Туберкулезные очаги в легких. Что такое очаговый туберкулез легких и как его можно вылечить

При обнаружении признаков туберкулеза потребуется незамедлительная госпитализация в стационар, особенно если это очаговая форма. Высокую опасность для общества представляют люди, имеющие открытую форму , но заболеваемость можно понизить только при раннем диагностировании и своевременном лечении.

На уровне государства гражданам должны предоставляться приемлемые условия труда, не угрожающие их здоровью, то же самое касается приезжих мигрантов.

Что это такое?

Очаговый туберкулез легких отличается от других форм тем, что имеет мало симптомов, доброкачественное течение и отсутствие повреждений легочной ткани. Кортикальные отделы легких поражаются воспалениями диаметром 8-10 мм . Здесь имеют место быть очаги Симона – остаточные явления основной инфекции. Когда симптомы заболевания начинают проявляться, может развиться острый очаговый туберкулез или очаг Абрикосова, который сопровождается казеозной пневмонией. Месторасположение очагов Абрикосова – это 1 или 2 сегменты легкого в виде уплотнений размером 3 см. Если поражены оба легких, то при заживлении могут появляться очаги Ашоффа – Пуля.

Данное проявление первичного и вторичного туберкулеза локализуется при обострении в и бронхах, а возбудителями болезни являются микобактерии рода Mycobacterium. Все начинается с эндобронхита, а затем постепенно поражаются мелкие ветви бронхов. Впоследствии стенки измененных бронхов и легочная ткань подвергаются некрозу , что . Патологический процесс затрагивает только место вокруг очага поражения, но гематогенное распространение видно по остаткам в верхушке легких. После заживления форм патологии могут возникать очаговые тени.

Формы очагового туберкулеза:

Мягкоочаговый.
Хронический фиброзно-очаговый.

На стадии мягкоочаговой формы обнаруживаются тени со слабыми контурами разного размера и интенсивности. Основанием для проведения томографического обследования являются патологические изменения задних отделов легких. Компьютерная томография выявляет места поражения болезни, находящиеся внутри легких. Крупные поражения тканей имеют однородную структуру, а контуры нечеткие. Мелкие очаги туберкулеза визуализируются на легочной ткани, а стенки при этом становятся толще.

Фиброзно-очаговая форма патологии при хронической форме проявляется в виде уплотнений и тяжей . Такие изменения могут по-разному развиваться, иметь две фазы – активную и пассивную. Активность процесса может подтверждаться изменениями плевры.

Заболевание характеризуется воспалительным процессом, который дополняют бугорки.

Симптомы

Очаговая форма поражения легких делится на три фазы – инфильтрация, распад и уплотнение, но признаки клинической картины проявляются по-разному для каждой из них.

Первоначальная стадия может не иметь симптомов , но токсины, проникая в кровоток, воздействуют на разные органы, ткани. Основные симптомы при очаговом туберкулезе легких:

Утомляемость;
Потливость;
Уменьшение работоспособности;
Плохой аппетит;
Похудение;
Ощущение жара на лице;
Озноб и повышение температуры тела;
Боли по бокам;
Кашель с отделением мокроты;
Хрипы;
Тяжелое дыхание.

Выявить болезнь можно при проведении профилактической флюорографии или диагностической, по желанию пациента. Симптомы возникают у одной трети больных, у остальных заболевание протекает без признаков. Помимо основных симптомов интоксикация при очаговом туберкулезе может протекать с вегетососудистой дистонией. Хрипы диагностируются у некоторых больных на фазе распада во время экссудативного очагового процесса.

Именно длительное течение очагового туберкулеза деформирует грудную клетку, при том, что процесс локализируется в одном из легких, это может провоцировать отставание при дыхании . После хирургического вмешательства деформация может стать более выраженной, обусловленной спонтанным пневмотораксом.

Лечение

Очаговый туберкулез легких необходимо проводить в противотуберкулезном стационаре, а неактивный – амбулаторно под присмотром врача. Первым делом фтизиатр назначает противотуберкулезные препараты в совокупности с витаминами , при этом должно быть полноценное здоровое питание.

Излечить больного способно комплексное лечение, совокупность мер антимикробной терапии и принципов правильного питания. Этапы лечения:

Назначение антибактериальной терапии, включающей препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид. При использовании в течении трех месяцев данной комбинации далее можно перейти на два препарата, рифампицин и изониазид или изониазид с этамбутолом на еще три месяца.
Применение иммуномодуляторов для активации иммунных процессов.
Защитить печень способны гепатопротекторы, из-за токсичности туберкулёзных препаратов их совмещают с химиотерапией.
Если процесс очагового туберкулеза ярко выражен, в редких случаях используют глюкокортикоиды.
Терапия витаминами А, В1 и В2.
Режим правильного питания, преобладать в рационе должна белковая пища.
После лечения формы туберкулеза легких рекомендовано посещение санатория или пансионата.

Лечение очагового туберкулеза легких имеет в большинстве случаев положительный исход . В редких случаях при хронической форме туберкулеза возможны осложнения в виде пневмосклероза, с очагом кальциноза, пациенту может понадобиться химиопрофилактика.

Сколько лечится?

По статистике в среднем через год у человека есть возможность излечиться при выполнении всех требований и предписаний, и главное правильно подобранной химиотерапии. Под присмотром в стационаре и адекватном лечении процесс восстановления длится от 4-5 месяцев до 11-12. При активной фазе очагового туберкулеза ему показан противотуберкулезный стационар, где лечение длится до трех месяцев, в худшем положении до девяти.

Если патология обнаружена в начале болезни, ее можно лечить в домашних условиях под консультацией врача, но впоследствии понадобится госпитализация в стационар. Все будет зависеть от формы туберкулеза, но по времени процесс выздоровления может длиться от пары месяцев до полутора лет. Чаще всего вылечить очаговую форму можно по истечении 6 месяцев с момента заражения.

Лечение делится на три этапа :

Нахождение в стационаре;
Частичный ил дневной стационар;
Амбулаторное лечение.

В открытой форме лечение пациента длится 3 месяца в стационаре под присмотром врачей, затем, когда опасность позади возможен перевод на дневной стационар с применением дорогостоящих препаратов. Сроки, назначенные врачом для лечения, не следует прерывать , во избежание повторного обнаружения болезни. В тяжелых случаях с устойчивостью к палочке Коха лечение может длиться 2-3 года.

При закрытой форме туберкулеза пациента в обязательном порядке госпитализируют в стационар, а длительность пребывания зависит от степени прогрессирования болезни.

Заразен или нет?

В зависимости от формы протекания и стадии болезни определяется ее заразность. На ранней стадии заболевания туберкулез может быть не заразным при контакте воздушно-капельным путем, но может передаваться через кровь. Если очаговый туберкулез станет , микробактерии могут разнестись кровью и лимфой по всем органам. На этом этапе форма туберкулеза становится открытой и очень опасной для окружающих.

При случае обнаружения микотической инфекции в лимфатических узлах туберкулез становится заразным, при этом бациллы и выделения проникают в кровь и в лимфу. Все аргументы сводятся к тому, что очаговый туберкулез легких в большинстве случаев является заразным для окружающих .

Открытая форма туберкулеза заразна с начального этапа, а закрытая может проявляться только после запущенности процесса. В обоих случаях можно заразиться воздушно-капельным путем, а также контактным.

Проблема микробактерий палочки Коха в том, что на нее сложно воздействовать теплом , светом или холодом, она обладает очень высокой устойчивостью. Инфекция очагового туберкулеза может иметь скрытую форму, но визуально человек может чувствовать вялость и сонливость, снижение работоспособности и повышение температуры тела. Параллельно с этим у человека становится плохим аппетит, а кожные покровы бледнеют.

При таких признаках не сразу можно выявить туберкулез, симптомы схожи с обычными вирусными инфекциями , поэтому люди не обращаются к врачу. По статистике около 10 человек в год могут быть заражены туберкулезом от человека, имеющего закрытую форму заболевания, и не предпринимающего соответствующего лечения.

Как передается?

Наиболее популярный способ передачи очагового туберкулеза – воздушно-капельный, а местами для этого могут быть метро и другой общественный транспорт, магазины, городские библиотеки и т. п. При бытовых условиях заразиться от больного можно допивая за ним воду из стакана или докуривая сигареты, а также при поцелуях.

Факт! Передача микробактерий туберкулеза может происходить через тараканов и мух, которые пролезают через вентиляционные решетки на территорию квартир.

Очаговый туберкулез может передаваться при первичном контакте с местом заражения, также от другого, уже больного человека. Помимо этого, источником заражения может быть животное , которые могут поддерживать некоторые штаммы вируса.

Как передается туберкулез от человека человеку:

Воздушно-капельный путь является одним из самых распространенных способов, когда мелкие частицы бацилл и микробов, содержащихся в отхаркиваемой мокроте, во время диалога или кашля вылетают из легких и попадают к окружающим.
Зараженные люди, отхаркиваясь на землю, могут спровоцировать передачу бацилл воздушно-пылевым путем, когда здоровый человек будет вдыхать частички пораженной микробами пыли.
Контактно-бытовой путь передачи характеризуется проникновением бацилл туберкулеза не только через легкие, но и через кожу, кровь, глаза.
Можно не контактировать с больным туберкулезом, но прикасаться к его предметам личной гигиены, посуде, одежде, телефону или компьютеру, тем самым заражаясь от носителя.
Опасно целоваться не только в губы, но и в щечку так как задействуется воздушно-капельная функция передачи микробов и обмен слюной.
Мать во время беременности и внутриутробного развития может передать инфекцию ребенку через кровь.
Плохо вымытые руки во время еды могут стать причиной возникновения впоследствии туберкулеза.

Пути заражения туберкулезом от животных:

При иммунодефицитном состоянии человек может заразиться бациллами заболевания от крупного рогатого скота.
Укусы животных провоцируют проникновение инфекции, а также заразиться можно во время разделки мяса скота.
Употребление в пищу молочной и мясной продукции зараженных животных способствует проникновению в организм микобактерий туберкулеза.

Одними из быстрых способов передачи патологии легких являются контакты с заключенными и бомжами, которые являются рассадниками инфекций . Наибольшая вероятность заразиться туберкулезом – это посетить места проживания бомжей, сырые подвалы являются идеальным местом для развития палочки Коха.

Заключенные после выхода из тюрьмы идут к местам общего пользования, магазины или супермаркеты, где шансы заразить окружающих максимально высоки . Заразиться можно путем контакта с трудовыми мигрантами, которые часто не соблюдают санитарно-гигиенические нормы, при этом работая с людьми.

Если своевременно начать лечение очагового туберкулеза легких, можно снизить процент заболеваемости. Для профилактики нужно проходить ежегодные профилактические осмотры и флюорографию, также в обязательном порядке делать прививку от туберкулеза новорожденным.

ЛЕКЦИЯ ПО ТУБЕРКУЛЕЗУ.

ТЕМА: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ.

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

мягкоочаговая форма

фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S 1 -S 2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Инфильтративный туберкулез.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого - лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

Очаговый туберкулез легких относится к вторичным проявлениям туберкулеза. Характеризуется этот вид тем, что после перенесенных болезней дыхательной системы обнаруживаются очаги в легких. И не только после туберкулеза. Казалось бы, не должно их быть, поскольку в большинстве случаев лечение проводилось, но увы. Особенно эта ситуация осложнена после перенесенного туберкулеза.

– это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Все страны Восточной Европы на данный момент являются эндемичными по данному заболеванию. Легочная форма является наиболее часто встречаемой среди всех форм туберкулеза. При этом в большинстве случаев регистрируется очаговый туберкулез легких.

Очаговым называется такое специфическое воспаление, при котором изменения в легких по данным рентгенографии не превышают 1см. При это они больше милиарных аффектов, чей диаметр равен 2-3мм. При очаговом туберкулезе аффектов может быть несколько, но они не имеют тенденции к слиянию и других изменений в легких не выявляется.

Чаще всего очаговый туберкулез поражает верхние доли легких. Дело в том, что палочка Коха является аэробом, для роста и размножения ей необходим кислород. Верхние доли легких лучше вентилируется, чем нижние и хуже кровоснабжаются, а значит в них всегда много кислорода.

Здесь чаще возникает очаг инфекции, однако микобактерии могут жить и при малой концентрации или полном отсутствии воздуха, потому очаговый туберкулез можно встретить и в других долях, но с меньшей вероятностью.

При очаговом туберкулезе в лёгких появляется или активизируется уже жившая там палочка Коха. Она начинает продуцировать различные ферменты, которые разъедают ткань легких. Живые ткани превращаются в белые творожистые отмершие массы, которые называются казеозным некрозом. Основная особенность такого воспаления – быстрое его отграничение от окружающих тканей.

Справочно. Очаговый туберкулез – это вид патологии, который характеризуется быстрой сменой альтеративной фазы воспаления на продуктивную фазу. Воспаление всегда проходит три фазы: альтеративную, экссудативную и продуктивную. При туберкулезе экссудативная фаза не выражена, ибо процесс специфический.

Это означает, что пока микроб разрушает ткань легкого, иммунная система строит вокруг него клеточный барьер. Это так называемое специфическое воспаление. Все клетки этого барьера располагаются в строго определенном порядке. Они не дают воспалению увеличиваться. Если барьер отсутствует, возникает более разлитое инфильтративное воспаление или даже казеозная пневмония.

В том случае, если очаг казеозного некроза распадется, в легком возникнет полость. Тогда очаговый туберкулез станет туберкулезной каверной.

Если в очаге разрастется большое количество соединительно ткани, туберкулез становится фиброзно-очаговым.

Справочно. В целом очаговый туберкулез легких является одной из самых благоприятных форм этой патологии. Потеря легочной ткани при этом, как правило, минимальная.

Классификация очагового туберкулёза

Очаговый туберкулез легких может быть нескольких видов. Классификация основана на количестве очагов, их точной локализации, форме
воспаления, размерах каждого очага и способе проникновения инфекции.

По количестве выделяют очаговый туберкулез легких с:

Единичным очагом. В этом случае имеется только один аффект.
Множественными очагами. В этом случае очагов два и более, но каждый из них имеет размер от 3 до 10мм, они не связаны между собой и не сливаются. Один из этих аффектов может быть основным, а другие – метастатическими, их называют очагами-отсевами.

По локализации очага:

Верхнедолевой;
Среднедолевой (для правого легкого);
Нижнедолевой.

Кроме того, при описании патологии указывают название сегмента, в котором он находится и примерные его границы по межреберьям и условным линиям грудной клетки.

Например, очаг в верхушечном сегменте левой доли правого легкого на уровне второго ребра по среднеключичной линии. Таким образом обозначается точное местоположение аффекта.

По размерам сами очаги могут быть:

Средние – от 3 до 6мм в диаметре.
Большие – от 6 до 10мм.

Справочно. Существуют также мелкие очаги до 3мм, но они характерны для милиарного туберкулеза. Если аффект занимает больше 1см, его называют не очагом, а, например, инфильтратом.

Еще одна важная характеристика каждого очага – способ его возникновения. По этому принципу выделяют:

Первичный очаг. В данном случае речь идет об очаге Гона, в котором произошла активация микобактерии или об аффекте при первой встрече с микобактерией.
Вторичный очаг. Существует независимо от очага Гона, образуется при попадании микроорганизмов извне.
Очаг-отсев. В этом случае в легких уже есть активный туберкулез с деструкцией и больной, откашливая некротические массы с бактериями, заражает сам себя.

По форме воспаления выделяют два возможных вида:

Мягко-очаговый (собственно очаговый). При это аффект состоит только из распадающихся тканей и клеток воспаления. Данная форма возникает в начале туберкулезного процесса.
Фиброзно-очаговый. Этот вид является более поздней формой. При этом в очаге появляется соединительная ткань, замещающая очаги деструкции и отграничивающая аффект от здоровой ткани легких. В конечном итоге очаг может полностью превратиться в метатуберкулезный.

Причины возникновения

Для любых форм и видов туберкулёза существует всего одна причина – попадание в легкие возбудителя и его активизация. Единственный этиологический фактор туберкулеза – палочка Коха.

Очаговый туберкулез легких может иметь один из двух механизмов развития. Первый связан с активизацией возбудителя, который уже был в организме и покоился в очаге Гона долгое время. Второй – с попаданием возбудителя в легкие.

Справочно. Если палочка Коха попадает в легкие впервые туберкулез будет первичным, если повторно – такое состояние называют суперинфекцией. Любое присоединение нового возбудителя к уже имеющемуся в медицине называют суперинфекцией.

Возникает вопрос, почему у одних людей микобактерия всю жизнь находится в очаге Гона и не вызывает заболевания, у других способствует развитию очагов, которые быстро излечиваются, у третьих – становится причиной обширного некроза легких с летальным исходом. Разница заключается в факторах, которые способствуют развитию патологии.

Факторы, способствующие возникновению очагового туберкулеза:

Повышенная вирулентность микобактерии. Данный термин означает агрессивность микобактерии по отношению к восприимчивому организму и её опасность для человека. Повышение вирулентности происходит в том случае, если данный штамм палочек долгое время находился в организмах людей с ослабленным иммунитетом. Микобактерии ничего не мешало, и она приобретала новые свойства. При попадании такой бактерии в организм человека с нормальным иммунитетом, возникнет туберкулезный очаг, но иммунные силы организма подавляют воспаление, делая его отграниченным.
Массивная контаминация. Даже у человека с нормальным иммунитетом при большое микробной нагрузке возможно появление туберкулезного очага. Однако в здоровом организме этот процесс не распространится больше, чем на 1см.
Кратковременное снижение иммунитета. Причиной этого может быть переохлаждение, переутомление или острое заболевание. При этом в момент снижения иммунитета либо активируются микобактерии в очаге Гона, либо возникает очаг при новом попадании бактерий. Затем иммунитет восстанавливается и не дает туберкулезу распространяться дальше. При постоянном снижении иммунитета возникает не очаговый туберкулез, а более разлитые его формы.
Восстановление иммунитета. Здесь действует противоположный механизм. У человека долгое время были снижены защитные силы, вследствие чего возник инфильтративный туберкулез. Затем иммунитет восстановился и воспаление начало уменьшаться, отграничение воспаления привело к возникновению очага вместо инфильтрата. В момент обследования у больного был выявлен уже очаговый туберкулез. Такой механизм – редкое явление.

Справочно. Если в организм человека с нормальным или немного сниженным иммунитетом попадет микобактерия с повышенной агрессивностью или большое число палочек Коха, возникнет очаговый туберкулез легких. Однако иммунные силы организма будут препятствовать его распространению, потому вид туберкулеза будет именно очаговый.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Поскольку при данном заболевании аффект имеет очень маленькие размеры, симптомы могут отсутствовать или иметь стертую форму. При множественных очагах вероятность возникновения развернутой клиники увеличивается. В случае фиброзно-очагового туберкулеза больного может беспокоить только длительный приступообразный кашель.

Симптомы очагового туберкулеза легких могут быть следующие:

Повышение температуры тела. Наблюдается не всегда. Резкое повышение температуры для туберкулеза не характерно. Чаще бывает невыраженные субфебрилитет до 37,5 °С.
Кашель. Возникает в том случае, если очаг расположен близко к крупным или средним бронхам. Тогда пациента беспокоит сухой кашель. Когда очаг начинает распадаться и его содержимое выходит через бронхи, кашель становится продуктивный с небольшим количеством вязкой мокроты.
Симптомы интоксикации. Как правило, острой выраженной интоксикации при туберкулезе нет, она развивается очень долго. У пациентов с длительно протекающим туберкулёзом наблюдается снижение аппетита, исхудание, общая истощенность организма, бледность кожи, быстрая утомляемость.
Кровохарканье. Этот признак также характерен только для длительно существующих запущенных форм туберкулеза.

Важно. Очень часто очаговое поражение легких является случайной находкой во время очередного флюорографического исследования. Пациент при этом чувствует себя совершенно здоровым.

Диагностика очагового туберкулеза

Данный диагноз ставится на основе рентгенографической картины легких и исследования мокроты на кислотоустойчивой бактерии. Врачу главное определить, когда есть показания к проведению рентгенографии и микроскопии мазка мокроты.

Внимание. Показанием к проведению этого исследования является кашель более двух недель, длительная субфебрильная температура тела неясного генеза, наличие активного туберкулеза в прошлом.

На рентгенографическом снимке видны очаги затемнения (светлые) размером от 3мм до 1см, расположенные в любом месте легких, но чаще в их правой доле. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов наблюдается только при первичном туберкулезе.

В случае возникновения фиброза, в очаге видна соединительная ткань, делающая его более четким и отграниченным, на её фоне могут быть видны кальцификаты. Если есть деструкция, очаг становится неоднородным, в нем наблюдается просветление.

Микроскопия мазка мокроты обязательно проводится дважды. При очаговой форме туберкулеза мазок может быть отрицательным потому, что для достоверной диагностики выделяется слишком мало микобактерий. Кроме того, до начала распада некроза больной вовсе не выделяет палочки Коха. Если кашель не продуктивный и мокроту взять невозможно, микроскопируют бронхиальные смывы.

В том случае, если сложно понять, какими являются границы очага и есть ли в нем распад, пациента отправляют на КТ. Также дополнительно можно обнаружить лимфоцитоз и относительную нейтропению в крови, незначительное повышение СОЭ. Другие методы исследования являются малоинформативными.

Справочно. Флюорография имеет важное значение для обнаружения очагов, но только как скрининговый метод. С её помощью можно заподозрить наличие туберкулеза у лиц, которые не имеют симптомов. Однако подтверждать диагноз необходимо с помощью рентгенографии. Изменение реакции на пробу Манту при очаговом туберкулезе не характерно из-за малого содержания в организме бактерий.

Лечение очагового туберкулеза легких и прогноз

Лечение очагового туберкулеза проводят также, как и любую другую его форму. Больного госпитализируют или изолируют дома. Ему назначают прием антибиотиков по специальной схеме.

Сначала используют изониазид и рифампицин, затем могут добавить пиразинамид, этамбутол и другие препараты.

Внимание. Важно определить чувствительность микобактерий, выделенных от больного, к антибиотикам. Это позволяет разработать индивидуальные схемы терапии. Как правило такая терапия длится 2-3 месяца. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Если у больного фиброзно-очаговый туберкулез, лечить его гораздо сложнее. В очаг, отграниченный соединительной тканью, антибиотик почти не проникает. Таким больным рекомендовано хирургическое лечение с удалением очага и соединительной ткани вокруг него. В этом случае прогноз сомнительный.

Справочно. Исходом очагового поражения легких является метатуберкулезный очаг. Это то место, где некогда был казеозный некроз, а теперь вместо погибшей ткани легких разрослась соединительная ткань. Метатуберкулезный очаг, как остаточное явление туберкулёза, при небольших его размерах, не имеет никакой клиники.

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках одного-двух сегментов. Наряду с ограниченной протяженностью очаговый туберкулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких. Очаговый туберкулез легких обычно развивается через несколько лет после завершения первичного периода туберкулезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом.
Среди контингентов противотуберкулезных диспансеров больные очаговым туберкулезом составляют около 25 %.

Различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких. Целесообразность такого разделения обусловлена важными различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения. Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез - самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с больными-бактериовыделителями.
Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников противотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкулеза - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберкулезным препаратам, что и у больного, явившегося источником туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфекции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии адекватных мероприятий по социальной, санитарной и специфической профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в развитии вторичного туберкулеза подтверждает более частое выявление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах.
Старые инкапсулированные туберкулезные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непосредственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза представляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулезной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе очагового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.
Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами.
К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофагов, что благоприятствует реверсии персистирующих микобактерий в активные, размножающиеся формы. Относительному увеличению бактериальной популяции способствует и повторное экзогенное поступление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторичного туберкулеза обстоятельства, при отсутствии существенных изменений в общей реактивности организма и сохранении нормергической реакции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция частично сохраняется. Макрофаги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани легкого. Возникающая специфическая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб¬рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патологический процесс могут быть вовлечены концевые ветви заднего сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли. Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон¬няя локализация процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолыТак развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к фор¬мированию вокруг очагов выраженной воспалительной реакции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалительная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (. Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберкулеза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной или другой форме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.
Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза. При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, развивается казеозный бронхит и образуются новые свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекаются близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение МБТ приводит к появлению новых свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/з больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по¬рога сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе¬ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический процесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объективном обследовании выявляют небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При перкуссии редко обнаруживают какие-либо патологические признаки. Они появляются только при прогрессировании туберкулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по¬ражения выявляют укорочение легочного звука и выслушивают после покашливания непостоянные единичные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клинически обычно проявляется усилением симптомов интоксикации и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

Отличается локализованными изменениями их ткани и определенной ограниченностью поражения. Другими словами, источники заболевания расположены в каком-либо одном сегменте и очень редко способны распространяться на обширной площади.

Очаговый туберкулез относится к наиболее часто встречающимся формам данного недуга.

Первичное ее развитие отмечается, в среднем, в шестидесяти процентах всех случаев возникновения заболевания.

Специалисты классифицируют фиброзный и мягкий очаговый туберкулез.

Первый тип характеризуется фазой рубцевания тканей, второй - стадией инфильтрации.

Фиброзный очаговый туберкулез формируется, как правило, в результате неполного уплотнения или рассасывания мягкой, гематогенно-диссеминированной или инфильтративной формы заболевания. В редких случаях его возникновение связывают с процессом рубцевания каверн.

Мягкий очаговый туберкулез относится к начальной стадии заболевания ограниченного инфильтративного течения.

Эти формы заболевания отличаются друг от друга патогенезом. Их общим признаком является ограниченность области поражения. Тканевые изменения представлены в виде одиночных очагов. Их диаметр, как правило, не более сантиметра. Очаги заболевания располагаются чаще всего в верхних легочных областях. В большинстве случаев данная форма заболевания является односторонней. Однако в практике наблюдались и двусторонние поражения.

Мягкая очаговая форма отличается менее выраженной симптоматикой отравления токсинами, нежели инфильтративная стадия. Кроме того, в первом случае течение заболевания, если не начался распад, не сопровождается какими-либо посторонними звуками из грудной клетки. Рентгеновское исследование выявляет внутри легких один или несколько очагов небольшого размера. В случае благоприятного исхода мягкие области поражения постепенно рубцуются или рассасываются. Активное прогрессирование болезни может привести к развитию кавернозной или инфильтративной формы.

Фиброзная стадия, как правило, протекает благоприятно. Однако на протяжении болезни отмечается субфебрилитет, исхудание и прочие невыраженные токсинами. Отличительной особенностью лиц, страдающих фиброзной формой, является «сморщенность» верха легких, за счет чего явно заметны надключичные и подключичные ямки. При обследовании четко могут отмечаться влажные хрипы, которые возникают при чрезмерно

Одним из последствий очаговых форм туберкулеза является перифокальный плеврит. При этом состоянии возникает шум от трения плевры.

Выделение мокроты и образование хрипов обусловлено деформацией бронхов и бронхоэкстазами. Данные нарушения подтверждаются при проведении специального исследования. Такие симптомы, как правило, сопутствуют фиброзной форме. Кроме того, характерным ее проявлением является кровохарканье.

При развитии субфебрилитета на фоне фиброзно-очаговой формы, возникновении хрипов и выделении мокроты, пациентов относят к третьей группе в диспансерном учете. Ярко выраженные дыхательные нарушения могут стать причиной инвалидизации больных. Регулярные обострения заболевания предполагают проведение необходимого лечения. В случае отсутствия активных пациент считается излеченным от недуга. Ему следует проходить регулярное оздоровление, а также соблюдать меры и режим профилактики заболевания.

Туберкулез считается сложной и весьма опасной болезнью. Однако он поддается лечению. Благоприятный исход гарантируется только в том случае, если своевременно были замечены симптомы. Необходимо отметить, что родителям следует обращать особое внимание на здоровье малышей, чтобы вовремя выявить

К основным проявлениям болезни у ребенка относятся слабость, раздражительность, отсутствие прибавления в весе. При этом могут повышаться температура и увеличиваться лимфатические узлы.