Острый холецистит. Этиология

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Холецистит - это воспаление желчного пузыря. Различают острый и хронический холециститы.

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний, и по частоте занимает второе место после аппендицита.

Проблема острого холецистита на протяжении последних трех десятилетий является актуальной как вследствие широкого распространения заболевания, так и в связи с наличием множества спорных вопросов. В настоящее время можно отметить заметные успехи: снизилась летальность при хирургическом лечении.

Особенно много разногласий в вопросе о выборе времени вмешательства. Во многом ответ на этот вопрос определяется установкой, сформулированной Б. А. Петровой: операция экстренная или срочная на высоте приступа значительнее опаснее плановой, после стихания острых явлений.

Этиология и патогенез

Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.

При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень.

Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее - в желчный пузырь.

Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости.

Энтерогенный (восходящий) - путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен.

Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса.

Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение.

Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus.

Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря.

Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецисто-панкреатит».

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания.

Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).

Классификация

Вопрос о классификации острого холецистита, помимо теоретического значения, имеет большое практическое значение. Рационально составленная классификация дает хирургу ключ к тому, чтобы не только правильно отнести ту или иную форму острого холецистита к определенной группе, но и выбрать соответствующую тактику в предоперационном периоде и во время оперативного вмешательства.

Так или иначе, в основе классификации острого холецистита, как правило, лежит клинико-морфологический принцип - зависимость клинических проявлений заболевания от патологоанатомических изменений в желчном пузыре, брюшной полости и от характера изменений во внепеченочных желчных протоках.

В этой классификации выделены две группы острого холецистита: осложненный и не осложненный.

К не осложненному отнесены все патологоанатомические формы воспаления желчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической практике - катаральный, флегмонозный и гангренозный холецистит. Каждую из этих форм следует рассматривать как закономерное развитие воспалительного процесса, поэтапный переход от катарального воспаления к гангрене.

Исключением из этой закономерности является первичный гангренозный холецистит, поскольку в механизме его развития лежит первичный тромбоз пузырной артерии.

Острое воспаление желчного пузыря может протекать при наличии камней в его просвете и без них. Принятое деление острого холецистита на бескамерный и калькулезный носит условный характер, так как независимо от того, имеются камни в пузыре или они отсутствуют, клиническая картина заболевания и лечебная тактика будут практически одинаковы при каждой форме холецистита.

Группу осложненного холецистита составляют осложнения, которые непосредственно связаны с воспалением желчного пузыря и с выходом инфекции за его пределы.

К этим осложнениям относятся околопузырный инфильтрат и абсцесс, прободение желчного пузыря, перитонит различной распространенности, желчные свищи, острый панкреатит, и наиболее частые осложнения - механическая желтуха и холангит. Осложненные формы встречаются в 15 - 20 % случаев.

Осложнения

В некоторых случаях заболевание может переходить в хроническую форму, чаще это наблюдается при гнойном или флегмозном холецистите или при катаральном.

При неблагоприятном течение острый период болезни затягивается, возможно присоединение осложнений: перфорация желчного пузыря в брюшной полости с развитием перитонита или распространение инфекции на внутренние органы с образованием желчных свищей, восходящего холангита, абсцессов печени и др.

Профилактика

Соблюдение рационального режима питания, занятия физической культурой, предупреждение нарушений жирового обмена, устранение очагов инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Воспаление стенки желчного пузыря, вызванное длительным раздражением либо камнем, либо повторяющимися острыми воспалительными процессами, либо бактериальной персименцией.

Классификация

1. Холециститы:

а) калькулезные

б) бескаменные

Этиология:

Инфекция - часто это условно - патогенная флора: кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, простейшие (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь.

Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. холецистит желчь двенадцатиперстный

В норме регуляции осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются 2 гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.

Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи.

Концентрация желчи в пузыре в 1О раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие халатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (халаты) относятся к холестерину как 7:1, если количество холестерина увеличивается, например до 1О:1. то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.

Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гимолитических анемиях т.д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадение солей кальция и др.

Патогенез

К хроническому холециститу (XX) ведут застой желчи и изменение ее физико-химических свойств. К такой измененной желчи может присоединяться инфекция. Воспалительный процесс может провоцироваться камнем, аномалией развития пузыря, дискинезией последнего. Воспаление желчного пузыря может способствовать дальнейшему образованию камней. Воспаление вызывает вторичную деформацию, сморщивание пузыря, образование различных замкнутых полостей из складок слизистой оболочки. Внутри этих складок находится инфицированная желчь, распространение последней поддерживает воспаление стенки желчного пузыря.

Возможно проникновение инфекция по желчным протокам и ходам с развитием холангита и поражение самой печеночной ткани с развитием холангиогепатита. Калькулезный холецистит чреват обтурацией желчного протока и развитием водянки, а при нагноении эмпиемы желчного пузыря. Камень может быть причиной перфорации стенки желчного пузыря.

Течение хронического холецистита

Рецидивирующий; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики. Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострении; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности - лишь на периоды обострении болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную - рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является "толчком" к образованию камней в желчном пузыре.

Осложнения

Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т.д. Переход воспаления на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак.

Показания к операции

Механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностический неблагоприятные осложнения.

Профилактика

Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний, занятия спортом, предупреждение ожирения.

Список используемой литературы

1. Большая медицинская энциклопедия

2. «Холецистит» Авт. Анна Кучанская Изд. «Весь» С. Петербург 2001г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Воспаление желчного пузыря и его слизистых внутренних оболочек. Эпидемиология и классификация острого холецистита. Отечность и утолщение стенки желчного пузыря, увеличение его размеров. Основные причины холецистита. Хронический холецистит у детей.

    презентация , добавлен 23.12.2013

    Строение желчного пузыря. Сущность теорий образования желчных камней: инфекционной, застойной, нарушения обмена веществ. Факторы возникновения острого холецистита. Клинические проявления болезни. Ее диагностика и лечение. Способы удаления желчного пузыря.

    презентация , добавлен 13.12.2013

    Острый и хронический холецистит. Классификации С.П. Федорова, А.Д. Очкина, В.Т. Талалаева, П.Г. Часовникова, А.М. Джавадяна. Рецидивирующее течение хронического холецистита. Диагностика холецистита у беременных. Лечение хронического холецистита.

    контрольная работа , добавлен 16.02.2017

    Характеристика хронического холецистита как воспалительного заболевания желчного пузыря. Факторы развития этого недуга, проявления и основные симптомы. Основные способы и лекарственные средства его лечения. Диагностика и профилактика холецистита.

    презентация , добавлен 26.12.2013

    Этиология, клиника, анатомические особенности панкреатита. Классификация острого холецистита в зависимости от наличия или отсутствия камней в желчевыводящих путях. Дифференциальные диагностические исследования острого холецистита и острого панкреатита.

    презентация , добавлен 15.05.2016

    Хронический калькулезный холецистит. Диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Этиология острого холецистита. Жалобы больного, осложнения основного заболевания. Операции на внепеченочных желчных протоках. Лабораторные методы исследования.

    история болезни , добавлен 19.12.2012

    Определение понятия и основные симптомы хронического некалькулезного холецистита. Описание путей проникновения в стенки желчного пузыря возбудителей инфекции. Классификация данного заболевания, клинические формы. Особенности дагностики и лечения.

    презентация , добавлен 09.10.2015

    Холецистит, его характеристика и диагностика. Обструкция шейки желчного пузыря или желчного протока камнем. Эмпиема желчного пузыря как поздняя стадия холецистита. Перфорация желчного пузыря с развитием перитонита как осложнением острого холецистита.

    доклад , добавлен 04.05.2009

    Определение острого холецистита и острого панкреатита. Анатомические особенности, классификация, этиология, дифференциальная диагностика клиники и осложнения острого холецистита и панкреатита. Основные преимущества рентгенографического исследования.

    презентация , добавлен 20.05.2016

    Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, клинические проявления и первая помощь. Хронический и острый гастрит. Холецистит как заболевание, сопровождающееся возникновением воспалительного процесса в стенках желчного пузыря. Панкреатит, колит, энтерит.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - хроническое воспаление желчного пузыря. Заболевание распространенное, чаще встречается у женщин. Может возникнуть после острого холецистита, но чаще развивается самостоятельно и по-степенно, особенно на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, а также ожирения.

Этиология хронического холецистита: различная бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях - анаэробы, глистная инвазия (аскариды) и грибковое поражение (например, актиномикоз), вирусы (вирус инфекционного гепатита), возможно - лямблии; встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Патогенез хронического холецистита . Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Важным предрасполагающим фактором развития холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, возникающие под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы при различных заболеваниях и вследствие других причин. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с последующим активированием трипсина цитокиназами (из разрушающихся клеток стенки желчного пузыря) и его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря. Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно очень жирная и острая пища, общее переохлаждение, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Симптомы, течение хронического холецистита . Характерны тупые, ноющие боли в области правого подреберья, постоянные или возникающие через 1 - 3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки; напоминают желчную колику. Нередки диспепсические явления: горечь и металлический вкус во рту, частая отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (запоры или чередование запоров и поносов). Наблюдаются раздражительность, бессонница. При пальпации живота определяются болезненность в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки («резистентность»). Часто положительны симптомы раздражения желчного пузыря. Печень может быть несколько увеличена с плотноватым и болезненным при пальпации краем (при развитии хронического гепатита, холангита). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях процесса наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и темпе-ратурная реакция. Диагностическое значение при хроническом холецистите имеют данные дуоденального зондирования: часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрированной способности жёлчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь несколько более темную окраску по сравнению с порциями А и С; часто она мутная. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживают большое количество слизи, эпителиальных клеток и лейкоцитов, особенно в порции В желчи (однако обнаружение этих так называемых воспалительных элементов в желчи не является надежным признаком заболеваний желчных путей). Бактериологическое исследование желчи позволяет определить возбудитель холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто на рентгено-граммах его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способно-сти слизистой оболочки, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя - холецистокинетика отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря.

Течение хронического холецистита в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии заболевания и обострений; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря трудоспособности отмечаются лишь в периоды обострений болезни. Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является толчком к образованию камней в желчном пузыре.

Лечение хронического холецистита . При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение с временным освобождением от работы. Назначают постельный режим, диету № 5а с приемом пищи 4 - 6 раз в день. Показаны антибиотики широкого действия - олететрин, эритромицин, левоми- цетин, ампициллин (для перорального приема) или гликоциклин, мономицин (парентерально) в течение 1 - 2 нед в достаточно больших дозах. Назначают также сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфапиридазин и др.). Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения оттока желчи назначают спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), а при нерезких обострениях и в период стихания воспалительных явлений - дуоденальные зондирования (через 1-2 дня, на курс 8-12 процедур) или так называемые слепые, или беззондовые, тюбажи с сульфатом магния или теплой минеральной водой (ессентуки № 17 и др.). При выраженных болях воспалительного характера дополнительно вводят в/м амидопирин или анальгин, или назначают электрофорез новокаина. В период стихания воспалительного процесса рекомендуются тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (диатермия, токи УВЧ, индуктотермия и др.). Широко назначают желчегонные средства: аллохол (по 2 таблетки 3 раза в день), холензим (по 1 таблетке 3 раза в день), отвар (10,0:250,0) цветков бессмертника песчаного (по 1/2 стакана 2-3 раза в день до еды), отвар или настой (10,0:200,0) кукурузных рылец (по 1-3 столовые ложки 3 раза в день) или их жидкий экстракт (по 30-40 капель 3 раза в день), чай желчегонный (1 столовую ложку заварить 2 стаканами кипятка, настоять 20 мин, процеженный настой принимать по полстакана 3 раза в день за 30 мин до еды), циквалон, оксафенамид, никодин, а также олиметин, ровахол, энатин (по 0,5-1 г в капсулах 3 - 5 раз в день) и холагол (по 5 капель на сахар за 30 мин до еды 3 раза в день), эти средства оказывают спазмолитическое, желчегонное, неспецифическое противовоспалительное действие.
Широко применяются минеральные воды (ессентуки № 4 и № 17, славяновская, смирновская, миргородская, нафтуся, новоижевская и др.), а также сульфат магния (по 1 столовой ложке 25 % раствора 3 раза в день), карловарская соль (по 1 чайной ложке в стакане теплой воды 3 раза в день). По-сле устранения обострения холецистита и для профилактики обострений (желательно ежегодно) показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин, Шира и др.). При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях хронического холецистита про-водят хирургическое лечение (обычно холецистэктомию).

Чаще страдают лица в возрасте 40-60 лет, чаще женщины.

Этиология.

  1. Кишечная палочка-40%
  2. стафилококки и энтерококки-15%
  3. Стрептококки-10%
  4. Застой желчи, из-за нарушения режима питания, стресс, гиподинамия, нарушение иннервации, гиподинамия, беременность, нарушение обмена веществ.
  5. повреждение стенок желчного пузыря, из-за раздражения собственной желчью с измененными ФХ свойствами, травмы, раздражение панкреатическими ферментами.

Патогенез.

Инфекция проникает в ЖП 3 путями:

  1. восходящим(из кишечника).
  2. гематогенным(из БКК по почечной артерии).
  3. лимфогенно (аппендицит, воспаления ЖПО).

Благоприятные условия для развития м/0 является застой желчи и поврежденные стенки ЖП. Это приводит к воспалению, длительный очаг инфекции снижает общий и местный иммунитет.

Клиника.

  1. болевой синдром, боли локализуются в правой подвздошной области, иррадиируют в правую лопатку, правую половину грудной клетки. Как правило, боли тупые, могут быть постоянными а могут возникать редко. Обусловлены нарушением диеты, переохлождением, инфекцией, физическими нагрузками.
  2. диспепсический синдром: тошнота, изжога, отрыжка, горечь во рту рвота, изменение аппетита. Рвота облегчения не приносит.
  3. воспалительный синдром при обострении
  4. холестатический синдром, при закупорке желчного протока возникает желтушность, кожный зуд.

Диагностика.

  1. Клиника, жалобы, анамнез.
  2. Пальпация: болезненность при поверхностной пальпации, напряжение мышц брюшной стенки.
  3. Наличие болевых точек: в области проекции ЖП-симптом Кера, при поколачивании по правому подреберью — симптом Лепене, поколачивание по ребеной дуге справа- симптом Ортнера, при надавливание на диафрагмальный нерв — френикус симптом.
  4. ОАК: при обострении лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
  5. БХ крови: глобулины и фибриноген повышены. Признак холестаза это повышение ХС,связанного билирубина, ЩФ. При вовлечении печени — повышение АЛС,АСТ.
  6. Дуоденальное зондирование — в порции В при воспалении желчь будет мутноц с хлопьями и слизью, в ней лейкоциты и эпителий.
  7. Рентгенологический метод — пероральная холецистография: медленное опорожнение ЖП, нечеткие контуры, неправильная форма.
  8. Фибродуоденоскопию- посмотреть большой сосочек 12п. кишки
  9. УЗИ: форма,состояние стенок, наличие камней и спаек.
  10. Кт, МРТ.

Лечение.

В фазе обострения: уменьшить обьем и калорийность еды. Рекомендуется дробное питание, исключать жаренное, копченое.

  • Для устранения болей но-шпа, при выраженных болях баралгин.
  • АБ терапия: широкого спектра действия 8 — 10 дней. Эритромицин по 0,25 6 раз в сутки.
  • Спазмолитики — но-шпа.

В ремисиию прием желчегонных препаратов:

  • при гипертонической дискинезии: холеретики — аллохол 1 таб 3 раза в день после еды.
  • при гипотонической дискинезии: холекинетики — холецистокинин.

История учения о холецистите непосредственно связана с учением о желчнокаменной болезни (смотри полный свод знаний). На изменение желчного пузыря при желчнокаменной болезни впервые обратил внимание Дж. Морганьи (1760). Гемсбах (М. Hemsbach, 1856), Б. Наунин (1892) и П. С. Иконников (1906) считали воспаление желчного пузыря причиной камнеобразования. Б. Ридель (1903) описал холецистит без образования камней. Большой вклад в изучение холецистита и разработку методов его лечения внесли отечественные хирурги С. П. Федоров, А. В. Мартынов, И. Г. Руфанов, А. Д. Очкин, а также немецкий исследователи Кер (Н. Kehr) и Керте (W. Korte).

По распространённости холецистит наряду с язвенной болезнью занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов пищеварения. По данным Г. И. Рогачёва (1983), среднегодовой показатель распространённости холецистита в 16 районах Московской обл. в 1977 -1979 годы составил 3,9 на 1000 населения. Среди острых заболеваний органов брюшной полости острый холецистит занимает второе место после аппендицита, составляя, по данным разных исследователей, 10-12%. В Европе холециститом чаще болеют женщины (примерно в 4 раза), в странах Азии заболеваемость холециститом лиц мужского и женского Пола находится приблизительно на одинаковом уровне. По данным разных исследователей, камни при холецистите выявляют в 60-96% случаев.

У детей и лиц молодого возраста преобладает некалькулёзный холецистит. Так, И. Г. Руфанов отмечал, что в возрасте 13-20 лет некалькулёзный холецистит встречается в 4 раза чаще калькулёзного, а у больных в возрасте 30-50 лет калькулёзный холецистит встречается в 2½ раза чаще некалькулёзного. Большинство исследователей отмечают, что некалькулёзный холецистит в последующем, как правило, становится калькулёзным.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В возникновении и развитии острого или хронического воспалительного процесса в стенке желчного пузыря имеет значение несколько факторов, ведущими среди которых являются бактериальная инфекция и застой желчи. Воспаление желчного пузыря вызывается разнообразной микрофлорой. Микроорганизмы проникают в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки (восходящий путь), а также гематогенным или лимфогенным путём из других очагов хронический инфекции, например, при кариесе зубов, пародонтозе, хронический тонзиллите, отите, гайморите, аднексите и другие

Фактором, способствующим развитию холецистита, является застой желчи. Причиной застоя желчи в желчном пузыре могут быть дискинезия желчных путей, врождённая деформация выходного отдела желчного пузыря, нарушение нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного аппарата, воспалительные изменения области фатерова соска (большого дуоденального сосочка), ранее образовавшиеся камни, обтурирующие пузырный и общий желчный протоки, опухоли брюшной полости, беременность, малоподвижный образ жизни и другие При воспалении в желчном пузыре отмечается нарушение физических-химических свойств желчи, изменение её холатохолестеринового индекса (отношение желчных кислот к холестерину), уменьшение содержания других ингредиентов желчи, что приводит к повышению её литогенности. Наблюдающееся при этом снижение концентрации желчных кислот в застойной желчи уменьшает её бактерицидные свойства и способствует созданию благоприятных условий для дальнейшего развития воспалительного процесса. При воспалении изменяется pH желчи в кислую сторону, в связи с чем нарушается её коллоидная структура. Это один из ведущих факторов, способствующих выпадению ингредиентов желчи в осадок и, соответственно, образованию желчных камней. Поэтому многие отечественные и зарубежные исследователи считают некалькулёзный холецистит начальной стадией калькулёзного холецистита. Наличие хронический гепатита, панкреатита, дуоденита значительно повышает возможность возникновения холецистита в связи с тем, что при этих заболеваниях изменяется моторика желчных путей и физических-хим. свойства желчи. Застой желчи и изменения холатохолестеринового индекса приводят к повышению давления в желчном пузыре, его растяжению и выраженному отеку стенки, сдавлению сосудов и нарушению микроциркуляции (смотри полный свод знаний), что усугубляет воспалительный процесс и может привести к инфаркту и гангрене участка стенки желчного пузыря.

Сосудистые нарушения могут быть п первопричиной воспалительных изменений стенки желчного пузыря, например, при капилляротоксикозе, узелковом периартериите, перекруте желчного пузыря, гипертонических кризах, атеросклеротическом поражении сосудов органов брюшной полости, в том числе и желчного пузыря.

Наличие в желчном пузыре конкрементов и их перемещение сопровождается травмированием его слизистой оболочки, способствует поддержанию воспалительного процесса и нарушению эвакуации содержимого из пузыря. Крупные конкременты могут вызвать эрозии и изъязвления слизистой оболочки желчного пузыря с последующим формированием перифокального спаечного процесса, деформацией желчного пузыря и нарушением оттока пузырной желчи. Кроме того, сами конкременты являются как бы резервуаром хронический инфекции.

Причиной холецистита может быть также попадание в просвет желчного пузыря ферментов поджелудочной железы вследствие панкреатобилиарного рефлюкса (смотри полный свод знаний) - так называемый ферментативный холецистит. Такой холецистит протекает с бурной воспалительной реакцией и сопровождается развитием желчного перитонита без нарушения целости стенки желчного пузыря.

М. П. Кончаловский (1936) и Р. А. Лурия (1935) допускали возможность аллергической природы некоторых форм холецистита. В возникновении заболевания установлена роль местной аллергизации стенки желчного пузыря (колибациллярного и аутоиммунного происхождения) и пищевой аллергии.

Определённую роль в возникновении и развитии холецистита играет наследственность.

Экспериментальный холецистит. Большое значение в изучении этиологии и патогенеза холецистита имело (наряду с клинические, исследованиями) создание экспериментальной модели заболевания. Экспериментальный холецистит представляет собой искусственно вызванное у животных воспаление желчного пузыря, более или менее сходное с холециститом у человека. В соответствии с этиологическими и патогенетическими особенностями заболевания можно выделить три основных пути создания модели экспериментального холецистита: искусственное введение микробов в полость желчного пузыря (чаще всего через специально сформированную фистулу) или создание условий для поступления в желчный пузырь инфекционные агента; введение в полость желчного пузыря инородных тел, желчных камней, концентрированной желчи человека, повреждающих слизистую оболочку желчного пузыря; создание специальной диеты, способствующей образованию камней и развитию воспаления у экспериментальных животных.

Одну из первых моделей экспериментального холецистита предложил в 1915 год П. С. Иконников. После предварительной перевязки пузырного протока он вводил в полость желчного пузыря собак и кроликов культуры кишечной палочки, стрептококков, стафилококков и получал гнойное воспаление пузыря с дальнейшим формированием камней. В. А. Галкин и А. С. Чечулин (1960) на основании этого метода разработали модель экспериментального бактериального некалькулёзного холецистита на собаках. Воспаление получали путём наложения на желчный пузырь животных фистулы по Павлову - Дастрому и введения через неё чистой культуры кишечной палочки. Данная модель позволяла проводить динамические наблюдения за развитием изменений биохимический состава желчи. Подобную методику применял и И. К. Смирнов (1962). Эти модели относительно просты, показывают роль инфекционные агента в развитии воспаления и позволяют дать морфологический характеристику экспериментального хронический некалькулёзного холецистита. В 1938 год Н. Н. Аничковым и М. А. Захарьевской была предложена следующая модель экспериментального холецистита: в результате повреждения сфинктера Одди у кроликов возникало воспаление в желчном пузыре, вызванное собственной кишечной палочкой, проникшей в пузырь восходящим путём. Исследователи предложили четыре способа нарушения функции концевого аппарата общего желчного протока: 1) наложение холедоходуоденостомы; 2) укрепление резиновой трубки в отверстии фатерова соска; 3) введение нити в отверстие фатерова соска; 4) удаление или разрушение сфинктера Одди. И. А. Ильинский, О. П. Храброва, В. В. Румянцева (1966), применившие эту модель на кошках, получили более быстрое и выраженное развитие холецистита. При гистологический исследовании на 3-4-й день отмечалось истончение слизистой оболочки желчного пузыря, слущивание эпителия, иногда небольшая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами; в просвете желчного пузыря между ворсинками обнаруживалось незначительное количество гнойного экссудата, на 6-7-й день - отёк, гнойная инфильтрация почти всех слоёв стенки желчного пузыря. К 21-му дню в стенке желчного пузыря наряду с гнойным воспалением возникали изменения, характерные для хронический воспаления, отмечалось разрастание соединительной ткани, гипертрофия мышечной оболочки и пролиферация клеток эпителия.

Первые модели экспериментального холецистита с введением в полость желчного пузыря инородных тел были выполнены Барлоу (Barlow, 1918)., Н. Н. Петров и Н. А. Кроткина (1928) получили выраженные гиперпластические разрастания эпителия и слабую воспалительную реакцию в стенке желчного пузыря животных при введении в его полость желчных камней человека. Уомак, Бриккер (N. A. Womack, Е. М. Bricker, 1942) получали острый холецистит при введении в желчным пузырь концентрированной желчи или желчных камней. С. Ф. Юшков (1957) в экспериментах на морских свинках вызывал острое, а в дальнейшем хронический воспаление желчного пузыря, вводя в его просвет мелкие стеклянные шарики, скреплённые медной проволокой. Воспаление стенки желчного пузыря отмечалось также при воздействии на его слизистую оболочку различных повреждающих агентов (химических или физических), в том числе желудочного сока. Развитию холецистита в эксперименте при введении в полость желчного пузыря инородных тел или инфекционные агента способствовала искусственно вызываемая задержка эвакуации повреждающего фактора из полости желчного пузыря.

Создание моделей экспериментального холецистита путём подбора диеты основано на нарушении соотношения в ней холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, в результате чего происходит образование камней в желчном пузыре с дальнейшим развитием воспаления в его стенке X. Дам, Кристенсен (F. Christensen, 1952) содержали хомячков на диете, лишённой жиров; на 87-е сутки у них начинали формироваться камни в желчном пузыре, Робинс и Фазуло (S. J. Robins, J. Fasulo, 1973) получили тот же эффект, применив диету с ограничением незаменимых жирных кислот. Бреннеман, Коннор, Форкер, Ден-Бестен (D. Е. Brenneman, W. Е. Connor, Е. L. Forker, L. Den-Besten, 1972) достигли формирования желчных камней у собак путём кормления их пищей, содержащей большое количество холестерина. Осуга, Портмен (Т. Osuga, О. W. Portman, 1971) показали возможность образования камней в желчном пузыре у мартышек, получавших пищу, богатую жирами и холестерином. Добавление к пище хенодеоксихолиновой кислоты или D-тироксина ускоряло камнеобразование и приводило к увеличению количества камней в желчном пузыре.

Кроме вышеописанных трёх основных путей создания моделей экспериментального холецистита, существовали и другие, Так, повреждение и воспалительная реакция в стенке желчного пузыря возникали у сенсибилизированных животных после введения им разрешающей дозы сыворотки в желчный пузырь.

Разработка экспериментальных моделей холецистита служит для изучения патогенеза заболевания, а также поисков адекватных методов лечения.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острый холецистит бывает калькулёзный и некалькулёзный, однако чаще он возникает на фоне желчнокаменной болезни.

Патологическая анатомия. Для острого холецистита характерно неспецифическое воспаление. По характеру воспаления выделяют катаральный и деструктивный холецистит; последний бывает гнойным, флегмонозным, флегмонозно-язвенным, дифтеритическим и гангренозным. При остром катаральном холецистите желчный пузырь увеличен, напряжён, заполнен водянистой желчью (в связи с примесью серозного экссудата). Слизистая оболочка желчного пузыря гиперемирована, отёчна, покрыта мутной слизью. Микроскопически в стенке желчного пузыря на фоне полнокровия и отёка в слизистом и подслизистом слоях отмечаются инфильтраты, состоящие из полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, и пласты десквамированного эпителия. Обычно острое катаральное воспаление желчного пузыря заканчивается полным восстановлением его структуры.

Острый гнойный холецистит чаще всего развивается при наличии в желчном пузыре камней. Желчный пузырь при этом увеличен, напряжён, его серозная оболочка тусклая, покрыта налётом фибрина. В просвете желчного пузыря содержится гнойный экссудат, окрашенный желчью, иногда с примесью крови. Острый гнойный холецистит чаще протекает по типу флегмонозного воспаления. При флегмонозном холецистите в утолщённой стенке желчного пузыря отмечаются участки некроза (смотри полный свод знаний) и расплавления ткани. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, с кровоизлияниями, эрозиями или изъязвлениями. Микроскопически отмечается диффузная инфильтрация стенки желчного пузыря полиморфно-ядерными лейкоцитами. В случае массивного кровоизлияния в стенку желчного пузыря воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко при гнойном холецистите в стенке желчного пузыря образуются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться в просвет пузыря с образованием язв или в брюшную полость, что приводит к перитониту (смотри полный свод знаний). Некротизированные участки слизистой оболочки пропитываются фибрином (смотри полный свод знаний) и приобретают вид грязно-зелёных плёнок, что характерно для дифтеритического холецистита. При отторжении детрита на месте некроза слизистой оболочки образуются глубокие язвы. Если некротический процесс распространяется на всю толщу желчного пузыря, развивается гангренозный холецистит. При этом стенка желчного пузыря приобретает грязно-бурую окраску, становится тусклой, дряблой. Развитие гангренозного холецистита связано с нарушением гемодинамики в результате воспалительных и некротических изменений в стенке сосудов при гнойном холецистите и развития гнойных васкулитов и тромбоваскулитов, а также фибриноидного некроза. Гангренозный холецистит может развиваться также в результате первичного поражения кровеносных сосудов, например, при гипертонической болезни, узелковом периартериите.

Клиническая картина. Острый холецистит, как калькулёзный, так и некалькулёзный, чаще начинается как обострение хронический холецистита, иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия. Основным симптомом являются боли, которые носят характер печёночной (желчной) колики (смотри полный свод знаний: Желчнокаменная болезнь). Колика возникает внезапно, чаще ночью, проявляется резкими схваткообразными болями в правом подреберье с иррадиацией в поясницу справа, правое плечо и лопатку, правую половину шеи и лица. Боль обусловлена судорожными сокращениями пузыря, вызванными обтурацией пузырного протока камнем, воспалительным процессом, рубцовыми изменениями, дискинезией шейки пузыря. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, которая, как правило, не приносит облегчения, иногда брадикардией и повышением температуры. Боль бывает настолько сильной, что больные иногда теряют сознание. Боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и сопровождаться аритмией (так называемый холецистокардиальный синдром). Болевой приступ при холецистите продолжительный; он может длиться от нескольких дней до 1-2 недель Интенсивность болей со временем несколько снижается; они становятся постоянными, тупыми, периодически усиливающимися. В случае возникновения острого холецистита на фоне хронического приступу болей в течение нескольких дней могут предшествовать тяжесть в эпигастральной области, тошнота. Приступ холецистита провоцируется, как правило, погрешностью в диете, физической или эмоциональной нагрузкой.

При прогрессировании в желчном пузыре воспалительного процесса появляется озноб, температура повышается до 38-39°, ухудшается общее состояние, появляется слабость и другие симптомы интоксикации (смотри полный свод знаний). Острый холецистит может сопровождаться желтухой (смотри полный свод знаний) вследствие нарушения проходимости общего желчного протока (закупорка камнем, отёк головки поджелудочной железы при холецистопанкреатите), развития холангита (смотри полный свод знаний) или обострения гепатита (смотри полный свод знаний).

В зависимости от характера воспалительного процесса течение острого холецистита имеет свои особенности. Так, острый катаральный холецистит отличается сравнительно доброкачественным течением: быстро исчезает боль, нормализуется температура; в ряде случаев катаральное воспаление может перейти в гнойное. Для гнойного флегмонозного холецистита характерны тяжёлое общее состояние, выраженная температурная реакция, продолжительный болевой синдром. Наиболее тяжёлой формой острого холецистита является гангренозный холецистит. При гангренозном холецистите локальный болевой синдром может отсутствовать в связи с некротическим процессом в стенке желчного пузыря и гибелью его нервного аппарата; при этом на первый план выступают симптомы общей интоксикации с перитонеальными явлениями (смотри полный свод знаний: Перитонит).

Ферментативный холецистит начинается с типичной печёночной колики, вслед за которой быстро нарастают признаки интоксикации, усиливаются боли и присоединяются симптомы локального раздражения брюшины - ограничение подвижности брюшной стенки в области расположения желчного пузыря, защитное напряжение мышц. Боли и мышечное напряжение распространяются затем на другие отделы брюшной стенки.

Длительность острого холецистита от 2-3 недель до 2-3 месяцев Острый холецистит может осложниться развитием эмпиемы желчного пузыря (проявляется тупыми болями в правом подреберье, лихорадкой, в области проекции желчного пузыря пальпируется опухолевидное образование), а также желчным перитонитом (смотри полный свод знаний), панкреатитом (смотри полный свод знаний), холангитом (смотри полный свод знаний).

У лиц пожилого и старческого возраста преобладает калькулёзный холецистит. Заболевание часто протекает атипично. Клинические, картина характеризуется в основном диспептическими расстройствами, боли мало выражены, температурная реакция и изменения в крови в ряде случаев не соответствуют интенсивности воспалительного процесса, что связано с возрастными изменениями желчевыводящих путей (атонией, понижением концентрационной и сократительной функции желчного пузыря), снижением реактивности организма. Своеобразие течения холецистита в этом возрасте определяется частым сочетанием его с патологией других органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы, что может затушёвывать симптомы холецистита; в ряде случаев даже при развитии желчного перитонита клинические, картина бывает стёртой.

У детей острый холецистит встречается довольно часто; в большинстве случаев он бывает некалькулёзным. Клинические, картина характеризуется увеличением печени, явлениями острого живота - вздутием, болезненностью при пальпации, симптомами раздражения брюшины и другие (смотри полный свод знаний: Острый живот). У детей раннего возраста заболевание проявляется общей интоксикацией.

Диагноз ставят на основании анамнеза, жалоб больного, данных осмотра и лабораторных исследований. При сборе анамнеза выявляют предрасполагающие к заболеванию условия труда и быта (гиподинамия), нарушение питания, сопутствующие заболевания органов пищеварения, наследственную отягощённость.

При пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку либо правее или левее, так как примерно в 20% случаев желчный пузырь располагается атипично. Выявляются положительные симптомы Кера (усиление болезненности при пальпации во время вдоха), Мерфи (больной не может глубоко вздохнуть из-за боли, возникающей при погружении пальцев исследующего в правое подреберье ниже края печени), Ортнера (боль при лёгком поколачивании по правой рёберной дуге ребром ладони), френикус-симптом (болезненность при надавливании в области прикрепления к ключице грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа), Боаса - Свирского (болезненность при надавливании на остистые отростки IX - XII грудных позвонков или при поколачивании ребром кисти в этой области). Отмечается напряжённость мышц при пальпации живота в области правого подреберья. При развитии водянки или эмпиемы (смотри полный свод знаний: Желчный пузырь) наблюдается значительное увеличение желчного пузыря; дно его довольно отчётливо выступает из-под края печени, доступно для пальпации. При деструктивном, ферментативном холецистите и перфорации желчного пузыря появляются симптомы раздражения брюшины. В крови часто отмечается умеренный или выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ.

Из инструментальных методов исследования при остром холецистите применяют ультразвуковое исследование желчного пузыря, печени и поджелудочной железы (смотри полный свод знаний: Ультразвуковая диагностика), позволяющее выявить отёк, деформацию желчного пузыря, наличие конкрементов (рисунок 1), определить состояние протоков, печени и поджелудочной железы, и компьютерную томографию (смотри полный свод знаний: Томография компьютерная). Использование рентгенологическое методов исследования (холецистография, холангиография, ретроградная холангиография) и дуоденального зондирования при остром холецистите противопоказано.

Дифференциальный диагноз при остром холецистите следует проводить с аппендицитом (смотри полный свод знаний), учитывая, что возможно атипичное расположение червеобразного отростка (выше подвздошной кости), с прободной язвой двенадцатиперстной кишки (смотри полный свод знаний: Язвенная болезнь), правосторонней пневмонией (смотри полный свод знаний) и плевритом (смотри полный свод знаний), поддиафрагмальным абсцессом (смотри полный свод знаний), внутрипечёночным абсцессом (смотри полный свод знаний: Печень), а также с инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний). Об инфаркте миокарда всегда следует помнить ещё и потому, что он часто сочетается с заболеваниями желчных путей.

Дифференциальная диагностика строится с учётом анамнеза и данных тщательного обследования больного. Так, при остром аппендиците боли возникают в эпигастральной области, но в последующем, как правило, локализуются и концентрируются в правой половине живота, не имеют характерной для холецистита иррадиации в область правой лопатки и надключичную область; отмечается усиление болезненности в правой половине живота при пальпации левой подвздошной области (симптом Ровсинга).

О прободной язве двенадцатиперстной кишки свидетельствует отягощённый анамнез, отсутствие при перкуссии печёночной тупости, а также выявление на обзорной рентгенограмме брюшной полости газа под правым куполом диафрагмы в вертикальном положении больного.

Для пневмонии и плеврита характерны кашель, боль в грудной клетке, связанная, как правило, с кашлем и дыхательными движениями. При постановке диагноза учитывают данные перкуссии, аускультации, а также результаты рентгенологическое исследования грудной клетки.

Дифференциальная диагностика холецистита с поддиафрагмальным и внутрипечёночным абсцессами основывается на данных рентгенологическое исследования грудной клетки, а также ультразвукового исследования.

Инфаркт миокарда диагностируется на основании данных электрокардиографического исследования.

В сомнительных случаях приходится прибегать к лапароскопии (смотри полный свод знаний: Перитонеоскопия).

Лечение. Больные с острым холециститом должны быть госпитализированы в хирургическое отделение. При деструктивных формах воспалительного процесса (флегмонозной, гангренозной), а также при развитии перитонита показано экстренное оперативное вмешательство.

При относительно лёгком течении острого холецистита (катаральная форма) вначале проводят консервативное лечение. Больным назначают постельный режим, в течение 1-2 дней - голод, затем дробное (4-6 раз в день) питание, щадящую диету (отварные мясо и рыба, варёные овощи, паровой белковый омлет, творог, каша, отвары шиповника, чёрной смородины, фруктовые соки, печёные яблоки), антибиотики широкого спектра действия или (при их непереносимости либо нечувствительности к ним возбудителя) - сульфаниламиды, спазмолитические, седативные средства, при выраженном болевом синдроме - паранефральную новокаиновую блокаду (смотри полный свод знаний) или внутрикожное введение новокаина в болевую зону. В случае неэффективности консервативного лечения и отсутствия улучшения в состоянии больного через 24-72 часа после поступления в стационар производят срочную операцию. В. И. Стручков и А. В. Григорян (1976) отмечают, что по экстренным и срочным показаниям приходится оперировать около 26% больных, поступивших в хирургическое отделение по поводу острого холецистита. При решении вопроса об операции в острой стадии заболевания наличие или отсутствие камней в желчном пузыре, а также число предшествующих приступов во внимание не принимаются. Необходимость срочной операции диктуется степенью и распространённостью воспалительного процесса и наличием препятствия для оттока желчи. Длительная выжидательная тактика при остром холецистите не может считаться оправданной, поскольку часто воспалительный процесс прогрессирует, что нередко сопровождается деструктивными изменениями, образованием подпечёночного абсцесса (смотри полный свод знаний: Печень, патология) и других гнойных осложнений, усложняющих операцию, утяжеляющих послеоперационный период и увеличивающих число летальных исходов в послеоперационном периоде.

Оперативному вмешательству предшествует интенсивная подготовка больного (смотри полный свод знаний: Предоперационный период), включающая проведение дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, назначение антиспастических средств, коррекцию водно-электролитного баланса, профилактику холемического кровотечения и другие (смотри полный свод знаний: Желчные протоки; Желчный пузырь, операции).

Оптимальным методом обезболивания является эндотрахеальный наркоз (смотри полный свод знаний: Ингаляционный наркоз) с применением мышечных релаксантов короткого действия. Разрез производят параллельно правой рёберной дуге (подрёберный), в диагностически неясных случаях используют срединный или параректальный доступы (смотри полный свод знаний: Лапаротомия).

Чаще при холецистите производят холецистэктомию (смотри полный свод знаний), одним из обязательных условий которой является комплексное исследование желчных протоков во время операции, включая холангиографию (смотри полный свод знаний), а при необходимости и инструментальные методы - трансиллюминацию (смотри полный свод знаний), зондирование протоков (смотри полный свод знаний: Желчные протоки), холедохоскопию (смотри полный свод знаний) и другие Органосохраняющие операции - холецистостомия (смотри полный свод знаний), холецистолитотомия (смотри полный свод знаний: Холецистотомия), холецистохоледохостомия при холецистите, особенно калькулёзном, патогенетически не обоснованы, поскольку не устраняют причины заболевания. Однако при крайне тяжёлом состоянии больного или при невозможности выполнить холецистэктомию приходится прибегать к холецистостомии или холецистолитотомии, несмотря на то, что после этих операций, как правило, выздоровления не наступает и по ликвидации острых явлений приходится прибегать к повторному оперативному вмешательству. При холецистите, осложнённом холедохолитиазом, стриктурой фатерова соска, холангитом, перихоледохеальным лимфаденитом, желчным свищом и другие, наряду с удалением желчного пузыря во время операции устраняют препятствие оттоку желчи или производят коррекцию нарушений внепеченочных желчных протоков. С этой целью по показаниям производят холедохолитотомию (смотри полный свод знаний: Холедохотомия) с ушиванием наглухо отверстия в протоке или дренированием (смотри полный свод знаний) последнего с помощью Т-образной трубки либо через культю пузырного протока, а также холедоходуоденостомию (смотри полный свод знаний) или энтеростомию (наложение анастомоза между общим желчным протоком и тощей кишкой) с выключением сегмента тощей кишки по Ру или Брауну, трансдуоденальную папиллотомию, папиллосфинктеротомию или папиллосфинктеропластику (смотри полный свод знаний: Двенадцатиперстная кишка, Фатеров сосок). Рассечение стенозированного участка фатерова соска может быть осуществлено эндоскопически с помощью специального фибродуоденоскопа, что особенно показано больным пожилого и старческого возраста, состояние которых может быть отягощено сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, лёгких и других органов. У таких больных полостная операция (трансдуоденальная папиллосфинктеротомия) связана с большим риском.

Осложнения, встречающиеся при холецистэктомии, в большинстве случаев возникают при ошибочной перевязке вместо пузырного протока и артерии других протоков или сосудов либо элементов печёночно-дуоденальной связки, а также при повреждениях или пересечении печёночного или общего желчного протока, печёночной артерии, воротной вены. Повреждения их во время операции обычно связаны с аномалиями развития желчных путей и сосудов данной области; они крайне опасны, так как могут явиться причиной желчного перитонита, обтурационной желтухи, некроза печени и поэтому требуют неотложного оперативного вмешательства. К хирургическим ошибкам относятся также не выявленные во время операции холедохолитиаз, стриктуры фатерова соска, неполное удаление желчного пузыря, длинная культя пузырного протока с оставшимися в ней конкрементами.

После операции по поводу холецистита больного следует помещать в отделение реанимации или палату интенсивной терапии. Основными задачами раннего послеоперационного периода являются: полное выведение из наркоза, поддержание сердечной деятельности и кровообращения, функции внешнего дыхания, коррекция нарушения электролитного баланса и другие (смотри полный свод знаний: Послеоперационный период). При благоприятном течении послеоперационного периода на 2- 3-и сутки больного переводят в общую палату, разрешают вставать и ходить; контрольный дренаж при отсутствии отделяемого удаляют из брюшной полости на 2-3-и сутки, швы снимают на 7-е сутки, больных выписывают из стационара на 9- 10-й день. При осложнённом холецистите (холедохолитиаз, холангит, стриктуры желчных протоков и другие) либо осложнениях, возникающих во время или после операции, проводят соответствующее лечение.

Послеоперационная летальность при неосложнённом холецистите, по данным Б. В. Петровского и О. Б. Милонова (1982), составляет 0,5%, а при осложнённом - 1,7%.

Больные пожилого и старческого возраста, составляющие, по данным В. С. Маята и сотрудники (1976), половину всех больных с острым холециститом, должны привлекать повышенное внимание врачей. У этого контингента больных значительно чаще встречаются деструктивные формы холецистита, протекающие нередко без выраженных клинические, проявлений, а также осложнения (холедохолитиаз, холангит, внутренние желчные свищи, механическая желтуха, гепатит, панкреатит и другие) часто обусловленные длительным (на протяжении многих лет) течением заболевания. Большинство больных пожилого и старческого возраста страдают, кроме того, серьёзными сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и лёгких, сахарным диабетом и другие, что значительно отягощает течение острого холецистита и увеличивает риск оперативного вмешательства. Послеоперационная летальность среди лиц пожилого и старческого возраста в 8-10 раз выше, чем у остальных больных. Поэтому перед экстренной и срочной операцией больным пожилого и старческого возраста необходима особенно тщательная предоперационная подготовка, включающая ликвидацию интоксикации, коррекцию водно-солевого баланса, а также мероприятия, направленные на нормализацию сердечно -сосудистой деятельности, предупреждение тромбоэмболических осложнений, печёночно-почечной недостаточности, нарушений внешнего дыхания и лечение сопутствующих заболеваний.

В связи с повышенным риском операции на высоте приступа у больных пожилого и старческого возраста с сопутствующими заболеваниями в отдельных случаях может быть предпринята транспариетальная декомпрессионная пункция желчного пузыря, осуществляемая через ткань печени или сальник под контролем лапароскопа (смотри полный свод знаний: Перитонеоскопия). При этом удаляют жидкое инфицированное содержимое желчного пузыря и в его полость вводят смесь, состоящую из антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов, что приводит к быстрому стиханию острого воспаления. В некоторых случаях в полости желчного пузыря временно оставляют тонкий дренаж (микрохолецистостомия). Одновременно выполняют лапароскопическую холецистохолангиографию (смотри полный свод знаний: Холангиография), позволяющую провести наиболее информативное исследование желчных путей, крайне важное для определения показаний к последующему оперативному вмешательству. При холедохолитиазе (особенно при наличии вколоченного камня фатерова соска), осложнённом обтурационной желтухой, методом выбора у больных пожилого и старческого возраста, находящихся в тяжёлом состоянии, является эндоскопическая папиллотомия, способствующая декомпрессии желчевыводящих путей и освобождению общего желчного протока от камней. Иногда с целью декомпрессии проводят эндоскопическое назобилиарное дренирование (в общий желчный проток через фатеров сосок с помощью эндофиброскопа вводят тонкий зонд, который затем перемещают из полости рта в полость носа).

В случае быстрого стихания острого процесса на фоне консервативной терапии всем больным с острым холециститом следует произвести клинико-лабораторное и рентгенологическое исследование (холецистохолангиографию). При выявлении у больных калькулёзного холецистита их следует оперировать через 2-3 недель, не выписывая из стационара (ранняя плановая операция), либо в состоянии полной ремиссии, спустя 4-6 месяцев после приступа. Операция в холодном периоде заболевания предпочтительна, так как сопровождается меньшим числом осложнений во время операции и в послеоперационном периоде, а также более низкой (в 5-6 раз) летальностью по сравнению с экстренными и срочными операциями.

Своевременно произведённая операция позволяет добиться полного выздоровления больных и избежать осложнений со стороны других органов желудочно-кишечные тракта.

Прогноз острого холецистита зависит от формы заболевания и своевременности лечения. Так, при катаральном холецистите рано начатое лечение может привести к выздоровлению, однако чаще заболевание принимает хронический характер. При остром гнойном холецистите (флегмонозном, гангренозном) в случае отсутствия осложнений со стороны печени, поджелудочной железы и желчных протоков после своевременного оперативного вмешательства прогноз чаще благоприятный.

Прогноз острого гнойного холецистита у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, хронический заболеваниями лёгких, почек и другие, у лиц пожилого возраста, а также при присоединении осложнений серьёзный.

Профилактика сводится к правильному питанию и режиму, борьбе с адинамией, ожирением, запорами, заболеваниями органов брюшной полости.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит может возникнуть самостоятельно или явиться исходом острого холецистита. Он бывает калькулёзным и некалькулёзным. Определение формы заболевания имеет большое практическое значение при выборе тактики лечения больного.

Патологическая анатомия. Хронический холецистит может быть катаральным и гнойным. При хронический катаральном холецистите стенка желчного пузыря плотная, склерозированная, отмечается атрофия слизистой оболочки и гипертрофия мышечного слоя. Микроскопически под эпителием выявляются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин, а также лимфоплазмоцитарные инфильтраты в склерозированной строме. При рецидиве заболевания наблюдается полнокровие сосудов, отёк стенки желчного пузыря и инфильтрация её полиморфно-ядерными лейкоцитами. В ряде случаев макроскопически выявляют утолщение и полиповидные изменения складок слизистой оболочки с диффузной инфильтрацией стенок липидами, создающие характерное сетчатое её строение. Микроскопически эпителий на отдельных участках отсутствует, на других - разрастается с образованием мелких полипов. В строме и подслизистом слое отмечается большое количество ксантомных клеток (смотри полный свод знаний: Ксантома).

При хронический гнойном холецистите процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря, что приводит к её склерозированию. В толще стенки из синусов Рокитанского-Ашоффа образуются псевдодивертикулы и абсцессы, являющиеся источниками повторных обострений процесса. Слизистая оболочка атрофична, утолщена, под ней среди тяжей фиброзной ткани и гипертрофированных мышечных волокон определяются воспалительные инфильтраты, на её поверхности появляются изъязвления. Язвы на слизистой оболочке заполняются грануляционной тканью, рубцуются и в последующем эпителизируются за счёт сохранившихся клеток ходов Лушки. Последние разрастаются, ветвятся, достигают субсерозного слоя; часть из них кистозно расширена, заполнена муцином. Среди грануляционной ткани встречаются аденоматозные структуры. Местами в толще стенки откладываются соли кальция, которые в редких случаях могут инкрустировать весь желчный пузырь. Постепенно происходит деформация желчного пузыря, образование спаек с соседними органами (перихолецистит). Серозная оболочка в местах, свободных от спаек, имеет вид глазури. В результате этих изменений желчный пузырь утрачивает свои функции, превращается в очаг хронический инфекции. В далеко зашедших случаях он представляет собой склерозированный деформированный мешок, заполненный конкрементами и гноем. Микроскопически в стенке желчного пузыря отмечаются выраженные склеротические изменения, а также участки лимфоплазмоцитарной инфильтрации с примесью макрофагов и эозинофильных лейкоцитов. Иногда встречаются лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения.

Макропрепараты желчного пузыря при хроническом калькулёзном холецистите - смотри цветной рисунок 11, 12, 13.

Воспалительный процесс в желчном пузыре при хронический холецистите может сопровождаться различными осложнениями как со стороны самого желчного пузыря, так и со стороны окружающих органов. При перфорации стенки желчного пузыря развивается разлитой желчный перитонит. Обтурация пузырного протока камнем, реже аденоматозными разрастаниями при шеечном некалькулёзном холецистите может привести к водянке желчного пузыря, при которой пузырь напряжён и заполнен белой желчью. При активизации воспалительного процесса может развиться эмпиема желчного пузыря (в просвете его содержится желчь с гноем). Длительное нахождение конкрементов в просвете пузыря может вызвать пролежень его стенки и развитие внутреннего желчного свища (смотри полный свод знаний: Желчные свищи), при котором возникает сообщение желчного пузыря с другими полыми органами (поперечной ободочной кишкой, двенадцатиперстной кишкой, желудком). При обострении процесса возможно образование паравезикулярного подпечёночного, поддиафрагмального абсцессов, при прорыве абсцесса через переднюю брюшную стенку может образоваться наружный желчный свищ.

В связи с тем, что желчный пузырь находится в анатомической и физиологической связи с печенью, желчными протоками и поджелудочной железой, изолированный хронический холецистит наблюдается редко. Воспалительный процесс может распространяться на желчные протоки с развитием холецистоангиохолита (ангиохолецистита), на печень с развитием реактивного гепатита, а в ряде случаев и билиарного цирроза печени. В поджелудочной железе могут возникнуть токсический отёк, очаговый некроз, хронический интерстициальный панкреатит с переходом в фиброз. Это обусловлено панкреатобилиарным рефлюксом (смотри полный свод знаний) в результате холестаза, а также лимфогенным распространением инфекции на ткань поджелудочной железы. При попадании инфицированной желчи в проток поджелудочной железы может развиться острый геморрагический некроз поджелудочной железы (при лимфогенном распространении инфекции воспалительный процесс в поджелудочной железе носит хронический характер).

Редко развивается специфическое воспаление желчного пузыря. Туберкулёз желчного пузыря (смотри полный свод знаний: Туберкулёз внелёгочный) характеризуется появлением в его стенке милиарных бугорков и крупных узлов с очагами творожистого некроза, на месте которых в последующем образуются язвы. При третичном сифилисе (смотри полный свод знаний) в стенке желчного пузыря могут обнаруживаться гуммы.

Клиническая картина. При хронический холецистите больной длительное время ощущает горечь во рту, умеренную болезненность или чувство тяжести в области правого подреберья. Интенсивность болей зависит от степени и длительности воспалительного процесса в желчном пузыре (наличие перихолецистита) и сопутствующей дискинезии. При сопутствующей дискинезии по гипотоническому типу (смотри полный свод знаний: Желчный пузырь, патология) боль незначительная, монотонная, постоянная; при сопутствующей дискинезии по гипертоническому типу - резкая, приступообразная, напоминающая желчную колику. При перихолецистите боль отличается постоянством и связана с изменением положения тела. Боли иррадиируют в правую поясничную область, правое плечо и лопатку, иногда отмечается иррадиация болей влево, в область сердца. Больные жалуются на диспептические расстройства (отрыжку, тошноту, рвоту). Температура может повышаться до субфебрильных, реже - до более высоких цифр.

Хронический холецистит протекает с периодическими обострениями, сопровождающимися усилением описанных выше симптомов. Обострения чаще бывают вызваны погрешностями в диете, чрезмерной физической нагрузкой, острыми воспалительными заболеваниями других органов. Хронический холецистит чаще протекает доброкачественно. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную и рецидивирующую формы заболевания.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинические картины, данных лабораторного, рентгенологического и инструментального исследований. При осмотре выявляются те же симптомы, что и при остром холецистите (смотри полный свод знаний: выше Острый холецистит), но менее выраженные.

В крови может быть незначительный лейкоцитоз, небольшое ускорение РОЭ, в ряде случаев отмечается нестойкая уробилинурия (смотри полный свод знаний). При вовлечении в процесс поджелудочной железы обнаруживают амилорею, креаторею (смотри полный свод знаний: Кал), стеаторею (смотри полный свод знаний).

Рис. 4.
Холецистограмма при калькулёзном холецистите: тень желчного пузыря с дефектами наполнения, обусловленными камнями (указаны стрелками).

Рис. 5.
Холецистограмма при некалькулёзном холецистите: тень деформированного желчного пузыря с перетяжками в его теле и шейке, обусловленными перихолециститом (указаны стрелками).

Рис. 7.
Ретроградная холангиохолецистограмма при некалькулёзном холецистите: 1 - вытянутый узкий желчный пузырь с выраженной деформацией его шейки; 2 - общий печёночный проток; 3 - пузырный проток; 4 - общий желчный проток; 5 - контрастное вещество в двенадцатиперстной кишке; 6 - дистальный конец гастродуоденоскопа.



Рис. 11-13. Макропрепараты желчного пузыря при хроническом калькулёзном холецистите.
Рис. 11. Вскрытый желчный пузырь: стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, просвет желчного пузыря заполнен многочисленными камнями, разделёнными прослойками белёсой фиброзной ткани (стрелкой указан камень, обтурирующий просвет пузырного протока).
Рис. 12. Внутренняя поверхность вскрытого желчного пузыря: видны толстые фиброзные складки и отложения жёлтого цвета на фоне гиперемированной слизистой оболочки (желчные камни удалены).
Рис. 13. Вскрытый желчный пузырь: стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, слизистая оболочка рубцово изменена, видны желчные камни темно-фиолетового цвета различной величины.

Окончательный диагноз хронический холецистита устанавливают после проведения рентгенологическое и инструментального обследований. Важным методом исследования при хронический холецистите является рентгенологический. Начинать обследование следует с обзорной рентгенографии (смотри полный свод знаний) области правого подреберья, при которой можно обнаружить тени рентгеноконтрастных камней (рисунок 2) или обызвествление стенок желчного пузыря (рисунок 3). После этого производят холецистографию (смотри полный свод знаний) или сочетанную холецистохолангиографию, позволяющие установить наличие в желчном пузыре камней, что проявляется дефектом наполнения (рисунок 4), а также выявить деформацию желчного пузыря (рисунок 5) и нарушение его функции при некалькулёзном холецистите. С помощью ультразвукового исследования определяют состояние стенки пузыря, наличие в нем конкрементов, а также сократительную способность желчного пузыря. Все большее распространение получают метод радиоизотопного исследования желчного пузыря (смотри цветной рисунок 12 и 13), а также компьютерная томография печени, желчного пузыря (рисунок 6) и поджелудочной железы, которые применяются прежде всего у больных с желтухой и у лиц, которым противопоказано (например, в связи с аллергией) обычное рентгенологическое исследование. У больных с желтухой и (или) при непереносимости контрастного вещества (при его внутривенном введении) для уточнения диагноза можно произвести ретроградную холангиографию (смотри полный свод знаний) во время фибродуоденоскопии. Это даёт возможность получить прямое контрастирование желчного пузыря, позволяющее при некалькулёзном холецистите выявить его деформацию (рисунок 7) и нарушение оттока желчи, при калькулёзном холецистите - конкременты в просвете желчного пузыря, а иногда в общем желчном протоке.

Дифференциальный диагноз. Хронический холецистит следует дифференцировать с язвенной болезнью, хронический воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей и толстой кишки. Дифференциальную диагностику между хронический холециститом и язвенной болезнью проводят на основании особенностей болевого синдрома, сезонности обострений, данных рентгенологического и эндоскопического исследований (смотри полный свод знаний: Язвенная болезнь).

При хронический заболеваниях мочевыводящих путей боли иррадиируют в паховую область, отмечаются дизурические явления, изменения в моче. Хронический воспалительные заболевания кишечника исключаются на основании данных рентгенологического и эндоскопического исследования (смотри полный свод знаний: Колит).

Лечение. Хронический калькулёзный холецистит и осложнённые формы хронический некалькулёзного холецистита подлежат оперативному лечению (смотри полный свод знаний: Желчнокаменная болезнь, Холецистэктомия). Консервативно лечат неосложнённые формы некалькулёзного холецистита и обострения других форм хронический холецистита, когда больной категорически отказывается от оперативного лечения или проведение его невозможно из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний.

Консервативные мероприятия направлены на ликвидацию воспалительного процесса, борьбу с застоем желчи и дискинезией желчных путей. Больным назначают постельный или полупостельный режим, дробное питание, щадящую диету (смотри полный свод знаний: выше Острый холецистит), которую расширяют при улучшении самочувствия через 2 недель, противовоспалительные средства (антибиотики или сульфаниламиды) в течение 2-3 недель

Применение желчегонных средств зависит от типа сопутствующей дискинезии. При дискинезии по гипотоническому типу показаны холецистокинетики - сульфат магния, карловарская соль, оливковое масло, гипофизин, сорбит, ксилит и другие При дискинезии по гипертоническому типу целесообразно применять холеретики (холагол, холосас), а а также спазмолитические средства (атропин, препараты белладонны, ношпа, платифиллин и другие). При затруднении в определении типа дискинезии, а также в случаях смешанных дискинезий рекомендуют желчегонные средства растительного происхождения (отвар кукурузных рылец, шиповника и другие), обладающие сочетанным (в большей степени холеретическим) умеренным эффектом.

При сочетании холецистита с дискинезией по гипертоническому типу рекомендуют также седативные средства (препараты валерианы, пустырника, бром и другие). В случае вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы в комплекс лечебный мероприятий включают ферментную терапию (смотри полный свод знаний: Панкреатит).

При хронический некалькулёзном холецистите с упорным течением и наличием у больного аллергических реакций рекомендуются антигистаминные средства (димедрол, супрастин и другие), в случае иммунной недостаточности - левамизол.

Эффективным при хронический холецистите является дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж (смотри полный свод знаний), а также водолечение. При дискинезии по гипотоническому типу назначают щелочные воды с высокой минерализацией (Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская), при дискинезии по гипертоническому типу - подогретую минеральную воду с меньшей концентрацией солей и более низким содержанием газа (Ессентуки № 4, № 20, Славяновская, Смирновская, Железноводская). При назначении минеральной воды следует учитывать состояние секреторной функции желудка.

Физиотерапевтические процедуры показаны при хронический холецистите вне обострения. Наиболее эффективны: диатермия (смотри полный свод знаний), индуктотермия (смотри полный свод знаний), УВЧ (смотри полный свод знаний: У ВЧ-терапия), ультразвук (смотри полный свод знаний: Ультразвуковая терапия), грязевые, озокеритовые или парафиновые аппликации на область желчного пузыря (смотри полный свод знаний: Грязелечение, Озокеритолечение, Парафинолечение), радоновые и сероводородные ванны (смотри полный свод знаний: Ванны, Радоновые воды, Сульфидные воды).

В стадии ремиссии больным целесообразно назначать санитарно-курортный лечение на курортах Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Моршин, Дорохово и другие

Лечение хронический холецистита длительное. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Для предупреждения обострений им назначают диету, щадящий режим труда, проводят санацию очагов хронический инфекции, а также 2-3 раза в год профилактическое противорецидивное лечение.

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Холецитопанкреатит ⇒

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

  • Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.
  • Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.
  • Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.
  • Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

    • Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

    Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей, сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей).

    Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

    Клинические проявления хронического холецистита:

    1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

    Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

    а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря

    б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе

    в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

    г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

    2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко)

    3) воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 °С) – возникает чаще всего при обострении ХХ.

    Диагностика хронического холецистита:

    1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.



    2. Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

    3. Лабораторные исследования:

    а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

    б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

    Лечение хронического холецистита:

    1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

    2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)

    3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

    4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).



    N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

    5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)

    6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации)

    Диспансерное наблюдение : 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.

    МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация : соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.

    33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

    Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

    Эпидемиология : чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

    Основные этиологические факторы:

    1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

    2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

    3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

    4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

    5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

    6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

    7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

    8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

    Патогенез хронического панкреатита:

    В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

    1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

    2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

    В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

    Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

    Классификация хронического панкреатита:

    I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

    II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

    III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

    IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

    Клиника хронического панкреатита:

    1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

    2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

    3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

    4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

    Диагностика хронического панкреатита:

    1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

    2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

    3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

    4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

    5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

    6. Лабораторные исследования:

    а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ

    б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

    в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

    в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

    Лечение хронического панкреатита.

    1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

    2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

    3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н 2 -рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

    4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

    5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

    ­6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

    7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

    Диспансерное наблюдение : 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).