Образование в лёгких бронхоэктазов: особенности патологии, диагностика. Течение и прогноз

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а - нормальный; б - при астме;
1 - слизистая, 2 - подслизистая и 3 - мышечная оболочки, 4 - слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа - точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы - эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 - реснитчатые клетки; 2 - реснички; 3 - бокаловидные клетки;
4 - базальные клетки; 5 - слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному - холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный - рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае - это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами - различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов	Основные представители
Бытовые	Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные	Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные	Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.), пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые	Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые	Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические	Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля; красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные	Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания - астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая , о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения - арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов - веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ - лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно - тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем - декарбоксилированием гистидина - аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы - от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других - меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин - внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) - происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to . CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов - их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?

Если у человека дважды в год на протяжении более 3 месяцев отмечается стойкий кашель влажного типа, ему ставят диагноз «хронический бронхит». Опасное заболевание постепенно разрушает бронхи и всю легочную систему. Патологические изменения имеют различный характер.

При некоторых, определенных признаках поражения пациенту диагностируют деформирующий бронхит (бронхэктатическая болезнь). Опасно ли такое развитие событий и что делать?

Данное заболевание ведет начало с , вялотекущего.

Когда органы дыхания человека долгое время сталкиваются с воспалительными процессами, они начинают постепенно разрушаться.

Деформируются размеры бронхов, нарушается их функциональность.

Пульмонологи выделяют три вида болезни, различных по характеру разрушений:

Атрофический . Приводит к дегенерации слизистой бронхиальной оболочки, к ее истончению и изменениям рубцового характера.
Гипертрофический . Слизистая ткань стенок органов разрастается, утолщается, затрудняя дыхание и провоцируя дыхательную недостаточность.
. Приводит к необратимым изменениям мокроты (ее структуры, свойств). Из-за этого на бронхиальной ткани возникают слизистые пробки, приводящие к появлению бронхоспазмов.

К развитию недуга причастно не только воспаление бронхов хронической формы, но и ряд провоцирующих факторов:

курение (и пассивное также);
частые простудные заболевания;
негативные экологические условия;
ослабленное состояние иммунной системы человека;
патологические деформации носоглотки (приобретенные, врожденные);
неблагоприятные внешние условия проживания (сырость, холод, влажность).

Важно! Наиболее подвержены появлению деформирующего бронхита дети. Их иммунная система еще не сформирована до конца и маленький организм не способен противостоять агрессивным провоцирующим факторам.

Хронический деформирующие бронхит — симптомы и лечение

Деформирующий бронхит в своем развитии включает несколько стадий.

Начинается заболевание с постепенного разрастания слизистой органов . Увеличение ткани, выстилающей бронхи, провоцирует затруднения дыхания и одышку (развивается бронхиальная обструкция).

Постепенно деформированная слизистая становится гнойной, очаги воспаления разрастаются и затрагивают глубокие слои органа. Стенки бронхов истончаются, развиваются бронхоэкстазы (патологическое расширение бронхов и бронхиол).

Необратимые изменения в бронхиальном древе негативно сказываются на перегородках бронхов, вызывая расширение сосудов, утолщение артерий. Возникают затруднения в работе всех внутренних органов .

Признаки (симптомы) деформирующего бронхита:

приступы одышки;
повышение температуры;
потливость, постоянная слабость;
булькающие звуки, хрипы при дыхании;
появляющиеся боли в области грудины;
кашель с обильным отделением слизисто-гнойной мокроты;
деформация кончиков пальцев (их сплющивание в виде барабанных палочек).

Диагностика деформирующего бронхита

Бронхи здорового человека способны менять диаметр просвета , что позволяет легочной системе выполнять свою главную функцию – осуществлять дыхание.

При деформирующем бронхите мышечная ткань замещается разрастающейся (соединительной и грануляционной) и деформируется.

Заметить угрожающие дегенерации возможно лишь при помощи визуальных способов обследования бронхов: бронхографии и бронхоскопии. Для более точного диагностирования одновременно проводится и биопсия ткани органа для гистологического анализа.

Деформирующий бронхит подтверждается, если при исследовании органа врач обнаруживает:

расширения органов;
неровность контуров бронхов;
увеличение сосудистого рисунка;
видоизменения крупных бронхов;
слабость органов (ослабление тонуса);
коллапс (потеря кровоснабжения бронхов);
видимая атрофия слизистой (ее истончение);
исчезновение мелких частичек бронхиального древа;
специфическая картина (в виде четок) при наполнении бронхов контрастом.

Визуальные методы обследования помогают специалисту определить степень поражения бронхов и характер развития патологии. Также пациенту назначают и ряд дополнительных анализов, дающих полную картину о состоянии организма в целом. Проводят рентгенографию, берут для анализа мокроту, мочу и кровь .

Внимание! Только основательная, комплексная диагностика становится залогом успешности лечения патологии. Отказываться от терапии нельзя, деформирующий бронхит провоцирует развитие тяжелых последствий и угрожает жизни человека.

Методы лечения болезни

В задачи терапии деформирующего бронхита входит нормализация структуры бронхиальной слизистой ткани и восстановление полноценной работы органов.

Лечение патологии проводят комплексными методами средств с противоинфекционными и антибактериальными свойствами .

Терапевтическое ведение больного осуществляется следующими препаратами:

. Агрессивные медикаменты, уничтожающие буйствующих в организме бактерий. Чаще при лечении деформирующего бронхита назначают антибиотики группы цефалоспоринов (Цефиксим, Цефуроксим, Цефтриаксон, Имипенем) и пенициллинов 4 поколения (Амоксиклав, Карбенициллин, Кариндациллин, Тикарциллин).
Муколитики ряда мукорегуляторов . Лекарства, помогающие разжижать мокроту и освобождать организм от вредоносной слизи (Карбоцистеин, Бромгексин, Ласольван, Флютидек).
Бронхолитики . Специфические медикаменты, действия которых направлено на купирование у больного бронхоспазма и понижение тонуса мускулатуры бронхов. Чаще при деформирующем бронхите назначаются М-холиноблокаторы (Атропин, Атровент, Скополамин, Ипатропия бромид ).

Помимо лекарственной терапии страдающему от деформирующего бронхита необходима и терапия иного вида:

Симптоматическая . Терапия, направленная на снижение мучительных симптомов. Лечение включает прием антигистаминных средств, препаратов, повышающих иммунитет, жаропонижающих (по необходимости), сердечных лекарств и витаминных комплексов.

Дезинтоксикационная . При тяжелом, обостренном течении болезни применяют капельное внутривенное вливание гемодеза (400 мл), раствора Рингера, натрия хлорида и 5%-ного раствора глюкозы. Больному рекомендовано обильное питье (фруктовые натуральные соки, отвары шиповника, липы, клюквенные и брусничные морсы).

В обязательном порядке проводят терапию сопутствующих заболеваний бактериальной и .

Внимание! Не пытайтесь самостоятельно назначить себе лечение от деформирующего бронхита. Эта патология опасна и коварна, легкомысленное отношение к здоровью приведет к появлению необратимых разрушительных процессов в легких.

Лечение деформирующего бронхита с бронхоэктазами

Деформирующий бронхит может развиваться по негативному сценарию, сопровождаясь бронхоэктазами. Бронхоэктазы – расширения отдельных участков бронхов (чаще мелких) с необратимым характером. Такие образования различной формы формируются из-за прорастания в стенки органа грануляционной ткани.

Этот процесс ведет к атрофии мускульной ткани бронхов и их патологической деформации. Бронхоэктазы постепенно накапливают слизистый секрет, наполненный патогенной микрофлорой, и провоцируют постоянный воспалительный процесс. Больного мучает сильный кашель с обильной гнойной кровянистой мокротой неприятного запаха.

Важно! Деформирующий бронхит с бронхоэктазами может протекать и в скрытой форме. Человек лечит обычный бронхит, не подозревая об опасном осложнении.

Такая патология опасна своим необратимым процессом. Чтобы не допустить развития фатальной ситуации, пациентам с хроническим бронхитом следует регулярно проходить медицинские обследования и строго придерживаться всех рекомендаций лечащего врача.

Прогноз деформирующего бронхита

При своевременном обращении к специалисту, прохождении тщательных обследований и точном исполнении всех назначений медика, прогноз хронического бронхита деформирующего типа рассматривается как благоприятный . Общий процент выздоровления достаточно высок.

Патологоанатомическая картина

У деформирующего бронхита врачи-пульмонологи отмечают следующие стадии развития патологии:

Разрастается и увеличивается слизистая бронхиальная ткань.
Развивается затруднения проходимости бронхов. К этому приводит появление бронхиальной обструкции (органы перестают нормально функционировать).
У больного появляется сильная одышка, отмечаются трудности при дыхании.
Начинается мучительный кашель с отделением гнойно-слизистой мокроты.
Постепенно воспаление захватывает и соседние участки бронхов. В патологический процесс включается все бронхиальное древо и соседние органы легочной системы.
Если пропустить это время и не начать лечение, следующим шагом болезни станет появление бронхоэкстазов.
Патологический процесс приводит к дегенеративным изменениям всего бронхиального древа и истончению стенок бронхов.
Заболевание затрагивает артерии, они начинают утолщаться, что негативно сказывается на состоянии сердечной системы.
Начинаются проблемы с работой сердца и других внутренних органов.

Деформирующий бронхит одно из тяжелейших обострений бронхита хронического. Но опасные последствия и саму болезнь можно избежать. Относитесь ответственно к собственному здоровью, и тогда любой недуг, даже в хронической стадии, отступит навсегда.

Бронхит состоит в числе наиболее распространенных болезней органов дыхания. Страдают им взрослые и дети. Одна из его форм – обструктивный бронхит приносит немало тревог и дискомфорта, поскольку переходя в хроническую форму, требует лечения всю жизнь. Если человек своевременно не обращается за медицинской помощью, отмахиваясь от сигналов, подаваемых организмом, его подстерегают серьезные опасности.

Обструктивный бронхит - относится к обструктивным болезням легких. Он характеризуется тем, что не только воспаляется, но и повреждается слизистая оболочка бронха, ткани отекают, развивается спазм стенок органа, в нем накапливается слизь. При этом утолщается сосудистая стенка, сужается просвет. Это затрудняет дыхание, осложняет нормальную вентиляцию легких, препятствует отхождению мокроты. Со временем у человека диагностируют недостаточность дыхательной функции.

Вконтакте

Имеет определенные отличия от хронического бронхита, а именно:

Воспаляются даже мелкие бронхи и альвеолярная ткань;
развивается бронхообструктивный синдром, состоящий из обратимых и необратимых явлений;
формируется вторичная диффузная эмфизема – легочные альвеолы сильно растягиваются, утрачивая способность к достаточному сокращению, из-за чего нарушается газообмен в легких;
развивающееся нарушение вентиляции легких и газообмена ведет к гипоксемии (понижается содержание кислорода в крови), гиперкапнии (в избытке накапливается углекислый газ).

Распространение (эпидемиология)

Различают острый и хронический обструктивный бронхит. Острой формой болеют преимущественно дети, для взрослых характерно хроническое течение. О нем говорят, если не прекращается более трех месяцев в течение 2 лет.
Точные данные о распространенности бронхообструкции и смертности от нее отсутствуют. Разные авторы называют цифру от 15 до 50%. Данные отличаются, поскольку пока нет четкого определения термину «хронические обструктивные болезни легких». В России, по официальным данным, в 1990–1998 гг. было зафиксировано 16 случаев ХОБЛ на одну тысячу населения, смертность – 11,0–20,1 случаев на 100 тыс. жителей страны.

Происхождение

Механизм развития патологии выглядит так. Под влиянием опасных факторов ухудшается деятельность ресничек. Клетки ресничного эпителия погибают, вместе с тем увеличивается количество бокаловидных клеток. Изменения в составе и густоте бронхиального секрета приводят к тому, что «выжившие» реснички замедляют свое движение. Возникает мукостаз (застой мокроты в бронхах), блокируются мелкие воздухоносные пути.

Наряду с увеличением вязкости, секрет теряет свой бактерицидный потенциал, защищающий от патогенных микроорганизмов - в нем сокращается концентрация интерферона, лизоцима, лактоферрина.
Как уже говорилось, различают обратимые и необратимые механизмы бронхиальной обструкции.

Бронхоспазм;
воспалительный отек;
обтурация (закупорка) дыхательных путей из-за плохого откашливания слизи.

Необратимые механизмы - это:

Изменение тканей, уменьшение просвета бронхов;
ограничение воздушного потока в мелких бронхах из-за эмфиземы и сурфактанта (смеси поверхностно-активных веществ, покрывающих альвеолы);
экспираторный пролапс мембранной стенки бронхов.

Болезнь опасна осложнениями. Наиболее значимые из них:

легочное сердце – расширяются и увеличиваются правые отделы сердца из-за высокого артериального давления в малом круге кровообращения, бывает компенсированным и декомпенсированным;
острая, хроническая с периодическими обострениями дыхательная недостаточность;
бронхоэктазы – необратимые расширения бронхов;
вторичная легочная артериальная гипертензия.

Причины заболевания

Существует несколько причин развития обструктивного бронхита у взрослых:

Курение – вредную привычку как причину называют в 80–90% случаев: никотин, продукты горения табака раздражают слизистую;
неблагоприятные условия труда , загрязненная окружающая среда – риску подвержены шахтеры, строители, металлурги, офисные работники, жители мегаполисов, промышленных центров, которые подвержены воздействию кадмия и кремния, содержащихся в сухих строительных смесях, химических составах, тонере лазерных принтеров и т. д.;
частые простуды, грипп, заболевания носоглотки – легкие ослабляются под воздействием инфекций, вирусов;
наследственный фактор – нехватка протеина α1-антитрипсина (сокращенно — α1-ААТ), защищающего легкие.

Симптомы

Важно помнить, что обструктивный бронхит дает о себе знать не сразу. Обычно признаки проявляются, когда болезнь уже вовсю господствует в организме. Как правило, большинство пациентов обращается за помощью поздно, в возрасте после 40 лет.
Клиническую картину формируют следующие симптомы:

Кашель – на ранних стадиях сухой, без мокроты, «свистящий», в основном по утрам, а также ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Симптом усиливается в холодное время года. Со временем при откашливании появляется , сгустки, у пожилых людей возможны следы крови в отделяемом секрете;
затрудненное дыхание , или одышка (спустя 7–10 лет после возникновения кашля) – сначала появляется при физической нагрузке, потом и в период покоя;
акроцианоз – синюшность губ, кончика носа, пальцев;
при обострении – повышенная температура, потливость, утомляемость, головные боли, боли в мышцах;
симптом «барабанных палочек» - характерное изменение фаланг пальцев;
синдром «часовых стекол» , «ноготь Гиппократа» - деформация ногтевых пластин, когда они становятся похожими на часовые стекла;
эмфизематозная грудная клетка – лопатки плотно прилегают к грудной клетке, эпигастральный угол развернут, его величина превышает 90 о, «короткая шея», увеличенные межрёберные промежутки.

Диагностика

На начальных стадиях обструктивного бронхита врач расспрашивает о симптомах заболевания, изучает анамнез, оценивая возможные факторы риска. Инструментальные, лабораторные исследования на этом этапе нерезультативны. При обследовании исключаются другие болезни, в частности, и .
Со временем у больного ослабевает голосовое дрожание, над легкими прослушивается коробочный перкуторный звук, легочные края теряют подвижность, дыхание становится жестким, появляются свистящие хрипы во время форсированного выдоха, после откашливания их тональность и количество меняется. В период обострения хрипы влажные.
Общаясь с больным, врач обычно выясняет, что перед ним курильщик с большим стажем (более 10 лет), которого беспокоят частые простуды, инфекционные заболевания дыхательных путей и ЛОР-органов.
На приеме проводится количественная оценка курения (пачки/лет) или индекс курящего человека (индекс 160 – риск развития ХОБЛ, выше 200 – «злостный курильщик»).
Обструкция дыхательных путей определяется объемом форсированного выдоха за 1 секунду по отношению (сокращенно – ЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (сокращенно - ЖЕЛ). В ряде случаев проверяется проходимость посредством максимальной скорости выдоха.
У некурящих людей в возрасте после 35 лет ежегодное снижение ОФВ1 составляет 25–30 мл, у больных обструктивным бронхитом – от 50 мл. По этому показателю определяют стадию заболевания:

I стадия – значения ОФВ1 50% от нормы, состояние почти не доставляет дискомфорта, диспансерный контроль не нужен;
II стадия – ОФВ1 35–40% от нормы, ухудшается качество жизни, больному нужно наблюдение у пульмонолога;
III стадия – ОФВ1 меньше 34% от нормы, снижается толерантность к нагрузкам, возникает потребность в стационарном и амбулаторном лечении.

При диагностике проводится также:

Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты – позволяет определить возбудителя, клетки злокачественных новообразований, кровь, гной, чувствительность к антибактериологическим препаратам;
рентгенография – дает возможность исключить другие поражения легких, обнаружить признаки других недугов, а также нарушение формы корней легких, эмфизему;
бронхоскопия – проводится для исследования слизистой, осуществляется забор мокроты, санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж);
исследование крови – общее, биохимическое, на газовый состав;
иммунологическое исследование крови , мокроты проводится при неконтролируемом прогрессировании заболевания.

Лечение обструктивного бронхита у взрослых

Основные мероприятия при лечении направлены на снижение скорости его развития.
На время обострения больному предписывают постельный режим. После улучшения самочувствия (через несколько дней) рекомендуются прогулки на свежем воздухе, особенно утром, когда высокая влажность воздуха.

Нельзя не недооценивать опасность даже кратковременной потери голоса. Это может привести к развитию .

Воздействие и горячего и холодного воздуха может привести к одинаковому заболеванию – фарингиту. О профилактике и лечении этого заболевания узнайте из .

Лекарственная терапия

Назначаются такие лекарственные препараты:

Адренорецепторы (сальбутамол, тербуталин) – способствуют увеличению просвета бронхов;
отхаркивающие, муколитики (Амброксол, ) - разжижают и выводят из бронхов мокроты;
бронходилататоры (Теофедрин, Эуфиллин) – снимают спазмы;
холинолитики (Ингакорт, Бекотид) – уменьшают отек, воспаление, проявления аллергии.

Антибиотики при обструктивном бронхите

Не смотря на то, что заболевание широко распространено, однозначной схемы лечения не разработано. Антибактериальная терапия проводится не всегда, только при присоединении вторичной микробной инфекции и наличии других показаний, а именно:

Возраст больного от 60 лет – иммунитет пожилых людей не справляется с инфекцией, поэтому велика вероятность развития пневмонии, других осложнений;
период обострений с тяжелым течением;
появление гнойной мокроты при кашле;
обструктивный бронхит, связанный с ослабленным иммунитетом.

Используются следующие препараты:

Аминопенициллины – разрушают стенки бактерий;
макролиды – тормозят выработку клетками бактерий белка, вследствие чего последние теряют способность к размножению;
фторхинолоны – разрушают ДНК бактерий и те гибнут;
цефалоспорины – тормозят синтез вещества-основы клеточной мембраны.

Какой именно антибиотик наиболее эффективен в том или ином случае, решает врач по результатам лабораторных исследований. Если назначаются антибиотики без проведения анализа, то отдают предпочтение препаратам широкого спектра действия. Чаще всего при обструктивном бронхите применяют Аугментин, Кларитромицин, Амоксиклав, Ципрофлоксацин, Сумамед, Левофлоксацин, Эритромицин, Моксифлоксацин.

Неоправданное применение антибиотиков может «смазать» картину болезни, затруднить лечение. Курс лечения длится 7–14 дней.

Ингаляции

Пятиминутные ингаляции помогают уменьшить воспаление, улучшают состав секрета, нормализуют вентиляцию легких. После них больному легче дышать.
Состав ингаляций подбирается врачом для каждого конкретного больного. Предпочтение отдается щелочным средствам - раствору пищевой соды, минеральной воде Боржоми, пару от отварного картофеля.

Физиотерапия

Состояние больного улучшит физиотерапия. Одно из ее средств – массаж (перкуторный, вибрационный, мышц спины). Такие манипуляции способствуют расслаблению бронхов, устранению секрета из дыхательных путей. Применяют модулированные токи, электрофорез. Самочувствие стабилизируется после санаторно-курортного лечения на южных курортах Краснодара и Приморского края.

Народная медицина

Народная медицина для лечения обструктивного бронхита использует такие растения:

Алтей: 15 свежих или сухих цветков заваривают в 1,5 стакана кипятка, выпивают по одному глотку каждый час.
Девясил: столовую ложку корней заливают одним стаканом холодной кипяченой воды, плотно закрывают, оставляют на ночь. Употребляют настой, как алтей.
Крапива: 2–4 столовые ложки цветов заливают 0,5 литра кипятка и настаивают в течение часа. Пьют в течение дня по полстакана.
Брусника: внутрь употребляют сироп из сока ягод.

Диета

Недуг истощает, поэтому организм стоит перевести на работу в щадящем режиме. В период обострения питание должно быть диетическим. Исключают из рациона вредоносную жирную, соленую, острую, жареную пищу. Нормализовать состояние помогут каши, супы, кисломолочные продукты. Важно выпивать достаточное количество жидкости – она «вымывает» токсины и разжижает мокроту.

Профилактика

При обструктивном бронхите у взрослых большое значение имеет профилактика.
Первичная профилактика предполагает отказ от курения. Также рекомендуется сменить условия работы, место жительства на более благоприятные.
Необходимо правильно питаться. В пище должно быть достаточно витаминов, питательных веществ - это активизирует защитные силы организма. Стоит подумать о закаливании. Важен свежий воздух – ежедневные прогулки обязательны.

Меры вторичной профилактики подразумевают своевременное обращение к врачу при ухудшении состоянии, прохождение осмотров. Период хорошего самочувствия длится дольше, если неукоснительно выполняются предписания врачей.

Течение и прогноз

Факторы, обуславливающие неблагоприятный прогноз:

Возраст пациента старше 60 лет;
длительный стаж курильщика;
низкие значения ОФВ1;
хроническое легочное сердце;
тяжелые сопутствующие заболевания;
легочная артериальная гипертензия
принадлежность к мужскому полу.

Причины смерти:

Хроническая сердечная недостаточность;
острая дыхательная недостаточность;
(скопление между легкими и грудной клеткой газа, воздуха);
нарушение сердечной деятельности;
закупорка легочной артерии.

По статистике, при тяжелой форме обструктивного бронхита в первые 5 лет после возникновения начальных симптомов декомпенсации кровообращения вследствие хронического легочного сердца умирают более 66% пациентов. За 2 года умирает 7,3% пациентов с компенсированным и 29% с декоменсированным легочным сердцем.

Приблизительно через 10 лет после поражения бронхов человек становится инвалидом. Вследствие недуга жизнь сокращается на 8 лет.

От хронического обструктивного бронхита невозможно полностью избавиться. Однако назначение адекватной терапии, выполнение предписаний и рекомендаций лечащего врача уменьшит проявление симптомов и улучшит самочувствие. Например, бросив курить, всего несколько месяцев спустя больной заметит улучшение своего состояния – снизятся темпы бронхиальной обструкции, что улучшит прогноз.
При обнаружении первых признаков обструктивного бронхита важно сразу обратиться к врачам. Сначала нужно записаться на прием к терапевту, а он уже выдаст направление к пульмонологу – специалисту, который занимается лечением легких и дыхательных путей.

Существует множество форм и видов бронхита – воспаления бронхов, при котором преимущественно поражается их слизистая оболочка. Некоторые формы протекают относительно легко, велики шансы на благоприятный исход заболевания. Другие отличаются тяжелым течением, угрожают опасными осложнениями, ослаблением или утратой трудоспособности, даже смертью. Зачастую более тяжелая форма развивается по мере прогрессирования заболевания, и если своевременно начать правильное лечение, этого можно избежать. Чтоб назначить адекватное лечение, специалист должен определить, какой именно формой воспаления бронхов страдает больной.

Классификация бронхита

Бронхит могут вызывать разные причины, формы этого заболевания различаются характером течения, особенностями симптоматики, локализацией воспалительного процесса, степенью тяжести, наличием-отсутствием осложнений и другими признаками. Существуют разные подходы к :

по характеру течения – острый, рецидивирующий, хронический;
по этиологии – инфекционный (вирусный, бактериальный, хламидийный), токсический, аллергический, смешанный;
по характеру бронхиального содержимого, изменений тканей – катаральный, слизисто-гнойный, гнойный, гнилостный, атрофический, гипертрофический, деструктивный, фибринозный, фибринозно-язвенный, облитерирующий, некротический, геморрагический;
по наличию бронхоспазма, нарушения проходимости бронхов – обструктивный и необструктивный;
по наличию-отсутствию осложнений – неосложненный и осложненный астматическим синдромом, перибронхитом, пневмонией, эмфиземой легких, сердечной недостаточностью и другими патологическими процессами.

В зависимости от степени распространения воспаления бронхит подразделяется на диффузный (разлитой) и ограниченный (локализующийся в отдельных долях, сегментах бронхов). Также выделяют:

перибронхит (поверхностный) – воспаление наружной оболочки стенки бронхов, часто захватывающее межуточную ткань легких;
эндобронхит (собственно бронхит) – воспаление слизистой;
мезобронхит – воспаление с вовлечением средних слоев бронхов – подслизистого и мышечного;
панбронхит (глубокий) – воспаление всех слоев бронхиальной стенки;
проксимальный – с поражением преимущественно крупных бронхов;
дистальный (бронхиолит) – с вовлечением в процесс мелких бронхов (бронхиол).

Какая форма опаснее – острая или хроническая

Хотя острое заболевание обычно протекает с более выраженной симптоматикой, чем обострения хронического, хроническая форма является более тяжелой. обычно хорошо поддается лечению, через 2–3 недели от начала заболевания наступает полное выздоровление. Но если болезнь не долечить, она может перейти в хроническую форму. Разновидностью острого заболевания является рецидивирующее, с частыми продолжительными эпизодами, но без необратимых изменений бронхолегочного дерева. Его обычно диагностируют у детей, подростков, с возрастом частота рецидивов обычно снижается, но есть риск перехода рецидивирующей формы в хроническую.

Выделяют 3 степени интенсивности острого эндобронхита:

Незначительная отечность тканей, мокрота скудная, слизистая, кашель периодический, дискомфортные ощущения в груди.
К выраженной отечности прибавляется покраснение слизистой, сужается просвет бронхов, при бронхоскопии возможна кровоточивость сосудов. Приступы кашля учащаются, приобретают затяжной характер, возникает боль в груди. Увеличивается объем отделяемой мокроты, она может содержать гнойные примеси.
Сильная отечность и утолщение стенок бронхов, при бронхоскопии видно, что они приобрели синюшный оттенок. Нарастают симптомы интоксикации, увеличивается содержание гноя в мокроте, возможны примеси крови. Сужение просвета бронхов вследствие сильной отечности может приводить к дыхательной недостаточности, одышке.

В течении хронического бронхита выделяют стадии ремиссии и обострений. В стадии ремиссии симптоматика не выражена, течение легкое, может не доставлять больному особых проблем. Периоды обострений протекают подобно острому бронхиту, симптоматика нарастает в сходной последовательности. При отсутствии достаточно эффективного лечения заболевание постепенно прогрессирует, обострения учащаются, а состояние больного в период ремиссий ухудшается. Хронический бронхит сопровождается необратимыми изменениями в тканях, поэтому полное выздоровление при этой форме – редкость.

Какие формы и виды бронхита протекают тяжелее

Если сравнивать бронхиты разной этиологии, то вирусный протекает относительно легко, бактериальный или вызванный атипичным возбудителем – намного тяжелее, с высокой температурой, интоксикацией. Еще атипичный бронхит опасен тем, что значительно хуже поддается лечению. Из бронхитов неинфекционной природы достаточно опасен аллергический, именно он обычно осложняется астматическим синдромом и даже бронхиальной астмой.

Бронхоспазм также часто вызывают физические и химические раздражители, в сочетании с отечностью слизистой он приводит к явлениям дыхательной обструкции. Профессиональный бронхит, вызванный регулярным контактом с раздражителями, быстро переходит в хроническую форму.

Эндобронхит, затрагивающий только слизистую оболочку, – это наименее тяжелая разновидность бронхита, структура тканей после выздоровления полностью восстанавливается. Значительно опаснее мезобронхит и панбронхит, более глубокие слои бронхиальных стенок обычно вовлекаются в воспалительный процесс при тяжелом течении заболевания. Происходит деформация бронхиального дерева вследствие изъязвления тканей с последующим рубцеванием, болезнь переходит в хроническую форму, а изменения сохраняются даже в стадии ремиссии. Перибронхит является осложнением обычного эндобронхита, это опасное заболевание, часто сочетающееся с перибронхиальной пневмонией.

При легкой форме заболевания распространение воспалительного процесса ограничивается крупными бронхами. При прогрессировании острого воспаления может развиться бронхиолит, отличающийся более тяжелым течением с повышением температуры, мучительным кашлем. Поражение мелких бронхов приводит к возникновению явлений обструкции, затрудненному поверхностному дыханию, выраженной одышке. Особенно тяжело бронхиолит протекает у детей и пожилых людей, возможен летальный исход. Дистальный бронхит может переходить в облитерирующий, при котором просвет бронхов и бронхиол зарастает грануляционной тканью.

Опасность обструктивного и спастического бронхита

Обструктивный бронхит отличается более тяжелым течением и менее благоприятным прогнозом. Явления обструкции прогрессируют, сначала одышка возникает только после нагрузки, а исследование функции внешнего дыхания не выявляет выраженных отклонений от нормы. При тяжелой форме обструктивного бронхита человек не может нормально дышать даже в состоянии покоя, изменяется газовый состав крови, появляются признаки кислородного голодания и интоксикации углекислым газом. Постепенно изменения бронхов становятся необратимыми, из-за снижения бронхиальной проходимости нарушается вентиляция легких.

При хроническом течении обструктивного бронхита велик риск развития эмфиземы легких, легочного сердца и сердечной недостаточности, эти заболевания обычно приводят к утрате трудоспособности и представляют угрозу для жизни. У маленьких детей часто отмечается спастический бронхит, обусловленный узостью бронхиальных ходов и гиперреактивностью слизистой. Хотя нарушения дыхания при этой форме носят обратимый характер, поскольку изменений в структуре тканей не происходит, заболевание требует серьезного комплексного лечения. Для него характерно затяжное течение с частыми рецидивами. Известны случаи перехода запущенного спастического бронхита в эмфизему легких.

Тяжелые формы хронического бронхита

Острый бронхит обычно протекает в катаральной форме, реже развивается гнойный процесс. Он может быть атрофическим, с истончением и повышенной кровоточивостью слизистой, или гипертрофическим, с ее утолщением, приводящим к нарушению проходимости дыхательных путей.

При острой форме заболевания такие изменения носят обратимый характер. При хронической форме значительно выше вероятность тяжелого течения заболевания с выраженными явлениями обструкции и деструктивными изменениями тканей.

К тяжелым формам хронического бронхита относятся:

гнойный – обычно развивается вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции, сопровождается выделением гнойной мокроты. Она отличается повышенной вязкостью и может закупоривать дыхательные ходы. Эта форма также опасна возможностью распространения бактериальной инфекции на легкие;
фибринозный – дыхательные пути перекрываются за счет отложений на внутренней поверхности бронхов слизи, фибрина;
геморрагический – характеризуется истончением слизистой, повышенной хрупкостью пронизывающих ее кровеносных сосудов, часто сопровождается кровохарканьем;
гнилостный – развивается под воздействием гнилостной микрофлоры, возможно расплавление тканей;
деструктивный – происходит инфильтрация посторонних клеток в слизистую и более глубокие слои бронхов, поврежденная функциональная ткань может замещаться соединительной, происходят дистрофические изменения бронхов.

Все эти формы, кроме

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе - темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана, выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма - обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма - циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.