Целиакия, или глютеновая энтеропатия, представляет собой хроническое обусловленное генетически заболевание тонкой кишки, характеризующееся абсолютной непереносимостью белка, содержащегося в злаковых продуктах – глютена. Протекает с неспецифической симптоматикой, поэтому во многих случаях попросту не диагностируется. На самом деле, целиакия – достаточно распространённая патология, частота встречаемости которой с годами лишь растет. О том, что это за болезнь, почему она возникает и как проявляется, вы узнаете из нашей статьи.
Глютеновая энтеропатия является заболеванием, обусловленным генетически и иммунно-опосредованным – определенные комбинации антигенов гистосовместимости обнаруживаются практически у 100% больных. В семьях лиц, больных целиакией, риск развития данной патологии у близких родственников составляет 10%.
Говоря о механизмах развития целиакии, стоит отметить, что наибольшее признание получили 2 теории:
- иммунная;
- теория о недостаточности пептидаз (ферментов, расщепляющих белки) щеточной каемки тонкой кишки (именно эта структура принимает непосредственное участие в переваривании глютена).
Итак, в слизистой оболочке тонкой кишки развивается иммунно-опосредованное воспаление, которое приводит к ряду морфологических изменений, следствием чего является синдром мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ).
Классификация
В зависимости от течения заболевания выделяют следующие его формы:
- активная форма, или классическая целиакия – характеризуется четкой клинической симптоматикой в виде диареи и синдрома мальабсорбции;
- латентная – на момент исследования отсутствует яркая клиническая картина болезни и характерные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, однако скрининговые методы исследования свидетельствуют в пользу данного диагноза;
- внекишечная, или субклиническая форма, или атипичная целиакия – характерная симптоматика болезни отсутствует, на первый план выступают внекишечные ее проявления;
- рефрактерная целиакия – это форма заболевания, характеризующаяся устойчивостью ко всем видам проводимой терапии; к счастью, встречается редко.
Симптомы у взрослых и детей
Как правило, дебютирует это заболевание еще в младенчестве, когда в рацион ребенка рано вводят прикормы, содержащие злаки, в частности, манную кашу. В большинстве случаев симптомы со временем регрессируют,
но это абсолютно не означает, что ребенок выздоровел – заболевание вступает в фазу клинической ремиссии, а изменения слизистой кишечника при этом сохраняются, как сохраняются и некоторые расстройства пищеварения. В будущем у ребенка развиваются те или иные осложнения целиакии, которые не являются специфичными и зачастую расцениваются докторами как не связанные с данным заболеванием состояния, то есть, целиакия остается нераспознанной.
Клиническими проявлениями целиакии у детей являются:
Признаки целиакии у взрослых:
У половины больных наблюдается атипичная форма целиакии, не сопровождающаяся похудением и расстройствами стула. У пожилых больных кишечные проявления нередко отсутствуют вовсе, а болезнь проявляется внекишечной симптоматикой.
При скрытой – латентной – целиакии у больного определяются неярко выраженные неспецифические внекишечные проявления болезни. Несмотря на то, что, казалось бы, эта форма заболевания не так уж и влияет на качество жизни человека, однако, ее все же необходимо лечить. Независимо от выраженности симптоматики, больные глютеновой энтеропатией погибают намного раньше здоровых лиц и у них во много раз чаще развиваются серьезные заболевания, в частности, 
изъязвления и кровотечения тонкой кишки, злокачественная Т-клеточная лимфома, неходжкинские лимфомы, рак тонкой кишки и пищевода, анемия, остеопороз и аутоиммунные заболевания, а также кахексия (истощение). 1-3 больных из 10 погибают от осложнений нелеченной целиакии, тогда как при адекватной терапии коэффициент смертности равен лишь 0.4%.
О том, как установить диагноз «целиакия» и о принципах лечения данного заболевания читайте в одноименной статье.
EktbTV, программа «Мелочи жизни: здоровье онлайн» на тему «Целиакия или жизнь без глютена»:
Херсонская областная клиническая больница, видеосюжет на тему «Целиакия»:
Клиническая классификация аномалий родовой деятельности (ВОЗ, 1995)
1. Первичная слабость родовой деятельности:
Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки
Первичная гипотоническая дисфункция матки
2. Вторичная слабость родовой деятельности:
Ослабление (прекращение)схваток в активной фазе родов
Вторичная гипотоническая дисфункция матки
3. Другие виды аномалий родовой деятельности:
Атония матки
Хаотические схватки
Слабые схватки
4. Стремительные роды
5. Гипертонические, некоординированные и затяжные сокращения матки:
Дистоция шейки матки
Дискоординированная родовая деятельность
Гипертоническая дисфункция матки
Тетаническиесокращения
Классификация аномалий родовой деятельности (Чернуха Е.А., 1999)
1. Патологический прелиминарный период
2. Слабость родовой деятельности (гипоактивность матки):
Первичная
Вторичная
Слабость потуг (первичная и вторичная)
3. Чрезмерная родовая деятельность (гиперактивность матки)
4. Дискоординация родовой деятельности
Дискоординация
Гипертонус нижнего сегмента матки (обратный градиент)
Циркуляторная дистония (контракционное кольцо)
Судорожные схватки (тетания матки)
Аномалии сократительной деятельности матки (клиника, диагностика)
Диагноз аномалий родовой деятельности устанавливается после динамического наблюдения за роженицей в течение 8 часов в латентной фазе и 4 часов в активной фазе в сравнении с графиком нормальной партограммы раскрытия шейки матки и продвижения предлежащей части по родовым путям.
Клиника
Патологический прелиминарный период характеризуется значительной болезненностью и беспорядочностью подготовительных сокращений матки и отсутствием структурных изменений шейки перед родами (незрелая шейка матки к сроку родов). Беременную беспокоят нерегулярные по частоте, длительности и интенсивности схваткообразные боли внизу живота и пояснице, продолжительностью более 6-10 часов, нарушающие режим сна и бодрствования, повышенная усталость.
Для слабости родовой деятельности характерны недостаточные сила, длительность и периодичность схваток, замедленное сглаживание и раскрытие шейки матки, продвижение плода по родовому каналу.
Первичная слабость родовой деятельности - патологическое состояние, при котором схватки с самого начала родов слабые и неэффективные. Она может продолжаться в течение первого и второго периодов.
Вторичная слабость родовых сил (вторичная гипотоническая дисфункция матки) наблюдается, как правило, на фоне нормального тонуса матки. Схватки вначале носят регулярный характер достаточной силы, а затем постепенно ослабевают, становятся все реже и короче. Раскрытие зева, достигнув 4–6 см, далее не происходит; продвижение плода по родовому каналу прекращается. Этиологические факторы вторичной слабости родовой деятельности те же, что и первичной, но к ним присоединяется утомление в результате длительных и болезненных схваток, несоответствие между размерами плода и тазом матери.
В результате гипертонической дисфункции матки (чрезмерно сильной родовой деятельности) роды могут быть стремительными. Для стремительных родов характерны частые, очень сильные схватки и потуги, процесс сглаживания шейки матки происходит очень быстро. Сразу же после излития вод начинаются бурные, стремительные потуги, изгнание плода и последа может произойти за 1–2 потуги. Длительность стремительные родов у первородящих составляет менее 4 часов, у повторнородящих – менее 2 часов.У рожениц часто возникают глубокие разрывы мягких тканей родовых путей, возможны преждевременная отслойка плаценты или нарушение процесса отслоения ее в последовом периоде, гипо- и атонические кровотечения. У плода нередко наблюдаются гипоксические и травматические поражения.
При дискоординации родовой деятельности смещается зона генерации и распространения импульсов действия (водитель ритма) из трубного угла на середину тела или на нижний сегмент матки (смещение водителя ритма по вертикали). Миометрий теряет основное свойство - синхронность сокращения и расслабление отдельных участков матки. Развивается неадекватно высокий базальный тонус миометрия, сопряженный с повышенной частотой и ослаблением эффективности схваток. При кажущихся сильных сокращениях матки и резко болезненных схватках раскрытия шейки матки не происходит, и, как итог, возникает тетанус матки и прекращение родовой деятельности. Особый риск при этой патологии представляют такие тяжелые осложнения, как разрыв матки, а также тяжелые кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, обусловленные патологией сократительной деятельности матки. Возникает риск дистресс-синдрома плода.
Аномалии сократительной деятельности матки (этиология, патогенез, классификация)
Аномалии родовой деятельности – это состояние, когда частота, продолжительность, ритм и сила схваток и потуг не обеспечивают динамичного, в границах физиологических параметров времени, продвижения плода и его изгнания без нарушения биомеханизма родов.
Этиология аномалий родовой деятельности весьма разнообразна. Основными причинами являются следующие:
1) чрезмерное нервно-психическое напряжение (волнения, отрицательные эмоции, неблагоприятные следовые реакции);
2) инфекции, эндокринные и обменные нарушения в организме беременной;
3) патологическое изменение миометрия: эндомиометрит, склеротические и дистрофические изменения, неполноценный рубец на матке, пороки развития, гипоплазия матки;
4) перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода;
5) генетическая (врожденная) патология миоцитов, при которой отсутствует или резко снижена возбудимость клеток миометрия;
6) возраст первородящей 30 лет и старше и юный возраст (до 18 лет);
7) механические препятствия для раскрытия шейки матки и продвижения плода (анатомически и клинически узкий таз, неправильные положения плода, опухоли, травмы, пороки развития и другие патологические изменения шейки матки и малого таза);
8) ятрогенные факторы: необоснованное или чрезмерное применение родостимулирующих, токолитических, спазмолитических и аналгезирующих средств.
Патогенез аномалий родовой деятельности определяется разнообразными факторами и зависит от нейроэндокринных и гуморальных факторов регуляции сократительной деятельности миометрия. В основе лежат нарушения со стороны функционирования нервной системы, нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Основная причина развития аномалий родовой деятельности является отсутствие сформированной родовой доминанты. Большое значение также отводится активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, концентрации кининов, катехоламинов, ферментов, некоторых гормонов беременной и плода, простагландинов, витаминов, электролитов, микроэлементов и др. Определенное значение отводится степени маточного кровотока, рецепторному аппарату матки, иммунным нарушениям и т.д.
Факторы, приводящие к развитию АСДМ
Акушерские (несвоевременное излитие вод, перерастяжение матки, узкий таз, тазовые предлежания плода, поздние гестозы и пр.)
Патология репродуктивной системы (инфантилизм, критический репродуктивный возраст, аномалии половых органов, миома матки, НМФ)
- Общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации
- Плодовые (крупный плод, ЗВУР, ВУИ, пороки развития, ФПН, иммуноконфликт)
- Ятрогенные
Причины аномалий СДМ
Недостаточная выработка гормонов и биологически активных веществ, необходимых для физиологического течения родового акта
- Нарушение рецепции на периферии при достаточной выработке гормонов и биологически активных веществ
Классификация АСДМ
Патологический прелиминарный период
Слабость родовой деятельности
- Первичная
- Вторичная
Слабость потуг
Чрезмерно сильная (бурная) родовая деятельность
Дискоординированная родовая деятельность
Группы риска. Пациентки:
1. В возрасте до 18 лет либо старше 30
2. С измененным нервно-психическим статусом (слабый тип НС, отрицательные эмоции)
3. С эндокр.заболеваниями (диэнцефал.синдром, нарушения менстр.функции)
4. С изменением структуры миометрия (рубцы, пороки развития, перерастяжение)
3. Задача
Ранний послеродовый период.
Серозный мастит левой молочной железы площадью 3*4 см с локализацией в верхнее-наружнем квадранте.
Лечение консервативное.
1. Медикаментозное прекращение лактации (парлодел, достинекс)
2. Сцеживание молока
3. Антибактериальное лечение (антибиотики широкого спектра. Клиндамицин +метронидазол)
4. Противогистаминные препараты (супрастин, димедрол)
5. Физические методы лечения (микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи)
Восстановление лактации возможно при полном купировании клинических проявлений.
Билет 5
1) Лактационный мастит:
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-4 неделе послеродового периода. Температура тела быстро повышается до 38-39°С, нередко сопровождается ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, головная боль. Возникает боль в молочной железе. Однако могут быть такие варианты клинического течения маститов, при которых общие явления предшествуют местным. При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. В молочной железе начинают пальпировать довольно плотный болезненный инфильтрат. Кожа над инфильтратом - всегда гиперемирована.
Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39°С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. Нарастают местные признаки воспалительного процесса: отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита, встречающейся примерно у половины больных гнойным маститом.
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы терапии начинающегося (серозного) мастита
Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является комплексное применение антибиотиков. Перед началом антибактериальной терапии производят посев молока из пораженной и здоровой молочных желез на флору. В настоящее время золотистый стафилококк обнаруживает наибольшую чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), линкомицину фузидину и аминогликозидам (гентамицин, канамицин).
При использовании полусинтетических пенициллинов курс лечения продолжают 7-10 дней. Оксациллина натриевую соль вводят по 100 мг 4 раза в сутки внутримышечно, ампициллина натиревую соль - по 750 мг 4 раза в сутки внутримышечно.
Помимо антибактериальной терапии, важное место в лечении начинающихся маститов принадлежит мероприятиям, направленным на уменьшение лактостаза в пораженной железе. Наиболее эффективен в этом отношении парлодел, назначаемый внутрь по 2,5 мг 2 раза в день в течение 3 суток. Высокоэффективной составной частью комплексного лечения начинающегося мастита является применение физических факторов воздействия.
При выраженных явлениях интоксикации показана инфузионная терапия. При средней массе тела больной (60-70 кг) в течение суток внутривенно вводят 2000-2500 мл жидкости.
Профилактикой
является грамотное и своевременное расцеживание. С этой целью в Курортной клинике женского здоровья применяют ультразвуковые аппараты последнего поколения и магнитолазерную терапию. Ультразвук позволяет эмульгировать капли жира (сделать молоко однородным), расширить и освободить млечные ходы от закупоривших их жировых капель, что позволяет хорошо и практически безболезненно расцедить молочную железу. Магнитолазерная терапия оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действия, позволяя купировать воспалительный процесс без применения антибиотиков.
Родовые спинальные и краниоспинальные травмы
Причины и патогенез
Основная причина поражения головного мозга у плода и новорождённого - гипоксия, развивающаяся при неблагополучном течении беременности, асфиксии, а также сопровождающая родовые травмы, гемолитической болезни новорожденных, инфекционные и другие заболевания плода и новорождённого. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических поражений вещества головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. В последние годы большое внимание в этиологии перинатального поражения ЦНС уделяют внутриутробным инфекциям. Механический фактор в перинатальном поражении головного мозга имеет меньшее значение.
Основная причина поражений спинного мозга - травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, трак-ции за головку и т.д.
Профилактика
Очень важны принципы антенатальной охраны плода и мониторинг его состояния в родах, совершенствование акушерской тактики. Существует старый афоризм «вся наша жизнь - компромисс с акушером». Н.М.Максимович-Амбодик в 1785 году писал: «Поистине счастливы жены, кои с пособием природы рожают детей благополучно сами, не имея нужды в помощи чужой», а А.Ю.Ратнер (1991) говорил еще более резко: «Счастлив ребенок, к которому не прикоснулась рука акушера».
В настоящее время считается, что избыточная активность акушерки вредна: женщина должна рожать по возможности самостоятельно, а акушерка - не извлекать плод, а лишь поддерживать его, чтобы он не провисал во время рождения, не стремясь «защитить промежность», изменить естественный ход событий. Целостность промежности нередко сохраняется ценой травмы ребенка (особенно часто позвоночника). Не следует разгибать, поворачивать голову ребенка, тянуть за нее, нужно чаще проводить оперативное расширение вульварного кольца, аккуратнее извлекать ребенка при кесаревом сечении, не тянуть время с принятием решения о нем.
Диагноз: Беременность 39-40 недель.
Преэклампсия.
Преждевременная отслойка плаценты.
Острая гипоксия плода.
План: ИВЛ, экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения.
Интенсивная терапия гестоза: инфузионная, гипотензивная терапия.
Билет 6
Этиология
Инфекционно токсический шок – состояние, которое развивается на фоне тяжёлого инфекционного поражения организма. Инфекционно токсический шок может быть вызван различными видами бактерий, вирусов, грибков, риккетсий при генерализации инфекционного процесса. Инфекционно токсический шок часто развивается при чуме, сибирской язве, менингитах, брюшном тифе. И если эти болезни в современной жизни достаточно редко встречаются, то бета гемолитический стрептококк, распространён очень широко.Инфекционно токсический шок , может возникать при сепсисе, который может развиваться при осложнённом течении инфекции вызванной БГСА (ангина, хронический тонзиллофарингит). Инфекционно токсический шок обусловлен воздействием эндотоксинов (токсины выделяемые бактерией при её распаде), которые выделяют инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибки и так далее) в кровоток. Безусловно, кроме токсинов в процессе развития инфекционно токсического шока большое значение имеет ответ организма, происходящий на фоне снижения защитных сил. Токсины, выделяемые бактериями, влияют на сердечно сосудистую систему, запуская каскад патологических реакций, которые вытекают одна из другой, образуя порочный круг.
Клиника
I фаза (компенсации): общая гиперестезия , боль в мышцах, суставах, животе, без определенной локализации, резкая головная боль, беспокойство, одышка, тахикардия, гиперемия лица, бледность кожи, акроцианоз, возможно рвота и судороги. АД в пределах нормы или незначительно повышено, снижение диуреза. Конечности теплые на ощупь.
II фаза (субкомпенсации): критическое снижение АД, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотермия, бледность, цианоз кожи, нарастание частоты дыхания, заторможенность, апатия. Кожа холодная на ощупь, возможна геморрагическая сыпь .
III фаза (декомпенсации): снижение АД, нарастание тахикардии. Пульс слабый, аритмичный. Тоны сердца глухие, прогрессирует одышка, заторможенность, олигоанурия, возможны кровотечения.
ІVфаза (поздняя стадия шока): понижение температуры до субнормальной, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна , анурия, пульс нитевидный, нарушение сознания, сопор, кома.
Лечение
Неотложная помощь
1. Положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30°), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу.
2. По назначению врача ввести:
- реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;
- 20% раствор альбумина 100-150 мл;
- кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль)
;
- 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.
3. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.
4. Ввести раствор дофамина 0,5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин).
5. Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.
6. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно.
7. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.
8. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.
9. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.
10. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно.
11. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.
12. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно.
13. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида.
14. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.
15. Антибактериальные средства внутривенно:
- цефалоспорины
– 100 мг на 1 кг массы в сутки;
- аминогликозиды
– 10 мг на 1 кг массы в сутки.
2) Первичный туалет новорожденного:
Первичный туалет новорожденного - одна из первых процедур, которая проводится медперсооналом сразу после рождения ребенка. Первой процедурой является отсасывание содержимого ротовой полости и носоглотки. Она проводится как только появляется головка ребенка в родовых путях, для предотвращения аспирации околоплодных вод. Отсасывание содержимого проводится с помощью стерильной резиновой груши или отсоса.
Следующей процедурой является перевязка пуповины и ее обработка. Этот элемент ухода за новорожденным состоит из двух этапов. Сразу после рождения ребенка в течении первых десяти-пятнадцати секунд на пуповину накладывают два стерильных зажима Кохера. Расстояние между ними - 2 см. Первый зажим накладывается в 10 см от пупочного кольца. Пуповина между зажимами обрабатывается 5% спиртовым раствором йода или 96% этилововым спиртом и пересекается стерильными ножницами.
Затем, ребенка заворачивают в стерильную теплую пеленку и помещают на пеленальный стол, который должен обогреваться сверху источником лучистого тепла. Это позволяет избежать охлаждения ребенка а так же уменьшает потери тепла с испаряющейся околоплодной жидкостью. После этого продолжают обработку пуповинного остатка, то-есть переходят ко второму этапу. Пуповину обрабатывают салфеткой, смоченной в спиртовом растворе, а затем, сухой стерильной марлевой салфеткой. Далее, на расстоянии 0,2-0,3см от пупочного кольца на пуповину накладывают специальную скобу Роговина. На расстоянии 1,5см от скобы производят пересечение пуповины. Место пересечения обрабатывают 5% раствором калия перманганата, и накладывают стерильную марлевую повязку
Чистяковой.
Следующим этапом первичного туалета новорожденного является обработка кожи ребенка. Стерильной марлевой салфеткой, предварительно смоченной в стерильном вазелиновом или растительном масле, удаляется избыточнная первородная смазкаи и слизь. Не мало важным при проведении первичного туалета новорожденного является профилактика гонобленореии. она проводиться 20% раствором натрия сульфата (альбуцидом) сразу после рождения, в прервые минуты жизни. Закапывают по одной капле раствара под конъюктивы нижниних век. Повторяют через 2 часа. Можно для этого так же использовать 1% тетрацеклинувую глазную мазь. Девочкам в половую щель однократно закапывают 1-2 капли 1-2% раствора нитрата серебра.