Порою, обыватели довольно легкомысленно раскидываются понятием дистрофия, называя за глаза или в шутку каждого худого человека «дистрофиком». При этом мало кто из них знает, что дистрофия это серьезная болезнь, которая требует не менее серьезного лечения.
Что такое дистрофия?
Само понятие дистрофия состоит из двух древнегреческих слов – dystrophe, что означает затруднение и trophe, т.е. питание. Однако связано оно не с тем, что человек не хочет или не может полноценно питаться, а с таким явлением, когда все поступающие в организм питательные вещества, просто не усваиваются им, что соответственно приводит к нарушению нормального роста и развития, которое проявляется не только внешне, но и внутренне (дистрофия органов и систем).Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.
В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).
Причины развития дистрофии
К сожалению, но причины развития дистрофии могут быть различны и их немало.Врожденные генетические нарушения метаболизма.
Частые инфекционные заболевания.
Перенесенные стрессы или нарушения психики человека.
Нерациональное питание, причем как недоедание, так и злоупотребление продуктами, особенно теми, которые содержат большое количество углеводов.
Проблемы со стороны органов пищеварения.
Общее ослабление иммунитета.
Постоянное воздействие на организм человека внешних неблагоприятных факторов.
Хромосомные заболевания.
Соматические заболевания.
Этот неутешительный список можно продолжать, поскольку причин, которые в любой момент могут запустить процесс нарушения трофики действительно великое множество.
Но было бы ошибкой считать, что они действуют на всех абсолютно одинаково и способны спровоцировать развитие дистрофии. Отнюдь, в силу индивидуальности каждого человеческого организма, они либо запускают развитие процесса нарушения, либо нет.
Основные симптомы заболевания
Признаки дистрофии напрямую зависят от ее формы и степени тяжести заболевания. Так специалисты различают I, II и III степени, основными признаками при которых будут: I степень
– снижение массы тела, эластичности тканей и мышечного тонуса у пациента. Кроме того наблюдается нарушение стула и иммунитета.
II степень
– подкожная клетчатка начинает истончаться, а то и вовсе исчезает. Развивается острая витаминная недостаточность. Все это на фоне дальнейшего снижения массы тела.
III степень
– наступает полное истощение организма и развиваются нарушения дыхания и работы сердца. Температура тела держится на низких показателях, равно как и показатели АД.
Однако существуют основные симптомы, характерные абсолютно для всех форм и видов дистрофий, которые можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.
Состояние возбуждения.
Снижение или полное отсутствие аппетита.
Нарушение сна.
Общая слабость и быстрая утомляемость.
Значительные изменения массы тела и роста (последнее наблюдается у детей).
Различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
Снижение общей сопротивляемости организма.
При этом сам пациент, как правило, отказывается признавать нависшую угрозу, считая свое состояние результатом переутомления или стресса.
Классификация заболевания
Проблема в том, что дистрофия дистрофии рознь и в каждом отдельном случае ее проявления могут быть различными. Именно по этому, специалисты определили следующую классификацию данного заболевания.По своей этиологии различают:
врожденную
дистрофию;
приобретенную
дистрофию.
По видам нарушения обмена она может быть:
белковой;
жировой;
углеводной;
минеральной
.
Согласно локализации своих проявлений различают:
клеточную
(паренхиматозную
) дистрофию;
внеклеточную
(мезенхимальную, стромально–сосудистую
) дистрофию;
смешанную
дистрофию.
По своей распространенности она может быть:
системной
, т.е. общей
;
местной
.
Кроме того, следует учитывать тот факт, что особняком от всех видов дистрофий стоит врожденная, которая обусловлена наследственными нарушениями обмена белков, жиров или углеводов. Происходит этого из-за недостатка в организме ребенка какого-либо фермента, что в свою очередь приводит к тому, что в тканях или органах начинает скапливаться не до конца расщепленные вещества (продукты) обмена. И хоть процесс может прогрессировать в любом месте, тем не менее, всегда поражается ткань ЦНС, что приводит к летальному исходу уже в первые годы жизни.
Ярким примером может служить гепатоцеребральная дистрофия, которая сопровождается нарушением функций печени, ЦНС и головного мозга.
Морфогенез же остальных видов дистрофий может развиваться по четырем механизмам: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез или трансформация.
Особенности видов дистрофии согласно их локализации и нарушению обмена БЖУ
Клеточная или паренхиматозная дистрофия характеризуется нарушением обмена веществ в паренхиме органа. Под паренхимой органа (не путать с паренхиматозным органом, т.е. неполостным) в данном случае понимается совокупность клеток, которые обеспечивают его функционирование.Жировая дистрофия печени – яркий пример заболевания, при котором клетки не справляются со своей функцией – расщепление жиров – и они начинают накапливаться в печени, что может вызвать стеатогапатит (воспаление) и цирроз в дальнейшем.
Опасным осложнением может являться и острая жировая дистрофия печени, поскольку она довольно быстро прогрессирует и ведет к печеночной недостаточности и токсическая дистрофия, которая приводит к некрозу клеток печени.
Помимо этого, к паренхиматозным жировым дистрофиям относят сердечную, когда поражается миокард, который становится дряблым, что приводит к ослаблению его функции сокращения, дистрофию желудочка и дистрофию почек.
Белковые паренхиматозные дистрофии – это гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.
Гиалиново-капельная – характеризуется скоплением в почках (реже печень и сердце) белковых капель, например, при гломерулонефрите. Она характеризуется тяжелым скрытым течением, результатом которого становится необратимый процесс дистрофии.
К этому же виду относят и зернистую дистрофию, характеризующуюся скоплением в цитоплазме клеток набухших ипохондрий.
Гидропическая же в свою очередь проявляется скоплением в органах капель белковой жидкости. Процесс может развиваться в клетках эпителия, печени, надпочечников и в миокарде. В случае если количество подобных капель в клетке велико, то происходит вытеснение ядра на периферию – так называемая баллонная дистрофия.
Для роговой дистрофии характерно скопление рогового вещества там, где оно должно быть в норме, т.е. эпителий человека и ногти. Ее проявлениями являются ихтиоз, гиперкератоз и др.
Паренхиматозная углеводная дистрофия – это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов, что особенно характерно при сахарном диабете или, например, при муковисцидозе – так называемая наследственная слизистая дистрофия.
Внеклеточная дистрофия или мезенхимальная может развиться в строме (основа, которая состоит из соединительной ткани) органов, вовлекая в процесс всю ткань вместе с сосудами. Именно поэтому ее еще называют стромально-сосудистой дистрофией. Она может носить характер белкового, жирового или углеводного расстройства.
Ярким проявление данного вида дистрофии является периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Она может носить как врожденный, так и приобретенный характер и приводить к снижению остроты зрения (поражение макулы) и плохой ориентации в темное время суток, а в конечном итоге к отслойке сетчатки глаза или пигментальной дистрофии. Кроме того, в процесс может быть вовлечена и роговица глаза.
Периферическая хориоретинальная дистрофия также характеризуется серьезными нарушениями в питании глазного дна, что может привести к потере зрения.
Наиболее распространенным явлением является мышечная дистрофия, которая характеризуется прогрессирующей слабостью мышц человека и их дегенерацией – миотоническая дистрофия, вовлекая в процесс не только скелетные мышцы человека, но и поджелудочную железу, щитовидную, миокард и в конечном итоге и мозг.
Белковая мезенхимальная дистрофия может затрагивать печень, почки, селезенку и надпочечники человека. В старческом возрасте ей подвержены сердце и головной мозг. Что касается последнего, головного мозга, то это может привести к медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии – нарушение кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарастают диффузные нарушения и как следствие расстройство основных функций головного мозга пациента.
Что касается стромально-сосудистой жировой дистрофии, то ее ярким проявлением может служить тучность пациента и ожирение или болезнь Деркума, когда на конечностях (в основном ноги) и на туловище можно наблюдать болезненные узловые отложения.
Примечательным есть тот факт, что стромально-сосудистые жировые дистрофии могут носить как местный, так и общий характер и приводить как к накоплению веществ, так и, наоборот, к их катастрофической потере, например, как при алиментарной дистрофии, которая может развиться вследствие недоедания и недостачи питательных веществ, как у людей, так и у животных.
Мезенхимальную углеводную дистрофию еще называют ослизнением тканей человека, что связано с дисфункцией эндокринных желез, и что, в свою очередь может привести к отеку, набуханию или размягчению суставов, костей и хрящей пациента, например, как при дистрофии позвоночника, которую довольно часто можно встретить у женщин постклиматерического возраста.
Смешанная дистрофия (паренхиматозно-мезенхимальная или паренхиматозно-стромальная) характеризуется развитием дисметаболических процессов, как в паренхиме органа, так и в его строме.
Данный вид характеризуется нарушением обмена таких веществ как:
Гемоглобин, который осуществляет перенос кислорода;
меланин, который защищает от УФ-лучей;
билирубин, который участвует в пищеварении;
липофусцин, который обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.
Лечение и профилактика дистрофий
После постановки окончательного диагноза и определения вида дистрофии необходимо незамедлительно приступать к ее лечению, которое в данном случае напрямую зависит от степени тяжести заболевания и его характера. Только врач может правильно подобрать соответствующие методы и препараты для устранения подобных дисфункций обмена. Однако существует ряд правил (мероприятий), соблюдение которых необходимо при любой из видов дистрофий.1. Организация соответствующего ухода за пациентом и устранение всех провоцирующих осложнение факторов (см. причины возникновения дистрофий).
2. Соблюдение режима дня, с обязательным включением прогулок на свежем воздухе, водных процедур и физических упражнений.
3. Соблюдение строгой диеты, прописанной специалистом.
Что до профилактики этого сложного заболевания, то необходимо максимально усилить методы и мероприятия по уходу за собой (или детьми), для того чтобы по возможности полностью исключить все негативные факторы, способные вызвать данного вида нарушение.
Необходимо помнить, что укрепление собственного иммунитета и иммунитета своих детей с самого раннего возраста, рациональное и сбалансированное питание, достаточные физические нагрузки и отсутствие стрессов – это лучшая профилактика всех заболеваний и дистрофии в том числе.
Дистрофия - это нарушение обменных процессов, вследствие которых замедляется нормальное развитие организма или отдельного органа. Расстройство может выявляться в любом возрасте. Однако чаще всего оно диагностируется у детей. Рассмотрим далее причины и симптомы дистрофии разных видов.
Поражение мускулатуры
Мышечная дистрофия - хроническая наследственная патология. Она выражается в дегенерации мускулатуры, поддерживающей костный скелет. В настоящее время известно 9 разновидностей этой патологии. Они различаются по локализации расстройства, характеристикам, интенсивности развития, возрастными особенностями.
Предрасполагающие факторы
Современная медицина не может обозначить все механизмы, которые запускают дегенеративный процесс. Однако однозначно установлено, что мышечная дистрофия обуславливается мутациями аутосомно-доминантного генома, ответственного за регенерацию и синтез белка, участвующего в формировании мускулатуры. Локализация патологии различается, в зависимости от конкретной хромосомы, поврежденной в ходе изменений.
Клиническая картина
Для мышечной дистрофии характерен набор основных проявлений. Однако в зависимости от локализации расстройства, могут отмечаться и специфические признаки. К основным проявлениям следует отнести:
- Нарушения походки. Они возникают вследствие дефицита мышечной массы нижних конечностей.
- Снижение тонуса мускулатуры.
- Атрофию скелетных мышц.
- Потерю двигательных способностей, приобретенных до начала патологии. В частности, пациент перестает удерживать голову, сидеть, ходить. Могут быть потеряны и иные навыки.
- Притупление болевой чувствительности в мускулатуре.
- Повышенную утомляемость.
- Частые случаи падения.
- Замещение мышечных волокон соединительной тканью. Это приводит к увеличению объема мускулатуры, что особенно заметно в икроножной части.
- Появляются сложности при прыжках и беге, вставании из лежачего и сидячего положений.
- Снижение интеллекта.
Необходимо сказать, что полностью вылечить дистрофию мышц нельзя. Предусмотренные сегодня терапевтические мероприятия направлены на максимальное облегчение клинических проявлений патологии и предотвращение осложнений.
Влияние на вес
Основной и самый явный признак, которым обладает дистрофия, - это снижение массы тела. При этом патология имеет несколько форм и степеней. В частности, различают:
- Гипотрофию. Для нее характерен недостаточный вес относительно возраста и роста пациента.
- Гипостатуру. В этом случае нехватка массы и недостаточный рост равномерны.
- Паратрофию. Для нее характерен избыточный вес относительно длины тела.
Первая форма считается наиболее распространенной.
Степени
Их также существует три. Основное отличие степеней заключается в интенсивности течения патологии. Кроме этого, они различаются по уровню дефицита массы тела. Для определения степени дистрофии фактический вес пациента сравнивают с нормальным показателем, характерным для людей его возраста и пола. 1 ст. - дефицит массы 10-20%, 2 - 20-30%, 3 - более 30%.
Виды
Классификация патологии может проводиться по разным признакам. Один из них - время возникновения:
- Пренатальная дистрофия. Это расстройство возникает в ходе внутриутробного развития. В результате ребенок рождается с заболеванием.
- Постнатальная дистрофия. Это нарушение развивается уже после рождения. Данный вид патологии относят к приобретенным заболеваниям.
Кроме этого, существует и комбинированная форма. В этом случае отклонения в массе являются результатом действия факторов как во внутриутробном периоде, так и после рождения.
Дополнительная классификация
Дистрофия может быть первичной или вторичной. Первая возникает и развивается как самостоятельное заболевание. При этом на ее течение влияют самые разные факторы. Вторичная форма - следствие перенесенных заболеваний, в результате которых замедляется переваривание пищи и нарушаются обменные процессы.
Врожденная патология
Основная причина, по которой возникает внутриутробная дистрофия, - токсикоз во время беременности. Также установлено, что зачатие ребенка до 20 или после 40 лет также значительно повышают риск возникновения заболевания. Немаловажное значение имеют такие негативные факторы, как постоянные стрессы, несбалансированность питания, отсутствие полезных элементов в пище, курение, прочие вредные привычки. Возникновение дистрофии врожденного типа может также обусловливаться работой беременной женщины во вредных производственных условиях, на предприятиях, перерабатывающих химические соединения. Особое значение имеют имеющиеся у женщины собственные патологии.
Постнатальная форма
Ее возникновение связано с влиянием внутренних и внешних факторов. К первым относят:
- Отклонения физического развития.
- Нарушения работы эндокринной системы.
- Нарушения в ЦНС.
- СПИД.
Отдельную группу составляют такие факторы, как пищевая аллергия, некоторые наследственные заболевания. Среди последних, в частности, муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия и пр. В другую весьма многочисленную группу входят патологии ЖКТ. Они отмечаются преимущественно у взрослых пациентов. К ним относят:
- Онкологические заболевания.
- Полипы (множественные или одиночные).
- Гастрит.
- Панкреатит.
- Холецистит.
- Желчнокаменную болезнь.
Внешние факторы
К ним относят обстоятельства, в связи с которыми больной не получает необходимого объема питательных соединений для формирования нормальной массы тела. В первую очередь, это пищевой фактор. Он считается самым существенным в группе. Если говорить о детях, то дистрофия у них развивается в связи с недостатком грудного молока, неверно подобранной смесью для вскармливания или поздним введением прикорма. У взрослых расстройство начинается вследствие дефицита калорий, несбалансированного рациона, повышенного или пониженного содержания углеводов или белков. Второй фактор - токсический. Он связан с плохой экологией, пищевыми отравлениями и прочими формами интоксикации, продолжительным приемом медикаментов. Еще один фактор - социальный. У детей частыми причинами дистрофии являются постоянные ссоры с родителями, отсутствие с их стороны должного внимания. У взрослых предрасполагающими факторами являются частые стрессы, проблемы на работе или в личной жизни.
Особенности проявления
Дистрофия может сопровождаться незначительными признаками или вызывать серьезные проблемы. Среди общих симптомов можно назвать снижение массы тела, потерю аппетита, отставание в росте (у детей), утомляемость, расстройство сна. Выраженность патологии будет влиять на интенсивность клинической картины.
Некоторым стадиям заболевания свойственны специфические признаки.
Для первой степени характерно беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита. Эти симптомы нерегулярны и выражены незначительно. Кроме этого, у пациента отмечается снижение упругости кожного покрова, слабый тонус мускулатуры. В некоторых случаях отмечаются небольшие проблемы со стулом (поносы, запоры). Если заболевание возникло у ребенка, то он будет больше своих сверстников подвержен инфекциям. Следует сказать, что потерю массы (10-20%) зачастую сложно отличать от обычной худобы.
На второй стадии патологии признаки становятся более выраженными. Пациенты начинают плохо спать, меньше двигаться. Часто они отказываются от еды. Отмечается значительное снижение тонуса мускулатуры. Кожа становится дряблой, сухой, отмечается провисание покровов. Худоба усиливается, становятся видны ребра. Кроме этого, истощение наблюдается в руках и ногах. В весе отмечаются явные отклонения, дети отстают на 2-4 см в росте от сверстников. Кроме этого, у пациентов отмечаются частые рвотные позывы, тошнота, срыгивания (у детей). В стуле могут содержаться непереваренные продукты. Интенсивно развивается авитаминоз, проявляющийся сухостью кожи, ломкостью волос, ногтей. В уголках рта появляются трещины. Отмечаются также нарушения терморегуляции. Организм достаточно быстро охладевает или перегревается. Страдает также и нервная система. Человек становится крикливым, нервным, неусидчивым.
На третьей стадии внешние признаки патологии становятся очень выраженными. Человек выглядит как мумия.
Печень
Как известно, этот орган выполняет важнейшие функции. При наличии предрасполагающих факторов может развиться жировая дистрофия печени. Она представляет собой хроническую патологию не воспалительного характера. Проявляется заболевание скоплением жировых включений в органе, перерождением гепатоцитов вследствие нарушения обменных процессов. Установлено, что патология возникает у женщин чаще, чем у мужчин, в 1.5 раза. Как правило, жировая дистрофия печени диагностируется после 45 лет. В случае отсутствия адекватной терапии заболевание может прогрессировать. Последствия при этом могут быть довольно серьезными, вплоть до смерти пациента.
Терапия
Лечение дистрофии осуществляется такими препаратами, как:
- "Эссенциале", "Эссливер", "Фосфоглив".
- "Гептрал", "Глутаргин","Метионин".
- "Хофитол", "Гепабене", "Карсил".
Пациентам прописывают также витамины В2, РР, Е и С. Кроме этого, назначаются средства "Урсосан", "Урсофальк" и пр. Все медикаменты подбираются индивидуально.
Дистрофия сетчатки
Это наименование достаточно крупной группы разнообразных патологий. Независимо от провоцирующего фактора, характера и особенностей течения болезни, отмирание тканей - основной признак, которым характеризуется дистрофия глаза. Лечение патологии должно осуществляться своевременно и адекватно клинической картине. Стоит сказать, что заболевание сопровождается интенсивной потерей зрения. Поэтому при отсутствии своевременной и квалифицированной помощи может наступить полная слепота. Дистрофия сетчатки, как правило, диагностируется у людей, страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонией, лишним весом. Провоцирующим фактором является курение. На развитие патологии могут влиять стрессы, вирусные инфекции, излишнее воздействие солнечных лучей, недостаток микроэлементов и витаминов.
Дистрофия сетчатки: лечение
При терапии патологии используется комплексный подход. В первую очередь, пациенту назначают вазодилататоры. К ним, в частности, относят такие препараты, как "Но-шпа". Также пациенту прописывают:
- Ангиопротекторы - средства "Вазонит", "Актовегин", "Аскорутин" и пр.
- Антиагреганты - препарат "Тромбостоп", например.
- Витамины Е, А и группы В.
Регулярный прием медикаментов позволяет снизить или даже полностью остановить развитие заболевания. Если же патология перешла в более тяжелую стадию, применяются физиотерапевтические методы. Среди основных можно отметить лазерную стимуляцию сетчатки, фото-, магнито- электростимуляцию.
Проблемы обмена веществ могут вызвать серьёзный сбой в развитии ребёнка, и даже в организме уже взрослого человека. К сожалению, дистрофия тела сегодня, это почти такая же проблема, как и ожирение. В некоторых случаях, это результат борьбы с лишним весом, в некоторых это вопрос неправильного питания, в других же это результат лечения, употребления токсичных препаратов. Кроме того, нарушение обмена веществ может произойти в силу запущенных болезней печени, пищеварительного тракта и так далее.
Дистрофия тела
Причины дистрофии у детей
Самое страшное - это дистрофия тела у ребёнка. Причины дистрофии редко вызваны блажью со стороны малыша, чаще всего это неправильное питание или недостаток питания. Изменения, которые происходят при развитии дистрофии тела у ребёнка останутся с ним до конца жизни. Более того, люди, которые сознательно доводят себя до такого состояния также редко могут восстановить свой нормальный вес и обмен веществ.
Лечение дистрофии тела
Каким образом стараются восстановить нормальный ход вещей при дистрофии тела?
Если дистрофии тела была вызвана заболеванием – туберкулёз, вирус иммунодефицита, язва и другие, то сначала нужно упразднить действие болезнетворных факторов, а уже затем начать лечение. Чаще всего, заболевания, которые способны спровоцировать подобную по силе реакцию при дистрофии тела, не лечатся полностью. Поэтому по возможности их стараются просто немного сдержать.
После этого организм насыщают необходимыми витаминами и веществами, которые он должен продуцировать сам.
При лечении дистрофии тела у больного появляется своя диета. Он ест до восьми раз в день небольшими порциями, это позволяет организму справлять и хотя бы частично переварить пищу. Хотя в данном вопросе, всё зависит от стадии запущенности проблемы дистрофии тела.
При сложных вариантах дистрофии тела, больного госпитализируют для лечения, вводят питание через капельницу, посредством уже готовых питательных веществ. Однако долго так держать человека нельзя.
Современные препараты позволяют сильно скрасить проблемы обмена веществ в организме при дистрофии тела, но случаются варианты, когда дистрофия полностью необратима.
После того как дистрофия тела была выведена из критического состояния человек ещё долго восстанавливается, и редко это выходит до конца. Поэтому лечение и борьба с данной проблемой будет происходить до конца жизни, хотя стройность и худоба ему обеспечена.
Алиментарная дистрофия
Сегодня проблема лишнего веса мучает огромное количества народа. Однако мало кто знает, что эта проблема провоцирует развитие другой – голодной дистрофии (алиментарная дистрофия). Люди так сильно хотят похудеть, что те у кого хватает силы воли, просто изнуряют себя голодом. Диагноз после такой диеты звучит так – алиментарная дистрофия отёчного или сухого типа. Ещё её называют безбелковый отёк, голодный отёк, алиментарное истощение. Все названия дистрофии тела имеют под собой один и тот же диагноз плюс человеческая глупость.
В борьбе за идеалы женщины и мужчины готовы довести себя до голодной смерти. Конечно это преувеличение, но алиментарная дистрофия вызывает необратимые изменения в организме, в частности в обмене веществ, который восстановить потом уже многим не выходит. И лечиться потом человек всю оставшуюся жизнь. А если это женщина, то она рискует не только здоровье угробить но и возможности иметь детей себя избавить.
Формы алиментарной дистрофии
- Кахетическая форма болезни – сухая алиментарная дистрофия. Для неё характерен недостаток витамина В 2 , развитие стоматитов и других повреждений слизистой, пневмония.
- Отёчная форма алиментарной дистрофии. Для неё характерен недостаток витамина С, развитие дизентирии, продолжение развития болезней слизистых, образование отёков внутренних органов в силу недостатка белка.
Причины алиментарной дистрофии
Каким образом больной может заработать алиментарную дистрофию, и чем внешне алиментарная дистрофия проявляется на первых порах?
Если человек ест два или три раза в день порции еды не превышающие 100-200 г. то он рискует заработать алиментарную дистрофию.
Если то, что он ест не содержит нормального количества витаминов, микроэлементов и клетчатки, то он рискует заработать дистрофию тела.
Если из рациона исключили мясо, молочные продукты, углеводы и большую часть клетчатки, то он точно заработает дистрофию.
После такого питания у больного алиментарной дистрофией начинают страдать ногти, волосы, кожа. Ногти теряют форму, плотность, прозрачность. Волосы становятся тусклыми, вялыми, могут начать выпадать. Кожа сохнет, на ней развиваются покраснения, раздражения.
При алиментарной дистрофии повышается чувствительность зубов, начинаются проблемы с целостностью слизистой полости рта – пародонтит, гингивит, стоматит. Могут начаться системные сбои работы кишечника.
У человека резко падает защитная функция и он сильно подвергается опасностям заболеть серьёзными вирусными и инфекционными заболеваниями.
Модницам стоит трижды, четырежды подумать перед тем как пускаться на сомнительные эксперименты. Здоровье не имеет способности возвращаться после возобновления привычного режима питания, поэтому внимание к себе, это внимание к своему будущему.
Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией .
Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.
Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.
Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.
При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия , по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.
Источник: bigslide.ru
Причины дистрофии и факторы риска
Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:
- абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
- относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.
Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).
Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.
Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).
В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.
Виды дистрофии
В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:
- сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
- отечная – характерно наличие отеков, асцита , выпотного плеврита и перикардита .
Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.
Стадии дистрофии
В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.
- Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
- Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии ;
- Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.
Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:
- повышенный аппетит и жажда;
- постоянная сонливость;
- снижение работоспособности;
- раздражительность;
- слабость;
- полиурия.
Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.
При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.
Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:
- диспепсические проявления (запоры , метеоризм , отрыжка);
- снижение температуры тела;
- стойкое понижение артериального давления;
- снижение либидо;
- прекращение менструальной функции;
- бесплодие;
- расстройства психики.
На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.
Источник: medbooking.com
После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.
Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.
Дистрофия у детей
Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.
Причинами дистрофии у детей могут стать:
- синдром мальабсорбции (при целиакии , муковисцидозе);
- пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга , мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит , панкреатит , гастрит , гастроэнтерит , полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
- дефицит грудного молока;
- неправильный расчет рациона питания ребенка;
- дефекты ухода за ребенком.
При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.
По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит , гайморит , пневмония , тонзиллит).
Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.
При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.
Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность . Температура тела значительно снижена.
Источник: present5.com
Диагностика
Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:
- УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография органов брюшной полости;
- биопсия кожи.
Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:
- гипофизарные расстройства;
- неопластические заболевания (прежде всего, рак кишечника и желудка).
Лечение дистрофии
Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.
Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.
Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.
Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.
На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.
При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.
По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.
Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.
После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.
Возможные последствия и осложнения
Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:
- внезапная утрата сознания;
- расширенные зрачки;
- бледные и холодные кожные покровы;
- значительное снижение температуры тела;
- сниженный тонус мышц;
- нитевидный пульс;
- дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.
Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.
Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.
Прогноз
Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.
Профилактика
Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания , отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.
Видео с YouTube по теме статьи:
Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.
Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.
Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).
Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.
Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.
Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).
Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.
При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.
По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.
Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).
Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.
Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.
Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.
Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.
Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.