Лихорадка рифт валли симптомы. Лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли)

Лихорадка долины Рифт (ЛДР) (Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.); Fierve de la Vallee du Rift(франц.) - энзоотический гепатит рогатого скота - пре­имущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС,людей, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморраги­ческим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят. У взрослых животных болезнь про­является абортами. ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, ЮАР, Родезии,Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африки периодически протекает в виде эпизоотии с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 000 людей, из которых 600 погибло. Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек.

Сведения о возбудителе . Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Они выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.

Морфология и химический состав. Это мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм. Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратнаявирус содержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес.., при комнатной температуре не более 1 нед.

Устойчивость. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный рН является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.

Антигенная структура не изучена. Антигенная активность.В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес. и более. Наи­более высокие титры AT к вирусу получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении. ЛДР обнаруженая на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. В 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотии в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgMк вирусу ЛДР.

Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обна­ружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным виру­сом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы вируса различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят од­нодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - рН 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный ГА более эффективен, чем экстрагирован­ный ацетоном и эфиром.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах,телятах, которые заболевают при введении вирус содержащего материала. При подкожном зараже­нии у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обна­руживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА. Способ заражения оказывает существенное влия­ние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражён­ные ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лаборатор­ных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кроли­ки и морские свинки не восприимчивы. При экспериментальном заражении КРС у большинства животных развивает­ся лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.

Культивирование. Легко вирус культивируется в организме 1-3-дневных мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в вы­соких титрах. Культивирование на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный ме­шок. В максимальном количестве накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят,коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой яв­ляется 2,5 ЛД 50/мл на клетку.Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.

Эпизоотологическая характеристика.Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождли­вый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоро­вому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотии наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды.Имеются сообщения о заболевании антилоп. В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 107,6, а ягнят 1010 ЛД50/мл при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от1-2 до 6-8 да), длительность и сроки появления которой зависят от пути проникновения вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до 107,5 -lO8,0 МЛД 50/мл),В молоке больных живот­ных вирус находится в высокой концентрации.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источни­кам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат пере­носчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении виру­са могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и ре­зервуаромего в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе яв­ляются также крысы Arvicannthis abyssinicus,у которых найдены AT.Природный очаг за­болевания - Восточная Африка.

Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорь­ков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает жи­вотных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный пе­риод продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных.Новорождённые и молодью животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз -20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибель появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% поги­бает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появ­лением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде сеп­тических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким за­пахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалактия.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличе­нием и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множе­ственные кровоизлияния, а на поверхности -единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. При развития болезни некоторые участки сливаются, и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизи­стых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфо­узлах,семенниках и сердечной мышце.

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР ха­рактерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец и коров, некротические изме­нения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного жи­вотного; для обнаружения AT к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным РН бляшко образования, а по чувствительности РН превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у кото­рых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ об­наруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса про­водят в РН, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП. При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.

Иммунитет. Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицирован­ных животных.Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. ОднакоAT вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных.

Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выра­женным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в под­сосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лет назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внутримозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дней. Потомство вакцинированных животных сохраняет ус­тойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 месяцев. У ягнят,привитых в возрасте до 6 недель, иногда развивается энцефалит. В редких случаях вакцинация вызывает аборты у ов­цематок или аномальное развитие плодов.

В ЮАР и США разработана инактивированная вакцина. Для этогопассированные ви­рулентные штаммы вируса ЛДР выращивали в культуре клеток ВНК-21 и др., инактивировали формалином и добавляли ГОА в качестве адъюванта. Вакцина оказалась иммуногенным препаратом только при двукратной вакцинации.Разработанная в Израиле инактивиро­ванная вакцина с новым адъювантом имела выраженные АГ-свойства. Титр ATв РТГА у овец, привитых вакциной с адъювантом, составлял 1:20480, а у привитых без адъюванта -1:40-1:320 . Потомство от иммунизированных матерей следует иммунизировать с 3 - месяцев. Для пассивной иммунизации новорождённых ягнят используют гипериммунную сыво­ротку КРС. Для активной профилактики ЛДР применяют живые и инактивированные вак­цины. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии. Живую вакцину готовят из нейротропного штамма вируса, адаптирован­ного на мышатах. Препарат безвреден для КРС и сообщает иммунитет до года.

Ветеринарно–санитарная экспертиза получаемой продукции не разработана. В случае выявления данного заболевания на территории РФ по всей вероятности будет объявлено чрезвычайное положение и весь подозрительный по заболеванию и контактам скот будет уничтожен.

План:

Введение

• 1 История
• 2 Способы заражения
• 3 Клиническая картина
  • 3.1 Инкубационный период
  • 3.2 Лёгкая степень
  • 3.3 Тяжёлая степень
• 4 Лечение
• 5 Прогноз
Примечания

Введение

Лихорадка Рифт-Валли (лихорадка долины Рифт, лат. Febris Rift-Vallее ) - острое трансмиссивное вирусное заболевание. Вирусы-возбудители лихорадки Рифт-Валли относятся к арбовирусам семейства буньявирусов рода Phlebovirus вида Rift-Valley . Распространён в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens , Eretmapodites chrysogaster , Aedes cabbalus , Aedes circurnluteolus , Culex theiler . В Египет заболевание, возможно, было занесено комарами Culex pipiens .

1. История

Впервые вирус был выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley) (Кения), из-за чего и получил своё название. С того времени эпидемии этого вируса регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997-1998 годах произошла крупная вспышка в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были зарегистрированы в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое подтверждённое появление болезни за пределами африканского континента.

2. Способы заражения

Лихорадкой Рифт-Валли обычно болеют животные, однако возможна передача вируса и человеку:

• большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных;
• имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных;
• инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров рода Aedes ;
• возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).

3. Клиническая картина

3.1. Инкубационный период

Инкубационный период длится от 2 до 6 дней. Начало происходит внезапно. Тяжесть заболевания варьирует - от лёгкой до тяжёлой с возможными осложнениями вплоть до летального исхода. Болезнь может развиваться без каких-либо симптомов, либо может развивается лёгкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.

Для типичной клинической картины лихорадки Рифт-Валли характерны две степени течения болезни, с тремя подгруппами у второй формы.

3.2. Лёгкая степень

Появляется недомогание, чувство познабливания или озноб, головная боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностях, боль в поясничной области. Температура тела обычно быстро повышается до 38,3–40°C. Далее наступает ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, потеря вкуса, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температура может повышаться дважды: первичное повышение длится 2–3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

3.3. Тяжёлая степень

Тяжёлое течение болезни делится на несколько групп в зависимости от того, как будет протекать болезнь, а также возможные осложнения.

В большинстве случаев болезнь протекает не очень тяжело, но у незначительной доли людей развивается гораздо более тяжёлая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трёх явных синдромов: болезни глаз (у 0,5–2% людей), менингоэнцефалита (менее чем у 1%) или геморрагическая форма (менее чем у 1%).

• Глазная форма - при этой форме появляются симптомы, обычные для лёгкой формы болезни, но вдобавок поражаются и сетчатки глаз. Как правило поражения глаз происходят через одну–три недели после появления первых симптомов. Заболевшие обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10–12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50% пациентов наблюдается постоянная потеря зрения. Смерть среди пациентов с одной лишь окулярной формой болезни происходит редко - обычно это уже больные или пожилые люди с плохим иммунитетом.

• Менингоэнцефалитная форма - эта форма болезни обычно происходит через одну–четыре недели после появления первых симптомов самой болезни. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее могут наступить неврологические осложнения. Смертность среди заболевших этой формой низкая, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжёлым, встречается часто.

• Геморрагическая форма - самая опасная форма, смертность без правильного лечения достигает 50%. Симптомы этой формы болезни появляются через два–четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжёлого поражения печени, такие как желтуха, затем - признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтёки, кровотечения из носа и дёсен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Смерть, как правило, наступает через три–шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови заболевших этой формой можно обнаружить в течение 10 дней.

Осложнения при тяжёлых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7–10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2–7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отёк желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

4. Лечение

При лёгкой форме возможно лечение на дому без соблюдения специальных мер, при тяжёлой и тем более при геморрагической форме - госпитализация и общая поддерживающая терапия. У больных геморрагической формой обязательно должен проводиться мониторинг состояния печени три раза в сутки. Правильно поставленный диагноз, своевременная госпитализация, а также адекватное и правильное лечение могут существенно снизить шанс смерти при геморрагической форме.

5. Прогноз

При лёгкой степени благоприятный, при тяжёлой условно благоприятный, при геморрагической форме условно неблагоприятный.

После первичной репликации в течение инкубационного периода болезни в месте внедрения вируса и регионарных лимфатических узлах возникает виремия, сопровождающаяся развитием общетоксического синдрома и обусловливающая диссеминацию вируса в органы и ткани. Вследствие широкой висцеротропности вируса в различных органах (печени, почках, легких, селезенке, надпочечниках и др.), а также в ткани головного мозга возникают фокальные некрозы, в генезе которых играют роль как цитопатические свойства вируса, так и иммунные процессы.

Наиболее выраженные дистрофические и некротические изменения выявляются в гепатоцитах, почечных клубочках и эпителии канальцев, что сопровождается развитием функциональной недостаточности печени и почек.

Закономерно поражается эндотелий сосудов , часто развивается тромбогеморраги-ческий синдром, в генезе которого большое значение отводится иммунопатологическим процессам, связанным с накоплением в крови IgM в результате перенесеннных ранее вирусных и бактериальных инфекций.

Сосудистые повреждения лежат в основе поражения сетчатой оболочки глаза, вплоть до ее отслойки. В случаях гибели больных от энцефалита в ткани мозга выявляются очаги некроза и воспалительной мононуклеарной инфильтрации. В очагах некроза тканей часто обнаруживают присутствие RVFV.
У реконвалесцентов формируется гомологичный стойкий иммунитет, повторные заболевания не описаны.

Инкубационный период составляет 2-6 дней. В большинстве случаев инфекция развивается субклинически или в доброкачественных формах.
Начальный период развивается остро и характеризуется выраженными неспецифическими общетоксическими симптомами виремии: повышение температуры до 39-40 °С нередко в виде двухфазной лихорадки, головная и ретроорбитальные боли, фотофобия, головокружения, слабость. При осмотре пациентов часто обнаруживается пятнистая энантема на мягком небе, увеличение шейных, подмышечных и иногда других групп лимфатических узлов.

У большинства больных спустя 1-2 нед температура нормализуется и проявления болезни регрессируют.
В период разгара при тяжелых формах болезни с 3-4-го дня заболевания наблюдается заторможенность и дезориентация больных, тошнота, повторная рвота, боли в животе, распространенные миалгии. При осмотре пациентов выявляется тахикардия, артериальная гипотония, болезненная гепатомегалия, спленомегалия и нередко петехиальная сыпь. У беременных часто наступают преждевременные роды или аборты с гибелью плода.

В гемограмме определяется тенденция к лейкоцитозу, тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита; в анализе мочи выявляется транзиторная протеинурия, в сыворотке крови часто повышается активность АсАТ и АлАТ, увеличивается содержание азотистых метаболитов.

У 1% больных с тяжелым течением рифт-валли лихорадки со 2-3-го дня болезни развивается массивный геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью, кровоточивостью слизистых оболочек, носовым и желудочно-кишечным кровотечениями, признаками шока. У многих больных этой группы развивается интенсивная желтуха, могут появиться признаки ОПН и выраженной гипокоагуляции.

Печеночная недостаточность обычно сочетается с почечной недостаточностью ренального или преренального (шокового) генеза. Геморрагическая форма РВЛ чаще развивается у пациентов с предшествующими хроническими заболеваниями печени.

Проявлением тяжелых форм рифт-валли лихорадки может стать энцефалит, выявляемый у 1% госпитализированных больных и обычно сочетающийся с геморрагическим синдромом. В ряде случаев энцефалит развивается через 1-3 нед после прекращения лихорадки.

Период реконвалесценции наступает спустя 5-7 (10) дней и характеризуется выраженной астенией. При энцефалитической форме могут длительно сохраняться резидуальные неврологические симптомы.

В 2 (20)% случаев рифт-валли лихорадки через 1-3 нед после нормализации температуры развивается поражение глаз. Больные отмечают снижение остроты зрения, характерно развитие скотомы. При осмотре сетчатой оболочки глаза выявляются ее отек, точечные или более выраженные кровоизлияния, скопления плотного белого экссудата, преимущественно в макулярной или перимакулярной зоне, часто определяются тромбозы артерий и капилляров и ишемические участки. В отдельных случаях развивается отслойка сетчатки вследствие массивных кровоизлияний.
Поражение органа зрения может сохраняться в течение нескольких месяцев и приводить к одно- или двухсторонней слепоте.

Синоним: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее - лат.; Fievre de la valee du Rift - франц.

Лихорадка долины Рифт - острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Впервые описана у человека во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950–1951 гг. В 1977 г. Лихорадка долины Рифт пересекла Сахару и вызвала массовые вспышки в Египте (зарегистрировано 200 000 заболевших, 598 из них погибли).

Этиология. Возбудитель - вирус Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens . Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes . Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3–40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2–3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7–10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2–7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение. Специфического лечения не существует. Применяют обычные патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность - 0,25–0,5%. При тяжелых формах - до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Меры профилактики заключаются в уничтожении переносчиков и применении репеллентов. Применяется убитая вакцина, созданная в США.