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Ghiandole surrenali sono ghiandole endocrine accoppiate che si trovano vicino al polo superiore di ciascun rene. Queste ghiandole svolgono una serie di funzioni vitali. Partecipano alla regolazione del metabolismo, alla produzione degli ormoni necessari per garantire importanti processi che si verificano nel corpo e stimolano anche lo sviluppo di reazioni a condizioni di stress. Se parliamo direttamente degli ormoni prodotti da queste ghiandole, allora questi sono, di regola, adrenalina e norepinefrina.
Composto
Le ghiandole surrenali sono composte da due strutture: midollo e corteccia. Entrambe queste sostanze sono regolate dal sistema nervoso centrale. Il midollo è responsabile della produzione di adrenalina e norepinefrina, ma la corteccia sintetizza i corticosteroidi ( ormoni steroidei). La corteccia di queste ghiandole accoppiate è composta da tre strati, vale a dire:- Zona glomerulosa;
- Zona mesh;
- Zona fascio.
La zona glomerulosa è responsabile della produzione di ormoni come corticosterone, aldosterone E desossicorticosterone.
La zona fascicolare sintetizza corticosterone e cortisolo, ma la zona reticolare produce ormoni sessuali che hanno un effetto diretto sullo sviluppo dei caratteri sessuali secondari. La produzione di quantità eccessive di ormoni sessuali può causare lo sviluppo virilizzazione, cioè. una condizione in cui le donne sviluppano sintomi tipici degli uomini. La corteccia è anche responsabile del mantenimento dell’equilibrio idrico ed elettrolitico nel corpo.
Il midollo sintetizza le catecolamine ( adrenalina e norepinefrina), che tendono a migliorare la funzione cardiaca, ad aumentare la quantità di zucchero nel sangue, ad aumentare la pressione sanguigna e anche ad espandere i lumi dei bronchi. Oltre alle catecolamine, anche questa sostanza viene sintetizzata peptidi, che sono responsabili della regolazione dei processi che si verificano sia nel sistema nervoso centrale che nel tratto gastrointestinale.
Forme e dimensioni
La ghiandola surrenale destra ha una forma triangolare, ma quella sinistra ha una forma semilunare. Le basi di queste ghiandole sono concave e adiacenti ai poli convessi dei reni. La lunghezza delle ghiandole di un adulto varia da 30 a 70 mm. La loro larghezza varia da 20 a 35 mm, ma il loro spessore varia da 3 a 10 mm. Il peso totale di entrambe le ghiandole raggiunge i 10-14 g. Nei neonati non supera i 3,5 g. All'esterno, le ghiandole sono ricoperte da una capsula speciale, dalla quale si estendono i setti, contenenti numerosi nervi e vasi. Questi setti dividono il tessuto sottostante delle ghiandole in gruppi di cellule e strutture cellulari.L'apporto di sangue a queste ghiandole viene effettuato utilizzando tre gruppi di arterie surrenali:
- metter il fondo a;
- media;
- superiore.
Malattie surrenali
Le patologie di queste ghiandole sono considerate malattie gravi del sistema endocrino. Nella pratica medica moderna, le condizioni patologiche più comuni sono: 1. Iperaldosteronismo primario e secondario;
2. Insufficienza della corteccia acuta e secondaria;
3. Iperplasia congenita della corteccia surrenale;
4. Feocromocitoma;
5. Morbo di Addison.
Iperaldosteronismo primario e secondario
L’iperaldosteronismo è una condizione accompagnata da un’eccessiva produzione di aldosterone da parte della corteccia di queste ghiandole ( principale ormone mineralcorticosteroide). Questa condizione può essere di forme primarie e secondarie.Cause:
- Cirrosi epatica ( malattia epatica multifattoriale, accompagnata da una significativa diminuzione del livello delle cellule epatiche funzionanti);
- Nefrite cronica ( malattia renale infiammatoria cronica);
- Insufficienza cardiaca ( un complesso di disturbi derivanti da una diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco);
- La forma primaria di questa patologia non è completamente trattata.
- Astenia ( debolezza muscolare e generale);
- Affaticamento eccessivo;
- Palpitazioni;
- Poliuria ( passaggio di grandi quantità di urina);
- Aumento della sete;
- Ipocalcemia ( diminuzione dei livelli di calcio nel sangue);
- Intorpidimento in varie parti del corpo;
Insufficienza corticale acuta e secondaria
Questa è una lesione autoimmune della corteccia surrenale, che molto spesso è accompagnata da una serie di altre condizioni patologiche.Cause:
- Lesione autoimmune della ghiandola pituitaria anteriore ( appendice midollare situata sulla superficie inferiore del cervello);
- Necrosi postpartum ( necrosi) lobo anteriore della ghiandola pituitaria;
- Macroadenomi ( tumori);
- Infiltrazione ( contagioso) patologia.
Sintomi:
- Astenia;
- Adinamia ( improvvisa perdita di forza);
- Diminuzione del peso corporeo totale;
- Diminuzione dell'appetito;
- Nausea e vomito;
- Iperpigmentazione ( deposizione eccessiva di pigmento nella pelle);
- Ipotensione arteriosa ( diminuzione persistente della pressione sanguigna);
- Cambiamenti nelle feci;
- Nicturia ( passaggio di grandi quantità di urina durante la notte);
- Ipoglicemia ( abbassare i livelli di zucchero nel sangue).
Iperplasia surrenalica congenita
Un gruppo di patologie congenite in cui vi è una chiara interruzione della sintesi del cortisolo da parte delle ghiandole endocrine accoppiate.Cause:
- Varie mutazioni genetiche.
- Iperpigmentazione dei genitali esterni;
- Comparsa precoce di peli nella zona pubica e ascellare;
- Inizio tardivo del ciclo mestruale.
Feocromocitoma
Un tumore ormonalmente attivo responsabile della sintesi delle catecolamine ( sostanze fisiologicamente attive che agiscono come messaggeri chimici). Questo tumore si sviluppa principalmente dalla midollare del surrene. Cause:
- Sindrome di Sturge-Weber ( malattia sistemica con anomalia congenita dei vasi sanguigni della pelle, del cervello, della coroide);
- Iperparatiroidismo ( una malattia causata da un'eccessiva produzione di ormone paratiroideo da parte delle ghiandole paratiroidi).
Sintomi:
- Aumento della pressione sanguigna;
- Pallore della pelle;
- Paura inspiegabile;
- Sensazione di freddo;
- Stati convulsi;
- Dolore in varie parti del corpo;
- Nausea e vomito;
- Sudorazione abbondante;
- Aumento dei livelli di zucchero nel sangue.
morbo di Addison
Patologia endocrina, in cui le ghiandole surrenali perdono la capacità di sintetizzare quantità sufficienti di cortisolo.Cause:
- Danno tubercolare alle ghiandole endocrine;
- Danni alla corteccia della ghiandola causati da vari agenti chimici;
- Insufficienza ghiandolare primaria o secondaria;
- Processo autoimmune.
- Ipovolemia ( diminuzione dei livelli ematici circolanti);
- Disfagia ( disturbi della deglutizione);
- Sete;
- Iperpigmentazione;
- Riduzione della pressione sanguigna;
- Tachicardia ( cardiopalmo);
- Perdita di peso e appetito;
- Irritabilità e irascibilità;
- Tremore ( tremore della testa e delle mani).
Trattamento: nelle forme lievi della malattia viene prescritta la terapia ormonale sostitutiva e una dieta speciale. Nei casi più gravi viene utilizzata la terapia ormonale continua.
Disfunzione della corteccia surrenale
Le funzioni della corteccia di queste ghiandole endocrine possono essere aumentate o diminuite. Nel primo caso parliamo di ipercortisolismo. L'ipercortisolismo è una serie di sintomi che insorgono a causa dell'aumento della produzione di ormoni surrenali nel corpo. La stessa condizione può svilupparsi a seguito dell'ingestione a lungo termine di questi ormoni a scopo terapeutico. L'ipercorticismo è particolarmente comune nella malattia di Itsenko-Cushing ( una malattia del cervello, caratterizzata da una maggiore sintesi di ormoni responsabili del normale funzionamento di questi organi). Se c'è una diminuzione delle funzioni della corteccia di questi organi, stiamo parlando di ipocortisolismo o insufficienza surrenalica. L’insufficienza surrenalica può essere acuta o cronica.
Come funziona la corteccia surrenale durante la gravidanza?
Durante la gestazione si verifica un aumento dell'attività funzionale della corteccia di queste ghiandole.Questo fenomeno è dovuto a diversi fattori:
- Caratteristiche del metabolismo del cortisolo nel fegato;
- Un aumento della quantità di estrogeni;
- Attività funzionale della placenta;
- Diminuzione dell'attività biologica del cortisolo;
- Permeabilità della placenta ai corticosteroidi.
Trattamento di varie malattie surrenali
L'obiettivo principale del ciclo di trattamento di tali patologie è ripristinare i livelli normali di alcuni ormoni. Inoltre, gli sforzi sono diretti all'eliminazione di tutti i fattori negativi che aggravano il decorso della malattia esistente. Nella maggior parte dei casi, ai pazienti vengono prescritti agenti antivirali e antibatterici, nonché speciali farmaci ormonali e vitamine. Molta attenzione è prestata all'alimentazione dietetica e ad uno stile di vita sano. A volte non è possibile farlo senza un intervento chirurgico. Puoi conoscere ulteriori metodi terapeutici consultando uno specialista.Rimozione delle ghiandole surrenali o surrenectomia
A seconda della natura della patologia esistente, è possibile rimuovere una o entrambe le ghiandole surrenali. L’intervento viene eseguito in anestesia generale.Gli esperti propongono due approcci:
1.
Approccio tradizionale
- chirurgia addominale. Per i tumori piccoli, viene praticata una piccola incisione nella pelle, così come nei muscoli situati nella regione lombare o sulla schiena. Per i tumori di grandi dimensioni viene praticata un'ampia incisione sul lato addominale. Dopo l'intervento rimane una sutura;
2. Approccio endoscopico – l’intervento viene effettuato utilizzando appositi strumenti ed endoscopi, che vengono inseriti attraverso piccole incisioni praticate sull’addome, sulla schiena o sulla regione lombare.
Vantaggi dell'approccio endoscopico
- Dimissione dall'ospedale dopo 4 - 6 giorni;
- Lesioni minime;
- Ripristino della capacità lavorativa in 15 - 20 giorni;
- Nessuna cicatrice dopo l'intervento chirurgico;
- Riposo a letto di un giorno.
Svantaggi dell'approccio endoscopico
- Attrezzature costose;/li>
- Lunga durata dell'intervento chirurgico;/li>
- L'operazione può essere eseguita solo da un chirurgo appositamente formato./li>
Prima dell'uso, è necessario consultare uno specialista.
Il corpo umano è progettato in modo tale che anche ogni piccolo organo abbia una grande responsabilità per il funzionamento coordinato dell'intero sistema. Esiste anche una ghiandola accoppiata in grado di produrre diversi tipi di ormoni, senza i quali la vita è impossibile. Le ghiandole surrenali, organo appartenente al sistema endocrino, prendono parte attiva al metabolismo. Una volta capito cosa sono gli ormoni surrenali, sarai in grado di prenderti più cura di questo componente poco conosciuto di un sistema essenziale. Scopri in quali gruppi sono suddivisi gli ormoni, la loro struttura, gli indicatori normali e le cause del fallimento.
La struttura delle ghiandole surrenali e le caratteristiche del loro lavoro
Prima di parlare degli ormoni di un organo come le ghiandole surrenali, vale la pena soffermarsi sulla sua definizione e struttura. Nonostante il loro nome, le ghiandole surrenali non sono un'appendice dei reni, sebbene si trovino direttamente sopra di essi. La ghiandola accoppiata ha una struttura diversa per le ghiandole surrenali destra e sinistra. Ciascuno di essi in un adulto pesa circa 10 ge è lungo fino a 5 cm, circondato da uno strato di grasso.
La ghiandola surrenale è circondata superiormente da una capsula. I vasi linfatici e le vene passano attraverso un solco profondo chiamato ilo. I nervi e le arterie passano attraverso le pareti anteriore e posteriore. Secondo la sua struttura, la ghiandola surrenale è divisa nella corteccia esterna, che occupa fino all'80% del volume totale principale, e nel midollo interno. Entrambi sono responsabili della produzione di diversi ormoni.
Materia cerebrale
Situato nella parte più profonda della ghiandola, il midollo è costituito da tessuto contenente un gran numero di vasi sanguigni. Grazie al midollo, in situazioni di dolore, paura e stress vengono prodotti due ormoni principali: l'adrenalina e la norepinefrina. Il muscolo cardiaco inizia a contrarsi vigorosamente. La pressione sanguigna aumenta e possono verificarsi spasmi muscolari.
Corteccia
Sulla superficie della ghiandola surrenale c'è una corteccia, la cui struttura è divisa in tre zone. La zona glomerulosa, situata sotto la capsula, contiene un ammasso di cellule raccolte in gruppi di forma irregolare separati da vasi sanguigni. La zona fascicolare forma lo strato successivo, costituito da filamenti e capillari. Tra il midollo e la corteccia c'è una terza zona, quella reticolare, che comprende filamenti più grandi di capillari dilatati. Gli ormoni della corteccia surrenale prendono parte al processo di crescita del corpo e alle funzioni metaboliche.
Gruppi di ormoni surrenalici e loro effetto sul corpo
Ogni gruppo di ormoni prodotti dalle ghiandole surrenali è importante e necessario. Le deviazioni dalla norma, sia in una direzione che nell'altra, possono portare a malattie delle ghiandole surrenali e malfunzionamenti dell'intero corpo. La relazione viene interrotta, il che influisce negativamente su molti organi in una reazione a catena. Vale la pena soffermarsi sui nomi dei tre principali gruppi di ormoni surrenalici importanti per l'uomo e le loro funzioni.
Mineralcorticoidi: aldosterone
I processi di sintesi che avvengono nella corteccia surrenale producono un gran numero di composti diversi. L'ormone aldosterone è l'unico che entra nel sangue tra tutti i mineralcorticoidi. Influenzando l'equilibrio salino del corpo, l'aldosterone riequilibra il rapporto tra le quantità esterne ed interne di acqua e sodio. Sotto la sua influenza sulle cellule vascolari, l'acqua viene trasportata all'interno delle cellule, aumentando così la circolazione sanguigna.
Glucocorticoidi: cortisolo e corticosterone
Cortisolo e corticosterone sono prodotti nella pars fasciculata della corteccia. I glucocorticoidi sono coinvolti in tutti i processi metabolici del corpo e sono responsabili della velocità dei processi metabolici che si verificano. Le reazioni metaboliche portano alla scomposizione delle proteine nei tessuti, attraverso il sistema circolatorio entrano nel fegato, quindi i metaboliti si trasformano in glucosio, che è la principale fonte di energia.
Quando il livello di cortisolo nel sangue non supera il limite consentito, agisce come una barriera protettiva per le cellule. Un eccesso degli ormoni surrenali cortisolo e corticosterone può aumentare la produzione di secrezioni gastriche e portare alla comparsa di ulcere. Depositi di grasso compaiono nell'addome e nella vita, può svilupparsi il diabete e il livello di immunità diminuirà.
Steroidi: ormoni sessuali maschili e femminili
Ormoni importanti per il corpo umano sono gli ormoni sessuali, che sono responsabili della maturazione tempestiva, della gravidanza di una donna e della procreazione. Negli uomini, l’ormone testosterone viene prodotto nei testicoli. Gli ormoni femminili estrogeni e progesterone preparano la donna al periodo della gravidanza. Un aumento del livello di steroidi nel corpo aumenta notevolmente l'appetito, il peso corporeo inizia ad aumentare e appare quanto segue:
- obesità;
- sindrome aritmica;
- diabete;
- rigonfiamento.
Nelle donne, con un eccesso di steroidi che deve essere ridotto, si verificano irregolarità mestruali, sbalzi d'umore e spesso compaiono grumi nelle ghiandole mammarie. Quando la norma ormonale nelle donne viene interrotta, al di sotto del valore consentito, la pelle diventa secca, flaccida e le ossa deboli e fragili. In un ambiente sportivo, l'uso di ormoni steroidei sintetici allo scopo di aumentare rapidamente la massa muscolare è equiparato al doping.
Cause e segni di squilibrio ormonale
I fattori che possono causare uno squilibrio ormonale a volte dipendono dallo stile di vita. Ma spesso una persona soffre a causa di circostanze indipendenti dalla sua volontà, dettate dall'età o da altre condizioni. Le cause dello squilibrio ormonale possono essere:
- genetica ereditaria;
- uso a lungo termine di farmaci, compresi i contraccettivi;
- pubertà;
- gravidanza e parto nelle donne;
- menopausa femminile;
- fumo frequente;
- dipendenza da alcol;
- disfunzione della ghiandola tiroidea, dei reni, del fegato;
- depressione prolungata, stress;
- improvvisi cambiamenti di peso.
L’insufficienza endocrina surrenalica presenta numerosi sintomi. Da loro, il medico può determinare che alcune funzioni del corpo responsabili dei livelli ormonali sono interrotte. Segni che indicano l'esistenza di una patologia surrenale:
- irritabilità irragionevole, nervosismo;
- periodi acuti di sindrome premestruale nelle donne;
- violazione del ciclo mestruale nelle donne;
- adenoma;
- disturbi del sonno;
- aumento della fatica;
- disfunzione erettile negli uomini;
- frigidità femminile;
- sterilità;
- la perdita di capelli;
- acne, infiammazione della pelle;
- aumento del gonfiore;
- improvvise fluttuazioni di peso senza motivo.
In quali casi è prescritta l'analisi?
I test ormonali vengono eseguiti solo se il medico sospetta una particolare malattia associata al sistema endocrino, se compaiono segni di infertilità o incapacità di avere un figlio. Il sangue viene donato per i test ormonali per chiarire o confutare la diagnosi. Se i dubbi vengono confermati, viene prescritto il trattamento con compresse. In caso di dubbio, i test per gli ormoni surrenalici vengono ripetuti a intervalli prescritti dal medico.
È necessaria una preparazione per lo studio?
Per ottenere un risultato affidabile del test per gli ormoni surrenali, è necessario soddisfare alcune semplici condizioni:
- fare un esame del sangue al mattino a stomaco vuoto;
- tra questo e l'ultimo pasto devono trascorrere almeno 6 ore;
- è richiesta la cessazione del fumo entro 4 ore;
- evitare situazioni stressanti il giorno prima;
- Evitare l'attività fisica diverse ore prima della donazione del sangue;
- non usare contraccettivi per due settimane;
- in caso di funzionalità renale compromessa viene raccolta la quantità giornaliera di urina;
- per le donne: conoscere il giorno del ciclo mestruale.
Indicatori di ormoni surrenali normali
Per i diversi tipi di ormoni, gli indicatori possono variare a seconda dell'età, dell'ora del giorno e anche della posizione in cui si trovava il paziente durante l'esecuzione del test: sdraiato o seduto. Come controllare le ghiandole surrenali dopo aver ricevuto i risultati dei test ormonali? Confronta le tue letture con la trascrizione rilasciata dal laboratorio. Le principali tipologie di ormoni ed i loro standard medi sono indicati nella tabella riassuntiva:
| Ormone |
Le ghiandole surrenali (surrene, ghiandole surrenali) sono ghiandole endocrine accoppiate situate sopra i reni.
Struttura e funzioni delle ghiandole surrenali
La struttura delle ghiandole è costituita da una corteccia esterna e un midollo interno. Hanno origini diverse, ma nel processo di sviluppo storico si sono uniti in un unico corpo. Le ghiandole surrenali hanno forme diverse: quella destra è triangolare e quella sinistra è semilunare. L'esterno delle ghiandole è ricoperto da una capsula, che emette processi all'interno.
La corteccia predomina e costituisce circa 9/10 della massa delle ghiandole. È costituito da cellule che secernono corticosteroidi e ormoni sessuali. Le cellule si trovano rispetto ai capillari sanguigni in modo che la secrezione entri immediatamente nel sangue. Nella corteccia surrenale si distinguono tre zone, che differiscono nella composizione cellulare:
- Glomerulare (produce aldosterone);
- Puchkovaya (produce cortisolo, corticosterone);
- Reticularis (sintetizza gli androgeni).
Il ruolo degli ormoni corticosteroidi nel corpo è difficile da sopravvalutare. Intervengono in aspetti chiave della regolazione del metabolismo (proteine, grassi, carboidrati, acqua e sali), dell’energia, della difesa immunitaria dell’organismo, della regolazione del tono vascolare e dell’adattamento allo stress.
Il midollo al centro della ghiandola surrenale non è nettamente delimitato dalla corteccia ed è costituito da cellule cromaffini, nonché da molte fibre e cellule nervose. Le cellule cromaffini secretrici sintetizzano adrenalina, dopamina e norepinefrina. Per la loro struttura chimica appartengono al gruppo delle catecolamine e sono inizialmente formate dall'aminoacido tirosina. Il rilascio di catecolamine nel sangue è stimolato da vari stimoli: emozioni, ipoglicemia, ipotermia, lavoro fisico, ecc.
L'adrenalina aumenta i livelli di glucosio nel sangue grazie alla scomposizione del glicogeno, favorisce la scomposizione dei grassi con rilascio di energia, aumenta la pressione sanguigna, aumenta la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, rilassa i muscoli lisci nelle pareti dei bronchi e aumenta la formazione di calore nel corpo.
La norepinefrina, un precursore dell'adrenalina, ha effetti leggermente diversi: rallenta le contrazioni cardiache, dilata le arterie che forniscono sangue al cuore e aumenta la pressione diastolica.
Test della funzionalità surrenale
È impossibile palpare le ghiandole surrenali durante la palpazione. L'esame ecografico consente di visualizzarli e determinarne le dimensioni.
La loro funzione viene studiata esaminando il livello degli ormoni e dei loro metaboliti nel sangue. Quindi, per valutare la funzione glucocorticoide delle ghiandole surrenali, viene determinato il livello di 11-idrossicorticosteroidi nel sangue e il cortisolo libero nelle urine.
I test funzionali consentono di valutare la risposta delle ghiandole surrenali alla stimolazione esterna. Il test più comunemente utilizzato è il desametasone, che aiuta a differenziare un tumore surrenale dall’iperplasia associata ad un’eccessiva sintesi di ACTH nella ghiandola pituitaria. Un test ACTH può rilevare un’insufficienza surrenalica funzionale, ma a causa dei potenziali rischi per la salute, tali test dovrebbero essere eseguiti in ospedale.
La funzione mineralcorticoide delle ghiandole surrenali e la formazione dell'ormone aldosterone possono essere valutate dal contenuto di ioni potassio e sodio nel siero del sangue. Con insufficienza surrenalica il contenuto di sodio si riduce notevolmente e il potassio aumenta; con un'eccessiva formazione di aldosterone, al contrario, ci sarà meno potassio e più sodio;
Metodi a raggi X per l'esame delle ghiandole surrenali: computer e risonanza magnetica, angiografia. Permettono di identificare i tumori surrenali e valutare le dimensioni e la struttura delle ghiandole.
Malattie e approcci al trattamento delle ghiandole surrenali
Tutte le malattie delle ghiandole surrenali possono essere divise in due grandi gruppi: uno di questi si manifesta con un'eccessiva funzione surrenale e il secondo, al contrario, con una funzione ridotta.
Una diminuzione del funzionamento delle ghiandole si verifica quando le ghiandole surrenali vengono rimosse, sono danneggiate dalla tubercolosi, dall'amiloidosi, dalla sarcoidosi, con emorragia nelle ghiandole surrenali o quando diminuisce la formazione di ACTH nell'ipofisi. Il trattamento delle ghiandole surrenali in questo caso richiede una terapia sostitutiva con quegli ormoni la cui carenza si è sviluppata, oltre all'eliminazione della causa dell'ipofunzione.
Una produzione eccessiva di ormoni si verifica con l'iperplasia dovuta a un'eccessiva stimolazione dell'ACTH (ad esempio, con un tumore dell'ipofisi) o con un tumore surrenale. I tumori della corteccia - corticosteromi - sono spesso misti, con un'eccessiva formazione di tutti gli ormoni della corteccia surrenale. Se il tumore ha origine da cellule produttrici di androgeni, si chiama androsteroma. La sua manifestazione sarà la sindrome virile. Se le cellule che formano l'aldosterone subiscono una trasformazione tumorale, si forma l'aldosteroma e la sua manifestazione sarà costituita da gravi disturbi nello scambio di acqua e sali.
Nella malattia di Itsenko-Cushing, la sensibilità dell'ipotalamo all'influenza inibitoria del cortisolo è compromessa, a seguito della quale le ghiandole surrenali lo producono intensamente e si ipertrofizzano. In tali pazienti, il metabolismo dei carboidrati viene interrotto e la funzione sessuale ridotta. Aspetto caratteristico - depositi di grasso sull'addome, sul busto e sul collo, smagliature rosso-viola sulla pelle - smagliature, viso a forma di luna, peli in eccesso. Il trattamento per la sindrome di Cushing prevede la rimozione delle ghiandole surrenali e la terapia ormonale sostitutiva per tutta la vita.
Con la degenerazione benigna delle cellule della midollare surrenale, il tumore è asintomatico e spesso diventa un reperto accidentale durante l'esame. I tumori maligni ormonalmente attivi si manifestano con sintomi di sovrapproduzione di ormoni; i tumori ormonalmente inattivi sono accompagnati da intossicazione generale e addome ingrossato.
Il trattamento delle ghiandole surrenali in caso di lesioni tumorali è chirurgico; in caso di tumori maligni deve essere accompagnato dalla chemioterapia. Dopo la rimozione delle ghiandole surrenali, è necessaria una terapia ormonale sostitutiva per tutta la vita.
Nei bambini si verificano disfunzione congenita della corteccia surrenale, malattia di Itsenko-Cushing, ipoaldosteronismo, cromaffinoma e malattia di Addison. Molto spesso hanno emorragia nelle ghiandole surrenali, ad esempio con gravi traumi alla nascita, infezioni gravi (meningite meningococcica, ecc.).
Le ghiandole surrenali si trovano a livello delle XI-XII vertebre toraciche. La ghiandola surrenale destra, come il rene, si trova leggermente più in basso della sinistra. Con la sua superficie posteriore è adiacente alla parte lombare del diaframma, la sua superficie anteriore è in contatto con la superficie viscerale del fegato e del duodeno e la superficie concava inferiore (renale) è in contatto con l'estremità superiore del rene destro . Il bordo mediale (margo mediale) della ghiandola surrenale destra confina con la vena cava inferiore. La ghiandola surrenale sinistra è in contatto con l'aorta con il suo bordo mediale e la sua superficie anteriore è adiacente alla coda del pancreas e alla parte cardiaca dello stomaco. La superficie posteriore della ghiandola surrenale sinistra è in contatto con il diaframma, quella inferiore con l'estremità superiore del rene sinistro e il suo bordo mediale. Ciascuna ghiandola surrenale (sia destra che sinistra) si trova nello spessore del corpo adiposo perirenale. Le superfici anteriori delle ghiandole surrenali sinistra e destra sono parzialmente coperte dalla fascia renale e dal peritoneo parietale.
La massa di una ghiandola surrenale in un adulto è di circa 12-13 g. La lunghezza della ghiandola surrenale è 40-60 mm, altezza (larghezza) - 20-30 mm, spessore (dimensione antero-posteriore) - 2-8 mm. . La massa e le dimensioni della ghiandola surrenale destra sono leggermente più piccole di quella sinistra.
A volte nel corpo si trova ulteriore tessuto ectopico della corteccia surrenale (nei reni, nella milza, nell'area retroperitoneale sotto i reni, lungo l'aorta, nella pelvi, nel cordone spermatico, nel legamento largo dell'utero). Possibile assenza congenita di una delle ghiandole surrenali. Una caratteristica della loro corteccia è la sua capacità di rigenerarsi.
La struttura delle ghiandole surrenali
La superficie della ghiandola surrenale è leggermente bitorzoluta. Sulla superficie anteriore, in particolare della ghiandola surrenale sinistra, è visibile un solco profondo: la porta (ilo), attraverso la quale la vena centrale esce dall'organo. All'esterno, la ghiandola surrenale è ricoperta da una capsula fibrosa, strettamente fusa con il parenchima e che si estende nella profondità dell'organo con numerose trabecole di tessuto connettivo. Adiacente alla capsula fibrosa dall'interno si trova la sostanza corticale (corteccia; corteccia), che ha una struttura istologica piuttosto complessa e consiste di tre zone. All'esterno, più vicino alla capsula, si trova la zona glomerulare (zona glomerulosa), dietro di essa si trova la zona fascicolata media (zona fascicolata) e al confine con il midollo si trova la zona reticolare interna (zona reticularis). La caratteristica morfologica delle zone è la distribuzione delle cellule ghiandolari, del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni che è unica per ciascuna zona.
La corteccia rappresenta circa il 90% del tessuto surrenale in un adulto. Questo strato è costituito da tre zone: quella esterna - glomerulare, quella media - fasciculata e quella interna (che circonda il midollo) - reticularis. Situata direttamente sotto la capsula fibrosa, la zona glomerulosa occupa circa il 15% del volume della corteccia; le sue cellule contengono una quantità relativamente piccola di citoplasma e lipidi e producono l'ormone aldosterone. La zona fascicolata rappresenta il 75% della corteccia totale; le sue cellule sono ricche di colesterolo ed esteri del colesterolo e producono principalmente cortisolo (idrocortisone). Anche le cellule della zona reticolare producono questa sostanza; sono relativamente poveri di lipidi e contengono molti granuli. Oltre al cortisolo, le cellule di questa zona (come la fascicolata) producono ormoni sessuali: androgeni ed estrogeni.
La corteccia surrenale produce più di 50 diversi composti steroidei. Serve come unica fonte di gluco e mineralcorticoidi nel corpo, la fonte più importante di androgeni nelle donne e svolge un ruolo minore nella produzione di estrogeni e progestinici. I glucocorticoidi, chiamati così per la loro capacità di regolare il metabolismo dei carboidrati, sono importanti per il mantenimento di molte funzioni vitali e soprattutto per garantire le risposte dell'organismo allo stress. Partecipano inoltre alla regolazione dei processi di crescita e sviluppo. Il principale glucocorticoide nell'uomo è il cortisolo e un eccesso o una carenza di questo steroide è accompagnato da cambiamenti potenzialmente letali. Tra i mineralcorticoidi (così chiamati per la loro capacità di regolare il metabolismo del sale), il principale nell'uomo è l'aldosterone. Un eccesso di mineralcorticoidi provoca ipertensione arteriosa e ipokaliemia, mentre una carenza provoca iperkaliemia, che può essere incompatibile con la vita.
Zona glomerulosa formato da piccole cellule prismatiche disposte in piccoli gruppi - glomeruli. In queste cellule il reticolo endoplasmatico è ben sviluppato nel citoplasma sono presenti goccioline lipidiche di circa 0,5 μm; I glomeruli sono circondati da capillari contorti con endotelio fenestrato.
Zona del fascio (la parte più ampia della corteccia surrenale) è costituita da grandi cellule leggere e sfaccettate. Queste cellule formano lunghi cordoni (fasci) orientati perpendicolarmente alla superficie della ghiandola surrenale. Le cellule di questa zona hanno un reticolo endoplasmatico non granulare ben sviluppato, mitocondri, numerose goccioline lipidiche, ribosomi, particelle di glicogeno, colesterolo e acido ascorbico. Tra i filamenti degli endocrinociti ci sono capillari sanguigni con endotelio fenestrato.
Zona a maglie sono costituiti da piccole cellule poliedriche e cubiche che formano piccoli ammassi cellulari. Le cellule della zona reticolare sono ricche di elementi del reticolo endoplasmatico non granulare e di ribosomi.
Le zone elencate sono funzionalmente separate. Le cellule di ciascuna zona producono ormoni che differiscono tra loro non solo per la composizione chimica, ma anche per l'azione fisiologica. Gli ormoni della corteccia surrenale sono collettivamente chiamati corticosteroidi e possono essere suddivisi in tre gruppi: mineralcorticoidi - aldosterone, secreto dalle cellule della zona glomerulosa; glucocorticoidi: idrocortisone, corticosterone, 11-deidro- e 11-desossicorticosterone, formati nella zona fascicolata; ormoni sessuali - androgeni, simili per struttura e funzione agli ormoni sessuali maschili, estrogeni e progesterone, prodotti dalle cellule della zona retinica.
L'aldosterone è coinvolto nella regolazione del metabolismo degli elettroliti e dell'acqua, modifica la permeabilità delle membrane cellulari al calcio e al sodio e stimola la formazione di collagene. I glucocorticoidi influenzano il metabolismo delle proteine, aumentano il contenuto di glucosio nel sangue, il glicogeno nel fegato, nei muscoli scheletrici e nel miocardio. I glucocorticoidi accelerano anche la filtrazione nei glomeruli renali, riducono il riassorbimento dell'acqua nei tubuli contorti distali dei nefroni e inibiscono la formazione della sostanza principale del tessuto connettivo e la proliferazione dei fibroblasti.
Al centro della ghiandola surrenale si trova il midollo, formato da grandi cellule colorate di colore bruno-giallastro con sali di cromo. Esistono due tipi di queste cellule: gli epinefrociti costituiscono la maggior parte delle cellule e producono adrenalina, i noradrenalina, sparsi nel midollo in piccoli gruppi, producono norepinefrina.
L'adrenalina scompone il glicogeno, riduce le sue riserve nei muscoli e nel fegato, aumenta il contenuto di carboidrati nel sangue, essendo, per così dire, un antagonista dell'insulina, rafforza e accelera la contrazione del muscolo cardiaco, restringe il lume dei vasi sanguigni, aumentando così la pressione sanguigna. L'effetto della norepinefrina sull'organismo è simile a quello dell'adrenalina, ma l'effetto di questi ormoni su alcune funzioni può essere completamente opposto. La noradrenalina, in particolare, rallenta la frequenza cardiaca.
Sviluppo surrenale
La corteccia e il midollo surrenale hanno origine diversa. La corteccia si differenzia dal mesoderma (dall'epitelio celomico) tra la radice del mesentere dorsale dell'intestino primitivo e la piega urogenitale. Il tessuto che si sviluppa dalle cellule mesodermiche e si trova tra le due gemme primarie è chiamato tessuto interrenale. Dà origine alla corteccia surrenale, da cui si formano le ghiandole surrenali accessorie (corpi interrenali, ghiandole surrenali accessorie).
Il midollo surrenale si sviluppa da cellule nervose embrionali - simpaticoblasti, che vengono sfrattati dall'anlage dei nodi del tronco simpatico e si trasformano in cromaffiniblasti, e questi ultimi in cellule cromaffini del midollo. I cromaffini servono anche come materiale per la formazione dei paragangli, che sotto forma di piccoli gruppi di cellule cromaffini si trovano vicino all'aorta addominale - paragangli aortici (paraganglio aorticum), nonché nello spessore dei nodi del tronco simpatico - simpatico paragangli (paragangli simpatici).
L'introduzione delle future cellule midollari nella ghiandola surrenale interrenale inizia nell'embrione lungo 16 mm. Contemporaneamente all'unificazione delle parti interrenali e surrenali, avviene la differenziazione delle zone corticali e la maturazione del midollo.
Vasi e nervi delle ghiandole surrenali
Ciascuna ghiandola surrenale riceve 25-30 arterie. Le più grandi sono le arterie surrenali superiori (dall'arteria frenica inferiore), surrenali medie (dall'aorta addominale) e surrenali inferiori (dall'arteria renale). Alcuni rami di queste arterie forniscono sangue solo alla corteccia, altri perforano la corteccia surrenale e si diramano nel midollo. Dai capillari sanguigni sinusoidali si formano gli affluenti della vena centrale, che sfocia nella vena cava inferiore presso la ghiandola surrenale destra e nella vena renale sinistra presso la ghiandola surrenale sinistra. Dalle ghiandole surrenali (soprattutto quella sinistra) emergono numerose piccole vene che confluiscono negli affluenti della vena porta.
I vasi linfatici delle ghiandole surrenali drenano nei linfonodi lombari. L'innervazione delle ghiandole surrenali coinvolge i nervi vaghi, nonché i nervi che originano dal plesso celiaco, che contengono fibre simpatiche pregangliari per il midollo.
Caratteristiche legate all'età delle ghiandole surrenali
In un feto di 5-6 settimane, la corteccia surrenale primitiva si forma nel mesenchima retroperitoneale. Ben presto viene circondato da un sottile strato di cellule più compatte. In un neonato, la corteccia surrenale è costituita da due zone: fetale e definitiva. Il primo produce principalmente i precursori degli androgeni e degli estrogeni, mentre il funzionamento del secondo è probabilmente simile a quello dell'adulto. La zona fetale rappresenta la maggior parte delle ghiandole del feto e del neonato. Entro la 2a settimana di vita postnatale, il suo peso diminuisce di un terzo a causa della degenerazione della zona fetale. Questo processo inizia nel periodo prenatale. La zona fetale scompare completamente entro la fine del primo anno di vita. La formazione finale delle tre zone della corteccia surrenale è ritardata fino ai 3 anni di età. Le ghiandole surrenali continuano poi ad ingrandirsi (soprattutto prima e durante la pubertà) e alla fine della pubertà raggiungono le dimensioni caratteristiche di un adulto.
La massa di una ghiandola surrenale in un neonato è di circa 8-9 ge supera significativamente la massa della ghiandola surrenale di un bambino nel primo anno di vita. Durante il periodo neonatale, la massa della ghiandola surrenale diminuisce drasticamente (fino a 3,4 g), principalmente a causa dell'assottigliamento e della ristrutturazione della corteccia, per poi recuperare gradualmente (entro 5 anni) e successivamente continuare ad aumentare. La formazione finale della corteccia surrenale si completa durante il periodo della seconda infanzia (8-12 anni). All'età di 20 anni, la massa di ciascuna ghiandola surrenale aumenta e raggiunge la sua dimensione massima (in media 12-13 g). Nei successivi periodi di età, le dimensioni e il peso delle ghiandole surrenali rimangono pressoché invariati. Le ghiandole surrenali nelle donne sono leggermente più grandi che negli uomini. Durante la gravidanza, la massa di ciascuna ghiandola surrenale aumenta di circa 2 g. Dopo i 70 anni, si osserva una leggera diminuzione della massa e delle dimensioni delle ghiandole surrenali.
Università statale russa di tecnologia chimica
loro. D. I. Mendeleeva
Compito n. 22.2:
Ghiandole surrenali. Struttura e funzioni degli ormoni.
Completato: studente gr. O-36
Shcherbakov Vladimir Evgenievich
Mosca – 2004
Ghiandole surrenali
Ghiandola surrenale, ghiandola suprarenalis (surrenale), una ghiandola pari situata nel corpo adiposo perirenale in prossimità del polo superiore del rene (Fig. 302).
Edificio esterno. Le ghiandole surrenali destra e sinistra differiscono nella forma: quella destra è paragonata ad una piramide triangolare, quella sinistra è paragonata ad una mezzaluna. Ciascuna delle ghiandole surrenali ha tre superfici: anteriore, sfuma anteriore, posteriore, sfuma posteriore e renale, sfuma renale. Quest'ultimo è in contatto con il polo superiore del rene destro nella ghiandola surrenale destra e con il bordo mediale del rene sinistro dal polo superiore all'ilo a sinistra. Le ghiandole surrenali sono di colore giallo e la loro superficie è leggermente bitorzoluta. Le dimensioni medie della ghiandola surrenale sono: lunghezza – 5 cm, larghezza – 3–4 cm, spessore circa 1 cm.
All'esterno, ciascuna ghiandola surrenale è ricoperta da una spessa capsula fibrosa collegata da numerosi cordoni alla capsula renale. Il parenchima delle ghiandole è costituito dalla corteccia, corteccia e midollo, midollo. Il midollo occupa una posizione centrale ed è circondato alla periferia da uno spesso strato di corteccia, che costituisce il 90% della massa dell'intera ghiandola surrenale. La corteccia è saldamente fusa con la capsula fibrosa, dalla quale i setti - trabecole - si estendono in profondità nella ghiandola.
Topografia delle ghiandole surrenali. Le ghiandole surrenali si trovano a livello delle XI e XII vertebre toraciche, con quella destra leggermente più in basso della sinistra. Le superfici posteriori delle ghiandole surrenali sono adiacenti alla parte lombare del diaframma, le superfici renali sono adiacenti ai reni (vedi sopra); La sintopia delle superfici anteriori delle ghiandole surrenali sinistra e destra è diversa. La ghiandola surrenale sinistra è adiacente alla parte cardiaca dello stomaco e alla coda del pancreas con la sua superficie anteriore e il suo bordo mediale è in contatto con l'aorta. La ghiandola surrenale destra è adiacente al fegato e al duodeno con la sua superficie anteriore e il suo bordo mediale è in contatto con la vena cava inferiore. Entrambe le ghiandole surrenali si trovano retroperitonealmente; le loro superfici anteriori sono parzialmente coperte dal peritoneo. Oltre al peritoneo, le ghiandole surrenali hanno delle membrane in comune con il rene che sono coinvolte nella loro fissazione: si tratta della capsula grassa del rene e della fascia renale.
Struttura interna. Le ghiandole surrenali sono costituite da due ghiandole endocrine indipendenti: la corteccia e il midollo, unite in un unico organo. La corteccia e il midollo hanno origini diverse, composizione cellulare diversa e funzioni diverse.
Corteccia surrenale diviso in tre zone associate alla sintesi di alcuni ormoni. Lo strato più superficiale e sottile della corteccia si distingue come zona glomerulosa, jupa glomerulosa. Lo strato intermedio è chiamato zona fasciculata, zonafasculata. Lo strato interno adiacente al midollo forma la zona reticolare, zona reticularis.
Il midollo, situato centralmente nella ghiandola surrenale, è costituito da cellule cromaffini. Il suo nome è dovuto al fatto che è colorato di giallo-marrone con bicromato di potassio. Le cellule del midollo secernono due ormoni correlati: adrenalina e norepinefrina, che sono collettivamente chiamati catecolamine.
Embriogenesi. La corteccia surrenale e il midollo si sviluppano indipendentemente l'uno dall'altro. Inizialmente (nell'embrione a 8 settimane), la corteccia si forma sotto forma di un ispessimento del mesoderma vicino alla radice del mesentere dorsale e dei germogli in via di sviluppo. Quindi (nell'embrione 12-16 settimane) avviene la migrazione delle cellule simpaticocromaffini dal tronco simpatico embrionale, che crescono nel rudimento della corteccia surrenale e formano il midollo. Pertanto, la corteccia si differenzia dal mesoderma (dall'epitelio celomico) e il midollo - dalle cellule nervose embrionali - cromaffinoblasti.
In base alla sua posizione (tra i reni primari), la corteccia surrenale è classificata come parte del sistema interrenale. Ciò include anche le ghiandole surrenali accessorie, le ghiandole surrenali accessorie. Possono presentarsi nell'uomo sotto forma di piccole formazioni costituite principalmente da cellule della zona fascicolata. Questi sono i cosiddetti corpi interrenali. Nel 16-20% dei casi si trovano in vari organi: nel legamento largo dell'utero, nell'ovaio, nell'epididimo, vicino agli ureteri, sulla vena cava inferiore, nel plesso solare, nonché sul la superficie delle ghiandole surrenali stesse sotto forma di noduli. Le "vere" ghiandole surrenali accessorie, costituite da corteccia e midollo, si trovano estremamente raramente.
Il sistema surrenale, oltre alle cellule cromaffini della midollare del surrene, comprende i paragangli (corpi cromaffini), costituiti anch'essi da cellule cromaffini. Sotto forma di piccoli accumuli cellulari che secernono catecolamine, si trovano a sinistra e a destra dell'aorta sopra la sua biforcazione - corpora paraaortica, sotto la biforcazione aortica - glomo coccigeo, come parte dei nodi del tronco simpatico, paraganglio simpatico, nell'area della biforcazione dell'arteria carotide comune - glomus caroticum.
Caratteristiche dell'età. Lo spessore e la struttura della ghiandola surrenale cambiano con l'età. Nel neonato, la corteccia surrenale è composta da due parti: la corteccia embrionale (zona X) e un sottile strato della vera corteccia. Dopo la nascita, le ghiandole surrenali diventano più piccole a causa della degenerazione della zona X. La crescita delle ghiandole surrenali accelera durante la pubertà. Con la vecchiaia si sviluppano processi atrofici.
Struttura e funzioni degli ormoni.
Midollo surrenale. CATECOLAMINE
La midollare del surrene produce adrenalina e norepinefrina. La secrezione di adrenalina viene effettuata da cellule cromaffini colorate di luce e norepinefrina da cellule cromaffini colorate di scuro. Tipicamente, l’adrenalina rappresenta il 10-90% delle catecolamine e la norepinefrina il resto. Secondo G.N. Kassil, una persona che produce poca noradrenalina si comporta in situazioni di emergenza come un coniglio - ha un forte senso di paura, mentre una persona la cui produzione di noradrenalina è maggiore si comporta come un leone (la teoria del “coniglio e leone”). .
La regolazione della secrezione di adrenalina e norepinefrina viene effettuata attraverso fibre pregangliari simpatiche, le cui terminazioni producono acetilcolina. La catena di eventi può essere la seguente: stimolo percepito dal cervello → eccitazione dei nuclei posteriori dell'ipotalamo (nuclei ergotropi) → eccitazione dei centri simpatici del midollo spinale toracico → fibre pregangliari → produzione di adrenalina e norepinefrina (la rilascio di questi ormoni dai granuli). Lo schema per la sintesi delle catecolamine è il seguente: l'amminoacido tirosina è la principale fonte di formazione delle catecolamine: sotto l'influenza dell'enzima tirosina idrossilasi, la tirosina viene convertita in DOPA, cioè deossifenilalanina. Sotto l'influenza dell'enzima DOPA decarbossilasi, questo composto viene convertito in dopamina. Sotto l'influenza della dopamina beta-idrossilasi, la dopamina viene convertita in norepinefrina e sotto l'influenza dell'enzima feniletanolammina-n-metiltransferasi, la norepinefrina viene convertita in adrenalina (quindi: tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrina > adrenalina).
Il metabolismo delle catecolamine avviene con l'aiuto di enzimi. La monoaminossidasi (MAO) deamina le catecolamine, convertendole in catecolamine, che si idrolizzano spontaneamente per formare aldeide e ammoniaca. La seconda versione della metabolizzazione viene effettuata con la partecipazione dell'enzima catecol-O-metiltransferasi. Questo enzima provoca la metilazione delle catecolamine trasferendo un gruppo metilico da un donatore
– MAO-A e MAO-B. La forma A è un enzima della cellula nervosa, deamina la serotonina, l'adrenalina e la norepinefrina, e la forma B è un enzima di tutti gli altri tessuti.
L'adrenalina e la noradrenalina rilasciate nel sangue, secondo molti autori, vengono distrutte molto rapidamente: l'emivita è di 30 secondi.
Gli effetti fisiologici dell'epinefrina e della norepinefrina sono in gran parte identici all'attivazione del sistema nervoso simpatico. Pertanto, l'adrenalina e la norepinefrina provenienti dalle ghiandole surrenali sono chiamate il sistema nervoso simpatico fluido. Gli effetti dell'adrenalina e della norepinefrina si realizzano attraverso l'interazione con i recettori alfa e beta adrenergici. Poiché quasi tutte le cellule del corpo contengono questi recettori, comprese le cellule del sangue - globuli rossi, linfociti, il grado di influenza dell'adrenalina e della norepinefrina come ormoni (al contrario del sistema nervoso simpatico) è molto più ampio.
L'adrenalina e la norepinefrina hanno numerosi effetti fisiologici, come il sistema nervoso simpatico: attivazione del cuore, rilassamento della muscolatura liscia bronchiale, ecc. È particolarmente importante notare la capacità delle catecolamine di attivare la glicogenolisi e la lipolisi. La glicogenolisi avviene attraverso l'interazione con i recettori adrenergici beta-2 nelle cellule del fegato. Si verifica la seguente catena di eventi: attivazione dell'adenilato ciclasi → aumento della concentrazione intracellulare di cAMP → attivazione della proteina chinasi (fosforilasi chinasi) → transizione della fosforilasi B inattiva alla fosforilasi A attiva → degradazione del glicogeno in glucosio. Questo processo viene eseguito abbastanza rapidamente. Pertanto l'adrenalina e la norepinefrina vengono utilizzate nella risposta dell'organismo a influssi eccessivamente pericolosi, cioè nella risposta allo stress (vedi Stress). Lipolisi: la scomposizione dei grassi in acidi grassi e glicerolo come fonti di energia avviene a seguito dell'interazione di adrenalina e norepinefrina con i recettori adrenergici beta-1 e beta-2. In questo caso, la catena di eventi è la seguente: adenilato ciclasi (attivazione) → aumento della concentrazione intracellulare di cAMP → attivazione della proteina chinasi → attivazione della lipasi trigliceride → scomposizione del grasso in acido grasso e digliceride, e quindi in sequenza con la partecipazione degli enzimi già attivi digliceride lipasi e monogliceride lipasi in acidi grassi e glicerolo.
Inoltre, le catecolamine partecipano all'attivazione della termogenesi (produzione di calore) e alla regolazione della secrezione di numerosi ormoni. Pertanto, a causa dell'interazione dell'adrenalina con i recettori beta-adrenergici, aumenta la produzione di glucagone, renina, gastrina, ormone paratiroideo, calcitonina, insulina e ormoni tiroidei. Quando le catecolamine interagiscono con i recettori beta-adrenergici, la produzione di insulina viene inibita.
Una delle aree importanti nella moderna endocrinologia delle catecolamine è il processo di controllo della sintesi dei recettori adrenergici. Attualmente, l'influenza di vari ormoni e altri fattori sul livello della sintesi dei recettori adrenergici viene studiata intensamente.
Secondo alcuni ricercatori, nel sangue degli esseri umani e degli animali potrebbe esserci un altro tipo di ormone, di valore simile alle catecolamine, che è più tropico rispetto ai recettori beta-adrenergici. Convenzionalmente viene chiamato agonista beta-adrenergico endogeno. È possibile che nelle donne in gravidanza questo fattore svolga un ruolo decisivo nel processo di inibizione dell'attività uterina e della gestazione. A causa della diminuzione prenatale della concentrazione dei recettori beta-adrenergici nel miometrio, che probabilmente si verifica con la partecipazione delle prostaglandine, l'influenza di questo fattore come inibitore della contrattilità uterina è ridotta, creando le condizioni per l'induzione del travaglio.
Secondo ricercatori americani, alla vigilia della nascita, il feto inizia a produrre catecolamine in grandi quantità, il che porta all'attivazione della sintesi delle prostaglandine nelle membrane fetali, e di conseguenza all'induzione del travaglio. Pertanto, è possibile che le catecolamine fetali siano proprio il segnale che proviene dal feto e innesca il travaglio.
Recentemente abbiamo accertato la presenza nel sangue dell'uomo e degli animali, nonché in altri fluidi biologici (liquido cerebrospinale, liquido amniotico, saliva e urina) di fattori che modificano l'adrenoreattività di organi e tessuti. Sono chiamati modulatori adrenergici ad azione diretta (veloce) e indiretta (lenta). Gli adrenomodulatori ad azione diretta includono il sensibilizzatore del recettore β-adrenergico endogeno (ESBAR), che aumenta centinaia di volte la sensibilità delle cellule contenenti recettori β-adrenergici alle catecolamine, nonché il bloccante del recettore β-adrenergico endogeno (EBBAR), che, al contrario , riduce la reattività β-adrenergica. È possibile che, per sua natura, ESBAR sia un complesso di aminoacidi: tre aminoacidi aromatici (istidina, triptofano e tirosina), come ESBAR, possono aumentare significativamente la P-adrenoreattività della muscolatura liscia dell'utero, dei vasi sanguigni, e trachea. Questi dati significano che la risposta di una cellula o di un organo alle catecolamine dipende non solo dalla concentrazione dei recettori α e β-adrenergici e dal livello di catecolamine, ma anche dal contenuto di modulatori adrenergici nell'ambiente, che può anche cambiare. Ad esempio, nelle donne alla fine della gravidanza a termine, il contenuto di ESBAR nel sangue e nel liquido amniotico diminuisce in modo significativo, il che contribuisce all'induzione del travaglio.
CORTECCIA SURRENALE. MINERALOCORTICOIDI
Ci sono tre zone nella corteccia surrenale: quella esterna - glomerulare o glomerulare, quella media - fascicolare o fascicolare e quella interna - reticolare o reticolare. Si ritiene che tutte queste zone producano ormoni steroidei, la cui fonte è il colesterolo.
Nella zona glomerulosa vengono prodotti principalmente mineralcorticoidi, nella zona fascicolata - glucocorticoidi e in quella reticolare - androgeni ed estrogeni, cioè ormoni sessuali.
Il gruppo dei mineralcorticoidi comprende: aldosterone, desossicorticosterone, 18-idrossicorticosterone, 18-ossidesossicorticosterone. Il principale rappresentante dei mineralcorticoidi è l'aldosterone.
Il meccanismo d'azione dell'aldosterone è associato all'attivazione della sintesi proteica coinvolta nel riassorbimento degli ioni sodio. Questa proteina può essere denominata ATPasi attivata dal potassio-sodio o proteina indotta dall'aldosterone. Il sito d'azione (cellule bersaglio) è l'epitelio dei tubuli distali del rene, in cui, a causa dell'interazione dell'aldosterone con i recettori dell'aldosterone, aumenta la produzione di mRNA e rRNA e viene attivata la sintesi della proteina trasportatrice del sodio . Di conseguenza, l'epitelio renale migliora il processo di riassorbimento del sodio dall'urina primaria nel tessuto interstiziale e da lì nel sangue. Il meccanismo del trasporto attivo del sodio (dall'urina primaria all'interstizio) è associato al processo opposto: l'escrezione di potassio, cioè la rimozione degli ioni di potassio dal sangue nell'urina finale. Man mano che il sodio viene riassorbito, aumenta passivamente anche il riassorbimento dell’acqua. Pertanto, l’aldosterone è un ormone risparmiatore di sodio e anche un ormone kaliuretico. Trattenendo gli ioni sodio e acqua nel corpo, l'aldosterone aiuta ad aumentare la pressione sanguigna.
L'aldosterone influenza anche i processi di riassorbimento del sodio nelle ghiandole salivari. Con una sudorazione abbondante, l'aldosterone aiuta a preservare il sodio nel corpo e ne previene la perdita non solo nelle urine, ma anche nel sudore. Il potassio, invece, viene eliminato con il sudore per azione dell'aldosterone.
La regolazione della produzione di aldosterone viene effettuata utilizzando diversi meccanismi: il principale è l'angiotensina - sotto l'influenza dell'angiotensina-N (e la sua produzione aumenta sotto l'influenza della renina - vedi sopra), aumenta la produzione di aldosterone. Il secondo meccanismo è un aumento della produzione di aldosterone sotto l’influenza dell’ACTH, ma in questo caso l’aumento del rilascio di aldosterone è molto inferiore rispetto a quello che avviene sotto l’influenza dell’angiotensina-P. Il terzo meccanismo è dovuto all’effetto diretto del sodio e del potassio sulle cellule che producono aldosterone. Non si può escludere l'esistenza di altri meccanismi (prostaglandina, chinina, ecc.). È già stato notato sopra che l'ormone natriuretico, o atriopeptina, è un antagonista dell'aldosterone: in primo luogo, riduce esso stesso il riassorbimento del sodio e, in secondo luogo, blocca la produzione di aldosterone e il suo meccanismo d'azione.
GLUCOCORTICOIDI
Tra i vari glucocorticoidi i più importanti sono il cortisolo, il cortisone, il corticosterone, l'11-desossicortisolo, l'11-deidrocorticosterone. L'effetto fisiologico più potente appartiene al cortisolo.
Nel sangue, i glucocorticoidi sono legati per il 95% alle globuline alfa-2. Questa proteina di trasporto è chiamata transcortina o globulina legante i corticosteroidi. Fino al 5% dei glucocorticoidi sono legati all'albumina. L'effetto dei glucocorticoidi è determinato dalla sua porzione libera. I glucocorticoidi vengono metabolizzati nel fegato sotto l'influenza degli enzimi 5-beta e 5-alfa reduttasi.
Gli effetti fisiologici dei glucocorticoidi sono molto diversi. Alcuni di essi rappresentano un effetto benefico per l'organismo, consentendo all'organismo di sopravvivere in situazioni critiche. Parte degli effetti dei glucocorticoidi è una sorta di pagamento per la salvezza.
1) I glucocorticoidi provocano un aumento dei livelli di glucosio nel sangue (da cui il nome appropriato). Questo aumento è dovuto al fatto che gli ormoni causano l'attivazione della gluconeogenesi, la formazione di glucosio da aminoacidi e acidi grassi.
Questo processo avviene nel fegato a causa del fatto che i glucocorticoidi, combinandosi negli epatociti con i corrispondenti recettori, entrano nei nuclei, dove causano l'attivazione del processo di trascrizione - un aumento del livello di mRNA e rRNA, attivazione della sintesi dell'enzima proteine coinvolte nei processi di gluconeogenesi - tirosina aminotransferasi, triptofano pirrolasi, serina treonina disidratata, ecc. Allo stesso tempo, in altri organi e tessuti, in particolare nei muscoli scheletrici, i glucocorticoidi inibiscono la sintesi proteica per creare un deposito di aminoacidi acidi necessari per la gluconeogenesi.
2) I glucocorticoidi provocano l'attivazione della lipolisi per produrre un'altra fonte di energia: gli acidi grassi.
Quindi, l'effetto principale dei glucocorticoidi è la mobilitazione delle risorse energetiche del corpo.
3) I glucocorticoidi inibiscono tutti i componenti della reazione infiammatoria: riducono la permeabilità capillare, inibiscono l'essudazione e riducono l'intensità della fagocitosi. Questa proprietà viene utilizzata nella pratica clinica: per alleviare le reazioni infiammatorie, ad esempio dopo un intervento chirurgico agli occhi per la cataratta, è raccomandata al paziente
somministrare quotidianamente colliri contenenti glucocorticoidi (cortisone, idrocortisone).
4) I glucocorticoidi riducono drasticamente la produzione di linfociti (T- e B-) nel tessuto linfoide - con un massiccio aumento del livello di glucocorticoidi nel sangue, si osserva lo svuotamento del timo e dei linfonodi e una diminuzione del livello di linfociti nel sangue. Sotto l'influenza dei glucocorticoidi, la produzione di anticorpi diminuisce, l'attività dei T-killer diminuisce, l'intensità della sorveglianza immunologica diminuisce e l'ipersensibilità e la sensibilizzazione del corpo diminuiscono. Tutto ciò ci consente di considerare i glucocorticoidi come immunosoppressori attivi. Questa proprietà dei glucocorticoidi è ampiamente utilizzata nella pratica clinica per fermare i processi autoimmuni, per ridurre la difesa immunitaria dell'ospite, ecc. Allo stesso tempo, è stata ottenuta la prova che a causa della depressione della sorveglianza immunologica, il pericolo e la probabilità di sviluppare un processo tumorale aumenta, cioè perché le cellule tumorali che compaiono quotidianamente non possono essere efficacemente eliminate dall'organismo in condizioni di aumento dei livelli di glucocorticoidi.
5) I glucocorticoidi aumentano probabilmente la sensibilità della muscolatura liscia vascolare alle catecolamine, pertanto, sullo sfondo dei glucocorticoidi, aumenta lo spasmo vascolare, soprattutto di piccolo calibro, e aumenta la pressione sanguigna. Questa proprietà dei glucocorticoidi è probabilmente alla base di fenomeni quali ulcere gastriche e duodenali, alterata microcircolazione nei vasi miocardici e, di conseguenza, lo sviluppo di aritmie, alterazione dello stato fisiologico della pelle - eczema, psoriasi.
Tutti questi fenomeni si osservano in condizioni di aumento dei livelli di glucocorticoidi endogeni (durante una reazione di stress) o in condizioni di somministrazione prolungata di glucocorticoidi a scopo terapeutico.
6) A basse concentrazioni, i glucocorticoidi provocano un aumento della diuresi, aumentando la velocità di filtrazione glomerulare e, possibilmente, inibendo il rilascio di ADH.
Ma ad alte concentrazioni, i glucocorticoidi si comportano come l'aldosterone: causano ritenzione di sodio e acqua nel corpo.
7) I glucocorticoidi aumentano la secrezione di acido cloridrico e pepsina nello stomaco che, insieme all'effetto vasocostrittore, porta alla comparsa di ulcere allo stomaco.
8) Quando in eccesso, i glucocorticoidi causano demineralizzazione ossea, osteoporosi, perdita di calcio nelle urine, riducono l'assorbimento del calcio a livello intestinale e agiscono come antagonista della vitamina D3.
In queste stesse condizioni, a causa dell'inibizione della sintesi proteica nei muscoli scheletrici, si osserva debolezza muscolare nell'uomo.
9) A causa dell'attivazione della lipolisi sotto l'azione dei glucocorticoidi, aumenta l'intensità della perossidazione lipidica (LPO), che porta all'accumulo di prodotti di questa ossidazione nelle cellule, che interrompono significativamente la funzione della membrana plasmatica.
10) I glucocorticoidi influenzano anche l'attività del sistema nervoso centrale, la funzione del sistema nervoso interno - aumentano l'elaborazione delle informazioni, migliorano la percezione dei segnali esterni che agiscono su molti recettori - gusto, olfattivi, ecc. Tuttavia, con una carenza e soprattutto con un eccesso di glucocorticoidi, si osservano cambiamenti significativi nella condizione VND - fino all'inizio della schizofrenia (con stress prolungato!).
La regolazione della produzione di glucocorticoidi viene effettuata da due ormoni: corticoliberina e ACTH.
La corticeliberina è un peptide di 41 aminoacidi prodotto dai neuroni dei nuclei arcuato, dorsomediale e ventromediale dell'ipotalamo, ma è prodotto in modo particolarmente abbondante nei nuclei paraventricolari dell'ipotalamo. Questo ormone, entrando attraverso il sistema portale nell'adenoipofisi, interagisce con i recettori della corticoliberina delle cellule produttrici di ACTH (ghiandola pituitaria) e, a causa di un ciclo di eventi (attivazione dell'adenilato ciclasi, aumento della concentrazione intracellulare di cAMP, attivazione della proteina chinasi, fosforilazione delle proteine), aumenta la produzione e il rilascio di ACTH.
La produzione di corticoliberina è influenzata da molti fattori. È intensificato da tutti i tipi di fattori di stress che, attraverso la corteccia, il sistema limbico e i nuclei ipotalamici, colpiscono i neuroni che producono corticoliberina. Un effetto simile è causato dall'acetilcolina, dalla serotonina e dagli impulsi provenienti dal centro dei bioritmi quotidiani: il nucleo soprachiasmatico dell'ipotalamo. L'inibizione della produzione di corticoliberina avviene sotto l'influenza del GABA (acido gamma-aminobutirrico, un componente del sistema di limitazione dello stress!), della norepinefrina, della melatonina (ormone della ghiandola pineale) e grazie agli stessi glucocorticoidi: quando la loro concentrazione nel sangue aumenta, la produzione di corticoliberina viene inibita attraverso un meccanismo di feedback negativo.
L'ACTH è prodotto nell'adenoipofisi. È un peptide di 39 aminoacidi sintetizzato dal precursore proopiomelanocortina.
Raggiungendo le cellule della zona fascicolata della corteccia surrenale, l'ACTH interagisce con recettori specifici situati su queste cellule, attiva l'adenilato ciclasi, aumenta la concentrazione intracellulare di cAMP, aumenta l'attività della proteina chinasi, con conseguente aumento di una serie di processi:
a) L'ACTH accelera il flusso del colesterolo libero dal plasma alle cellule surrenali, migliora la sintesi del colesterolo, attiva l'idrolisi intracellulare dell'estere del colesterolo e, infine, aumenta significativamente la concentrazione intracellulare del colesterolo;
b) potenzia l'attività dell'enzima che trasporta il colesterolo nei mitocondri, dove il colesterolo viene convertito in pregnenolone;
c) aumenta il tasso di formazione di pregnenolone nei mitocondri a partire dal tadholesterolo in entrata;
d) a causa dell’aumento della sintesi proteica (attivazione cAMP-dipendente), aumenta la massa delle ghiandole surrenali, il che aumenta le capacità dell’organo come produttore di glucocorticoidi;
e) contemporaneamente l'ACTH, per interazione con i recettori del tessuto adiposo, provoca un aumento della lipolisi (un effetto collaterale dell'ACTH);
e) a causa della capacità dell'ACTH di attivare la transizione della tirosina in melanina sotto l'influenza dell'ACTH, la pigmentazione aumenta.
La produzione di ACTH è caratterizzata dal ritmo, che è determinato dal ritmo del rilascio di corticoliberina; La massima secrezione di liberina, ACTH e glucocorticoidi si osserva al mattino tra le 6 e le 8 ore e il minimo tra le 18 e le 23 ore. L'inibizione della produzione di ACTH avviene sotto l'influenza degli stessi glucocorticoidi: cortisolo e altri. Nei casi in cui sono colpite le ghiandole surrenali (ad esempio la tubercolosi), a causa del basso contenuto di glucocorticoidi, la ghiandola pituitaria produce costantemente una maggiore quantità di ACTH, che causa una serie di effetti, inclusa la pigmentazione (malattia del bronzo).
Informazioni così dettagliate su glucocorticoidi, corticoliberina, ACTH sono dovute all'importanza di questo sistema nei processi vitali del corpo, compresi i processi di adattamento del corpo all'azione di fattori ambientali sfavorevoli, chiamati reazioni allo stress. Lo studio del problema dello stress è uno dei compiti importanti della medicina teorica.
Letteratura:
1. Agadzhanyan N.A., Gel L.Z., Tsirkin V.I., Chesnokova S.A. FISIOLOGIA UMANA. - M.: Libro di medicina, N. Novgorod: casa editrice NGMA,
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