“Malattie infettive distruttive dei polmoni” distruzione infettiva dei polmoni. Distruzione infettiva dei polmoni

La polmonite è una delle malattie più comuni dell’umanità. E questo non è strano, perché per caratteristiche fisiologiche e anatomiche una persona è scarsamente protetta da patologie di questo tipo. La polmonite si verifica più spesso nei periodi freddi e umidi dell'anno, quando ci sono tutte le condizioni per lo sviluppo dell'agente patogeno e il corpo umano è significativamente indebolito.

A causa dell'elevata gravità del suo decorso, la polmonite porta spesso a gravi complicazioni ed è una condizione molto pericolosa per l'uomo. Il trattamento razionale è l’unico modo per salvare la vita del paziente.

L'infiammazione può essere causata da un gran numero di agenti patogeni e fattori dannosi, ma molto spesso è causata da batteri streptococco.

La polmonite acuta purulenta distruttiva è una forma grave di polmonite, causata da una vasta gamma di microrganismi ed è caratterizzata da cambiamenti distruttivi nel tessuto polmonare.

Il processo inizia in modo acuto e spesso causa gravi complicazioni. Il più delle volte si verifica nei bambini piccoli. La polmonite distruttiva nei bambini si verifica abbastanza spesso e rappresenta l'8-12% del numero di polmoniti infantili.

La patologia richiede un ricovero urgente, una diagnosi corretta e un trattamento adeguato. Altrimenti, il paziente deve affrontare gravi conseguenze, inclusa la morte.

Eziologia della malattia nei bambini

I fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite sono:

• Prematurità;
• precedenti infezioni virali respiratorie acute prolungate;
• immunodeficienze congenite e acquisite;
• assumere glucocortecosteroidi;
• danni durante il processo di nascita;
• asfissia con liquido placentare;
• setticemia e setticopiemia;
• terapia antibiotica inadeguata;
• pessime condizioni di vita.

Tutti i tipi di microrganismi possono essere gli agenti causali diretti della malattia polmonare distruttiva, ma il colpevole più comune della malattia è un ceppo patogeno di stafilococco. Spesso è possibile trovare interi "assortimenti" di agenti patogeni, quando, ad esempio, lo stafilococco provoca l'insorgenza della malattia e altri microrganismi approfittano della diminuzione delle funzioni protettive del corpo e aggravano il processo.

Oltre allo stafilococco, nell'eziologia della polmonite sono importanti:

• Boulevard Proteo;
• pseudomonas;
• enterobatteri;
• Klebsiella;
• influenza;
• parainfluenza;
• adenovirus.

Caratteristiche negli adulti

Le cause e i fattori eziologici della polmonite purulenta-distruttiva negli adulti non sono praticamente diversi da quelli dei bambini. Oltre ai fattori di rischio elencati nell'eziologia pediatrica, negli adulti si aggiungono numerose altre patologie acquisite:

• sindrome da immunodeficienza acquisita umana;
• gruppi di epatite A, B, C;
• diabete mellito di tipo 1 e 2;
• sepsi;
• alcolismo;
• fumare;
• dipendenza;
• condizioni di lavoro sfavorevoli e rischi professionali.

Gli agenti causali dell'infiammazione sono gli stessi dei bambini.

I meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'infiammazione sono molto semplici e banali. L'agente infettivo penetra nel tessuto polmonare nel sito della mucosa danneggiata (via respiratoria dell'infezione), attraverso il sangue contaminato in condizioni settiche (via ematogena dell'infezione), nonché attraverso la linfa.

Dopo che l'agente patogeno è entrato nel tessuto polmonare, inizia a moltiplicarsi rapidamente. Man mano che i microrganismi si moltiplicano, si sviluppano piccole cavità piene d'aria (bulae) o ascessi incapsulari (ascessi). Nel caso di cavità situate vicino alla pleura viscerale e la loro rottura nella cavità pleurica, esiste la possibilità di sviluppare empiema pleurico, pleurite secca o pneumotorace.

In rari casi, le ulcere si trovano vicino a vasi di grandi dimensioni. Dopo aver sciolto la parete del vaso, i microrganismi entrano nel sangue, provocando la sepsi.

Classificazione

• Forma broncogena: la via di infezione è il tratto respiratorio. Si manifesta in 4/5 casi della malattia ed è la forma primaria indipendente della malattia. Durante la diagnosi, molto spesso si nota un danno locale al tessuto polmonare.
• Forma ematogena: la via dell'infezione è il sangue infetto, ad esempio nella sepsi. Nei bambini, la causa dell'infiammazione distruttiva secondaria può essere il flemmone neonatale. Quando viene diagnosticato, si nota molto spesso un danno generalizzato al tessuto polmonare.

Secondo lo sviluppo della broncopolmonite, si distinguono le seguenti fasi del processo:

• Stadio di polmonite distruttiva acuta (forma intrapolmonare);
• Stadio del processo purulento-infiammatorio da contatto (forma polmonare-pleurica). È caratterizzata dalla trasmissione dell'infezione dal tessuto polmonare alla pleura e alla cavità pleurica per contatto.

Come opzione separata, esiste una forma di distruzione mediastinica.

Quando si diagnostica la polmonite, è necessario determinare immediatamente se è primaria o secondaria.

1. Forma primaria. Pertanto, nel caso della forma broncogena, il danno al tessuto polmonare sarà localizzato, unilaterale, molto spesso localizzato all'interno di un lobo. I sintomi si fanno sentire già il primo o il secondo giorno dopo l'inizio della malattia.

La temperatura corporea del paziente aumenta bruscamente, le prestazioni diminuiscono, compaiono mal di testa, nausea, vomito, mialgia, dolori articolari e la tosse secca che appare relativamente rapidamente si trasforma in una tosse mucosa, mucopurulenta e purulenta. L'emottisi si verifica meno frequentemente.

Con la percussione è possibile sentire l'ottusità del suono nell'area in cui è localizzato l'ascesso.

L'auscultazione rivela un indebolimento della respirazione vescicolare.

Secondo i dati radiografici, è possibile determinare la posizione esatta del processo patologico, grazie all'enorme quantità di infiltrato ed essudato. L'immagine mostrerà zone arrotondate che si differenziano per l'ingenuità del liquido. Se il livello del fluido è chiaramente visibile, puoi dire con precisione che l'ascesso è ingenuo. Quando c'è una cavità, ma non c'è livello del liquido, si può sospettare una bolla.

Nel sangue predomina la leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Il SOE aumenta in modo significativo.

1. Forma secondaria. Si sviluppa sullo sfondo di altre infezioni. Pertanto, l’importanza della storia prevale sulla forma primaria. La clinica dipende dalla malattia primaria, ma ha diverse caratteristiche comuni.

Con la progressione della forma secondaria di distruzione, si sviluppano più spesso fenomeni di insufficienza respiratoria e cardiovascolare. Oltre a febbre alta, debolezza, mialgia, nausea e vomito, il paziente avverte acrocianosi, pallore, perdita di coscienza e mancanza di respiro.

Le radiografie mostrano piccole cavità multiple localizzate in modo caotico in entrambi i polmoni, che contengono aria o pus.

Se l'ascesso si rompe nella cavità pleurica, il quadro clinico peggiora rapidamente. Compaiono segni di infiammazione della pleura e del piopneumotorace: dolore durante la respirazione, respiro superficiale, aumento della mancanza di respiro, suono sordo alle percussioni negli angoli della pleura, spostamento degli organi mediastinici.

Il livello del liquido viene determinato utilizzando il metodo a raggi X.

I bambini soffrono di infiammazione molto più gravemente degli adulti, quindi la polmonite distruttiva nei bambini spesso causa complicazioni.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con altre forme di polmonite, malattia polmonare policistica e cancrena polmonare.

Nel caso della forma primaria della malattia, Prima di tutto, è necessario liberarsi della sindrome da intossicazione. A questo scopo viene utilizzata la via parenterale di somministrazione di preparati di reopoliglucina e diuretici risparmiatori di potassio. Vengono somministrati anche glucosio al 10-20% e contrico. Al paziente vengono prescritti complessi multivitaminici e antistaminici (difenidramina, diazepam).

Gli antibiotici sono usati come terapia etiotropica. È molto importante scegliere l’antibiotico appropriato al quale l’agente patogeno è più sensibile. Per fare ciò è necessario attendere i risultati dell'analisi batterica e del test di sensibilità.

Quando si utilizzano antibiotici ad ampio spettro, se i risultati dell'analisi batterica non sono ancora disponibili e il trattamento deve essere iniziato immediatamente, al paziente deve essere prescritto un ciclo di eubiotici per prevenire possibili disbatteriosi.

Il ciclo di trattamento antibiotico dura non appena i sintomi della malattia scompaiono, in media 1-2 settimane. Ma ci sono casi in cui la polmonite purulenta-distruttiva scompare, ma rimangono cavità con pus (ascessi). In questo caso il ciclo di terapia antibiotica deve essere continuato fino alla completa scomparsa degli ascessi.

Come parte della terapia complessa, al paziente viene prescritta l'aminofillina per migliorare la circolazione sanguigna e la ventilazione dei polmoni e le immunoglobuline per stimolare il sistema immunitario.

In caso di forma secondariaè necessario eliminare contemporaneamente la fonte originaria dell'infezione e curare la polmonite distruttiva da essa causata. Il trattamento dipende dall'infezione iniziale ed è considerato individualmente.

Se si sviluppa insufficienza cardiovascolare, è necessario prescrivere un trattamento con farmaci cardiaci: digitossina, corglicone, strofantina. Gli anticoagulanti sono usati per prevenire la trombosi.

Se il paziente sviluppa piopneumotorace, è indicato il drenaggio della cavità pleurica. In questo caso, è necessario pulire accuratamente la cavità dal pus e risciacquare con antisettici e antibiotici.

Classificazione (Mityuk II)

Patogenesi: - post-polmonare; - aspirazione; - ostruttivo; - post traumatico; - ematogeno-settico; - linfogeno; - tromboembolico. La natura del processo purulento: - singoli ascessi purulenti; - ascessi purulenti multipli; - ascessi purulenti bilaterali; - ascessi cancrenosi (singoli, multipli, unilaterali e bilaterali); - cancrena limitata; - cancrena diffusa.

Classificazione (Mityuk II)

Per la localizzazione (indicando il segmento o la particella interessata). Per fasi: stadio 1 - polmonite necrotizzante; Stadio 2: decadimento e rigetto delle masse necrotiche; Fase 3: pulizia e cicatrici. Nel periodo di esistenza: - acuto; - cronico. Complicazione: - emorragia polmonare; - piopneumotorace; - empiema pleurico; - sepsi; - disseminazione broncogena.

• La polmonite ascessuale è costituita da focolai distruttivi multipli di 0,3-0,5 cm, localizzati all'interno di 1-2 segmenti dei polmoni e non inclini a progredire. Ad accompagnare questo è l'infiltrazione perifocale del tessuto polmonare.

• L'ascesso polmonare è un decadimento purulento o putrefattivo delle aree necrotiche del tessuto polmonare di un segmento con la formazione di una o più cavità piene di pus, separate dal parenchima circostante da una capsula piogenica e pronunciata infiltrazione perifocale del tessuto polmonare circostante. Si verifica in individui con reattività corporea preservata.

• L'ascesso cancrenoso è una necrosi purulento-putrefattiva del tessuto polmonare entro 2-3 segmenti, separato dalle aree circostanti del parenchima, con tendenza alla sequestrogenesi. Può trasformarsi in ascesso purulento (dopo lisi di sequestro) o cancrena, a seconda della reattività dell'organismo.

La cancrena polmonare è una diffusa necrosi tissutale purulento-putrefattiva senza tendenza a una chiara limitazione con rapida dinamica di diffusione della zona di necrosi e collasso del parenchima. È caratterizzato da grave intossicazione, tendenza alle complicanze pleuriche e alle emorragie polmonari. Quando è colpita una particella, la cancrena è considerata limitata quando copre aree estese, è considerata diffusa;

Condizioni per la formazione di un processo purulento-distruttivo

• - violazione dell'ostruzione bronchiale con sviluppo di atelettasia; - processo infiammatorio infettivo nel tessuto polmonare; - disturbi regionali dell'irrorazione sanguigna con conseguente necrosi dell'area del parenchima

Carattere dell'espettorato

• Quando si deposita si distinguono tre strati: - inferiore - sotto forma di massa grigia con detriti e lembi di tessuto polmonare; - medio: il contenuto è purulento, torbido, liquido; - strato superiore - in schiuma

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro nello stadio di polmonite necrotizzante.

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro

Ascesso cancrenoso del lobo inferiore del polmone sinistro

Cancrena del polmone destro.

Puntura tracheale e anestesia dell'albero tracheobronchiale

Indicazioni per l'intervento chirurgico nei processi distruttivi acuti dei polmoni:

• emorragia polmonare di grado II-III; - progresso del processo nel contesto di una terapia attiva e adeguata; - piopneumotorace teso, che non può essere eliminato mediante drenaggio del cavo pleurico; - incapacità di escludere un tumore maligno.

Empiema della pleura

• L'empiema pleurico è un'infiammazione purulenta dei suoi strati viscerali e parietali, accompagnata dall'accumulo di pus nella cavità pleurica.

Classificazione

• I. Per il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Dietro il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Decorso clinico: 1. Acuto. 2. Cronico. IV. Dietro la diffusione del processo: 1. Limitato. 2. Comune.

Classificazione

• V. Distruzione dei polmoni: 1. Empiema con distruzione del tessuto polmonare. 2. Empiema senza distruzione del tessuto polmonare. 3. Piopneumotorace. VI. Connessione con l'ambiente esterno: 1. Empiema pleurico chiuso; 2. Empiema pleurico aperto: a) fistola broncopleurica; b) fistola toracopleurica; c) fistola toracopleurobronchiale; d) polmone etmoidale.

Empiema pleurico sinistro

PUNTURA DELLA CAVITÀ PLEURALE

DRENAGGIO DELLA CAVITÀ PLEURALE

Piopneumotorace

• Il piopneumotorace è una svolta di un ascesso polmonare nella cavità pleurica, che è accompagnata da infiammazione purulenta della pleura e collasso dei polmoni.

Le principali cause del piopneumotorace

Ascesso polmonare acuto; - ascesso polmonare cancrenoso; - cancrena dei polmoni; - cisti polmonare purulenta; - polmonite ascessuale; - bronchiectasie; - ascesso sottodiaframmatico penetrato nella cavità pleurica; - danno all'esofago; - mediastinite; - lesione alla parete toracica; - operazioni e manipolazioni diagnostiche sugli organi del torace.

Classificazione

• I. Il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Dietro il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Progresso clinico: 1. Forma cancellata. 2. Forma morbida. 3. Forma acuta.

Classificazione

• IV. Con un processo diffuso: 1. Piopneumotorace limitato: a) parietale; b) apicale; c) sopradiaframmatico; d) paramediastinico; d) multicamera. 2. Piopneumotorace subtotale. 3. Piopneumotorace totale. 4. Piopneumotorace tensivo.

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Ascesso, cancrena polmonare, polmonite distruttiva, polmonite ascessuale) è un processo infiammatorio patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni. Le principali forme di distruzione infettiva sono l'ascesso e la cancrena polmonare. Un ascesso polmonare è una cavità più o meno delimitata che si forma a seguito della fusione purulenta del tessuto polmonare. La cancrena polmonare è, di regola, una condizione patologica più grave, caratterizzata da estesa necrosi e disintegrazione icorica del tessuto polmonare, non soggetta a chiara demarcazione e rapida fusione. Esiste anche una forma di transizione tra un ascesso e una cancrena polmonare - il cosiddetto ascesso cancrenoso, in cui la necrosi e il decadimento del tessuto polmonare sono meno diffusi rispetto alla cancrena e si forma una cavità contenente il sequestro del polmone che si scioglie lentamente tessuto. La distruzione infettiva acuta dei polmoni nei bambini non rientra del tutto nelle forme menzionate e richiede una considerazione separata.

Eziologia. Le principali forme di distruzione infettiva acuta dei polmoni in generale non differiscono nella rigorosa specificità eziologica. Gli agenti causali sono principalmente un gruppo di microrganismi anaerobici non sporigeni (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, ecc.), Staphylococcus aureus (meno comunemente altri cocchi aerobi gram-positivi) , così come la microflora aerobica gram-negativa (KI. pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., ecc.), che negli ultimi anni è diventata dominante rispetto allo stafilococco nel gruppo dei patogeni aerobici. La questione del ruolo eziologico dello streptococco pneumoniae (pneumococco) non è stata completamente risolta. Apparentemente questo microrganismo, i cui anticorpi sono stati rilevati in numerosi pazienti con distruzione infettiva dei polmoni, provoca polmonite seguita da superinfezione con agenti patogeni che possono causare il collasso del tessuto polmonare.

Patogenesi. Gli agenti patogeni entrano più spesso nel tessuto polmonare attraverso le vie aeree e la fonte dell'infezione è molto spesso la cavità orale, che contiene abbondantemente microflora anaerobica non spore, soprattutto in presenza di gengivite, malattia parodontale, nel caso in cui il trattamento della carie non sia stato effettuato stati effettuati, così come il rinofaringe, in cui sono presenti stafilococco dorato e altri microrganismi. L'infezione ematogena, così come la penetrazione diretta di agenti patogeni durante il danno polmonare aperto, è molto meno comune. Quasi tutti gli agenti patogeni di distruzione infettiva non sono in grado di provocare un processo infiammatorio-necrotico nel tessuto polmonare, a condizione che i meccanismi protettivi locali e generali funzionino normalmente. Pertanto, per lo sviluppo della distruzione acuta, sono necessari fattori patogenetici che interrompono questi meccanismi. Il più importante di questi è l'aspirazione di materiale infetto (muco, vomito) dalla cavità orale e dal rinofaringe, che provoca l'ostruzione dei bronchi, l'interruzione della loro funzione depurativa e di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia con la formazione di condizioni anaerobiche nel zona di infezione. Le condizioni per l'aspirazione si creano soprattutto negli alcolisti, poiché la resistenza generale alle infezioni è significativamente ridotta, soprattutto se esposti al fattore di raffreddamento, così come negli epilettici e nelle persone con difficoltà di deglutizione, in stato di incoscienza, in pazienti con presenza di un riflesso gastroesofageo, in caso di difetti dell'anestesia e in alcuni altri casi. Il meccanismo di aspirazione spiega il verificarsi più frequente di distruzione infettiva nel contingente elencato, nonché il danno predominante in quelle parti del polmone dove, a causa della gravità, l'aspirazione raggiunge più facilmente (segmenti II, VI, X). Il meccanismo di aspirazione è spesso associato all'eziologia anaerobica della distruzione del tessuto polmonare. Un indubbio ruolo nella genesi delle lesioni in esame è giocato dalle malattie croniche ostruttive dei bronchi, che ne interrompono le funzioni di conduzione aerea e di drenaggio-depurazione, contribuendo alla persistenza dell'infezione intrabronchiale (bronchite cronica, asma bronchiale). Anche l'ostruzione meccanica del bronco (corpo estraneo, tumore) porta spesso alla formazione di ascessi nel tessuto polmonare atelettasico. Un fattore importante nella patogenesi della distruzione infettiva è l'influenza, che ha un effetto estremamente negativo sui meccanismi generali e locali di difesa polmonare e provoca lo sviluppo di polmonite distruttiva da stafilococco o altra eziologia, che aumenta bruscamente durante i periodi di epidemie influenzali o in breve tempo dopo di loro. Naturalmente, la distruzione infettiva è facilitata anche da altre malattie e condizioni patologiche che portano ad una diminuzione della reattività dell'organismo (diabete mellito, malattie degli organi emopoietici, uso prolungato di corticosteroidi, citostatici e immunosoppressori, ecc.). In queste condizioni, spesso si verifica la distruzione associata alla microflora aerobica anaerobica e gram-negativa, che è a bassa patogenicità per gli individui sani.

Con un'infezione ematogena più rara del tessuto polmonare, i microrganismi che causano la distruzione entrano nei capillari polmonari e vi si depositano a causa della batteriemia o del blocco dei rami dell'arteria polmonare con emboli infetti, e il focus della distruzione di solito appare come ascessi, spesso multipli. È anche possibile un'infezione broncogena secondaria di infarto polmonare asettico associato ad embolia (infarto-polmonite con formazione di ascessi).

In ogni patogenesi della distruzione, un ruolo importante nella necrosi e nella successiva disintegrazione del tessuto polmonare è giocato anche, insieme all'influenza diretta delle tossine microbiche, dall'ostruzione della pervietà dei rami dell'arteria polmonare nell'area interessata (trombosi , embolia) e l'ischemia che si sviluppa di conseguenza. Il focus della distruzione infettiva nel polmone ha un grave effetto patologico sul corpo del paziente nel suo insieme. Provoca: intossicazione purulenta-riassorbitiva, espressa in febbre, danno tossico agli organi parenchimali, soppressione dell'ematopoiesi e dell'immunogenesi; ipoproteinemia e disturbi del metabolismo del sale marino a causa della perdita di grandi quantità di proteine ​​ed elettroliti con abbondante essudato purulento o icoroso, nonché compromissione della funzionalità epatica; ipossiemia dovuta all'esclusione di una parte significativa del tessuto polmonare dallo scambio gassoso e allo shunt del sangue venoso attraverso il parenchima polmonare non ventilato.

Anatomia patologica. In qualsiasi forma di distruzione, durante i primi giorni si osserva una massiccia infiltrazione delle parti interessate del tessuto polmonare. Questi ultimi appaiono densi, senz'aria e hanno un colore grigiastro o rossastro. Al microscopio si evidenzia un'infiltrazione del tessuto polmonare con essudato ricco di leucociti polinucleari, che riempie anche il lume degli alveoli. I vasi sono dilatati e parzialmente trombizzati. Successivamente, quando si forma un ascesso al centro dell'infiltrato, si verifica una massiccia fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, la cui forma si avvicina a quella sferica. Dopo che il pus penetra nel bronco drenante, la cavità diventa un po' più piccola e deformata; diminuisce anche l'infiltrazione attorno ad esso e la parete dell'ascesso (membrana piogenica) si forma gradualmente sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. Successivamente, arrestato il processo infettivo, la cavità può obliterarsi con formazione di pneumosclerosi residua oppure riepitelizzarsi per l'accrescimento dell'epitelio sul lato del bronco drenante (falsa cisti, cavità cistiforme). Quando il processo infettivo persiste, la membrana piogena viene preservata. Quando si forma la cancrena, nel sito dell'infiltrato primario si forma una massiccia zona di necrosi, che non è soggetta a rapido scioglimento e rigetto. Nel tessuto polmonare morto, che ha colore grigio-nero o brunastro e consistenza flaccida, si formano molteplici cavità irregolari contenenti pus icoroso e detriti tissutali. Microscopicamente, nelle aree di decadimento in cancrena sullo sfondo di detriti, si trovano molti pigmenti del sangue e fibre elastiche. Alla periferia della zona di distruzione, viene rilevata l'infiltrazione dei leucociti, senza un confine chiaro, che passa nel tessuto polmonare invariato. Con un ascesso cancrenoso, che è una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone, che è uno stadio di cancrena favorevole, nella distruzione si forma una grande cavità che drena attraverso il bronco con masse necrotiche e spesso sequestro libero del tessuto polmonare zona. Con un decorso favorevole, si verifica una fusione graduale e il rigetto del substrato necrotico con la demarcazione simultanea dell'area interessata dal tessuto polmonare invariato e la formazione di una membrana piogenica. Il decorso successivo di un ascesso cancrenoso è simile a quello di un esteso ascesso polmonare purulento, sebbene non si verifichi quasi mai la completa obliterazione della cavità.

Classificazione. Secondo l'eziologia, le distruzioni infettive sono suddivise in base all'agente patogeno infettivo. Secondo la patogenesi, si distingue tra distruzione broncogena (compresa l'aspirazione), ematogena e traumatica dei polmoni. In base alle caratteristiche cliniche e morfologiche, le distruzioni infettive sono suddivise in ascesso purulento, cancrena polmonare e ascesso cancrenoso. In relazione alla radice del polmone, le distruzioni limitate nel volume (solitamente ascessi) si dividono in centrali e periferiche. Inoltre, le lesioni possono essere singole o multiple (unilaterali e bilaterali). A seconda della presenza o dell'assenza di complicanze, la distruzione è divisa in semplice e complicata (incluso empiema pleurico o piopneumotorace, emorragia polmonare, diffusione broncogena del processo distruttivo, sepsi, ecc.).

Clinica. La malattia è più comune negli uomini di mezza età; 2/3 dei pazienti abusano di alcol. Nei pazienti con ascesso polmonare, la malattia di solito esordisce in modo acuto, con brividi, febbre alta e dolore toracico. Nel periodo precedente allo sfondamento del pus nell'albero bronchiale e all'inizio dello svuotamento dell'ascesso, la tosse è assente o insignificante, con espettorazione di espettorato mucopurulento. Fisicamente, nella zona interessata si determina l'ottusità del suono della percussione. La respirazione è indebolita o non eseguita. Spesso si sente uno sfregamento pleurico. Nell'analisi del sangue bianco - leucocitosi pronunciata con spostamento della formula a sinistra, aumento della VES. La radiografia rivela un'ombra massiccia e omogenea della parte interessata del polmone, solitamente interpretata come polmonite. Nel periodo successivo alla rottura dell'ascesso attraverso il bronco, il decorso e il quadro clinico sono determinati dall'adeguatezza dello svuotamento della cavità purulenta. In caso di buon drenaggio naturale, il paziente inizia improvvisamente a tossire una grande quantità di espettorato purulento ("bocca piena"), a volte mescolato con una piccola quantità di sangue e un odore sgradevole. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, la salute migliora, il sangue ritorna alla normalità e radiograficamente, sullo sfondo dell'infiltrazione, appare una cavità rotonda con un livello orizzontale. Successivamente, l'infiltrazione attorno alla cavità viene progressivamente eliminata, la cavità stessa diventa più piccola e deformata e il livello del liquido in essa contenuto scompare. Man mano che ti riprendi, la tosse e la quantità di espettorato diminuiscono e le condizioni generali del paziente si normalizzano. Entro 1-3 mesi può verificarsi il recupero clinico con la formazione di una cavità a parete sottile nel polmone o il recupero completo con la sua obliterazione. Se c'è uno scarso drenaggio della cavità dell'ascesso o una reattività patologica, il paziente, dopo la rottura dell'ascesso, continua a tossire per lungo tempo grandi quantità di espettorato purulento, spesso maleodorante, e persiste la febbre con brividi e sudorazione debilitanti . Il paziente sta gradualmente perdendo peso. La carnagione diventa giallastra, la mancanza di respiro e la cianosi aumentano. Nel giro di poche settimane, le dita assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "occhiali da orologio". Nel sangue vengono rilevati anemia, leucocitosi e ipoproteinemia. La radiografia mostra che il livello del liquido rimane nella cavità e nella sua circonferenza si osserva un'infiltrazione pronunciata del tessuto polmonare. In questo caso si verificano spesso complicazioni o l'ascesso diventa cronico.

Le manifestazioni di cancrena polmonare assomigliano in molti modi al quadro clinico di un ascesso purulento sfavorevole, ma, di regola, sono ancora più gravi. Anche la malattia inizia molto spesso in modo acuto, con febbre alta e brividi, dolore toracico, ma spesso l'esordio è brusco e i cambiamenti radiologici estesi e gravi in ​​un certo periodo potrebbero non corrispondere ai disturbi e al benessere del paziente. Dopo che si verifica la comunicazione delle cavità di decomposizione icorica nel polmone con l'albero bronchiale, il paziente inizia ad espettorare abbondante espettorato fetido (fino a 500 ml o più al giorno), spesso misto a sangue, che, una volta depositato, è diviso in tre strati (liquido superficiale, schiumoso, di colore biancastro; medio - sieroso; inferiore, costituito da detriti friabili e frammenti di tessuto polmonare in fusione). L'inizio dello scarico dell'espettorato non porta sollievo al paziente. Febbre, brividi e sudorazione continuano. Alla percussione, nell'area interessata rimangono un'ottusità massiccia, un'auscultazione indebolita, a volte la respirazione bronchiale e rantoli umidi di varie dimensioni. Il sangue rivela anemia in rapido aumento, leucocitosi, talvolta leucopenia con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra e ipoproteinemia. Nelle urine ci sono cambiamenti caratteristici della nefrite tossica. Radiologicamente, sullo sfondo di ombreggiature massicce, si determinano schiarimenti irregolari, generalmente multipli, talvolta con livelli fluidi. Il paziente perde presto l'appetito, l'intossicazione, l'esaurimento, l'insufficienza respiratoria aumentano rapidamente, le complicazioni compaiono sotto forma di piopneumotorace, diffusione del processo al polmone opposto, emorragia polmonare, sepsi, che di solito porta alla morte. Le manifestazioni cliniche di un ascesso cancrenoso presentano le caratteristiche sia di un grave ascesso purulento che di cancrena polmonare. Radiologicamente, sullo sfondo di un'estesa infiltrazione, una cavità è generalmente di grandi dimensioni, con contorni interni irregolari (sequestri parietali) e zone d'ombra all'interno della cavità (sequestri liberi). Attorno alla cavità permane per lungo tempo una zona di infiltrazione che, con andamento favorevole, diminuisce gradualmente.

Diagnostica.È consigliabile procurarsi materiale per l'inoculazione per identificare l'agente patogeno mediante puntura direttamente dalla cavità della distruzione o dell'empiema, oppure mediante puntura della trachea, poiché altrimenti verrà inevitabilmente contaminato dalla microflora del rinofaringe e della cavità orale, che è non correlato all'eziologia e causa risultati falsi. Si consiglia di effettuare la coltivazione sia in modalità aerobica (con valutazione quantitativa),

e secondo tecnica rigorosamente anaerobica. Poiché quest'ultima non è sempre disponibile, si può giudicare approssimativamente l'eziologia anaerobica dalla sterilità di una coltura eseguita in aerobiosi, da un'anamnesi di aspirazione attendibile o sospetta, dalla natura prevalentemente cancrena della lesione, dall'odore fetido e dal colore grigiastro della espettorato o pus pleurico e, infine, dalla tendenza del processo infettivo a diffondersi alla parete toracica (durante la puntura e il drenaggio) con sviluppo del caratteristico flemmone con necrosi, soprattutto della fascia, e assenza di iperemia cutanea (fascite necrotizzante ). Informazioni preziose possono essere fornite dall'esame batterioscopico di routine dell'espettorato o del pus, nonché dalla cromatografia gas-liquido del pus, rivelando lo spettro degli acidi grassi volatili caratteristici dell'infezione anaerobica.

Diagnosi differenziale La distruzione infettiva del polmone viene effettuata con la conseguente disintegrazione del processo tubercolare, in cui, di regola, si osserva una reazione generale meno pronunciata, una secrezione di espettorato più scarsa in cui viene determinato il Mycobacterium tuberculosis. Con una cisti polmonare suppurante, la reazione termica e l'intossicazione sono, di regola, debolmente espresse e la radiografia rivela una cavità a pareti sottili di forma regolare, senza infiltrazione pronunciata nella circonferenza, che non è caratteristica della distruzione. Nei pazienti affetti dalla forma di cancro cavitario, di solito non si osserva grave intossicazione e febbre, l'espettorato è scarso o non esce affatto e le radiografie rivelano una cavità con pareti piuttosto spesse e un contorno interno irregolare, quasi mai contenente liquido. . La diagnosi di cancro può essere confermata. citologicamente o tramite biopsia. L'esacerbazione delle bronchiectasie è caratterizzata da una storia a lungo termine (spesso fin dall'infanzia), una condizione generale soddisfacente, un'intossicazione moderata, una localizzazione tipica della lesione principalmente nei segmenti basali, l'assenza di grandi cavità e una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare, come così come i tipici dati broncografici.

Trattamento. La terapia conservativa in combinazione con manipolazioni chirurgiche ed endoscopiche attive è la base per il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni e comprende tre componenti obbligatori: I) misure mirate al drenaggio ottimale delle cavità purulente e alla loro igiene attiva, misure volte a sopprimere la microflora patogena; , misure volte al ripristino e alla stimolazione delle reazioni protettive del paziente e dell'omeostasi disturbata.

Per garantire un buon drenaggio delle cavità purulente, i farmaci prescritti per via orale (espettoranti e miscele, broncodilatatori) hanno un valore limitato. Un certo effetto può essere ottenuto dal drenaggio posturale, nonché dall'inalazione di sostanze che diluiscono l'espettorato (soluzione al 5% di bicarbonato di sodio, trypsin, chimopsina e altri enzimi proteolitici). Molto più efficaci sono la broncoscopia terapeutica ripetuta con cateterizzazione dei bronchi drenanti, la massima aspirazione delle secrezioni, il lavaggio con muco- e fibrinolitici e l'introduzione di agenti antibatterici. Se è necessario un cateterismo a lungo termine del bronco drenante, questo può essere eseguito attraverso una microtracheostomia. Si consiglia di igienizzare le cavità subpleuriche di grandi dimensioni mediante punture transtoraciche o microdrenaggio transtoracico prolungato secondo Monaldi con lavaggio con soluzioni antisettiche (furacilina 1:5000, acido borico 3%, sulfatiazolo 3%, diossidina 1%, ecc.) seguito dal introduzione di grandi dosi di antibiotici nella cavità in base alla sensibilità della microflora. Per grandi ascessi cancrenosi contenenti sequestri, si consiglia di effettuare risciacqui con soluzioni di enzimi proteolitici. Alcuni autori utilizzano l'ascessoscopia mediante toracoscopio con rimozione meccanica del substrato necrotico.

La soppressione della microflora patogena viene effettuata principalmente con l'aiuto di antibiotici, selezionati in base alla sensibilità dell'agente patogeno correttamente identificato. L'uso topico degli antibiotici è stato discusso sopra. La via più efficace per l’uso generale degli antibiotici è quella endovenosa (solitamente attraverso un sistema di flebo collegato a un catetere endovenoso utilizzato per la terapia infusionale). Per la microflora aerobica è indicato l'uso di penicilline semisintetiche e di antibiotici ad ampio spettro, in particolare cefalosporine (kefzol, cefamizina, ecc.) Alla dose di 4-8 g al giorno per 7-10 giorni. Quando si identifica la microflora anaerobica (o si sospetta essa), sono indicate grandi dosi di penicillina (fino a 100 milioni di unità al giorno), cloramfenicolo per via intramuscolare 1,0 4 volte al giorno, metronidazolo (Trichopolum) 1 compressa 4 volte al giorno.

Libro: "Malattie del sistema respiratorio VOLUME 2" (N.R. Paleev; 1989)

I focolai rotondi di polmonite cronica possono essere prevalentemente distruttivi e prevalentemente produttivi e si verificano nel 5-8% delle persone affette da questa malattia.

In alcuni casi, anche i morfologi non riescono a distinguere queste formazioni dagli ascessi scarsamente drenati. Solo in alcuni pazienti questi focolai hanno una forma più o meno regolare sulle radiografie ottenute in due proiezioni.

Spesso la forma del focolaio polmonare, che appare rotondo in una proiezione, si avvicina solo lontanamente ad essa in un'altra. Allo stesso tempo, tali focolai infiammatori sono più vicini nella configurazione alle formazioni sferiche che alle lesioni segmentali e lobari.

Nella stragrande maggioranza delle osservazioni, viene determinato un singolo fuoco con un diametro di 3-5 cm. L'intensità della sua ombra è, di regola, media e la struttura è disomogenea a causa di cavità di decadimento e bronchiectasie. Questi cambiamenti sono identificati più chiaramente sui tomogrammi.

Le cavità di decomposizione sono generalmente piccole. I contorni dei fuochi sono indistinti, sfocati e in alcune zone si fondono impercettibilmente con il parenchima circostante. La presenza di numerose isole, sporgenze e retrazioni ci consente di caratterizzare i contorni esterni del fuoco polmonare sferico come ondulati, policiclici e tuberosi.

Uno dei segni radiologici costanti sono i cambiamenti nel tessuto polmonare che circonda il focolaio patologico: filamenti divergenti dal focolaio patologico, un percorso infiammatorio alla radice del polmone, un modello polmonare deformato e, a vari livelli, aree pronunciate di infiltrazione, carnificazione , fibrosi, atelettasie, piccole cicatrici e formazioni focali.

Relativamente raramente, sono visibili linfonodi ingrossati alla radice del polmone. Il focus infiammatorio può aumentare continuamente, nonostante la moderna terapia complessa, e allo stesso tempo mantenere una forma arrotondata, rimanere della stessa dimensione o diminuire. Andamento stazionario e regressivo della sferica

Si osserva un focolaio infiammatorio quando la malattia non è molto tempo fa e viene preservata la sensibilità della flora batterica ai principali farmaci antibatterici.

La reazione pleurica è moderata nella maggior parte dei casi. Quando il focolaio polmonare è localizzato vicino alla fessura interlobare, la pleura interlobare è compattata e talvolta si osserva una diffusione periscissurale di infiltrazione infiammatoria.

Tra i cambiamenti broncografici più evidenti, si possono distinguere i seguenti segni:

• 1) i bronchi penetrano nel fuoco patologico e si espandono, formando bronchiectasie sacculari e miste;
• 2) i bronchi deformati drenano molteplici cavità cariate, talvolta comunicanti tra loro (Fig. 10:59);
• 3) i bronchi deformati si rompono nello spessore del focolaio infiammatorio;
• 4) i bronchi deformati e dilatati si staccano al limite dell'ombra patologica.

L'ascesso polmonare si trova più spesso nel lobo superiore destro. Al secondo posto in frequenza c'è il lobo inferiore a sinistra (soprattutto i segmenti posteriori). Nella stragrande maggioranza dei casi, l'ascesso è limitato a un lobo o addirittura a un segmento. Tuttavia, nel 10% di questi pazienti, l'ascesso coinvolge due lobi adiacenti.

Di solito gli ascessi polmonari sono singoli. La forma dell'ascesso dipende dallo stadio della malattia. Più o

Gli ascessi acuti hanno una forma sferica meno regolare. Nel tempo, la forma dell'ascesso subisce cambiamenti significativi. L'ascesso cronico e la falsa cisti, di regola, acquisiscono una configurazione irregolare con molteplici sporgenze e tasche.

La dimensione degli ascessi è molto variabile, ma solitamente ha un diametro di almeno 3-4 cm, il che è importante nella diagnosi differenziale del cancro periferico e del tubercoloma.

Gli ascessi acuti raggiungono spesso dimensioni gigantesche, occupando completamente o parzialmente uno o due lobi del polmone. La dimensione massima degli ascessi cronici e delle false cisti varia da 4-8 cm.

La struttura dell'ombra dell'ascesso varia nelle diverse fasi e dipende principalmente dalla presenza di contenuto nella cavità. Prima dello sfondamento nel bronco, cioè nei primi giorni di osservazione, l'ombra dell'ascesso può essere abbastanza omogenea.

Dopo aver penetrato nel bronco, l'aria che penetra nella cavità dell'ascesso si trova sotto forma di falce (con contenuto denso nella cavità dell'ascesso), oppure provoca un'immagine tipica del livello orizzontale del fluido nella cavità (Fig. 10.60). ). A volte gli ascessi hanno l'aspetto di scurimenti di forma irregolare con schiarimenti singoli o multipli al centro.

Il metodo ottimale per studiare la struttura degli ascessi è la tomografia (preferibilmente in ortoposizione). Nei primi giorni dopo la rottura dell'ascesso nel bronco, la forma della cavità è solitamente irregolare e viene definita come una piccola radura localizzata eccentricamente, oppure occupa l'intero volume della lesione e contiene fluido che forma un livello orizzontale.

Le pareti dell'ascesso hanno uno spessore irregolare e contorni interni a forma di baia. Man mano che le masse necrotiche vengono respinte e si forma la capsula, la cavità ascessuale assume una forma più o meno regolare con spessore uniforme e contorni interni lisci.

Un livello del liquido orizzontale è più comune negli ascessi acuti, ma è spesso osservato in pazienti con ascessi cronici e false cisti. Se nella cavità è presente una grande quantità di contenuto, è consigliabile utilizzare uno studio poliposizionale per determinare lo stato delle pareti dell'ascesso e identificare i sequestratori.

Il sequestro si osserva sia negli ascessi acuti che cronici. A differenza del fluido, che non sempre indica l'attività del processo, il sequestro indica la fase attiva del processo infiammatorio. In alcuni casi, i sequestratori nella cavità ascessuale vengono determinati insieme al livello orizzontale del fluido, che si innalza sopra di esso o interrompe il corso di una linea orizzontale uniforme.

I sequestratori possono essere multipli o singoli, di dimensioni variabili da uno a diversi centimetri (Fig. 10.61). Riempiendo in un modo o nell'altro la cavità dell'ascesso, grandi sequestri singoli conferiscono alla sua immagine radiografica un aspetto caratteristico: sullo sfondo di un oscuramento arrotondato in uno dei poli o in alcune aree, aree di radura a forma di mezzaluna o la mezzaluna è determinata.

Questo segno, che ha un grande significato diagnostico differenziale, è meglio identificato mediante esame tomografico. In un ascesso acuto, i sequestri, come altre manifestazioni della malattia, sono notevolmente dinamici, in un ascesso cronico possono non cambiare dimensione e configurazione per molto tempo;

I contorni interni della cavità ascessuale sono nella maggior parte dei casi lisci e chiari. L'irregolarità dei contorni è causata da sequestri parietali e da masse necrotiche non rigettate negli ascessi acuti o dalla deformazione delle pareti negli ascessi cronici e nelle false cisti.

I contorni esterni dell'ascesso solitamente non sono chiari. Questa vaghezza è espressa diversamente. Le aree del contorno esterno formato dalla fessura interlobare sono abbastanza chiare. I contorni sfocati in queste sezioni indicano, di regola, la transizione del processo infiammatorio al lobo adiacente.

Nell'ascesso polmonare acuto, i contorni esterni sono sfumati; in caso di ascesso cronico e cavità liberata, sono formati da più cordoni fibrosi divergenti sotto forma di raggi dalla cavità nel parenchima circostante. Il tessuto polmonare che circonda l’ascesso solitamente è cambiato. Nell'ascesso acuto, è difficile tracciare un confine tra la zona di restauro

tessuto polmonare intatto e in fiamme. Con un ascesso cronico e una falsa cisti, intorno alla cavità è visibile una zona di cambiamenti sclerotici. In alcuni casi, lontano dall'ascesso, si possono osservare screening broncogeni sotto forma di focolai polmonari dinamici.

A volte si possono osservare linfonodi iperplastici alla radice del polmone. La reazione pleurica assume il più delle volte la forma di un limitato compattamento e deformazione della pleura costale o interlobare. Meno comunemente osservati sono pleurite, empiema, pneumopleurite e pneumotorace spontaneo.

Con la broncografia direzionale, quando il catetere viene avvicinato alla cavità ascessuale, è possibile contrastarlo (Fig. 10.62) sia in ascesso acuto che, molto più facilmente, in cronico. La cavità è caratterizzata dal contrasto attraverso due o più bronchi drenanti.

I bronchi attorno all'ascesso sono deformati; talvolta la massa di contrasto entra retrogradamente nei rami bronchiali attraverso la cavità ascessuale. In alcuni pazienti, viene rilevata bronchiectasia attorno all'ascesso polmonare.

A volte ci sono ascessi giganti che occupano un lobo, due lobi e persino l'intero polmone. Tali ascessi giganti devono essere differenziati dai focolai giganti di polmonite caseosa,

grandi tumori periferici, meno spesso - da cisti echinococciche nella fase di sfondamento nel bronco.

M. A. Khachatryan (1986) offre i seguenti criteri diagnostici differenziali. 1. A differenza degli ascessi giganti, che, di regola, hanno contorni sfocati ma non grumosi, i contorni esterni del cancro periferico sono più chiaramente definiti e grumosi, a volte radiosi. Il tessuto polmonare circostante nel cancro periferico è quasi intatto.

Il segno più significativo di una cisti idatidea è uno schiarimento a forma di fessura tra la capsula fibrosa e la membrana chitinosa con interruzione della linea fluida orizzontale dovuta alla membrana chitinosa fluttuante.

Va notato che la tubercolosi polmonare infiltrativa lobare e bilobare con un decorso progressivo, che si basa sulla polmonite infiltrativa-caseosa e caseosa, fornisce un quadro molto simile ai focolai di suppurazione. L'esordio acuto della malattia con temperatura corporea elevata, tosse grave, grandi quantità di espettorato mucopurulento (a volte con odore), emottisi, leucocitosi, VES elevata richiedono un'adeguata differenziazione.

Il rapido sviluppo di caseosi e necrosi del tessuto interessato porta alla comparsa di grandi cavità di decomposizione con sequestro e livelli di liquidi. In questo caso, l'oscuramento, che occupa uno o due lobi, può avvicinarsi a una forma arrotondata, che ricorda molto l'immagine a raggi X di un gigantesco ascesso polmonare.

Con questa diagnosi, i pazienti vengono solitamente ricoverati in clinica (Fig. 10.63). Tuttavia, per la tubercolosi, sono indicativi gli screening broncogeni e linfogeni nello stesso polmone e in quello opposto.

Con gli ascessi giganti, aree focali di oscuramento possono essere visibili anche nel polmone interessato e controlaterale, ma questi focolai sono molto più dinamici: si risolvono, si disintegrano e si schiariscono più velocemente. Con la tubercolosi, le ombre focali, come l'oscuramento principale, cambiano più lentamente (vedi Tabella 10.1).