Cirrosi alcolica del fegato (K70.3). Diagnosi differenziale Diagnosi differenziale dell'epatite e della cirrosi

Quando si effettua una diagnosi, è spesso possibile sospettare una cirrosi epatica sulla base dell'anamnesi: abuso di alcol, precedente epatite virale B, C e D, presenza di disturbi caratteristici (sangue dal naso, disturbi dispeptici, debolezza, dolore addominale, ecc.) Vengono presi in considerazione i risultati di un esame fisico: teleangectasie nella zona del viso e del cingolo scapolare, eritema delle eminenze palmari e digitali, sbiancamento delle unghie (segno di bassi livelli di albumina sierica), diatesi emorragica (sanguinamento della mucosa del naso e delle gengive, petecchie ed emorragie sottocutanee, porpora localizzata o generalizzata), perdita di nutrizione e atrofia muscolare scheletrica, tono della pelle grigio-pallido o ittero moderato della sclera, fegato compattato con bordo inferiore tagliente, splenomegalia con tendenza alla leucotrombocitopenia, disturbi endocrini (disturbi della crescita dei capelli, acne, ginecomastia, infertilità, ecc.). La diagnosi è confermata dalla rilevazione di caratteristici cambiamenti biochimici: iperuglobulinemia, ipoalbuminemia, aumento dell'attività dell'aminotransferasi, iperbilirubinemia dovuta alla frazione coniugata del pigmento, ecc.

L'ecografia consente di ottenere informazioni sullo stato dei vasi del sistema portale. Utilizzando la tomografia computerizzata, vengono determinati i cambiamenti nelle dimensioni del fegato, una piccola quantità di liquido ascitico e una diminuzione del flusso sanguigno portale. L'esofagoscopia e l'esame radiografico dell'esofago possono rilevare varici esofagee, il che è di fondamentale importanza per la diagnosi. Utilizzando uno studio morfologico di una biopsia epatica, vengono identificati pseudolobuli diffusamente diffusi circondati da setti di tessuto connettivo. Inoltre, vengono stabiliti il ​​tipo morfologico della cirrosi e il grado di attività del processo.

Il riconoscimento delle forme eziologiche della cirrosi si basa sull'anamnesi (alcolismo, epatite virale, ecc.), sulle caratteristiche del quadro clinico, sull'identificazione di marcatori specifici del fattore eziologico (rilevamento degli anticorpi contro i virus dell'epatite B, C e D nella cirrosi virale , ialino alcolico nella cirrosi alcolica). Nella diagnosi dei tipi eziologici della cirrosi, la difficoltà maggiore è distinguere tra cirrosi biliare epatica primaria e secondaria. Le caratteristiche distintive della prima sono l'insorgenza graduale della malattia con prurito senza dolore e febbre, sviluppo tardivo di ittero, elevata attività della fosfatasi alcalina a comparsa precoce che non corrisponde al grado di iperbilirubinemia, anticorpi contro la frazione mitocondriale e aumento delle IgM contenuto. Nella cirrosi biliare secondaria, insieme ai sintomi della cirrosi, si riscontrano segni della malattia che ne è stata la causa. Meno comuni rispetto alla cirrosi biliare primitiva, si osservano melasma, xantomi e xantelasmi e osteoporosi.

La diagnosi di cirrosi epatica con deficit di α-antitripsina viene effettuata determinando il fenotipo Pi mediante immunoelettroforesi. La cirrosi congestizia, che si forma nella fase terminale, si manifesta con ascite persistente, epatosplenomegalia, ma a differenza di altre forme di cirrosi, è accompagnata da grave mancanza di respiro, gonfiore delle vene del collo, cianosi e elevata pressione venosa.

Diagnosi differenziale della cirrosi epatica

La cirrosi epatica deve essere distinta dall'epatite cronica attiva, dalla fibrosi epatica, dal cancro del fegato, dall'echinococcosi epatica, dalla pericardite costrittiva e dall'amiloidosi epatica. Dato che la cirrosi si sviluppa gradualmente, in alcuni casi è impossibile distinguere chiaramente tra epatite cronica attiva ed epatite cronica attiva. La transizione dall'epatite alla cirrosi è indicata dalla presenza di segni di ipertensione portale (vene varicose del terzo inferiore dell'esofago). La fibrosi epatica come malattia indipendente di solito non è accompagnata da sintomi clinici e disturbi funzionali. In alcuni casi, con fibrosi epatica congenita e alcolica, si sviluppa ipertensione portale, che porta a difficoltà diagnostiche. Morfologicamente, con la fibrosi, l'architettura lobulare del fegato viene preservata. Il cancro al fegato è caratterizzato da uno sviluppo più acuto della malattia, un decorso progressivo pronunciato, esaurimento, febbre, dolore, leucocitosi, anemia e una VES fortemente aumentata. Un segno patognomonico del cancro al fegato è una reazione positiva di Abelev-Tatarinov - rilevamento di a-fetoproteine ​​(globuline sieriche embrionali).

La diagnosi è confermata da dati bioptici mirati. Per l'echinococcosi alveolare, la diagnosi viene effettuata sulla base della reazione di emoagglutinazione e agglutinazione al lattice con l'antigene echinococcico, in cui vengono determinati anticorpi specifici, in alcuni casi viene utilizzata la laparoscopia; Con la pericardite costrittiva, i primi segni di compressione del cuore sono caratterizzati da una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, ingrossamento e indurimento del fegato, principalmente del lobo sinistro. La mancanza di respiro si verifica durante lo sforzo fisico, il polso è debole e poco pieno. Il criterio per una diagnosi affidabile sono i risultati dell'ecocardiografia. L'amiloidosi epatica viene diagnosticata in modo affidabile mediante agobiopsia.

Ed. prof. IN. Bronovets

“Diagnosi di cirrosi epatica, segni diagnostici” articolo dalla sezione Epatologia

Diagnosi di cirrosi epatica

Lo stadio finale di un danno epatico cronico esteso è la cirrosi. Si tratta di una malattia incurabile, accompagnata da cambiamenti strutturali in questo importante organo dovuti alla proliferazione su larga scala del tessuto connettivo e all'interruzione delle funzioni di base. La malattia potrebbe non manifestarsi per molto tempo, ma in futuro una diagnosi dettagliata di cirrosi epatica richiede non solo la raccolta di dati anamnestici, ma anche un esame clinico completo per prescrivere un trattamento efficace.

Informazioni generali sulla malattia

Con il progredire della malattia, il tessuto epatico sano viene sostituito dal tessuto connettivo, che si diffonde in tutto l'organo. La comparsa di focolai di rigenerazione del tessuto epatico è evidente agli ultrasuoni, quindi lo specialista non ha dubbi sulla diagnosi. È importante non solo stabilire la cirrosi, ma è anche necessario determinarne in modo affidabile la forma e il grado di sviluppo nel corpo di un paziente clinico. Ci sono diverse opzioni:

1. Forma macronodulare, in cui predominano i focolai allargati di rigenerazione del tessuto epatico.
2. Forma micronodulare, dove le zone caratteristiche di rigenerazione non superano le dimensioni di 1 cm.
3. Una forma mista che combina entrambi i tipi di una diagnosi.

Lo stadio del processo patologico del fegato può essere determinato clinicamente, ma il paziente deve anche prestare attenzione ai cambiamenti improvvisi della salute generale, rispondere prontamente ai segni allarmanti della malattia e non ritardare la visita dal medico curante.

Raccolta dati anamnestici

Il paziente è consapevole dei problemi al fegato anche prima di visitare la clinica. Oltre alla debolezza generale e alle frequenti vertigini, predominano altri sintomi caratteristici dell'uno o dell'altro stadio della malattia. Ad esempio, i seguenti sintomi suggeriscono pensieri allarmanti:

• un attacco doloroso nella zona dell'ipocondrio destro, che non ti lega al letto, ma ti fa provare un disagio generale e cercare una posizione comoda del corpo;
• lievi segni di dispepsia sotto forma di lieve nausea che appare prima e dopo i pasti;
• appetito alterato;
• perdita graduale di peso corporeo;
• condizioni di temperatura disturbate;
• arrossamento della pelle sul dorso della mano;
• espansione dei fianchi terminali sulle dita;
• la comparsa di vene varicose sulla pelle e sulla rete vascolare negli occhi;
• ingiallimento della sclera e della pelle;
• gonfiore degli arti inferiori;
• diminuzione del tono e delle dimensioni della massa muscolare;
• lingua lucida di colore rosso intenso;
• aumento delle dimensioni del fegato durante la palpazione non autorizzata;
• malessere generale.

Tali segni della malattia, in assenza di un trattamento tempestivo durante il ricovero, progrediscono rapidamente e il fenomeno della dispepsia è completato da nausea, vomito, aumento della produzione di gas, flatulenza, disturbi delle feci e comparsa di impurità del sangue nelle feci e nel vomito. La temperatura corporea è caratterizzata dalla sua instabilità, l'ingiallimento della pelle rende chiaro che i problemi del corpo risiedono proprio nel “filtro umano”.

Se si ignorano tali sintomi di malattia, tra le complicazioni i medici identificano la disabilità e persino la morte nello stadio avanzato della cirrosi epatica. Se un paziente sospetta i sintomi indicati nel proprio corpo, è tempo di cercare un aiuto qualificato da un terapista e poi da uno specialista altamente specializzato.

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Esame clinico del paziente

Poiché il fegato ha un'elevata capacità compensatoria, il decorso delle malattie di questo organo può essere asintomatico per un lungo periodo. Tuttavia, i segni esterni sono ancora evidenti: l'eterna debolezza e l'ingiallimento della pelle inviano il paziente all'esame. Il medico curante studia innanzitutto i dati dell'anamnesi, cioè raccoglie i reclami del paziente clinico. Se parliamo di sintomi, il grado della sua gravità differisce notevolmente in ciascun quadro clinico, a causa dell'eziologia del processo patologico, dello stato del sistema immunitario e delle specificità dell'organismo stesso.

Per fare una diagnosi corretta, lo specialista ti indirizzerà prima ad un'ecografia. Sullo schermo sono visibili l'organo malato e il processo patologico e il medico può immediatamente confermare o smentire la presenza di cirrosi epatica durante il periodo di scompenso.

Nella fase lieve della malattia, il fegato ha dimensioni leggermente aumentate, pur mantenendo una struttura omogenea. Nella fase di scompenso e sottocompensazione, i cambiamenti patologici nell'organo sono evidenti sugli ultrasuoni: con cirrosi piccolo-nodulare si verifica un aumento dell'ecogenicità e con una diagnosi grande-nodulare la struttura del “filtro” diventa irregolare e allentata ( eterogeneo). Se stiamo parlando di un quadro clinico avanzato, con un esame più dettagliato diventa evidente che l'organo malato ha perso la sua simmetria, ad esempio uno dei lobi è diminuito di dimensioni e l'altro si è ingrandito. Tale risonanza è visibile ad uno specialista esperto, che diagnostica inoltre un ingrossamento anormale della milza.

Come dimostra la pratica, l'ecografia è il metodo di esame clinico più affidabile, che diagnostica la cirrosi epatica con una precisione fino al 90%. Ma sono necessari anche ulteriori studi che caratterizzino il tipo di malattia, determinino l'eziologia del processo patologico e prevedano l'esito clinico per ciascun paziente. Pertanto, la diagnosi differenziale della cirrosi comprende anche:

• diagnosi laparoscopica, come procedura invasiva per studiare la superficie del fegato interessato;
• La biopsia epatica, anche correlata ai metodi diagnostici invasivi, è necessaria per determinare con precisione la diagnosi presuntiva.
• la fibrogastroduodenoscopia, come esame clinico aggiuntivo, consente di visualizzare le vene dilatate dell'esofago e di determinare emorragie gastriche ed esofagee.

Il compito principale della diagnosi differenziale è identificare una malattia progressiva, cioè distinguerla da altre malattie del fegato con sintomi simili. Segni simili prevalgono in una delle forme di epatite, quindi il medico deve finalmente assicurarsi che si tratti di cirrosi e per questo sono indispensabili gli ultrasuoni e altri test (compresi quelli di laboratorio).

Ricerca di laboratorio

Come la pratica ha dimostrato da molti anni, se si sospetta una delle malattie del fegato, è obbligatorio un esame del sangue di laboratorio, poiché è in questo materiale biologico che si verificano processi anomali irreversibili che non sono caratteristici di un corpo sano.

Pertanto, un esame del sangue generale mostra un brusco aumento della VES, un'anemia progressiva e una conta leucocitaria anormale (il più delle volte sovrastimata). Da un esame del sangue biochimico risulta che aumenta il contenuto delle frazioni di bilirubina e fibrina, nonché di enzimi preziosi come AlT, GGT, AST. C'è una diminuzione dell'albumina, come nell'epatite virale. Inoltre, lo studio del siero del sangue determina i segni sierologici della forma virale dell'epatite, che solleva anche riflessioni allarmanti sulla progressiva decomposizione del “filtro umano”.

Cambiamenti patologici si verificano anche nelle urine e da un'analisi generale è chiaro che il livello dei globuli rossi aumenta e compaiono le proteine. Una speciale tabella di valori consente di fornire una valutazione dettagliata delle reali condizioni del fegato del paziente, dopo di che viene prescritto un trattamento efficace rigorosamente secondo le indicazioni. È importante chiarire che i test di laboratorio sono una forma aggiuntiva (minore) di diagnosi della malattia, la base rimane il metodo differenziale, che viene attivamente praticato nella pratica medica estesa;

Dopo la diagnosi definitiva, il paziente riceverà un trattamento completo in ambito ospedaliero, che prevede l'eliminazione del fattore patogeno, il cambiamento delle abitudini e dello stile di vita abituale, la correzione dell'alimentazione seguita da una dieta terapeutica e una terapia farmacologica intensiva per ripristinare le caratteristiche strutturali del organo interessato. Se tali azioni e raccomandazioni generali del medico curante sono completamente assenti, il paziente dovrà affrontare disabilità o morte nel prossimo futuro.

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Diagnosi differenziale della cirrosi epatica

Quando si diagnostica la cirrosi epatica, la sua diagnosi differenziale è di grande importanza. La cirrosi oggi è la causa di morte in circa il 90% dei pazienti con malattia epatica cronica e occupa un posto di primo piano tra le altre malattie dell'apparato digerente.

Le ragioni principali, oltre il 60%, che causano la cirrosi sono l'alcolismo e le infezioni virali. Secondo le statistiche, 2-2,5 milioni di persone muoiono ogni anno nel mondo solo a causa della forma virale di questa malattia.

Eziologia

Come accennato in precedenza, i motivi principali per cui si può sviluppare questa malattia sono l’abuso di alcol a lungo termine e le infezioni virali, in particolare l’epatite virale C, B e D.

Ma ci sono anche altri provocatori di questa malattia, come:

Un altro modo abbastanza probabile di ammalarsi può essere una malattia delle vie biliari già sviluppata nel corpo: ostruzione extra o intraepatica aggravata delle vie biliari; colangiopatia infantile; deflusso ostruito del sangue dal tratto venoso dal fegato; uso eccessivo o improprio di farmaci farmacologici, che porta ad avvelenamento tossico e infine cirrosi epatica.

Ma, sorprendentemente, con il moderno sviluppo della medicina, le cause di questa malattia rimangono ancora sconosciute.

Per un periodo piuttosto lungo, la malattia potrebbe non causare alcun sintomo. La valutazione dello stadio della malattia può essere fatta attraverso una grave ipertensione portale e un'insufficienza epatocellulare. Una valutazione approssimativa di questi stessi parametri è data dalla tabella diagnostica dei criteri di Child-Pugh.

Questa tabella ha le seguenti 3 classi:

1. Compensato (classe A);
2. Sottocompensato (classe B);
3. Scompensato (classe C).

Nella classe A, il decorso della malattia è caratterizzato dall'assenza di ittero evidente, sangue dal naso e vene varicose, ascite ed encefalopatia. Le classi B e C sono complicate rispetto alla prima classe, si osserva ascite in grado più grave, peritonite spontanea ed empiema pleurico, nonché una complicazione dell'encefalopatia del tessuto epatico.

Tipi di malattie e loro complicanze

Il fegato, essendo un filtro naturale del corpo umano, è esposto ad un elevato numero di sostanze irritanti. Sebbene le cellule del fegato siano caratterizzate dalla rigenerazione, non dovresti pensare che per questo motivo possa far fronte in modo indipendente alla maggior parte di questi disturbi.

Come tutte le malattie gravi, la cirrosi ha i suoi tipi principali:

• Subacuta: si verifica con l'epatite acuta e i sintomi sono presenti nella fase iniziale; la trasformazione dell'epatite virale in cirrosi avviene entro 0,5-1 anno, la morte è possibile;
• Rapidamente progredendo o attivo: presenta sintomi biochimici e clinici specifici di forte attività di scarsa funzionalità epatica; l'aspettativa di vita dall'esordio della malattia è di circa 5 anni;
• Lentamente progressiva o passiva: questa malattia è molto invisibile, ma si notano disturbi evidenti nel normale funzionamento del fegato; aspettativa di vita entro 10 anni dal momento della malattia;
• Lento (lento): i sintomi dell'attività clinica non sono espressi e l'attività morfologica è moderata, non si osservano interruzioni funzionali nel fegato; un esito fatale è improbabile, ma possibile, e il paziente può convivere con questo per più di 15 anni;
• Latente: questo tipo di malattia non grava sul paziente con sintomi evidenti, l'attività delle cellule epatiche rientra nei limiti normali; Quasi tutti coloro che superano una tale malattia non influiranno sulla loro aspettativa di vita.

Complicanze della cirrosi:

Diagnosi differenziale

Per scoprire la situazione generale della cirrosi o identificarla direttamente, sono necessari i seguenti studi:

1. Emogramma;
2. Immunogramma;
3. Proteinogramma;
4. Coagulogramma;
5. Biopsia epatica.

Questi studi sono i principali per questo problema senza il loro aiuto è estremamente difficile fare una diagnosi corretta; Esistono anche molti altri modi per raccogliere informazioni più dettagliate sulla malattia nel corpo umano.

La prestazione funzionale del fegato può essere modificata e i marcatori di sindromi come la coleostasi, la citolisi, la sindrome di inferiorità sinetica e lo sviluppo della sindrome della crescita tumorale aiuteranno a monitorarla.

Indipendentemente dal tipo di malattia, il paziente deve sottoporsi a test per la presenza di epatite virale B, C, D, ciò consente di determinare la gravità della malattia, la sua prognosi e consente di monitorare ulteriormente l'efficacia di trattamento.

In caso di cirrosi epatica autoimmune, viene eseguita un'analisi per determinare alcuni autoanticorpi e le loro combinazioni chiariscono su cosa deve lavorare il medico in questo momento ed elaborano il piano più corretto per combattere la malattia;

Come è già chiaro, per qualsiasi tipo di questa malattia il paziente può essere inviato per un ulteriore esame, che darà sicuramente un'idea migliore della situazione e dello stadio della malattia nel corpo del paziente. Oggi la medicina è già molto avanzata e non dovrebbe essere trascurata.

Se si ha a che fare con una forma di cirrosi altamente attiva, con epatite virale attiva, colangite o il cosiddetto fegato congestizio, è necessario effettuare una diagnosi differenziale. Questa diagnosi è un metodo di esclusione, in cui il medico curante non cerca, sulla base degli esami del paziente, di fare la diagnosi più appropriata. E, in base ai risultati, esclude quelle forme di cirrosi non idonee. Prima di tutto, il paziente viene esaminato per l'alcolismo e la presenza di epatite B, C, D nel corpo.

Questo problema si differenzia anche da altre malattie del fegato, che possono portare il fegato alla stessa condizione.

La diagnosi differenziale viene effettuata anche per l'echinococcosi. Con esso si osserva un graduale ingrossamento del fegato, che diventa più denso e grumoso. Questo può essere rintracciato attraverso una biopsia.

Una diagnosi più accurata e dettagliata può essere fatta tenendo conto delle sezioni di eziologia, morfologia e morfogenesi, attività della cirrosi, sue caratteristiche funzionali e simili.

Per quanto riguarda la prognosi, per qualsiasi tipo di malattia può essere compilata in base al grado di cambiamenti morfologici del tessuto epatico e alle tendenze verso lo sviluppo progressivo. L'aspettativa di vita media può variare dai 3 ai 5 anni, in rari casi oltre i 10 anni.

I metodi preventivi possono includere la vaccinazione contro l'epatite virale o il suo trattamento tempestivo, la rinuncia all'alcol o la riduzione del consumo a 50 grammi al giorno e, ovviamente, l'esame. Se hai il minimo sintomo o è passato abbastanza tempo dall'ultimo esame, non dovresti perdere tempo, ma consultare un medico il prima possibile per un esame.

Una malattia epatica infiammatoria cronica, che è accompagnata dalla comparsa di anticorpi specifici nel corpo, da un aumento della quantità di gammaglobuline e da una risposta positiva al trattamento immunosoppressore, è chiamata epatite autoimmune.

La diagnosi della condizione patologica è confermata dopo la diagnosi differenziale con infiammazione virale, malattie epatiche autoimmuni colestatiche, malattia di Wilson, emocromatosi, infiammazione di origine alcolica e farmacologica. Gli esperti affermano che l’epatite autoimmune (AIH) è una diagnosi di esclusione.

Cause e statistiche della malattia

Secondo le statistiche, ogni 100mila abitanti europei compaiono ogni anno 1-1,7 nuovi casi clinici di EAI, con una prevalenza fino a 15 casi per lo stesso numero di abitanti. La patologia può manifestarsi a qualsiasi età e non è specifica per il sesso, ma è noto che le giovani donne sotto i 35-40 anni sperimentano un'infiammazione epatica di questo tipo più spesso rispetto ad altri gruppi della popolazione.

Casi di AIH stanno emergendo anche tra i bambini. Più spesso il problema si verifica durante la prima età scolare. Succede che la malattia inizialmente si presenta in forma acuta e col tempo diventa cronica. In un bambino, la malattia può avere un decorso fulminante (maligno), quindi è importante condurre un esame e confermare la presenza della patologia nelle fasi iniziali.

Le vere cause della malattia epatica autoimmune non sono state ancora chiarite.

Si ritiene che i fattori provocatori che innescano il processo di produzione di anticorpi possano essere:

• virus che causano infiammazione del fegato (A, B, C);
• altri virus (citomegalovirus, agente eziologico dell'herpes, vaiolo, Epstein-Barr);
• trattamento con farmaci interferone sullo sfondo del danno epatico di origine virale;
• funghi di lievito;
• agenti infettivi e loro sostanze tossiche;
• un certo numero di farmaci.

Importante! Questi ultimi includono farmaci antitubercolari, derivati ​​del nitrofurano, Diclofenac, Ketoconazolo, ecc.

Cos’è l’epatite autoimmune può essere spiegato in poche frasi. In termini semplici, il sistema immunitario umano inizia a produrre sostanze che considerano estranee le cellule del proprio fegato. Inizia il processo di distruzione degli epatociti da parte delle proprie difese.

Classificazione

Esistono tre tipi principali di malattia, che differiscono nei dati clinici e di laboratorio.

1 tipo

Gli epatologi considerano questa forma della malattia classica. È tipico delle giovani donne. I seguenti anticorpi compaiono nel sangue di un paziente con il tipo 1:

Tipo 2

Questa forma di patologia è tipica dei pazienti pediatrici e anziani. L'AIH di tipo 2, di regola, si sviluppa alla velocità della luce e progredisce rapidamente, spesso progredendo fino alla cirrosi epatica. La prognosi di sopravvivenza per i pazienti è peggiore rispetto a quella dell’infiammazione autoimmune di tipo 1. Gli indicatori di laboratorio confermano la presenza di anticorpi LKM-1 nel sangue del paziente.

Digitare 3

La forma è accompagnata dalla comparsa di anticorpi SLA e anti-LP contro le cellule pancreatiche ed epatiche. Il suo meccanismo di sviluppo è simile alla patologia di tipo 1. La divisione in sottotipi non è così importante per il paziente. Tale classificazione è interessante solo da un punto di vista accademico.

Forma criptogenica

Più del 10% dei pazienti che presentano segni di epatite autoimmune non hanno anticorpi nel sangue, sebbene tutti gli altri segni (istologia, biochimica, immunologia) indichino pienamente la presenza della malattia. Questi pazienti rispondono positivamente ai farmaci steroidei. Questa forma è chiamata criptogenica. Gli esperti dicono che gli autoanticorpi possono ancora comparire nel tempo.

Sintomi e dati dell'esame

I sintomi dell'epatite autoimmune possono avere un decorso lieve. In questo caso, i pazienti sono preoccupati per debolezza, riduzione delle prestazioni e affaticamento. Quando si contatta uno specialista, di solito si sentono i seguenti reclami:

• aumento periodico della temperatura;
• dolore muscolare;
• sensazioni dolorose alle articolazioni;
• capillari dilatati sul viso;
• macchie rosse sulle mani;
• gengive sanguinanti;
• giallo della pelle e della sclera;
• pesantezza e sensazione di disagio nell'ipocondrio destro.

Il 10% dei pazienti, in generale, non sa di avere la malattia, poiché si verifica anche un'AIH asintomatica.

Diagnosi di epatite autoimmune

Quando si effettua la diagnosi iniziale di infiammazione autoimmune del fegato, gli epatologi prestano attenzione all’aspetto del paziente. Viene determinata la presenza di ittero nella sclera e nella pelle, macchie rosse sulle mani e la presenza di eruzioni cutanee emorragiche. Lo specialista chiarisce se il paziente assume farmaci da molto tempo, se ha malattie concomitanti e quanto alcol beve abitualmente. La palpazione e la percussione rivelano un aumento delle dimensioni del fegato e della milza.

Gli indicatori di laboratorio includono il livello delle seguenti sostanze:

• ALT e AST;
• fosfatasi alcalina;
• albumina;
• gammaglobuline;
• immunoglobulina G;
• bilirubina.

Per confermare la diagnosi, tutti i soggetti vengono sottoposti a una biopsia epatica con ulteriore esame istologico. I principali segni dell'AIH sono la presenza di infiammazione periportale, infiltrazione linfoplasmocitica e fibrosi. L'infiltrato può contenere cellule eosinofile e aree necrotiche.

Importante! L'assenza di infiltrati non esclude la diagnosi di infiammazione autoimmune, quindi è necessaria una diagnosi completa.

Il test sierologico è una fase obbligatoria per differenziare una condizione patologica. Nel sangue del paziente vengono rilevati i seguenti anticorpi, che in una determinata combinazione indicano la presenza di uno o un altro tipo di malattia:

• Gli ANA (anticorpi antinucleari) sono sostanze che influenzano negativamente il nucleo delle cellule del corpo, cioè, in questo caso, i nuclei degli epatociti;
• anti-LKM-1 (anticorpi contro i microsomi renali ed epatici di tipo 1) - sono di grande importanza nel determinare l'AIH nei bambini;
• SMA (anticorpi anti-muscolatura liscia) - sostanze che colpiscono la muscolatura liscia del fegato;
• anti-LC1 (anticorpi di tipo 1 contro l'antigene epatico citosolico).

Diagnosi differenziale

Le principali condizioni patologiche con cui dovrebbe essere differenziata l'AIH sono la cirrosi biliare primitiva (PBC), la colangite sclerosante primitiva (PSC) e l'epatite virale cronica (CVH). Tale chiarimento consente di selezionare raccomandazioni e trattamenti ottimali per l'epatite autoimmune, nonché di ottenere la prognosi attesa.

AIH con cirrosi biliare

Nei pazienti affetti da PBC, nel 30% dei casi clinici si possono rilevare anticorpi del tipo AMA (sostanze destinate a combattere gli antigeni sulla superficie interna delle membrane mitocondriali), che possono essere confusi con l'AIH di tipo 1. I seguenti dati ti aiuteranno a dire con precisione che il paziente non ha un'infiammazione autoimmune:

• aumento dei livelli di fosfatasi alcalina;
• aumento dei livelli di immunoglobuline M;
• la comparsa di anticorpi AMA in combinazione con gli altri due criteri.

EAI con colangite sclerosante primitiva

È stato stabilito che è possibile la comparsa simultanea di entrambe le malattie in un caso clinico. Se un paziente lamenta prurito alla pelle e il livello di fosfatasi alcalina nel sangue aumenta, si può parlare di PSC. La colangiografia aiuterà a confermare o confutare la diagnosi.

Importante! Va ricordato che i risultati della colangiografia possono essere normali nella PSC confermata dall'esame istologico.

AIH con infiammazione virale

L'epatite cronica autoimmune non è di origine virale, ma nel 5-8% dei pazienti i test clinici rivelano la presenza di marcatori di epatite virale. In questo caso, il corpo del paziente reagisce male al trattamento con farmaci steroidei. Il 60% dei soggetti presenta anticorpi contro la tiroide e il fattore reumatoide.

AIH e gravidanza

Una donna può già conoscere la sua malattia o scoprirla per la prima volta mentre trasporta un bambino. Se i sintomi si manifestano per la prima volta, il paziente consulta un medico con i seguenti reclami:

• debolezza costante;
• diminuzione delle prestazioni;
• dolore nella zona addominale senza chiara localizzazione;
• gonfiore;
• diminuzione dell'appetito;
• sensazione di disagio nell'ipocondrio destro;
• vene varicose sulla pelle;
• pelle pruriginosa.

Le manifestazioni extraepatiche dell'infiammazione autoimmune possono essere una diminuzione dei livelli di emoglobina, dolori articolari e muscolari, acne e sintomi di infiammazione renale. Durante la gravidanza, la malattia non è caratterizzata da un'elevata attività, che consente alle donne di avere un figlio in sicurezza. Ma sono noti casi di progressione della malattia, sullo sfondo dei quali la frequenza della morte fetale intrauterina e dell'interruzione spontanea della gravidanza aumenta più volte.

Secondo le statistiche, una esacerbazione della condizione patologica durante la gravidanza si verifica in una donna su 4 e in una donna su 3 il decorso cronico passa alla fase acuta dopo la nascita dei bambini. Con il progredire della malattia, sono possibili complicazioni dal corpo materno sotto forma di sanguinamento gastrointestinale, che nell'11% dei casi porta alla morte.

Caratteristiche del trattamento

Esistono indicazioni assolute e relative per il trattamento dell'epatite autoimmune.

Assoluto

Secondo le statistiche, i pazienti i cui livelli di transaminasi sono aumentati di 5-10 volte in combinazione con un aumento di 2 volte degli indicatori quantitativi delle gamma globuline, hanno una prognosi di sopravvivenza solo del 40% in assenza di un trattamento adeguato negli ultimi sei mesi. Se i pazienti non vengono sottoposti a terapia nel contesto di un'AIH confermata istologicamente, la malattia progredisce fino alla cirrosi nell'80% dei casi clinici.

Importante! In quest’ultimo caso, un intervallo temporale di 5 anni è associato al 40% dei decessi.

I seguenti punti sono considerati indicazioni assolute per la prescrizione della terapia ormonale:

• conferma della presenza di cambiamenti istologici;
• dati di laboratorio che confermano un processo autoimmune diretto verso il fegato;
• sintomi e segni vividi di patologia, comprese manifestazioni extraepatiche.

Parente

Questa categoria comprende pazienti che non presentano sintomi della malattia, il quadro istologico non è chiaro e non vi sono segni di cirrosi. In questi casi, la sopravvivenza senza terapia immunosoppressiva è piuttosto elevata. Esistono anche casi di remissione a lungo termine, ma tali momenti sono considerati individualmente. Va tenuto presente che la transizione da uno stato pigro a una fase attiva è possibile in qualsiasi momento, pertanto è giustificato il trattamento con agenti ormonali.

Quando non è possibile effettuare il trattamento?

Il trattamento immunosoppressivo è raccomandato solo se sono presenti i sintomi della malattia o sulla base della sua conferma istologica. Se non ci sono indicazioni per la terapia, non è necessario utilizzare farmaci ormonali, poiché possono causare una serie di effetti collaterali:

• diminuzione della quantità di albumina nel sangue;
• shunt del sangue portosistemico, sullo sfondo del quale la funzione cellulare epatica si deteriora.

Particolare attenzione deve essere prestata quando si assumono ormoni in presenza delle seguenti malattie e condizioni (è possibile assumere farmaci solo se vi sono chiare indicazioni):

• diabete mellito nella fase di scompenso;
• osteopenia – ridotta densità ossea, a fronte della quale il rischio di fratture aumenta più volte;
• disordini mentali;
• bassi livelli di piastrine e globuli bianchi nel sangue.

Regimi di trattamento

Il regime di trattamento principale è di base. Per l'epatite autoimmune, i farmaci iniziali di scelta sono il Prednisolone e il Metilprednisolone. Per aumentare l'efficacia del trattamento, ad uno di questi farmaci viene aggiunto il derivato della 6-mercaptopurina Azatioprina. Secondo le statistiche, i regimi Prednisolone + Azatioprina e Metilprednisolone + Azatioprina possono vantare un tasso di sopravvivenza dei pazienti a 10 anni pari ad almeno il 90%. Ma solo un paziente su tre riesce a liberarsi completamente della clinica AIH.

I risultati del trattamento possono manifestarsi in diversi modi, le cui caratteristiche sono descritte nella tabella.

Opzioni di immunosoppressione	Peculiarità
Remissione	Assolutamente tutti i parametri del paziente sono normalizzati (clinici, di laboratorio, istologici). Dopo 2 anni di trattamento, si osserva nel 70% dei casi clinici.
Remissione incompleta	La progressione della condizione patologica si arresta, ma non si ottiene la remissione completa. Il medico esamina la presenza di malattie concomitanti e il regime di trattamento. Di norma, il problema può essere risolto nell’85% dei casi entro 3–3,5 anni di trattamento continuo.
Ricaduta	Si manifesta solitamente dopo la sospensione del trattamento: nella metà dei pazienti entro sei mesi, nell'80% dei casi clinici dopo 3 anni. È necessario ritornare nuovamente alla terapia immunosoppressiva con le stesse dosi di farmaci o superiori.
Resistenza	Il corpo del paziente non risponde alla terapia, gli esami di laboratorio e istologici stanno peggiorando. La resistenza è tipica per ogni decimo paziente e richiede una revisione approfondita del regime di trattamento, verificando la presenza di patologie concomitanti e la loro eliminazione.

Combattere la malattia nei bambini

L'epatite autoimmune nei bambini si manifesta spesso con un decorso fulminante e maligno, quindi è importante effettuare una diagnosi precoce e selezionare il trattamento ottimale. Il farmaco principale per un bambino malato è il Prednisolone. Viene prescritto alla dose di 2 mg per chilogrammo di peso corporeo del paziente al giorno. Questo è il dosaggio iniziale, può gradualmente raggiungere i 60 mg del farmaco al giorno.

I regimi di trattamento dei pazienti possono variare. Alcuni esperti consigliano di assumere un farmaco ormonale ogni giorno, altri ritengono che il medicinale debba essere assunto a giorni alterni. Se il bambino presenta un'insufficienza epatica acuta, la terapia sarà inefficace. L’assenza di una risposta positiva al trattamento è un’indicazione al trapianto di fegato.

Cosa scegliere in gravidanza?

Quando si seleziona un regime di trattamento per una donna incinta, è importante tenere conto del rischio di complicazioni da parte della madre e del feto. I pazienti possono assumere Prednisolone perché il suo effetto sul bambino è considerato innocuo. Se una donna assumeva Prednisolone + Azatioprina prima della gravidanza, quest'ultimo farmaco dovrebbe essere abbandonato, poiché può causare disturbi al corpo del bambino.

Ma nella seconda opzione è importante valutare i rischi non solo per il feto, ma anche per la madre. Con il progredire della malattia, la somministrazione di azatioprina non viene interrotta, poiché ciò comporta il rischio di complicazioni fatali per il paziente.

Effetti collaterali del trattamento

Le complicazioni possono verificarsi sia sotto l'influenza del Prednisolone che sotto l'influenza dell'Azatioprina. Reazioni negative del corpo in risposta al trattamento ormonale:

• aumento di peso patologico;
• la comparsa di gonfiore alle gambe e alla regione lombare;
• eruzioni cutanee;
• strisce bianche (smagliature) sullo stomaco;
• rammollimento del tessuto osseo.

Possibili complicanze della terapia con azatioprina:

• inibizione dell'ematopoiesi nel midollo osseo;
• diminuzione del numero di piastrine e globuli rossi nel sangue;
• reazioni allergiche;
• complicanze infettive.

Trattamento alternativo

In circa il 20% dei pazienti la terapia con ormoni e azatioprina potrebbe non essere sufficientemente efficace. Per tali pazienti è importante scegliere un altro farmaco.

Budesonide

Il farmaco viene prescritto sia a quei pazienti che non sono stati precedentemente sottoposti a terapia, sia a coloro che sono intolleranti ai farmaci a base di prednisolone. La budesonide causa raramente effetti collaterali e reazioni inaspettate. Utilizzato sotto forma di compresse.

Micofenolato mofetile

La terapia con questo farmaco ha mostrato un'elevata efficacia. Prescritto in caso di risposta negativa al trattamento con Azatioprina. Il dosaggio ottimale del prodotto è di 2 g al giorno.

Ciclosporina A

Il meccanismo d'azione del farmaco è associato all'inibizione dell'espressione dei geni responsabili della produzione dell'interleuchina-2. Quest'ultimo prende parte alla risposta immunitaria del corpo. L'uso diffuso del farmaco è limitato da possibili conseguenze negative:

• aumento della pressione sanguigna;
• danno ai reni;
• disturbo del metabolismo dei grassi nel corpo con conseguente rischio di sviluppare aterosclerosi;
• complicazioni infettive, ecc.

Tacrolimo

Il meccanismo d'azione del farmaco è simile al precedente rappresentante farmaceutico. Studi clinici hanno dimostrato che i pazienti i cui corpi non rispondono al trattamento immunosoppressore con Prednisone possono ottenere la remissione con Tacrolimus. I dati sono confermati dall'esame biochimico.

Ciclofosfamide

Utilizzato in pazienti che presentano ipersensibilità individuale all'azatioprina. Il regime di trattamento è una combinazione di ciclofosfamide e prednisolone. L'uso a lungo termine non è raccomandato a causa dell'aumento del rischio di sviluppare problemi al sangue.

Trapianto di fegato

Sfortunatamente, per un paziente su dieci, il trapianto di organi è considerato l’unica possibilità per ripristinare la qualità della vita, eliminare la malattia o eliminare il più possibile la minaccia. Le indicazioni per inserire un paziente nella lista d'attesa dei donatori sono le seguenti condizioni:

• sintomi e segni dello stadio scompensato della cirrosi epatica;
• sanguinamento dalle vene dell'esofago;
• progressione della patologia durante la terapia;
• la comparsa di effetti collaterali pronunciati durante il trattamento sotto forma di osteoporosi, ipertensione maligna, ulcera gastrointestinale, leucopenia, ecc.

Prognosi della malattia

Le statistiche ufficiali mostrano che il 40% dei pazienti con patologia grave senza trattamento è morto entro i primi sei mesi dalla conferma della diagnosi. Quelli che sopravvissero soffrirono di cirrosi e insufficienza epatica.

Quanto vivono i pazienti che si sottopongono al trattamento e seguono le raccomandazioni degli specialisti riguardo allo stile di vita e alla dieta:

• Il 20% dei pazienti in trattamento farmacologico supera la soglia dei 10 anni;
• Il 75% dei pazienti supera la soglia dei 20 anni durante la terapia farmacologica;
• Il 93% dei pazienti supera la soglia dei 5 anni dopo il trapianto d’organo.

È importante chiedere consiglio agli specialisti subito dopo la comparsa dei primi segni di una condizione patologica. La diagnosi precoce e la scelta del regime terapeutico corretto salveranno la vita e la salute del paziente.

Diagnosi differenziale dell'epatite virale: sua essenza, marcatori, necessità

Il termine epatite virale può descrivere sia la malattia clinica che i risultati istologici associati alla malattia. L’infezione acuta da virus dell’epatite può variare dalla malattia subclinica alla malattia sintomatica fino all’insufficienza epatica fulminante. Gli adulti con epatite acuta A o B di solito presentano sintomi, ma quelli con epatite C acuta potrebbero non avere sintomi.

Il quadro clinico della maggior parte delle epatiti virali è molto simile, differendo solo per la gravità della malattia e per i suoi risultati. Le epatiti virali A ed E sono caratterizzate da un decorso ciclico benigno con convalescenza completa. Nel complesso decorso cronico dell'epatite B, C e D, in alcuni casi si osservano decessi. L'azione primaria per un trattamento tempestivo è la diagnosi differenziale dell'epatite virale.

Sintomi e insidiosità della malattia

I sintomi tipici dell'epatite cronica acuta sono: affaticamento, anoressia, nausea e vomito. Si osservano spesso valori di aminotransferasi molto elevati (>1000 U/L) e iperbilirubinemia. I casi gravi di epatite acuta possono rapidamente progredire fino all’insufficienza epatica acuta, caratterizzata da una scarsa funzionalità di sintesi epatica. Questo è spesso definito come un tempo di protrombina (PT) di 16 secondi o un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 1,5 in assenza di malattia epatica preesistente.

L’insufficienza epatica fulminante (FLF) è definita come un’insufficienza acuta complicata da encefalopatia. A differenza dell'encefalopatia associata alla cirrosi, la FPN è dovuta ad una maggiore permeabilità della barriera ematoencefalica e ad un'alterata osmoregolazione nel cervello, che porta al rigonfiamento delle cellule cerebrali. L'edema cerebrale risultante è una complicanza potenzialmente fatale dell'insufficienza epatica fulminante.

La FPN può verificarsi nell'1% dei casi di epatite acuta causata dall'epatite A o B. L'epatite E è la forma comune in Asia, mentre l'epatite C rimane controversa. Sebbene il problema dell’insufficienza epatica fulminante possa risolversi, più della metà dei casi porta alla morte se il trapianto di fegato non viene eseguito in tempo.

A condizione che l’epatite virale acuta non progredisca in FPN, molti casi si risolvono entro giorni, settimane o mesi. In alternativa, l’epatite virale acuta può svilupparsi in epatite cronica. L'epatite A e l'epatite E non progrediscono mai in epatite cronica, né clinicamente né istologicamente.

L'evoluzione istologica dell'epatite cronica è dimostrata in circa il 90-95% dei casi di epatite B acuta nei neonati, nel 5% dei casi di epatite B acuta negli adulti e fino all'85% dei casi di epatite C acuta. Alcuni pazienti con epatite cronica l'epatite rimane asintomatica per tutta la vita, altri possono lamentare stanchezza da lieve a grave e dispepsia.

Circa il 20% dei pazienti con epatite cronica B o epatite C alla fine sviluppa cirrosi, come evidenziato da alterazioni istologiche, grave fibrosi e rigenerazione nodulare. Mentre alcuni pazienti affetti da cirrosi sono asintomatici, altri sviluppano complicazioni potenzialmente letali. Le malattie cliniche dell'epatite cronica e della cirrosi possono durare mesi, anni o decenni.

Indicazioni per il test

La diagnosi differenziale dell'epatite virale è necessaria per il trattamento della leptospirosi, della yersiniosi, della mononucleosi, della malaria, dell'ittero meccanico ed emolitico e dell'epatosi tossica. Alcune malattie virali acute innescano una risposta del sistema immunitario che provoca un aumento di diversi tipi di globuli bianchi. La diagnosi differenziale può fornire indizi sulla causa specifica di questo processo immunitario. Ad esempio, può aiutare a determinare se un’infezione è causata da batteri o virus.

Nella malaria si osserva una marcata alternanza di attacchi di febbre con brividi, sostituiti da caldo e sudore, e periodi di apiressia. Un aumento delle dimensioni della milza infiammata provoca sensazioni molto dolorose. Si osserva anemia emolitica, predomina la proporzione indiretta di bilirubina nel siero del sangue.

Nel corso dell'ittero ostruttivo, i calcoli nella cistifellea e nei passaggi, l'ingrossamento della testa del pancreas e altri segni sintomatici vengono rilevati mediante ultrasuoni. Con questa diagnosi, la maggior parte dei pazienti presenta un moderato aumento dell'attività di ALT, AST, leucocitosi e VES accelerata. L'ittero emolitico è caratterizzato da anemia, VES accelerata e aumento della proporzione indiretta di bilirubina nel sangue. La stercobilina è sempre presente nelle feci.

La diagnosi differenziale dell'IC con epatosi è complessa e richiede un lavoro ponderato e scrupoloso da parte del medico. In questo caso è essenziale un'anamnesi raccolta correttamente. Le indicazioni per il trattamento si basano su test virali (inclusa la determinazione dell'acido nucleico virale), determinazione dell'attività e dello stadio della malattia (compresi metodi biochimici, patologici e/o non invasivi) ed escludono le controindicazioni. Per evitare effetti collaterali non necessari e per un approccio economicamente vantaggioso, viene posta enfasi sull’importanza di valutazioni virologiche rapide e dettagliate, sull’utilità dell’elastografia transitoria come alternativa accettabile alla biopsia epatica e sull’importanza di un appropriato programma di sorveglianza sequenziale per le infezioni virali. risposta durante la terapia.

Ittero preepatico

Nell'ittero preepatico si verifica un'eccessiva degradazione dei globuli rossi, che inibisce la capacità del fegato di coniugare la bilirubina. Ciò provoca iperbilirubinemia non coniugata. Qualsiasi bilirubina che riesce a coniugarsi verrà escreta normalmente dal corpo, ma la bilirubina non coniugata che rimane nel flusso sanguigno provoca ittero.

Ittero epatico

Le malattie del fegato di tutti i tipi minacciano la capacità dell'organo di tenere il passo con l'elaborazione della bilirubina. La fame, le infezioni circolanti, alcuni farmaci, l'epatite e la cirrosi possono causare ittero epatico, così come alcuni difetti chimici ereditari del fegato, tra cui la sindrome di Gilbert e la sindrome di Crigler-Najjar.

Con l'ittero epatocellulare (o intraepatico), c'è una disfunzione del fegato stesso. Il fegato perde la capacità di coniugare la bilirubina, ma nei casi in cui può anche diventare cirrotico, comprime le parti intraepatiche dell'albero biliare provocando un certo grado di ostruzione. Ciò si traduce nella bilirubina sia coniugata che non coniugata nel sangue, chiamata immagine "mista".

Ittero subepatico

Le forme subepatiche di ittero comprendono l'ittero causato dall'incapacità della bilirubina solubile di raggiungere l'intestino dopo che ha lasciato il fegato. Questi disturbi sono chiamati ittero ostruttivo. La causa più comune è la presenza di calcoli biliari nei dotti. Altre cause sono legate a difetti congeniti e infezioni che danneggiano i dotti biliari: farmaci, infezioni, cancro e traumi fisici. Alcuni farmaci, e in rari casi la gravidanza, causano semplicemente il blocco della bile nei dotti.

L'ittero subepatico si riferisce all'ostruzione del drenaggio della bile. La bilirubina, che non viene escreta dall'organismo, si combina con il fegato, provocando un'iperbilirubinemia associata.

Indicatori di diagnosi differenziale

La diagnosi definitiva dell'epatite B o dell'epatite C richiede vari test diagnostici immunologici e molecolari e richiede molto tempo prima dell'inizio del trattamento. Recentemente, sono emersi rapporti tabulati che suggeriscono un marcatore di screening utilizzando l'emocromo con dati sulla popolazione cellulare (CPD) per malattie infettive come sepsi e tubercolosi. Se tali marcatori di screening per l'epatite venissero sviluppati, si contribuirebbe a ridurre i tempi di trattamento e i costi medici.

192 pazienti con epatite virale acuta (AVH) provenienti da tre diversi ospedali dell'area metropolitana di Madras, tra novembre 1985 e gennaio 1986, sono stati testati per i marcatori sierologici del virus dell'epatite A (anti-HAVIgM) e del virus dell'epatite B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM e anti-HBs) utilizzando un test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). Il principale tipo di HCV diagnosticato in ospedale era l'epatite B (48,9%). Utilizzando i marcatori anti-HBcIgM e anti-HAVIgM del virus dell'epatite B, è stato possibile scoprire che il 13,5% dei casi attualmente affetti da epatite A erano portatori di HBV (8,3%) o casi in convalescenza da un precedente attacco di epatite B ( 5,3%). Sono state osservate varie combinazioni di positività al marcatore HBV ed è stato suggerito il loro valore diagnostico.

Diagnosi di epatite congenita nei bambini

Alcune sostanze chimiche presenti nella bile possono causare prurito quando una quantità eccessiva di esse penetra nella pelle. Nei neonati, la bilirubina insolubile può entrare nel cervello e causare danni irreparabili. L’ittero prolungato può alterare l’equilibrio delle sostanze chimiche nella bile e causare la formazione di calcoli. A parte queste potenziali complicazioni e lo scolorimento della pelle e degli occhi, l'ittero stesso è innocuo. Altri sintomi sono determinati dalla malattia che causa l'ittero.

I neonati sono l'unica grande categoria di pazienti in cui l'ittero stesso richiede attenzione. Poiché la bilirubina insolubile può entrare nel cervello, la quantità nel sangue non deve superare un certo livello. Se si sospetta un aumento dell'emolisi in un neonato, i livelli di bilirubina devono essere misurati nuovamente durante i primi giorni di vita. Se i livelli di bilirubina sono troppo alti subito dopo la nascita, il trattamento deve iniziare immediatamente. Diversi decenni fa, la trasfusione della maggior parte del sangue del bambino era l'unico modo per ridurre la quantità di bilirubina. Si è poi scoperto che la luce blu brillante rende la bilirubina innocua. La luce modifica chimicamente la bilirubina nel sangue mentre passa attraverso la pelle del bambino. Nel 2003, i ricercatori hanno testato un nuovo farmaco chiamato Stanat, che prometteva di bloccare la produzione di bilirubina, ma non è stato finalmente approvato o ampiamente utilizzato.

Differenziare l’epatite da altre malattie

In medicina, differenziare significa cercare differenze in malattie diverse ma simili.

Cause comuni di cirrosi epatica: trattamento prolungato dell'epatite virale C ed eccessivo abuso di alcol. Si verificano spesso casi di obesità, che può costituire un fattore di rischio da solo o in combinazione con il consumo eccessivo di alcol e l'epatite C.

Secondo il National Institutes of Health degli Stati Uniti, la diagnosi differenziale dell'epatite ha rivelato che l'epatite C ha maggiori probabilità di svilupparsi nelle persone che bevono più di due bevande alcoliche al giorno (compresi birra e vino) per diversi anni, soprattutto donne. Per gli uomini, consumarne tre al giorno nello stesso periodo può metterli a rischio di cirrosi. Tuttavia, la quantità varia da persona a persona e ciò non significa che chiunque abbia bevuto più della quantità media svilupperà necessariamente la cirrosi. La cirrosi causata dal consumo di alcol è spesso il risultato del consumo sistematico di alcol in quantità molte volte superiori a questo valore per un periodo di 10-12 anni.

I compiti diagnostici consistono nel riconoscere la cirrosi epatica, determinare il grado di insufficienza epatocellulare e l'ipertensione portale, nonché stabilire il tipo eziologico o patogenetico della malattia. La diagnosi viene effettuata sulla base dell'anamnesi, dei dati del quadro clinico, dei parametri biochimici del sangue e dell'esame strumentale.

La cirrosi epatica compensata viene solitamente rilevata incidentalmente in connessione con l'esame dei pazienti per altre malattie (sulla base dell'epatomegalia e della splenomegalia rilevate di origine sconosciuta). Pertanto, alcuni ricercatori propongono di chiamare questa forma di cirrosi “latente”. Per confermare la diagnosi nella cirrosi epatica compensata, è sempre necessario condurre un esame strumentale, poiché i cambiamenti negli indicatori dello stress test in questi casi non sono specifici.

Nella fase di subcompensazione del processo, i seguenti sintomi sono di primaria importanza per la diagnosi: epatomegalia e splenomegalia, vene varicose, eritema palmare, lieve sanguinamento dal naso, flatulenza, nonché test di laboratorio - VES accelerata, disproteinemia, diminuzione del test dell'acido mercurico , aumento dei livelli di bilirubina totale (dovuto principalmente all'aumento associato), moderato dell'attività delle aminotransferasi. Un segno diagnostico affidabile è una diminuzione del contenuto di glutatione ridotto nel sangue inferiore a 24 mg% (0,78 mmol/l).

La diagnosi di cirrosi epatica scompensata, oltre ai sintomi elencati, si basa principalmente sulla presenza di ittero, ascite e grave diatesi emorragica. Con cirrosi epatica scompensata, ipoproteinemia, diminuzione pronunciata del contenuto di albumina nel sangue, diminuzione del test del mercurio, ulteriore aumento della bilirubina totale (legata), diminuzione del contenuto dei fattori della coagulazione del sangue (cambiamenti nella coagulogramma), un basso coefficiente di esterificazione del colesterolo, alcalosi - respiratoria e (o) metabolica .

In presenza dei sintomi elencati, l'identificazione dei segni di ipertensione portale, in particolare delle vene varicose dell'esofago, mediante l'esofagoscopia e l'esame radiografico dell'esofago è di fondamentale importanza per la diagnosi. A seconda dell'entità della pressione portale, si distinguono due gradi di ipertensione portale:

• I grado – moderatamente espresso (pressione portale 150-300 mm colonna d'acqua), manifestato con flatulenza, disturbi dispeptici, splenomegalia;
• II grado – pronunciato (pressione portale superiore a 300 mmH2O), caratterizzato da collaterali venosi visibili, vene varicose esofagee, ascite.

Per diagnosticare la cirrosi epatica vengono utilizzati metodi di ricerca non invasivi (ultrasuoni, radiologici, radioisotopi) e invasivi - morfologici (laparoscopia, biopsia mirata). I metodi non invasivi più informativi per la cirrosi epatica sono l'ecografia e la scintigrafia.

Utilizzando l'ecografia nella cirrosi epatica, viene rilevato un ingrossamento del fegato, cambiamenti nei suoi contorni (arrotondati, irregolari), nonché splenomegalia, ascite, dilatazione del portale e vene spleniche.

L'esame a raggi X della cirrosi epatica può rilevare anomalie nella struttura del fegato, nonché cambiamenti nella sua emodinamica. Utilizzando la radiografia semplice, vengono rilevati cambiamenti nelle dimensioni (aumento o diminuzione) e nella forma del fegato, nonché segni di ascite. Un pronunciato ingrandimento dell'organo è accompagnato da una posizione elevata della cupola destra del diaframma e da un approfondimento del seno costofrenico destro.

Con l'ascite, vi è mobilità limitata e spostamento verso l'alto del diaframma, nonché spostamento verso il basso del rene destro, del colon e spostamento verso il basso e verso sinistra dello stomaco. Il pneumoperitoneo consente di ottenere un'immagine in rilievo della superficie dell'organo. L'introduzione di gas nella cavità addominale permette inoltre di rilevare piccole quantità di liquido ascitico. Utilizzando la tomografia computerizzata, vengono determinate le dimensioni del fegato, una piccola quantità di liquido ascitico e una diminuzione del flusso sanguigno portale.

Cambiamenti significativi nel fegato nella cirrosi sono determinati utilizzando metodi di ricerca angiografica. Così, con la cavografia, si notano spostamenti e deformazioni dei tronchi venosi, causati dallo sviluppo di falsi lobuli, talvolta un restringimento circolare della vena cava inferiore; con la celiacografia in caso di ipertensione portale grave si osserva una dilatazione del tronco celiaco, delle arterie splenica e gastrica sinistra e contemporaneamente un restringimento delle arterie epatiche comuni e epatiche proprie, il pattern arterioso del fegato è impoverito, la le arterie segmentali sono ristrette e tortuose, i rami dell'arteria splenica, al contrario, sono espansi; Nella milza si osserva un intenso accumulo di mezzo di contrasto.

Secondo la cinematografia a raggi X, eseguita in combinazione con la celiacografia, il flusso sanguigno volumetrico nell'arteria splenica nella cirrosi epatica aumenta di 2-2,5 volte e nell'arteria epatica propria diminuisce di 1,5-2 volte. Il rapporto tra questi indicatori è normalmente 0,7-1,4 e nella cirrosi con ipertensione portale questo rapporto aumenta a 3-6. La splenoportografia ha il massimo valore diagnostico. L'esecuzione di questo studio sulla cirrosi epatica permette di determinare una localizzazione più verticale della vena porta, una deformazione e riduzione del calibro dei suoi rami ed un impoverimento del disegno dovuto alla riduzione delle piccole vene. Il deflusso del sangue dal sistema portale è compensato dai collaterali espansi. Il flusso sanguigno collaterale attraverso le anastomosi e le vene varicose può essere rilevato indirettamente introducendo un agente di contrasto nell'esofago, nello stomaco e nell'intestino. In caso di espansione del plesso venoso sottomucoso lungo le pieghe sono visibili difetti di contrasto superficiali arrotondati.

L'esame radiografico delle vie biliari - colografia, che consente di rilevare il restringimento dei dotti biliari intraepatici, viene utilizzato principalmente per la diagnosi differenziale della cirrosi biliare primaria e secondaria.

La diagnostica radioisotopica della cirrosi epatica viene effettuata per determinare lo stato funzionale e morfologico del fegato e valutare lo stato della circolazione sanguigna dell'organo. Vengono utilizzate l'epatografia con radioisotopi, la scansione e la scintigrafia, la radiocircolografia, la colografia con radioisotopi e la portografia. La scintigrafia con vari farmaci epatotropi ha il massimo valore diagnostico. Gli scintigrammi di pazienti con cirrosi epatica rivelano una diminuzione dell'inclusione del radiofarmaco e la sua distribuzione non uniforme, cambiamenti nella forma e nelle dimensioni del fegato.

Le ricerche condotte utilizzando radiofarmaci colloidali consentono di valutare quantitativamente la loro ridistribuzione nel sistema reticoloendoteliale e quindi di determinare la natura e l'entità del danno epatico. La cirrosi nodulare di grandi dimensioni sugli scintigrammi epatici è caratterizzata dall'alternanza di aree di maggiore inclusione del radiofarmaco (focolai di rigenerazione del tessuto epatico) con aree di ridotta inclusione o sua completa assenza (cambiamenti fibrotici). Nella cirrosi epatica piccolo-nodulare si osserva una diminuzione relativamente uniforme dell'accumulo del farmaco, più pronunciata lungo la periferia dell'organo. Per uno studio più dettagliato del fegato in cirrosi viene utilizzata la tomografia computerizzata ad emissione, che consente, sulla base di sezioni scintigrafiche in varie sezioni, di ottenere informazioni volumetriche sui cambiamenti cirrotici nelle strutture profonde dell'organo.

Per valutare lo stato della funzione di assorbimento-escrezione degli epatociti nella cirrosi epatica, nonché un test diagnostico differenziale per la colestasi intraepatica ed extraepatica, viene utilizzata la tecnica xvlegrafia del radioisotopo. I radiofarmaci a base di acidi imminodiacetici utilizzati a questo scopo consentono di condurre studi in presenza di elevati livelli di bilirubina nel sangue. Per identificare le cause dell'ipertensione portale e determinare le anastomosi portocavali, le più informative sono la portografia con radioisotopi e la somministrazione intrarettale di una miscela raffreddata di xeno-aria di 133Xe con successiva registrazione del passaggio del radiofarmaco attraverso il sistema della vena cava inferiore.

I metodi morfologici comprendono la peritoneoscopia e la biopsia mirata. I segni caratteristici della cirrosi epatica sono la granularità diffusa e (o) la tuberosità della superficie del fegato, microscopicamente - una struttura pseudolobulare dell'organo.

Diagnosi differenziale

La cirrosi epatica nella fase iniziale si differenzia dall'epatite cronica attiva e dall'epatosi grassa. Nell'epatite cronica attiva, il fegato è moderatamente denso, con un bordo appuntito, doloroso alla palpazione. Con l'epatosi grassa, il fegato è leggermente ingrossato, ha una consistenza densa, talvolta è sensibile alla palpazione, ha un bordo smussato e una superficie liscia. A causa del fatto che lo sviluppo della cirrosi epatica avviene gradualmente, in alcuni casi è impossibile una chiara distinzione tra loro. La transizione del processo patologico a cirrotico è indicata dalla presenza di segni di ipertensione portale.

Nello stadio avanzato della malattia, la cirrosi epatica si differenzia da un tumore maligno del fegato, dall'alveococcosi, dalla mielosi subleucemica e dall'amiloidosi epatica.

Il cancro del fegato è caratterizzato da uno sviluppo più rapido della malattia, un decorso progressivo pronunciato, esaurimento, febbre, dolore, rapido ingrossamento del fegato (la milza rimane di dimensioni normali), che ha una superficie irregolare e una densità "pietra", leucocitosi , anemia e VES fortemente accelerata. I segni più affidabili di cancro al fegato (primario e cirrosi) sono una reazione di Abelev-Tatarinov positiva - rilevamento delle globuline sieriche fetali (alfa-fetoproteine) utilizzando la reazione di precipitazione nell'agar, nonché dati provenienti da biopsia mirata, angiografia (per colangioma) .

Con l'alveococcosi, l'ingrossamento del fegato avviene gradualmente in un lungo periodo di tempo; il fegato diventa grumoso, acquisisce una densità “ferrea” ed è doloroso alla palpazione; la diagnosi viene posta sulla base di una reazione di agglutinazione al lattice, in cui vengono rilevati anticorpi specifici; in alcuni casi si ricorre alla laparoscopia.

Nella mielosi subleucemica con decorso benigno, l'ingrossamento della milza precede l'epatomegalia, l'ipertensione portale non è tipica; Esiste una dissociazione tra splenomegalia pronunciata e un quadro ematico leggermente modificato (leucocitosi neutrofila moderata con predominanza di forme mature). Criteri diagnostici affidabili sono i dati ottenuti dalla trepanobiopsia: iperplasia cellulare pronunciata, abbondanza di megacariociti, proliferazione del tessuto connettivo.

L'epatite cronica è considerata una malattia del fegato in cui i cambiamenti clinici, laboratoristici e morfologici persistono per 6 mesi o più.

Eziologia.

Esistono diversi gruppi di fattori che portano allo sviluppo dell'epatite cronica (CH):

1. Fattori infettivi.

Tra questi, i virus sono di primaria importanza, e la cronicità si verifica solo con l'epatite causata dai virus B (10-15% dei casi), C (30-60%), D (90-100%).

Tra i fattori infettivi rientrano anche la leptospirosi (malattia di Weil-Vasiliev), la mononucleosi infettiva, i protozoi (giardia, leishmania), le infezioni croniche (sifilide, tubercolosi, brucellosi, malaria).

2. Fattori tossici.

Queste possono essere tossine industriali: piombo, arsenico, coloranti, insetticidi, composti organoclorurati, ecc.

Molti farmaci hanno un effetto tossico sul fegato: sulfamidici con uso a lungo termine, FANS, barbiturici, metiluracile, mercazolil, ecc.

L'alcol ha un effetto tossico sul fegato.

1. Fattori tossico-allergici.

Questi includono malattie diffuse del tessuto connettivo: LES, SSD, UP, dermatomiosite.

4. Disturbi metabolici ed endocrini.

È necessario tenere conto della carenza di vitamine e proteine, sia di natura esogena che endogena, nonché delle malattie endocrine (diabete mellito, tireotossicosi, ipotiroidismo).

1. Ostruzione dei dotti biliari.

Può essere intraepatico ed extraepatico.

Va notato che i fattori eziologici sono gli stessi per l'epatite cronica e la cirrosi epatica (LC).

Patogenesi.

Nella patogenesi del CG e della cirrosi si possono distinguere due punti principali:

1. Persistenza del virus negli epatociti, che porta alla morte delle cellule del fegato e alla crescita del tessuto connettivo in questo luogo.

2. Disturbi immunitari e autoimmuni, in cui qualsiasi sostanza può fungere da fattore scatenante. Questi processi possono predominare o passare in secondo piano, il che determina la gravità dei cambiamenti patologici nel fegato.

Quadro clinico.

Nel quadro clinico dell'epatite cronica si distinguono 4 sindromi principali:

1. Doloroso.

Questa è la sindrome più comune nell'epatite cronica. Il dolore è localizzato nell'ipocondrio destro o nella parte superiore della regione epigastrica, irradiandosi alla metà destra della regione lombare, alla spalla destra, alla scapola destra. Il dolore è sordo, si intensifica con la camminata veloce, la corsa, lo scuotimento del corpo, con errori nella dieta (bere alcolici, cibi piccanti e grassi).

P. Dispeptico.

I pazienti possono avvertire nausea, sensazione di amarezza in bocca, eruttazione, gonfiore, ecc.

Sh. Insufficienza epatica cellulare.

Clinicamente, questa sindrome si manifesta con ittero della pelle e della sclera, grattamento, comparsa di teleangectasie sulla metà superiore del corpo, sul viso e sulle estremità superiori, deposito sottocutaneo di colesterolo (xantelasma), palmi del fegato (tenar e iperemia ipotenare) e fegato ingrossato.

Il fegato nell'epatite cronica è ingrandito, alla palpazione è piuttosto denso, il bordo è appuntito o arrotondato, il bordo è piatto, la superficie è liscia, la palpazione è dolorosa. La milza, di regola, non è ingrandita. Una milza ingrossata è più comune nell'epatite attiva secondo la classificazione clinica e nell'epatite attiva secondo la nuova classificazione.

L'intera portata della disfunzione epatica può essere giudicata solo dopo uno studio approfondito di ulteriori metodi di esame. Poiché il fegato è coinvolto in quasi tutti i tipi di metabolismo, l'elenco dei metodi di esame aggiuntivi è ampio.

Ciò comprende:

1. Studio del metabolismo dei pigmenti basato sui dati sul contenuto di bilirubina sierica (totale, diretta e indiretta), urobilina urinaria e stercobilina nelle feci. Il complesso di questi test permette di identificare il tipo di ittero: parenchimale o meccanico.

2. Studio del metabolismo proteico. Con l'hCG nel siero del sangue, la sintesi delle proteine ​​finemente disperse diminuisce e la sintesi delle proteine ​​grossolanamente disperse aumenta: disproteinemia. Le reazioni qualitative che confermano ciò sono il test del timolo e la reazione di Veltman, un test quantitativo è l'analisi delle frazioni proteiche (diminuzione del contenuto di albumina e aumento del livello di alfa-2 e gamma globuline).

Il contenuto di protrombina e fibrinogeno, proteine ​​​​coinvolte nella coagulazione del sangue, diminuisce nel siero del sangue, pertanto, con l'hCG, il sistema di coagulazione del sangue viene interrotto, il che può portare a pericolose emorragie.

3. Anche il metabolismo dei carboidrati ne risente. Nei pazienti, i livelli di glucosio nel sangue a digiuno possono aumentare e la curva dello zucchero può cambiare. Tuttavia, oltre al fegato, anche il pancreas partecipa all'utilizzo del glucosio, quindi basandosi solo su questi test è difficile dire quale di questi organi soffra di più. Pertanto è preferibile fare il pieno di carboidrati, che verrebbero assorbiti solo dal fegato. Un tale carboidrato è il galattosio. Al paziente viene somministrato un carico di 40 g. Galattosio e monitorarne l'escrezione nelle urine. Normalmente non dovrebbero essere rilasciati più di 3 grammi.

4. Metabolismo dei grassi. Con l'hCG, i livelli di colesterolo e beta-lipoproteine ​​​​possono aumentare o diminuire.

5. Metabolismo enzimatico.

Il danno agli epatociti è indicato da un aumento del livello di alanina transaminasi (ALT) e la gravità dell'hCG è giudicata dal grado del suo aumento. Se il livello dell'ALT supera i valori normali di non più di 5 volte, la malattia viene definita lieve; se il livello dell'ALT aumenta di 5-10 volte, la malattia è di gravità moderata se aumenta più di 10 volte; del normale, la malattia è grave.

Ciò che è importante è l'aumento del livello della lattato deidrogenasi (LDH), la sua quinta frazione, che indica la morte delle cellule del fegato, la fosfatasi alcalina (ALP), che aumenta durante la colestasi.

6. Per stabilire l'eziologia dell'epatite cronica, i marcatori sierici dell'epatite vengono determinati mediante metodi radioimmunologici e immunoenzimatici utilizzando kit di test. Vengono determinati antigeni e anticorpi.

7. Vengono utilizzati i seguenti metodi diagnostici strumentali: diagnostica dei radionuclidi, colangiografia, ecografia, tomografia computerizzata.

8. Per studiare la morfologia del fegato, può essere prescritta una biopsia percutanea del fegato, se è impossibile eseguirla in casi diagnostici differenziali complessi, viene prescritta la laparoscopia o laparotomia con biopsia epatica;

1U. Danni ad altri organi e sistemi.

I pazienti con epatite cronica sviluppano spesso la sindrome asteno-nevrotica; nel processo possono essere coinvolti il ​​sistema cardiovascolare (bradi o tachicardia, compaiono aritmie), il sistema urinario (sindrome epatorenale), il pancreas, l'intestino, ecc.

Classificazioni

1. Classificazione clinica.

1. Epatite cronica persistente.

È caratterizzato da un decorso benigno. Si sviluppa diversi anni dopo l'epatite acuta; le riacutizzazioni sono rare e rispondono bene al trattamento; Durante il periodo di remissione, la capacità lavorativa dei pazienti è stata preservata.

2. Epatite cronica attiva:

A) con attività moderata

B) con attività pronunciata (lupoide, necrotizzante).

È caratterizzato da un corso attivo. Si sviluppa immediatamente dopo l'epatite acuta; altri organi e sistemi sono coinvolti nel processo. Le funzioni epatiche sono significativamente influenzate. La capacità lavorativa dei pazienti è spesso ridotta anche durante la remissione.

3. Epatite colestatica cronica:

A) con colestasi intraepatica

B) con colestasi extraepatica.

Segni di colestasi sono la comparsa di ittero, accompagnato da prurito cutaneo. Aumentano i livelli sierici di colesterolo, acidi biliari, beta-lipoproteine ​​e fosfatasi alcalina

P. Nel 1994, al Congresso Mondiale di Gastroenterologia di Los Angeles, è stata adottata una nuova classificazione del CG, basata su criteri istologici, sierologici e clinici.

In base ad esso si distinguono:

1. Epatite autoimmune.

2. Epatite cronica B, C, D.

3. Epatite cronica di tipo sconosciuto.

4. Epatite cronica, che non è classificata come virale o autoimmune.

5. Epatite cronica indotta da farmaci.

6. Cirrosi biliare primitiva del fegato.

7. Colangite sclerosante primitiva.

8. Malattia di Wilson-Konovalov.

9. Deficit epatico di alfa-1-antitripsina.

La diagnosi secondo questa classificazione deve comprendere 3 componenti: eziologia, grado di attività e stadio della malattia.

L'eziologia è elencata sopra.

Il grado di attività è inteso come una combinazione di dati clinici, livello di ALT (vedi sopra) e risultati dell'esame istologico delle biopsie epatiche.

Quando si determina lo stadio della malattia, viene valutata la presenza di ipertensione portale e, istologicamente, la gravità della fibrosi.

Cirrosi epatica.

La cirrosi epatica (LC) è una malattia cronica caratterizzata da danno diffuso al parenchima e allo stroma epatico con rigenerazione nodulare delle cellule epatiche, sviluppo diffuso del tessuto connettivo con distruzione della struttura lobulare e del sistema vascolare del fegato.

Eziologia e patogenesi.

Come accennato in precedenza, sono comuni con CG.

Classificazione in base alle caratteristiche morfologiche:

1. Cirrosi micronodulare, in cui la dimensione dei nodi di rigenerazione non supera 1,0 cm di diametro.
2. Cirrosi macronodulare, in cui i nodi di rigenerazione hanno un diametro superiore a 1,0 cm.
3. Cirrosi mista macromicronodulare.
4. Cirrosi settale, in cui i nodi di rigenerazione sono quasi invisibili.

Gli svantaggi di questa classificazione sono che è necessario eseguire una biopsia con puntura del fegato e la biopsia con puntura non sempre contiene l'area necessaria del parenchima, dalla quale si possono giudicare i cambiamenti nell'intero fegato.

Classificazione cubana (L'Avana) (1954)

1. Cirrosi portale (corrisponde a quella settale o micronodulare).
2. Cirrosi postnecrotica (corrisponde a macronodulare).
3. Cirrosi biliare (corrisponde a micronodulare).
4. Cirrosi mista.

Quadro clinico.

Nel quadro clinico della cirrosi si possono distinguere diverse sindromi:

1. Doloroso (vedi nella clinica CG).

2. Dispeptico (vedi clinica CG).

3. Insufficienza epatica cellulare (vedi CG in clinica, ma con la cirrosi è più pronunciata). All'esame obiettivo, a differenza dell'hCG, il fegato prima aumenta di dimensioni e poi diminuisce, la sua consistenza è densa, il bordo è affilato, la palpazione è indolore. La superficie del fegato è liscia, il bordo è liscio nella cirrosi portale e biliare, la superficie è bitorzoluta, il bordo è irregolare nella cirrosi postnecrotica. In tutti i tipi di cirrosi viene rilevata una milza ingrossata.

4. Sindrome da ipertensione portale.

Si manifesta con la dilatazione delle vene dell'esofago, delle vene emorroidarie, delle vene safene della parete addominale anteriore (“testa della medusa”) e con la presenza di ascite. Le cause dell'ascite sono: ipoalbuminemia, aumento dell'attività dell'ormone antidiuretico ipofisario, che non viene inattivato nel fegato, ridotta inattivazione dell'aldosterone nel fegato.

5. Danni ad altri organi e sistemi (vedi clinica CG). Inoltre, con la CP, il sistema osteoarticolare è interessato: le falangi terminali delle dita cambiano come "bacchette", può esserci un "vetro da orologio", spesso si sviluppa l'osteoporosi, che porta a fratture.

Il quadro clinico della cirrosi dipende dal tipo di cirrosi e la sua gravità dipende dallo stadio della malattia. Le caratteristiche del quadro clinico a seconda del tipo di cirrosi sono nel libro di testo.

Complicanze della cirrosi:

1. Coma epatico.

Il meccanismo del suo sviluppo è associato all'accumulo di prodotti neurotossici (ammoniaca, fenolo) nel corpo. Clinicamente, l'intossicazione del sistema nervoso si manifesta con la comparsa di mal di testa, disturbi del sonno (sonnolenza diurna, insonnia notturna), inibizione delle reazioni e apatia. Quindi compaiono tremore delle dita e riflessi patologici e i pazienti perdono conoscenza. La morte avviene nell’80% dei casi.

1. Sanguinamento gastrointestinale.

Occupano il secondo posto nella struttura della mortalità dopo il coma epatico. Sono pericolosi perché alla dilatazione delle vene dell'esofago e delle vene emorroidarie si unisce un disturbo del sistema di coagulazione del sangue.

1. Trombosi della vena porta.
2. Sviluppo di varie complicazioni infettive.

Trattamento dell'hCG e della cirrosi.

Si tratta di un problema complesso e ancora irrisolto. Il trattamento dipende dal tipo di hCG o cirrosi, dall'attività del processo patologico nel fegato, da malattie concomitanti e da altri fattori.

Tuttavia, a tutti i pazienti, senza eccezione, viene prima prescritta la terapia di base, che comprende:

1. Regime fisicamente delicato. Per questi pazienti sono controindicati l'ipotermia, il surriscaldamento, l'insolazione, l'idroterapia, la sauna e le vaccinazioni.
2. Assegnazione della dieta nelle tabelle 5a e 5 secondo Pevzner.
3. Misure di disintossicazione, che comprendono infusioni di soluzione di glucosio al 5%, soluzione salina, altre soluzioni saline (disolo, trisolo, ecc.), reambirina, ecc.
4. Normalizzazione dell'attività intestinale. A questo scopo, ai pazienti vengono prescritti antibiotici (kanamicina, ecc.) o sulfamidici (salazopiridazina, ecc.) per 5-7 giorni, quindi farmaci biologicamente attivi come lattobatterino, bifidumbatterino, bififorme, ecc.
5. Prescrizione di preparati enzimatici che non contengono acidi biliari.

Trattamento dell'epatite cronica autoimmune e della cirrosi.

Il ruolo principale nel loro trattamento è dato alla terapia immunosoppressiva, cioè glucocorticoidi e citostatici. Attualmente vengono utilizzati due regimi di trattamento:

1. Monoterapia con prednisone.

La dose giornaliera iniziale di prednisolone è di 30-40 mg, successivamente la dose mensile di prednisolone viene ridotta di 5 mg, portando ad una dose di mantenimento di 10 mg.

1. Una combinazione di prednisolone in una dose giornaliera iniziale di 15-20 mg e azatioprina in una dose giornaliera iniziale di 50 mg. Il principio del trattamento è lo stesso del primo regime, la dose di mantenimento è rispettivamente di 10 e 25 mg.

Questo regime è preferibile, poiché le dosi iniziali quando si combinano i farmaci sono più piccole, quindi il corso del trattamento è più breve e ci sono meno complicazioni.

Il trattamento a lungo termine con questo tipo di farmaci richiede la prescrizione di antibiotici a causa del possibile sviluppo di complicanze infettive.

Trattamento di CG e CP virali.

Il ruolo principale nel loro trattamento appartiene agli interferoni e vengono utilizzati preparati di interferone alfa. Questo è un farmaco naturale - wellferon e forme ricombinanti (ottenute mediante ingegneria genetica) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, ecc. Hanno tutti quasi la stessa efficacia, ma i pazienti tollerano meglio il wellferon naturale.

Gli interferoni vengono somministrati per via intramuscolare, l'intervallo di somministrazione è 3 volte a settimana. Viferon è disponibile in candele.

Le dosi di interferoni dipendono dal tipo di virus che ha causato la CG o la cirrosi.

Per l'hCG causato dal virus B, la dose di interferone è di 5.000.000 UI tre volte a settimana per 6 mesi o 10.000.000 UI 3 volte a settimana per 3 mesi.

Per l'epatite cronica causata dal virus C, la dose di interferone è di 3.000.000 UI 3 volte a settimana per 2 mesi, e poi a seconda dell'efficacia. Se i livelli di ALT si normalizzano o diminuiscono, continuare la somministrazione di interferone alla dose originale o a quella più alta per altri 6 mesi. Se non si verificano dinamiche positive, l'ulteriore somministrazione di interferoni dovrebbe essere abbandonata.

Per l'epatite cronica causata dal virus D, la dose di interferone è di 5.000.000 UI 3 volte a settimana, se non si riscontra alcun effetto, la dose viene aumentata a 10.000.000 UI 3 volte a settimana per un massimo di 12 mesi;

Una remissione stabile e a lungo termine può essere ottenuta con CG B nel 30-50% dei casi, con CG C nel 25% e con CG D solo nel 3% dei pazienti.

L'effetto collaterale più comune della terapia con interferone è la sindrome simil-influenzale (si verifica nel 75-90% dei pazienti). Si manifesta con la comparsa di febbre, mialgia e artralgia. Questi sintomi si riducono se si prende una compressa di paracetamolo o aspirina prima dell'iniezione di interferone e si somministrano gli interferoni prima di andare a letto.

Altri effetti collaterali meno comuni: perdita di peso, caduta dei capelli, depressione, leucopenia, trombocitopenia.

Oltre agli interferoni, possono essere utilizzati induttori di interferone, tra cui roncoleuchina, cicloferone, ecc., nonché farmaci chemioterapici: vidarabina, ribavirina, ecc.

Nel trattamento dell'hCG e della cirrosi vengono utilizzate vitamine (liposolubili e idrosolubili), metaboliti e coenzimi.

In caso di danno epatico alcolico e/o presenza di colestasi, Heptral viene prescritto alla dose di 800-1600 mg al giorno per via orale o parenterale.

Terapia sintomatica per hCG e cirrosi:

1. Per l'ittero: agenti coleretici e agenti antispastici.
2. Per l'ascite: diuretici e antidolorifici.
3. Per il dolore forte, analgesici.
4. Per il prurito cutaneo: farmaci desensibilizzanti, resine a scambio ionico (colestiramina).
5. Per sanguinamento - terapia emostatica.

Per trattare la cirrosi epatica con la massima efficienza, è necessario effettuare la diagnosi più accurata. La diagnosi della cirrosi epatica è un processo molto complesso e certamente tutt'altro che rapido. In questo caso è possibile utilizzare una varietà di approcci e tecniche;

Prima di scegliere l'uno o l'altro approccio diagnostico, è necessario sapere esattamente come identificare la cirrosi epatica. Questo è ciò che fa l'eziologia, ma nonostante i progressi significativi, l'eziologia Non è sempre possibile rispondere con precisione al motivo per cui una persona si è ammalata, ma la ricerca sulle malattie epatico-renali continua.

Il medico seleziona tali metodi di esame clinico per conoscere il più possibile la salute del paziente, che gli consentirà di scegliere il trattamento più efficace. Come molte altre malattie (ad esempio l'epatite), la cirrosi viene diagnosticata inizialmente sulla base di un colloquio con il paziente, identificando così i disturbi più importanti.

Tuttavia, è molto importante sapere che per identificare definitivamente una tale malattia, è necessario condurre un esame completo e completo, particolarmente importante per la cirrosi epatica; Il trattamento dovrebbe essere completo; il processo infermieristico di alta qualità per la cirrosi epatica è molto importante. Questa malattia ha diverse forme, la classificazione di qualsiasi cirrosi epatica secondo Child Pugh è uno dei più comuni. Pertanto, la cirrosi epatica più comune è di classe A C secondo la classificazione di Child.

Quando si tratta del motivo per cui si verifica una tale malattia, bisogna dire che il fattore ereditario gioca qui un ruolo significativo. A questo proposito, quando si esamina un paziente, è necessario scoprire immediatamente se qualcuno dei suoi parenti stretti soffriva o meno di cirrosi epatica. Lo specialista deve scoprire nel modo più accurato possibile esattamente quando hanno cominciato a manifestarsi i primi segni dolorosi e come si sono sviluppati. Pertanto, è possibile scoprire se il paziente ha davvero cirrosi o epatite e viene anche determinato lo stadio della malattia.

Va notato che le persone che hanno una tale malattia progrediscono molto spesso si lamentano di una varietà di cose, qui tutto dipende direttamente dal livello di danno all'organo e dalla presenza o meno di complicazioni. Se la malattia viene compensata, potrebbe non esserci alcun sintomo negativo e la scheda diagnostica lo registra. Ci sono però segnali che meritano comunque molta attenzione:

• a destra sotto le costole a volte si verifica un lieve dolore, è di natura opaca e appare tanto rapidamente quanto scompare;
• una persona perde peso, ma non molto, quindi non ci presta attenzione;
• si avverte una certa debolezza, il tono diminuisce;
• a volte la nausea si manifesta all'improvviso e non ci sono ragioni ovvie per questo;
• la temperatura sale (ma solo di poco, il che spesso non dà motivo di preoccupazione).

Se parliamo dello stadio di subcompensazione, i sintomi sono più pronunciati:

• le prestazioni di una persona diminuiscono, si stanca molto rapidamente;
• il dolore nella zona addominale diventa più forte e più duraturo;
• la nausea è comune, questa è accompagnata da vomito, possono esserci diarrea, problemi digestivi, diarrea;
• la persona non vuole mangiare;
• la pelle prude e prude;
• la pelle cambia colore in giallastro;
• la temperatura è notevolmente aumentata.

Nella fase di scompenso, i segni sono già i seguenti:

• la temperatura è molto alta;
• il peso corporeo diminuisce rapidamente, tutto ciò è moltiplicato per la costante stanchezza grave;
• si osserva sanguinamento nella cavità addominale e nell'esofago;
• come risultato dell'ascite, l'addome cresce rapidamente (sullo sfondo della perdita di peso generale, questo è notevolmente forte);
• Iniziano i problemi con la coscienza.

Sulla visita medica generale

La procedura diagnostica dovrebbe iniziare con un'indagine del paziente; tutti i sintomi e i reclami esistenti dovrebbero essere registrati nel modo più accurato possibile. Va tenuto presente che il fegato ha maggiori capacità compensatorie, il che rende possibile lo sviluppo della cirrosi per lungo tempo senza alcun sintomo. Tuttavia, la stragrande maggioranza delle persone lamenta debolezza, mancanza di desiderio di mangiare, grave perdita di peso e prurito alla pelle. Succede anche che le articolazioni facciano male e che i capelli cadano nella zona inguinale. Quando si tratta delle donne, le irregolarità mestruali sono molto comuni. Qui è necessario notare il processo infermieristico nella cirrosi epatica, molto dipende da questo.

Maggiori informazioni sui segni della malattia: lo stomaco e l'intestino funzionano in modo anomalo, il che si riflette in vomito, nausea, stitichezza e diarrea. Le feci diventano incolori e la persona non può tollerare bevande alcoliche e cibi grassi. La temperatura è elevata, la parte destra del corpo fa costantemente male. Tutto questo è caratteristico della cirrosi. Il dolore è spesso di natura dolorosa e anche il fegato si ingrandisce; questo può essere notato durante una visita medica generale. L'esame dovrebbe tenere conto anche delle condizioni della pelle, dei capelli e delle unghie. Va notato che la pelle molto spesso acquisisce una sgradevole tinta giallastra (poiché l'ittero molto spesso accompagna questa malattia).

Se parliamo di segni di cirrosi sulla pelle, spesso appaiono sotto forma di cosiddette stelle: piccole macchie che si trovano sulla parte superiore del corpo. Ciò è spiegato dal fatto che il fegato, sotto la pressione della malattia, non è in grado di inattivare gli ormoni e questi dilatano i vasi sanguigni. I capelli e le unghie del paziente molto spesso diventano sottili, deboli e fragili. Ciò è dovuto a problemi nel metabolismo.

Informazioni su analisi e metodi di ricerca

• ricerca clinica generale. Qui vengono prelevati per l'esame le feci, l'urina (il colore dell'urina può cambiare) e il sangue. Se c'è cirrosi, un esame del sangue può rilevare l'anemia, poiché non c'è abbastanza ferro e acidi nel corpo. La cirrosi è una patologia molto grave, quindi ha un impatto negativo su tutto l’organismo, riscontrabile esaminando le urine del paziente;
• un esame del sangue (analisi biochimica), tale analisi è spesso necessaria per fare una diagnosi accurata. Un esame del sangue per la cirrosi epatica è molto importante; il fatto è che quando una persona ha una tale malattia, la frazione proteica, che può essere rilevata con tale studio, diminuisce. L'emocromo nella cirrosi epatica grave è molto importante;
• saggi enzimatici;
• Viene spesso utilizzato un caulogramma, con l'aiuto del quale è possibile differenziare il tasso di coagulazione del sangue del paziente. Questa tecnica è molto efficace; con il suo aiuto puoi valutare le condizioni dell'intero corpo, che a sua volta ti consente di scegliere il metodo di trattamento più efficace. Il fatto è che questi indicatori del sangue possono fornire un quadro del relativo decorso dell'operazione, se deve essere eseguita. Puoi anche capire quanto velocemente puoi smettere di sanguinare in una persona;
• studi immunologici e sierologici. Il metodo sierologico può determinare il virus che ha causato la malattia e il metodo immunologico può determinare gli anticorpi o la presenza di epatite. Se nel sangue non vengono trovate tracce di anticorpi, non ha senso parlare di infezione;
• altre ricerche. Qui è necessario notare lo studio del rilevamento ormonale, per determinare quanto è basso il livello di testosterone. Per la cirrosi epatica, quali altri esami sono necessari? Solo il medico può decidere questo.

Metodi diagnostici

1 metodo radiografico, mediante il quale si differenzia la dimensione del fegato, questo metodo è il più semplice; 2 metodo del radionuclide consiste nell'introdurre una sostanza radioattiva nel corpo, dopo di che viene monitorata la sua fissazione in diversi organi. Naturalmente, a differenza degli ultrasuoni, questo metodo non consente di vedere immagini chiare, ma è possibile valutare il livello di funzionalità epatica, cosa che non è possibile fare con gli ultrasuoni. L'immagine risultante può determinare che anche la milza è ingrandita; se l'elemento radiofarmaceutico si trova nell'area della colonna vertebrale o del bacino, il fegato non funziona correttamente; 3 tomografia computerizzata. Utilizzando questo metodo, è possibile valutare la focalizzazione del tumore (canceroso) nel fegato interessato. Quando inizia l'effetto degli ultrasuoni, le lesioni iniziano a essere perforate, quindi tutti i dati ottenuti vengono attentamente studiati e sulla base di ciò viene prescritto il trattamento. Le complicazioni possono essere identificate sotto forma di formazioni maligne, qui possiamo già parlare di oncologia; 4 esame ecografico. La cirrosi epatica è facilmente riconoscibile dagli ultrasuoni. Un metodo comune con cui è possibile determinare lo stadio della malattia, consente anche di ottenere dati sulla dimensione dell'organo. Puoi anche scoprire se c'è liquido nello stomaco (si chiama ascite). Gli ultrasuoni vengono utilizzati efficacemente anche per individuare lesioni che possono causare il cancro; 5 metodo laparoscopico, che è un intervento chirurgico in grado di confermare la presenza della malattia o confutarla. Il medico esamina la superficie del fegato e la valuta. Se una persona ha una cirrosi nodulare di grandi dimensioni, sulla parte superiore del fegato ci sono noduli che possono avere una tinta rossastra o brunastra. La loro forma può essere rotonda, oppure possono non averne affatto; 6 esame istologico e biopsia. Utilizzando questi metodi, esiste un'eccellente opportunità per determinare la presenza della malattia e scoprire in quale fase si trova. Successivamente, i medici prescrivono il trattamento più appropriato e il processo infermieristico per la cirrosi epatica dovrebbe essere condotto ad alto livello.

Diagnosi differenziale della cirrosi epatica

La diagnosi differenziale della cirrosi di un fegato malato è molto efficace. Usando questo metodo diagnostico puoi capire se stiamo davvero parlando di cirrosi epatica o se ci sono altri disturbi come il cancro. Per determinare la patologia vengono utilizzati l'esame ecografico e la biopsia. È con l'aiuto di quest'ultimo che la diagnosi è il più accurata possibile.

È possibile capire se la patogenesi della cirrosi epatica è pronunciata o meno. La buona notizia è che a volte è possibile prevedere sindromi gravi di cirrosi epatica , come l'ascite. Formulazione di un'eventuale diagnosi di cirrosi epatica può essere diverso e il trattamento è sempre prescritto individualmente.