Рестриктивный тип вентиляции. Дыхательная недостаточность

К экстрапаренхимным причинам относится нервно-мышечная патология (например, myasthenia gravis), ожирение, деформация грудной клетки (кифосколиоз), ограничение подвижности суставов и плевральные спайки.

К анатомическому уменьшению объема легочной ткани приводит удаление легкого или его части, сдавление участка легочной ткани опухолью и ателектаз.

При легочном фиброзе разрастающаяся соединительная ткань замещает паренхиматозную (уменьшение площади диффузии), заполняет пространство между альвеолами и капиллярами (увеличение расстояния диффузии) и ограничивает экскурсию легких (нарушение газообмена в альвеолах). Фиброз легких может развиваться в результате диффузной болезни соединительной ткани (коллагенозы) или вдыхания кремниевой либо асбестовой пыли. В некоторых случаях установить причину легочного фиброза не представляется возможным (идиопатический легочный фиброз [синдром Хаммана-Рича]). Известны также факторы, стимулирующие разрастание соединительной ткани и формирование легочного фиброза. К ним относятся трансформирующий (TGF-β) и инсулиноподобный (IGF) факторы роста.

Вследствие рестриктивных нарушений дыхания уменьшается эластичность легких, их жизненная емкость (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и диффузионная способность. В последнем случае нарушается диффузия и, как следствие, развивается гипоксемия - насыщение крови кислородом). Максимальный объем дыхания (V max) и ОФВ 1 обычно уменьшаются, однако относительный объем форсированного выдоха, как правило, не меняется. Для вдыхания определенного объема воздуха необходимо повысить значение отрицательного давления в плевральной полости, что требует больших затрат энергии в процессе дыхания (увеличение работы дыхания; V - поток вентиляции). Уменьшение площади сосудистого ложа вследствие удаления легочной ткани или сдавления кровеносных сосудов приводит к повышению сосудистого сопротивления.

Пневмоторакс также представляет собой разновидность рестриктивных нарушений дыхания. Развивается напряженный пневмоторакс. В качестве клапана нередко выступают сами поврежденные альвеолы: при вдохе спавшееся легкое расправляется, воздух поступает через поврежденную стенку альвеол в плевральную полость; во время выдоха альвеолы спадаются, препятствуя обратному движению воздуха. При повышении давления в грудной полости уменьшается венозный возврат и наполнение правого желудочка, что в конечном итоге обусловливает снижение сердечного выброса.

При плетизмографии всего тела воздух плевральной полости трудно отличить от воздуха альвеол, т. к. уменьшение объема при выдохе регистрируется в обоих случаях. Однако вдыхаемый контрольный газ распределяется только в легком. Таким образом, при пневмотораксе на плетизмографии всего тела внутригрудной объем контрольного газа превышает его объем в альвеолах.


Обструктивные вентиляционные нарушения возникают вследствие: 1. сужения просвета мелких бронхов, особенно бронхиол за счет спазма (бронхиальная астма; астматический бронхит); 2. сужения просвета за счет утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек, отек при гиперемии, сердечной недостаточности); 3. наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, или слизисто-гнойной мокроты 4. сужения вследствие рубцовой деформации бронха; 5. развития эндобронхиальной опухоли (злокачественной, доброкачественной); 6. сдавления бронхов извне; 7. наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующий причины:

1. фиброз легких (интерстициальный фиброз, склеродермия, бериллиоз, пневмокониозы и т. д.);

2. большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3. экссудативный плеврит, гидроторакс;

4. пневмоторакс;

5. обширные воспаления альвеол;

6. большие опухоли паренхимы легкого;

7. хирургическое удаление части легкого.

Клинические и функциональные признаки обструкции:

1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимой нагрузке или во время “прстуды”.

2. Кашель, чаще со скудным отделением мокроты, вызывающий после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания (вместо облегчения дыхания после обычного кашля с отделением мокроты).

3. Перкуторный звук не изменен или вначале приобретает тимпанический оттенок над задне-боковыми отделами легких (повышение воздушности легких).

4. Аускультация: сухие свистящие хрипы. Последние, по Б. Е. Вотчалу, следует активно выявлять при форсированном выдохе. Аускультация хрипов при форсированном выдохе ценна в плане суждения о распространении нарушения бронхиальной проходимости по легочным полям. Дыхательные шумы изменяются в следующей полседовательности: везикулярное дыхание - жесткое везикулярное - жесткое неопределенное (заглушает хрипы)- ослабленное жесткое дыхание.

5. Более поздними признаками являются удлинение фазы выдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; втяжение межреберных промежутков, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего края легких, появление коробочного перкуторного звука и расширение зоны его распространения.

6. Снижение форсированных легочных проб (индекса Тиффно и максимальной вентиляции).

В терапии обструктивной недостаточности ведущее место занимают препараты бронходилатирующего ряда.

Клинические и функциональные признаки рестрикции.

1. Одышка при физической нагрузке.

2. Учащенное неглубокое дыхание (короткое - быстрый вдох и быстрый выдох, называемый феноменом “ захлапывающейся двери”).

3. Экскурсия грудной клетки ограничена.

4. Перкуторный звук укороченный с тимпаническим оттенком.

5. Нижняя граница легких стоит выше обычного.

6. Подвижность нижнего края легких ограничена.

7. Дыхание ослабленное везикулярное, хрипы трескучие или влажные.

8. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение дыхательного объема (ДО)и эффективной альвеолярной вентиляции.

9. Часто имеются нарушения равномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и диффузные нарушения.

Раздельная спирография Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.

С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из каждого легкого и записать с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.

Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.

Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока при форсированном выдохе (пик-флуориметрия).

Пневмотахометрия - является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя, делает максимально быстро глубокий выдох в трубку (при этом нос отключен при помощи носового зажима). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.

Средние величины для мужчин - 4.0-7.0 л/л для женщин - 3.0-5.0 л/с При пробах с введением бронхоспазмолитических средств можно отдифференцировать ьронхоспазм от органических поражений бронхов. Мощность выдоха уменьшается не только при бронхоспазме, но также, хотя и в меньшей степени, у больных со слабостью дыхательной мускулатуры и с резкой ригидностью грудной клетки.

Общая плетизмография (ОПГ) - это метод прямого измерения величины бронхиального сопротивления R при спокойном дыхании. Метод основан на синхронном измерении скорости воздушного потока (пневмотахограммы)и колебаний давления в герметичной кабине, куда помещается больной. Давление в кабине изменяется синхронно колебаниям альвеолярного давления, о котором судят по коэффициенту пропорциональности между объемом кабины и объемом газа в легких. Плетизмографически лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева.

Оксигемометрия - это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой - оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся - переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.



14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Синдром дыхательной недостаточности (ДН ) – патология, сопутствующая некоторым болезням, в базисе которой заложен сбой процесса обмена газов в органах дыхания. При данном заболевании образуется дефицит кислорода в крови, бывает, что нехватки газового состава нет, значит компенсаторные способности системы внешнего дыхания перенапрягаются.

Развитие дыхательной недостаточности возможно при наличии у пациента разнообразных болезней: с воспалениями; повреждениями; развитием опухоли; поражением мышц, участвующих при дыхании; сковывающих подвижность грудной клетки.

Классификация

Данная патология может возникнуть по ряду различных причин и обстоятельств. А для точного установления диагноза и назначения правильного лечения необходимо знать типы дыхательной недостаточности.

Виды дыхательной недостаточности по механизму появления:

  • Паренхиматозная дыхательная недостаточность (или гипоксемическая дыхательная недостаточность). Еще ее называют ДН первого типа.

Патофизиология: характерны пониженные степень кислорода и его парциальное давление в крови артерий. Лечение с помощью насыщения кислородом едва ли помогает . Обычно наблюдается у больных с пневмонией, отеком легких, дыхательным дистресс-синдромом.

  • Вентиляционная дыхательная недостаточность. Данный тип еще называют гиперкапнической, ДН второго типа.

Патофизиология: в крови артерий содержится повышенное количество CO2, парциальное давление также выше нормы. Соответственно кислородный уровень ниже допустимого уровня. В отличие от первого типа ДН второй можно вылечить, насыщая организм кислородом.

ДН 2 типа наблюдается у пациентов со слабыми, дефектными ребрами и мышцами, участвующими при дыхании, с нарушенными функциями центра респирации.

Типы ДН по причине появления:

  • Обструктивная дыхательная недостаточность. Патофизиологическая основа данного вида формируется при существовании преград в носовой и ротовой полостях, глотке, гортани, бронхах и легких, чтобы воздух мог проходить через них. Препятствия образуются из-за спазмов, сужения, сдавленности, попадания постороннего предмета. Сюда же относится бронхообструктивный синдром, когда нарушается бронхиальная проходимость. При этом частота дыхания становится ниже. Просвет бронхов сужается естественным путем на выдохе, к этому добавляется обструкция из-за преграды, и выдох становится тяжелым.
  • Рестриктивная дыхательная недостаточность. Данный тип дыхательной недостаточности еще называют ограничительным, поскольку появляются ограничения, мешающие расширяться и спадаться эпителиям органов респирации из-за выпота в полость плевры, попадания туда воздуха, процесса спайки или искривления позвоночника. По сути патофизиология при рестрикции – ограничение глубина вдоха.
  • Комбинированная ДН. Патофизиология данной ДН – наличие характерных черт, описанных выше двух ДН, одна из них превалирует. Данный вид дыхательной недостаточности является следствием продолжительных болезней легких и сердца.
  • Гемодинамическая ДН. Патофизиология: появляется при расстройствах, блокирующих кровообращение, что мешает вентиляции части легкого. Такое возможно, например, при образовании тромба или пороке сердца (кровь венозная и артериальная перемешивается).

Когда у будущих медиков начинается факультетская терапия, они узнают, что в разных странах мира приняты разные классификации, не всегда соответствующие предложенной. Например, кое-где предлагается отнести дыхательную недостаточность рестриктивную и дыхательную недостаточность обструктивную к механизму возникновения. Но всегда стоит помнить, что, пытаясь выделить новую классификацию, ситуация рассматривается с разных сторон, так что указанные разновидности ДН (рестриктивный тип и обструктивный тип) не являются точно закрепленными за определенным классом. Нужно только обращать внимание на контекст .

Так, согласно той же классификации, к механизму возникновения относится и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями в биомеханике процесса респирации из-за проявления грудных патологий, высокого положения самой диафрагмы, спаивания плевры, зажатие органа респирации кровью и воздухом.

А также нервно-мышечная ДН, связанная с нарушениями функционирования мышц, участвующих при дыхании, когда, например, повреждаются спинной мозг, или нервы, ответственные за движение, или нервно-мышечные синапсы.

Типы ДН по составу крови на газы:

  • Компенсированная ДН. Показатели газового состава в пределах нормы.
  • Декомпенсированная ДН. В крови артерий избыточное количество углекислого газа и сильно пониженное количество кислорода.
Типы ДН по течению болезни:
  • (ОДН). Болезнь проявляется неожиданно, развиться может как за несколько минут, так и за несколько часов, дней. Практически всегда смертельно опасна. Как правило, компенсационные системы не включаются так быстро, как требуется, поэтому пациентом должна быть экстренно получена первая помощь.
Острая ДН имеет четыре степени тяжести:
  1. Первая степень. Вдох/выдох (зависит от меры закупорки ) затруднены, появляется одышка, сердцебиение учащенное, давление в артериях повышено.
  2. Вторая степень. Для респираторного процесса задействуется дополнительная группа мышц, кожа становится мраморной, синеет. Возможно появление судорог, затемненного сознания.
  3. Третья степень. Попеременно возникает одышка и остановки респирации, число дыхательных движений становится все меньше. Губы синеют даже при покойном положении больного .
  4. Четвертая степень. Дыхание становится крайне нечастым, судорожным, человек начинает синеть, давление снижается до критического уровня. Возможна остановка дыхания.

  • Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН). Наблюдается обратная ситуация – болезнь протекает медленно, развивается на протяжении месяцев, лет. Обычно пациенты больны хроническими недугами органов респирации, сердечной и сосудистой систем, крови, на фоне чего развивается ДН. Компенсационные системы работают вполне успешно, снижая отрицательные последствия дефицита кислорода. Также могут возникнуть осложнения или болезнь быстро разовьется так, что дыхательная недостаточность хроническая перейдет в острую.
Хроническая дыхательная недостаточность имеет три степени тяжести:
  • Хроническая дыхательная недостаточность первой степени. Пациент выполняет заметную физнагрузку, у него появляется одышка.
  • Хроническая дыхательная недостаточность второй степени. Пациент выполняет небольшую физнагрузку, у него появляется одышка.
  • Хроническая дыхательная недостаточность третьей степени. Пациент не выполняет никакой физнагрузки, он находится в покое, а у него появляется одышка, синеют губы. Эту стадию еще называют хронической легочно-сердечной недостаточностью.

Механизм зарождения и развития

Краткая этиология ДН. Назначение органов дыхания условно делят на три базовых составляющих: вентиляцию, кровоток в легких, распространение газов. Отход от нормальных показателей может привести к ДН.

Нередко ДН формируется, когда снижается вентиляция, из-за чего сатурация нарушается, появляется избыточное количество углекислой кислоты и дефицит кислорода в крови. CO2 способен легко проникать куда угодно, вот почему, когда нарушается диффузия легких, а это случается крайне редко, нечасто проявляется избыток углекислоты, большая вероятность появления дефицита кислорода.

Бывают обособленные сбои вентиляции, но по большей части возникают смешанные заболевания, когда возникают сбои равномерной работы кровотока и вентиляции, то есть изменяется соотношение их работы. Тогда и появляется ДН .

Если это соотношение становится больше, то увеличиваются легочное мертвое пространство с физиологической точки зрения (части тканей легких, не способные выполнять свое предназначение), копится CO2 . Если это соотношение становится меньше, то возникают дополнительные пути кровотока в легких, по итогу – дефицит кислорода.

Так проявляется патогенез дыхательной недостаточности.

Диагностика

При дыхательной недостаточности диагностика проводится с применением методов:
  • Опрашивание пациента о наличии на данный момент и в прошлом каких-либо хронических заболеваний. Это поспособствует более точному установлению причины ДН.
  • Обследование больного по следующим критериям:
  1. подсчитывается ЧДД (частота дыхательных движений ),
  2. выясняется не участвуют ли в процессе дыхания вспомогательные мышцы,
  3. определяется цвет кожи носа, губ и пальцев (синий или нет),
  4. прослушивается грудная клетка.
  • Берутся функциональные пробы:
  1. Спирометрия. Исследуются ФВД (функции внешнего дыхания ): определяются жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и их максимальный объем. В конце обязательно проводится спирография, то есть полученные показатели регистрируются графически.
  2. Пикфлуометрия. Определяется максимально возможная скорость выдоха после предельно возможного вдоха, используя пикфлуометр.
  • Проводится анализ крови артерий на газовый состав.
  • Делается рентгенограмма органов груди, чтобы определить точно, наличествует ли поражение бронхов, легких, нет поврежден ли реберный каркас, не образовалось ли дефекта позвоночника.

Видео

Видео - как просто излечится от одышки?

Симптомы

Сейчас у читателя есть уже определенная пропедевтика. Однако не менее важно знать и проявления острой и хронической форм заболевания.

Симптомы ОДН

Признаки ОДН проявляются стремительно и так же стремительно развиваются. От появления симптомов до смерти пациента может пройти как несколько минут, так и несколько дней. Можно отметить, что большинство указанных ниже симптомов есть и у ХДН, однако там другой механизм проявления.

У больных проявляются следующие признаки:

  • учащается дыхание. Так срабатывает компенсаторный механизм, когда происходит поражение тканей легких, дыхательные пути частично закупориваются/сужаются, из процесса дыхания выпадает какой-либо сегмент. При данных обстоятельствах объем воздуха, попадающий в легкие при в вдохе, становится меньше . Соответственно происходит увеличение доли углекислого газа в крови.
  • Специальные рецепторы улавливают это, центр дыхания увеличивает количество посылаемых импульсов мышцам дыхания. Логично, дыхание учащается, нормальная вентиляция на время восстанавливается.
  • При ОДН данная симптоматика может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Бывает, симптом не наблюдается вовсе, когда центр дыхания поврежден и не в состоянии посылать какие-либо импульсы вообще, тогда компенсационная система попросту не срабатывает.

  • Учащается биение сердца. Может возникнуть из-за повышения давления. Кровь тормозит в легочных сосудах, тогда сердце сокращается быстрее и мощнее, пытаясь протолкнуть ее оттуда.
  • Пациент может потерять сознание. Это происходит из-за низкого содержания кислорода в крови. Чем оно ниже, тем ниже работоспособность органов и систем. Центральная нервная система начинает голодать из-за нехватки O2, а больной теряет сознание, поскольку мозг не способен дальше поддерживать витальные функции и перестает работать.
  • Артериальное давление понижается, поскольку кровь в легочных сосудах задерживается по причине заторможенного обмена газов. С помощью обыкновенного тонометра можно диагностировать равномерное понижение давления малого круга.
  • Появляется одышка. Одышкой является нарушение размеренности респирации, после которого пациент не может на протяжении длительного периода времени вернуться к нормальному ритму. По сути у больного не получается произвести нормальный глубокий вдох, с чем связаны его жалобы на нехватку воздуха.
  • При ОДН одышка быстро развивается, без помощи медиков возможно не получится вернуть правильную частоту дыхания.
  • Неоднозначные движения груди. Бывают случаи, когда грудная клетка двигается асимметрично. Например, легкие работают непараллельно друг другу, или одно из них не работает вовсе. Иногда могут возникнуть ситуации, когда при вдохе вздувается живот, а грудь практически не двигается.
Асимметричные движения могут произойти при:
  1. пневмотораксе;
  2. сдувании органа дыхания;
  3. одностороннем объемном выпоте в плевральную сумку.
  • Появляется кашель. Так проявляют себя защитные механизмы респираторной системы. Когда возникает обструкция респираторных ходов (при попадании инородного тела, скоплении мокроты, спазме), начинается кашель на рефлекторном уровне.
    Кашель – непрямой симптом ОДН, но он является сопровождением причин, вызвавших его. Возможно его появление при бронхите, пневмонии, плеврите.

  • Помогают работать вспомогательные мышцы. В организме человека существует набор основных мышц, участвующих при дыхании, но бывают еще и вспомогательные, могущие расширить объем груди. При нормальном состоянии человека они задействованы для других функций, не для дыхания. Но при нарушении поступления кислорода (возникновении его дефицита) активизируются механизмы, стремящиеся компенсировать эту нехватку и задействующие второстепенную мускулатуру для увеличения емкости вдоха.
  • Вены на шее набухают. Происходит при застаивании крови в большом круге кровообращения. Обмен газов между атмосферой и кровью не случается, тогда кровь копится в малом круге. Нагнетающие туда правые отдела сердца становятся шире, давление увеличивается. Если ничего не меняется, происходит застаивание крови в крупных венах, направляющихся к сердцу, а поскольку они располагаются близко к поверхности кожи, то набухание более очевидно.
  • Кожа синеет. Данное явление имеет специальное название – цианоз. Возникает по причине кровяного дефицита O2 . Обычно синий цвет обретают места, снабжающиеся небольшими сосудиками, располагающимися в отдалении от сердца, а именно – пальцы рук и ног, нос и уши.
  • Появляется боль в области груди. Проявляется не всегда, только при образовании там инородного тела, поскольку сама ткань органов дыхания не обладает рецепторами, отвечающими за боль. Они образуются при любых воспалениях, касающихся плевры.
    Бывает, что боль появляется при невозможности полноценного питания мышцы сердца из-за дефицита O2 .
  • Возможна остановка дыхания. Чаще всего именно это является завершением НД. Необходимо медицинское вмешательство, иначе компенсационные системы истощатся. Мышцы, участвующие при дыхании, расслабляются, центр дыхания подавляется и, наконец, пациент умирает.

Симптомы ХДН

При хронической дыхательной недостаточности симптомы выборочно совмещаются с признаками острой. Тем не менее они обладают своими характерными чертами.

У пациентов проявляются:

  • Пальцы по своей форме начинают напоминать барабанные палочки. Такое положение вещей хорошо знакомо людям, страдающих ДН годами. Когда O2 содержится в минимальном количестве, а CO2 в высоком, костная ткань в крайней фаланге пальцев начинает разрыхляться. Так, пальцы приобретают форму средств для игры на ударных инструментах.

  • Ногти на пальцах рук начинают напоминать стекла часов. Они становятся круглее, похожими на купол. Причина происходящего – трансформации строения рядом с костной тканью.
  • Акроцианоз. По причине длительного дефицита кислорода кожа становится сине-фиолетового цвета, поскольку проходит достаточное количество времени для структурных изменений в капиллярах.
  • Дыхание учащается, становится поверхностнее, поскольку ЖЕЛ уменьшается. Для получения того же объема кислорода человеку необходимо чаще вдыхать.
  • Быстрое уставание. Нехватка кислорода на постоянной основе не позволяет мышцам работать в полную силу, соответственно они слабеют, становятся менее выносливыми. Когда заболевание длится годами, пациент начинает терять свою мышечную массу, да и выглядит он истощенным.
  • Признаки, характеризующие нарушения центральной нервной системы. При нехватке O2 клетки мозга (нейроны ) не способны выполнять свои функции в полном объеме. Самое часто встречаемое патологическое проявление – бессонница, также головная боль, тошнота, дрожание рук.

Лечение

При острой необходимо начинать сразу же. Но прежде, чем попасть в клинику, пациенту требуется неотложная помощь, которая зависит от степени заболевания.

  • Неотложная помощь при первой степени. Прежде всего нужно снять с пациента всю мешающую ему одежду, обеспечив тем самым доступ воздуху.
  • При второй степени надо обеспечить доступность воздуха по респираторным ходам. Возможно использование дренажа для этих целей, устранение спазма бронхов, вводя специальный препарат.
  • При необходимости – сделать жидкой мокроту с помощью ингаляций/микстуры. При неудачных попытках возможно применение катетера, вводимого через рот/нос, отсасывающего лишнюю мокроту.
  • Если предыдущая мера не помогла, применяют ИВЛ, не используя аппаратуру, «вручную» (рот-рот, рот-нос).
  • Если у пациента наблюдается отек легких, его располагают в полусидячем положении, ноги спущены вниз, либо же голова приподнята вверх. Одновременно ему дают мочегонные средства (Фуросемид, Урегит, Лазикс ).

При ХДН приоритетными мерами являются:

  • устранение причины болезни, что зачастую не удается сделать. Здесь можно принимать некоторые меры профилактики, чтобы не происходило обострений.
  • Предоставление свободного доступа воздуха к полостям носа, рта, глотке, гортани, трахее, бронхам, легким. Для этого используются специальные лекарства, отсасывается мокрота, выполняются упражнения для дыхания.
Дыхательная терапия может быть различна:
  • Постуральный дренаж. Больной садится, упираясь руками, наклоняясь вперед. Другой человек похлопывает пациента по спине. Данное упражнение можно спокойно проводить в домашних условиях.
  • «Кашлевое» лечение. Метод предназначен пациентам пожилого возраста, а также только перенесшим операцию. Он довольно-таки прост, не требует специальной тренировки . Упражнение заключается в следующем: производится один спокойный выдох, затем один-два быстрых выдоха, после – полное расслабление.

  • Иногда вынужденная мера – использования электрического отсоса для устранения мокроты, мешающей нормально дышать.
  • Дыхательная гимнастика прописывается пациентам, страдающими хроническими заболеваниями обструктивного типа. Больной выполняет упражнения интенсивного характера, упражнения, когда губы сомкнуты наполовину. При последнем методе давление в полостях рта, носа, гортани, трахее, бронхах, легких увеличивается, что не дает легким спасться.
  • Кислородотерапия – основной метод терапии ДН. На пациента надевается маска, затем подается кислород.
  • В особо тяжелых ситуациях больного подключают к ИВЛ, когда воздух попадает в органы дыхания, а выдох происходит непроизвольно.
  • Антибиотики. Являются обязательной составной частью терапии для подавления инфекции.
  • Пересадка легких. Самый радикальный случай при отсутствии альтернативы. Необходимо понимать, что данная процедура весьма непростая и недешевая, не каждая клиника может предложить данный вариант лечения. Также есть вероятность того, что пересадка окажется бесполезной, поскольку все определяет первопричина ДН.

Когда врачи назначают программу лечения, они также учитывают работу сердечно-сосудистой системы, проводят контроль за уровнем принимаемой жидкости, если требуется – прописываются средства, нормализующие давление в артериях.

ХДН может осложниться – развивается ХЛС (хроническое легочное сердце), тогда прописываются мочегонные препараты, также показана гимнастика при сердечной недостаточности.

Нарушение вентиляции легких приводит к тому, что дыхательная функция не обеспечивается за счет организма человека. При рестриктивном типе причина заключается в низкой эластичности. Орган теряет способности к расширению при вдохе и спадению при выдохе. Проблема обнаруживается при спирометрии - исследование, при котором определяют объем и скорость дыхания.

Причины возникновения болезни

Причинами нарушения вентиляции легких по рестриктивному типу могут быть следующие заболевания:

  • фиброз легких;
  • пневмосклероз;
  • воспаления альвеол и опухоли;
  • эмфизема;
  • плеврит;
  • удаление части легкого хирургическим путем.

Признаками наличия проблемы чаще всего бывают отдышка при нагрузке, частое поверхностное дыхание. При этом в работу включается дополнительная мускулатура. Основной признак вне зависимости от причины возникновения - уменьшение легких в объеме.

Эффективное лечение нарушения вентиляционной функции в санатории

Лечение болезни преследует две цели:

  • поддержание и восстановление вентиляции легких;
  • устранение причины появления нарушения.

Заболевания легких чаще всего требуют длительной терапии с помощью медикаментозных средств. Справиться с признаками кислородного голодания помогают ингаляции. Отличной поддержкой станет курс санаторно-курортного лечения.

Сеть курортов АМАКС позволит одновременно отдохнуть от повседневных забот и восстановить здоровье. Здесь специализируются на лечении органов дыхания и предлагают грамотную программу терапии, которая включает в себя кислородотерапию, ингаляции, дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

Оздоровительные процедуры позволяют укрепить иммунитет и улучшить работу органов дыхания. В санатории удается облегчить состояние больного и ускорить выздоровление.

Последствия отсутствия лечения

Важно выявить проблему и начать терапию как можно раньше. Легочная недостаточность различной степени тяжести может привести к печальным последствиям, вплоть до летального исхода.

Не стоит ждать!

Забронируйте путевку в санатории АМАКС уже сегодня! Наши курорты находятся в живописных и экологически чистых уголках с благоприятным при легочных заболеваниях климатом. Это позволяет добиваться положительных результатов в 98% случаев.