переохлаждение, переутомление, повторные вирусные инфекции.

Если подострый тиреоидит имеет легкое течение без повышения температуры, то к врачу обычно обращаются, когда начинается тиреотоксикоз. В этом случае важно отличить его от дебюта диффузного токсического зоба.

При очаговой форме подострого тиреоидита имеется болезненное уплотнение, которое необходимо отличать от рака щитовидной железы. Также подострый тиреоидит следует отличать от острого тиреоидита, который лечится совершенно иначе, с помощью антибактериальной терапии.

Лечение подострого тиреоидита

Лечение подострого тиреоидита только консервативное, что значит не только препаратами, но и другими неинвазивными методами. К таким способам лечения относятся:

Медикаментозная терапия

Основная цель терапии — это снятие воспаления. Назначение антибиотиков нецелесообразно, т. к. подострый тиреоидит вызывается вирусными агентами, а вирусы не поддаются лечению антибиотиками.

Но и применение противовирусных препаратов также ненужно, т. к. это заболевание развивается спустя некоторое время после перенесенной вирусной инфекции. К тому времени вируса в щитовидной железе нет, а имеются только последствия его присутствия. Поэтому продолжающееся воспаление снимают назначением глюкортикоидов, которые обладают мощным противовоспалительным действием.

Чаще всего применяется преднизолон в дозе 20 мг (4 таблетки), по 1 таблетке 4 раза в день. Если при применении преднизолона в течение 3 дней нет улучшения состояния, то следует пересмотреть диагноз. Этот тест называется тестом Крайля.

Если отмечается хороший эффект от лечения, то лечение продолжается в той же дозе до полного исчезновения симптомов и нормализации СОЭ.

Если улучшение имеется, но эффект недостаточный, то можно увеличить дозу на 5-10 мг. В течение 7-10 дней поддерживать эту дозу, а потом можно снизить постепенно до 20 мг. Если при снижении дозы вновь появляются боли и повышается СОЭ, то возвращаются к прежней дозе.

Противопоказание к назначению преднизолона:

  1. Язвенная болезнь.
  2. Сахарный диабет.
  3. Гастрит.
  4. Остеопороз.

Вместо преднизолона можно использовать аспирин, диклофенак или индометацин. Эти препараты имеют менее выраженный эффект, поэтому их применяют при легкой форме подострого тиреоидита. Важно помнить, что эти препараты также обладают негативным действием на пищеварительный тракт, но в меньшей мере, чем глюкокортикоиды.

При признаках тиреотоксикоза мерказолил не назначается, т. к. тиреотоксикоз вызван выходом уже готовых тиреоидных гормонов, которые находились в коллоиде. Поэтому для снижения пульса используют бета-блокаторы (атенолол, метопролол, анаприлин и пр.). Если в восстановительном периоде появляется выраженный гипотиреоз, то назначаются небольшие дозы L-тироксина.

Склонен к повторному появлению, поэтому лечение преднизолоном может затянуться на 4-6 мес. При этом могут развиться побочные эффекты: увеличение массы тела, округление лица, подъем артериального давления, повышение сахара в крови.

Рентгенотерапия

Рентгенотерапия проводится при рецидиве подострого тиреоидита в результате отмены преднизолона. На курс используют 600 рад, на сеанс - 50 рад. Также этот метод используют при наличии противопоказаний к лечению преднизолоном. После лечения этим методом развивается стойкий гипотиреоз, который лечится назначением L-тироксина пожизненно.

Лазеротерапия

Лазеротерапия проводится с помощью аппарата лазерного излучения, имеющего длину волны рассеянного инфракрасного спектра. При легком течении тиреоидита лазеротерапия применяется как самостоятельный метод. При тяжелом течении - совместно с противовоспалительными препаратами. Применение этого метода при подостром тиреоидите гипотиреоза не вызывает.

Физиотерапия

Физиотерапия используется только как вспомогательный метод совместно с медикаментозными средствами. Чаще используется электрофорез с димексидом на область щитовидной железы.

Прогноз при подостром тиреоидите благоприятный, восстановление работы происходит в среднем через 4-6 месяцев, но пациенты остаются на диспансерном наблюдении в течение 2 лет. о щитовидной железе и не только…

– это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы – анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

E06.1

Общие сведения

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность – носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита – образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом . При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

  1. Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
  2. Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема , гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза , сердечной недостаточности , желчнокаменной болезни . Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог . Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом , аутоиммунным тиреоидитом , онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи , средним отитом , острым фарингитом. Используются следующие методы:

  • Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
  • Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
  • Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
  • Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
  • Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
  • Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита – исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

  • Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса – 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию – 4-6 месяцев.
  • НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
  • Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
  • Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
  • Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

Подострый тиреоидит де Кервена возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Предрасполагающие факторы : отягощенная наследственность; хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес); курение; экологическое загрязнение территории проживания; склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Стадии заболевания и их признаки:

  • Начальная (острая, тиреотоксическая). Длительность – от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы, возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз);
  • Переходная (эутиреоидная) . Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.
  • Временный гипотиреоз . Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.
  • Восстановление. Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным.

Симптомы заболевания: начало обычно острое – внезапно повышается температура до 38-38,5 градусов, ощущается боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление: общей слабости; головной, мышечной и суставной боли, ломоты; припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы; повышенной потливости; учащенного пульса, сердцебиения; дрожания пальцев; нарушения сна; раздражительности.

У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода .

Возможные осложнения при отсутствии лечения – необратимое снижение функции щитовидной железы, что проявляется снижением обменных процессов; повышением веса; замедлением мыслительных процессов, речи; низким артериальным давлением, брадикардией; постоянной сонливостью и зябкостью; нарушением менструальной функции и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния: сбор анамнеза, анализы крови, УЗИ, сцинтиграфия. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения. Поэтому применяется диагностический тест Крайля . Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром). При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

бывает при условии: повторного заражения вирусами или микробами в период лечения; раннего снижения дозы гормонов или их отмене; переохлаждения; присоединения сопутствующих заболеваний; стрессе. В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев).

Читайте подробнее в нашей статье о подостром тиреидите, его проявлениях и лечении.

Читайте в этой статье

Причины подострого тиреоидита

Чаще всего развитию болезни предшествует вирусная инфекция (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Предрасполагающими факторами служат:

  • отягощенная наследственность;
  • хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес);
  • курение;
  • экологическое загрязнение территории проживания;
  • склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Инфекции вызывают воспалительный процесс в щитовидной железе. Это приводит к разрушению фолликулов и выходу гормонов в кровь. Поступление тиреоглобулина из содержимого клеток стимулирует образование на него антител. Возникает вторичная аутоиммунная реакция, нарушается захват йода железой. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Стадии развития

Для подострого тиреоидита де Кервена характерна смена симптоматики в соответствии с периодом болезни.

Начальная (острая, тиреотоксическая)

Длительность ее от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы. Из-за массивного разрушения клеток и выхода гормонов в кровь возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Восстановление

Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным. Концентрации гормонов приходят к норме, но еще некоторое время клетки усиленно поглощают йод. Низкая функция (стойкий гипотиреоз) не характерна, но ее могут вызывать йодсодержащие препараты. Такая парадоксальная реакция связана с повышенной чувствительностью клеток после воспалительного процесса, что нужно учитывать при назначении лечения.

Симптомы заболевания

Начало болезни обычно острое. Внезапно повышается температура тела до 38-38,5 градусов. Пациенты ощущают боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании твердой пищи, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление:

  • общей слабости;
  • головной, мышечной и суставной боли, ломоты в теле;
  • припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы;
  • повышенной потливости;
  • учащенного и наполненного пульса, приступов сердцебиения;
  • дрожания пальцев рук;
  • нарушения сна;
  • раздражительности, нервозности.

По мере разрушения железы ее активность уменьшается. Этому также способствует понижение выработки стимулирующего гормона гипофиза – тиреотропина (ТТГ). Так гипофиз реагирует на избыток тироксина и трийодтиронина, низкий уровень ТТГ сдерживает активность оставшейся ткани щитовидной железы. У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения

Нелеченый подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. Это сопровождается:

  • снижением обменных процессов;
  • повышением веса;
  • замедлением мыслительных процессов, речи;
  • низким артериальным давлением, брадикардией;
  • постоянной сонливостью и зябкостью;
  • нарушением менструальной функции у женщин и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния

Для выявления подострого тиреоидита де Кервена учитывают:

  • перенесенное вирусное заболевание;
  • наличие болевого синдрома, признаков интоксикации;
  • болезненность при прощупывании щитовидной железы;
  • анализы крови – вначале повышение тиреоидных гормонов, затем их нормализация и снижение, в общем анализе отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и повышение СОЭ;
  • УЗИ – очаговое или диффузное увеличение;
  • сцинтиграфия отражает функционирование клеток, вначале усилено поглощение радиоизотопа, затем оно приходит в норму, снижается, вновь восстанавливается и возрастает;
  • антитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам повышаются, их уровень сохраняется на протяжении нескольких месяцев.

Данные обследования не всегда достаточно информативны. С момента вирусной инфекции может пройти много времени, а колебания содержания гормонов в крови также не помогают подтверждению диагноза. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения.

Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита

Роль гормональной терапии подтверждается еще на этапе обследования. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. Такое лечение проводится до устойчивого исчезновения признаков воспаления в крови, а затем постепенно доза уменьшается. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром).

При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена

Повторный всплеск симптоматики бывает при условии:

  • повторного заражения (реинфекция) вирусами или микробами в период лечения;
  • ранее снижение дозы гормонов или их отмена (иногда пациент самостоятельно прекращает принимать медикаменты при улучшении самочувствия);
  • переохлаждение;
  • присоединение сопутствующих заболеваний;
  • стресс.

Смотрите на видео о подостром тиреоидите:

В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев). Одновременно проводится заместительная терапия при низкой функциональной активности щитовидной железы, левотироксин можно комбинировать с Анаприлином при плохой переносимости.

Профилактика

  • укрепление иммунной системы, закаливание, питание с достаточным количеством белков и витаминов, ежедневные прогулки на свежем воздухе, умеренная физическая активность;
  • ограничение контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций;
  • своевременное выявление и лечение болезней ЛОР-органов;
  • отказ от курения.
Назначается в обязательном порядке диета при гипотиреозе. Можно разработать сразу меню на неделю, особенно если болезнь имеет четкие проявления - аутоиммунная, субклиническая, или же требуется безглютеиновое питание. Как снизить ожирение у женщин и мужчин из-за щитовидной железы?