Гипоксические ишемические поражения мозга новорожденных. Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипокси­чески-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равно­ценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то вре­мя как термин «энцефалопатия» больше подходит для более лег­ких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ до­полняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный - набухание ткани -снижение мозгового кровото­ка - генерализованный отек - повышение внутричереп­ного давления - распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения - и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

• гипертензионный синдром;
• синдром возбуждения;
• синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

• благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
• неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
• неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
• тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
• латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Диагностика

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

• расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
• увеличение задних рогов боковых желудочков;
• яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
• измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
• высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

• угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
• наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
• данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения. Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Несмотря на значительный прорыв в развитии технологий, тщательное изучение и попытки профилактики, перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) продолжает вызывать высокую смертность и долгосрочную заболеваемость.

ГИЭ — приобретенный синдром, который возникает в результате повреждений мозга различной степени тяжести в результате асфиксии.

Факторы риска

Существует несколько основных факторов риска зарождения перинатальной патологии головного мозга:

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

• наличие у матери хронических заболеваний;
• острые заболевания инфекционного характера или обострения хронических инфекций в период беременности в организме матери;
• неблагоприятная окружающая среда, плохая экология (воздействие излучения, токсических веществ, в том числе при применении различных лекарств, загрязнение окружающей атмосферы солями тяжелых металлов и техническими отходами);
• нарушение питания;
• ранняя беременность;
• нарушение обмена веществ и заболевания, передающиеся по наследству;
• патологический ход беременности (поздние и ранние токсикозы, риск прерывания беременности);
• нарушения во время родов (слабая родовая деятельность, стремительные роды), а также повреждения при оказании помощи во время родовспоможения;
• незрелость и недоношенность плода с разными нарушениями его жизнедеятельности в первое время после родов.

Симптомы

Симптоматически гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных может проявляться по-разному. Чаще всего возникает синдром гипервозбудимости.

Из-за нее у ребенка повышается раздражительность, снижается аппетит, все это сопровождается частым срыгиванием во время кормления и отказом от груди. Также возникают проблемы со сном – ребенок труднее засыпает и меньше спит.

Для этого состояния характерна вялость, крик слабый и тихий. Малыш быстро утомляется во время приема пищи, в самых сложных случаях сосательный рефлекс напрочь отсутствует.

Бывают случаи, когда проявления перинатальной энцефалопатии у грудничка выражены незначительно, но малыши, у которых было диагностировано подобное состояние, нуждаются в повышенном внимании, а иногда - и специальном лечении. Согласно мкб 10, болезнь может проходить в трех стадиях.

Легкая стадия	Легкая форма ГИЭ проявляется в виде синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости, к которому относятся общее беспокойство новорожденного, меняющийся мышечный тонус, повышенная спонтанная двигательная активность, оживление основных безусловных и коленных рефлексов ребенка (глотательный и сосательный рефлексы могут быть заметно сниженными). В дополнение к перечисленному наблюдается сходящееся косоглазие и беспорядочное блуждание зрачков. Несмотря на нормальный состав цереброспинальной жидкости, ее давление может быть повышено. Составной основой всех вышеуказанных изменений является нарушенное мозговое кровообращение, которое может восстановиться в первый месяц жизни.
Средняя	В средней форме гипоксически-ишемическая энцефалопатия у крошечных детей характеризуется общим угнетением мозговой деятельности. При этом может проявляться снижение, а затем избирательное повышение мышечного тонуса, чаще всего в сгибателях, угасание непроизвольной двигательной активности и большинства безусловных рефлексов. Кроме этого, отсутствуют стандартные рефлексы новорожденных: защитный, опорный и рефлекс автоматической походки. Периодически появляются внезапные вздрагивания, наблюдаются общие или локальные , гипертензионный синдром с общей гиперестензией, резким вскрикиванием, вздутием и напряжением большого родничка, нарушением сна, положительными симптомами Грефе, Вилли. На этом фоне появляются местные неврологические расстройства: аникозория, птоз, сходящееся косоглазие, непроизвольные колебательные движения глаз, асимметричность носогубных складок, нарушение глотания и сосания, несимметричность сухожильно-надкостничных рефлексов. Вдобавок может наступить расхождение швов черепа и развитие гидроцефалии. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено. Расширяются вены глазного дна, возникает явление застоя, иногда сопровождаемое мелкоточечными кровоизлияниями. Помимо этого, в крови часто накапливаются нелетучие кислоты, что вызывает метаболический ацидоз. Основным патологическим изменением является отек головного мозга в совокупности с мелкоточечными кровоизлияниями, особенно в мягкую оболочку мозга и боковые желудочки. Иногда в течение двух-четырех месяцев неврологические расстройства могут частично регрессировать.
Тяжелая	В тяжелой форме перинатальная гипоксическая энцефалопатия проявляется предкоматозным или даже коматозным состоянием. Состояние ребенка очень вялое, с резко выраженной адинамией. Младенец издает слабые звуки или не издает их вовсе. Определяются яркие симптомы поражения нервных окончаний черепа: сходящееся или расходящееся косоглазие; сужение или расширение зрачков с аникозорией. Зрачки практически не реагируют на свет, вероятны поражения лицевого нерва, беспорядочные движения глаз, отсутствие сосания и глотания. Чаще всего фиксируются нарушения дыхания, сопровождающиеся аритмией или апноэ, отмечаются скачки пульса (чаще выявляется брадикардия). Очень сильно снижены или вообще не вызываются сухожильно-надкостничные рефлексы, атрофированы основные рефлексы новорожденных младенцев, часто полностью отсутствует защитная реакция на боковые раздражители. Наблюдается внутричерепная гипертензия и судороги, преимущественно тонического характера. Проявление неврологических расстройств у новорожденного зависит от степени комы (умеренная, глубокая, запредельная), хотя иногда ее бывает достаточно сложно определить.

Диагностика

Традиционная диагностика гипоксически-ишемических повреждений мозга младенцев преимущественно состоит из инструментальных и биохимических исследований, которые позволяют определить нормальный и болезненный неврологические статусы с прогностической точностью около 15%.

Некорректная диагностика НГИЭ может неприятно сказаться на здоровье ребенка. Это в равной степени относится и к недооценке состояния новорожденного («гиподиагностике»), и к ее переоценке («гипердиагностике»).

Лабораторные методы	Пока не существует какого-либо уникального теста, который способен подтвердить или исключить ГИЭ. Медицинский диагноз ставится на основе совокупных данных анамнеза и физикального исследования. Целью всех лабораторных методов является оценка степени тяжести повреждения мозга и контроль функционального состояния жизненно-важных систем. Совокупность исследований зависит от развития симптоматики. Как и при любом ином заболевании, результаты дополнительных исследований должны быть проанализированы и интерпретированы в комплексе с клиническим анамнезом и итогами основного исследования. Существует ряд дополнительных биомаркеров, позволяющих адекватно оценить степень гипоксически-ишемического поражения отделов головного мозга. К таким относится показатель глиального кислого фибриллярного белка и уровня содержания нейроспецифической энолазы в сыворотке крови младенцев. В дальнейшем особое значение имеет повышение содержания в крови глиального кислого белка, который выявляет тяжесть и тенденции церебральной ишемии. Для исследования функции почек чаще всего хватает определения остаточного азота, клиренса креатинина и креатинина сыворотки.
Нейровизуализация	Для диагностики отклонений применяют следующие современные высокоэффективные методы: нейросонография выявляет внутренние повреждения мозга; допплерография изучает показатели кровотока в мозговых тканях; электронейромиография позволяет определить чувствительность волокон периферической нервной системы; томография помогает оценить структурные изменения отделов головного мозга.
Другие виды исследований	электроэнцефалограмма позволяет выявить задержку возрастного развития на различных стадиях и наличие эпилепсии; видеомониторинг способствует изучению особенностей двигательной активности детей на основе видеозаписи;

По большей части достоверные сведения о заболевании получают при помощи комплексного проведения электроэнцефалографии и нейросонографии.

Дополнительно могут назначить осмотр офтальмолога, который обследует состояние зрительных нервов и глазное дно, а также выявляет заболевания генетического характера.

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии

Включает в себя прием медикаментов, физические методы воздействия (физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру), педагогические занятия, иглорефлексотерапию.

Уход

Грамотный уход за детьми, больными ГИЭ, состоит в соблюдении следующих правил:

• температура воздуха в помещении не должна превышать 25°С;
• ребенок должен лежать в удобной позе, ни в коем случае нельзя использовать тугое пеленание;
• свет в комнате или палате должен быть мягкий, приглушенный;
• очень важно соблюдать тишину;
• при постоянном заборе крови желательно установить катетер;
• для скорейшей реабилитации нужно общаться с малышом, кормить его, обеспечить контакт «кожа к коже»;
• в случае нарушения дыхания необходимо обеспечить вспомогательную вентиляцию;
• следует следить за питанием в соответствии с суточной потребностью ребенка.

Хирургическая терапия

Хирургическое лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии заключается в проведении манипуляций для улучшения мозгового кровообращения.

Крайне эффективным методом хирургического вмешательства считается эндоваскулярная операция, которую осуществляют без нарушения целостности тканей.

Медикаменты

Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести болезни и симптоматических проявлений.

Антиконвульсанты

Это препараты, которые используются для купирования судорог.

Название	Фенобарбитал (Люминал).
Доза для детей	20 миллиграммов на килограмм веса следует вливать внутривенно в течение 10-15 минут в качестве нагрузочной дозы. В сложных случаях – дополнительно к основной дозе вливают еще 5-10 мг на килограмм веса внутривенно. Поддерживающую дозу 3-5 миллиграмма на килограмм веса в сутки вводят перорально, внутривенно, внутримышечно или в клизме – ее делят на 2-3 приема и начинают давать не ранее, чем через 12-24 часов после нагрузочной дозы. Наиболее быстрый эффект вызывает длительное внутривенное введение.
Противопоказания	Зафиксированная гиперчувствительность. Тяжелая гипоксическая или гиперкаптическая дыхательная недостаточность, осложненная нарушением деятельности печени и почек.
Беременность	Опасен.

Название	Фенитон (Дилантин).
Доза для детей	Ударная доза -15-20 миллиграммов на килограмм веса внутривенно. Вводится медленно (не быстрее, чем за полчаса). В последующем вливается по 4-8 мг на килограмм веса внутривенно медленно один раз в 24 часа. Скорость вливания не должна превосходить 0.5 мг/кг в минуту. Перед введением фенитона и после него внутривенно вводят 0.9% раствор NaCl.
Противопоказания	Зафиксированная гиперчувствительность, синусовая брадикардия, вторая и третья степень атриовентрикулярной блокады, синоатриальная блокада или синдром Адам-Стокса, внутримышечное введение строго противопоказано.
Беременность	Опасен.

Сердечно-сосудистые средства

Лекарства из этой группы увеличивают системное сосудистое сопротивление и сократимость миокарда, таким образом, повышая сердечный выброс.

Активное действие большинства препаратов этой группы в зависимости от дозы и срока беременности оказывает влияние на систему GI и почки.

В основном эти эффекты полезны, но при повышении дозы системные побочные эффекты могут быть непредсказуемы.

Дальнейшее наблюдение

1. Перед выпиской из лечебного заведения необходимо закончить физическую терапию и провести комплексную оценку общего нервно-психического развития.
2. Большинство пациентов не нуждается в специфическом внебольничном уходе, им достаточно регулярного наблюдения в детской клинике. Детям с тяжелым отставанием положено наблюдаться в многопрофильных центрах при поддержке специалиста по нервно-психическому развитию.
3. Длительность лечения судорог зависит от симптомов со стороны центральной нервной системы и исследованиях электроэнцефалограммы:
   • у большинства детей, которые стабильно развиваются и перед выпиской из медучреждения имеют нормальные показатели ЭЭГ, прием фенобарбитала поэтапно отменяют в течение трех-четырех недель;
   • в отдельных случаях, при установленных повреждениях центральной нервной системы с судорогами или даже без них, фенобарбитал продолжают давать от трех месяцев до полугода. Решение о постепенном отказе от препарата принимается на основании более поздних ЭЭГ и данных клинической картины.

Профилактика

Для того чтобы максимально уменьшить риск возникновения патологий у новорожденного ребенка, профилактику следует проводить еще на стадии беременности.

Соблюдение режима дня и правил личной гигиены, отказ от курения и алкоголя значительно снижают риск поражения мозга у детей.

Профессионально проведенные роды, квалифицированная врачебная помощь и постоянное наблюдение невропатолога, вовремя проведенная диагностика и грамотное лечение снижают риск появления последствий перинатальной энцефалопатии.

Прогнозы и последствия

Наиболее частыми последствиями перинатальной энцефалопатии являются:

• задержка развития малыша,
• мозговая дисфункция в виде отсутствия внимания и плохой способности к сосредоточенному обучению,
• нестабильная работа внутренних органов,
• и гидроцефалия;
• также может возникнуть вегетососудистая дистония.

Заболевание и его последствия – трагедия для семьи. Но дисфункции центральной нервной системы — не приговор.

Львиная доля их проявлений и симптомов на сегодняшний день поддается корректировке. К тому же при раннем выявлении тревожных симптомов прогноз еще более благоприятный, треть детей с патологией полностью излечивается.

Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

Во время беременности:

Гестозы на поздних сроках;

Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

Пороки сердца у матери и плода;

Анемия у матери;

Недостаток или избыток околоплодных вод;

Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

Резус-конфликт матери и плода;

Инфекционные заболевания матери;

Во время родов:

Обвитие пуповиной шеи плода;

Слабость родовой деятельности;

Затянувшиеся роды;

Кровотечение у матери;

Родовые травмы шеи.

Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

Симптомы повреждения головного мозга

В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

Лечение гипоксии у новорождёных

Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести. Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка. То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью. Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов. Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения. Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

89139 0

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Эпидемиология

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5- 9%, однако лишь у 6-10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

Классификация

Выделяют 3 степени тяжести ишемии головного мозга новорожденных:

■ I степень (легкая) - с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) - с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) - с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

Этиология

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Патогенез

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция - у недоношенных.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I-II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4-7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0- 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

Структурные ишемические повреждения;

Признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

Увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

Увеличение средней скорости МК в 2-3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

Уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40-50%;

- «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

Уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

РН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

Увеличение гематокрита до 45-75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Ишемия I-II степени тяжести

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

Ишемия I-II степени тяжести

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10-20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1-2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10-30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10-20 мг/кг однократно, затем 4-6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10- 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4- 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Ишемия III степени тяжести

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1-2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5-1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4-6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10- 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2-3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

Профилактика ишемического инсульта

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);