Диагностика скарлатины: клинические признаки, визуальные проявления, лабораторные исследования. Причины возникновения, особенности симптоматики и лечения скарлатины у детей Детские инфекционные болезни скарлатина возбудители

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

МКБ-10

A38

Общие сведения

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций , является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина , стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль , ломота в мышцах, слабость, тахикардия . Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности . На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца . При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия . Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек .

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами (никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Скарлатина или пурпурная лихорадка – это заболевание принадлежит к числу острых инфекционных. Возбудителем данного заболевания является бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) , который при выработке эритротоксина вызывает типичный симптомокомплекс скарлатины.
Факторы влияния стрептококка на организм:
1. Токсический – стрептококк вызывающий скарлатину может вырабатывать в организме определенный вид токсина, который называется эритротоксин (красный токсин). Этот вид токсина способен вызывать разрушение клеток эпидермиса (эпидермолизис) и вызывать такой симптом, как шелушение или отслаивание кожи, а также возникновение сыпи.

2. Септический – возбудитель распространяется по организму с током крови, вызывая таким образом бактериемию.
Возбудитель скарлатины: β-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes)
Грамм +;
Распространение – воздушно-капельно, контактный, пищевой;
Токсинпродуцирующий: эритротоксин, стрептолизин и др.;
Экзотоксин стрептококка состоит из двух частей: 1) эритрогенный токсин (термолабильный – чувствителен к температуре); 2) аллергический токсин (термостабильный – не реагирует на температуру);
Чувствителен к β-лактамным антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), к остальным резистентный;
Устойчив во внешней среде;
Сезонность – осенне-зимняя;
Встречается чаще у детей от 1 года до 16 лет (максимум на 3-8 лет);
Контагиозность (восприимчивость) – 40% (высокая), то есть из 100 человек, которые контактировали с больным, заболевают 40 человек.
Патогенез скарлатины:
Входные ворота для возбудителя скарлатины: слизистая ротоглотки и миндалин + поврежденная кожа.
Возбудитель скарлатины попадает в организм:
1) При помощи липотейхоевой кислоты стрептококк крепится к лимфоцитам и начинает активное деление, выделяя при этом эритротоксин и др.
2) М-протеин (первый фактор вирулентности) подавляет действие фагоцитов, таким образом предотвращая захват возбудителя и его обезвреживание.
3) Капсула стрептококков (второй фактор вирулентности) обеспечивает устойчивость против ферментов. Она содержит гиалуроновую кислоту, которая также содержится в норме в соединительной ткани организма, поэтому иммунный ответ на нее минимальный. При инвазии в ткани сам стрептококк вырабатывает гиалуронидазу для разрушения капсулы и выхода из нее.
4) Циркулируя в сосудистом русле возбудитель вырабатывает токсины и ферменты, такие как:
ТОКСИНЫ
Эритрогенный (пирогенный) токсин – обуславливает сыпь (вызывает резкое расширение капилляров и острые воспалительные реакции кожи), катаральный тонзиллит, симптомы интоксикации (лихорадка).
Кардиогепатотоксин – он поражает миокард, диафрагму, а также способствует образованию гигантоклеточных гранулем в печени.
ФЕРМЕНТЫ
Стрептолизин (S и O) – повреждают клеточную мембрану, вызывают гемолиз.
Клиника скарлатины:
Начало острое. Инкубационный период 1-12 дней, чаще через 2-7 дней. Начинается с поднятия высокой температуры до 38-39 °C (держится 3-4 дня), болью в горле, тошнотой, иногда рвотой, общей слабостью.
1. Кожные покровы при скарлатине:
Через несколько часов или к концу дня появляется мелкоточечная сыпь на фоне слегка покрасневшей кожи (темно-красное на красном), а на ощупь кожу можно сравнить с «гусиной кожей» или «наждачной бумагой», так как мелкие элементы сыпи (розеолы до 1-2 мм) слегка возвышаются над поверхностью кожи. Локализуется сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, ног, подмышечных и паховых складках, низ живота. Носогубный треугольник бледный и без сыпи. Дермографизм белый, который появляется быстро, а исчезает на протяжении 1-2 минут. Иногда бывает зуд кожи с расчесами.
Через 3-4 дня сыпь угасает.
С 7-9 дня болезни начинается шелушение кожи, которое длится на протяжении 1-2 недель. На лице и шее – мелкое шелушение, на туловище и конечностях – пластинками, на ладонях и подошвах – крупными пластинками.
Симптом Румпеля – Лееде (или симптом Кончаловского – Румпеля – Лееде или «симптом жгута») – точечные линейные геморрагии в местах трения кожи или при наложении жгута.
Симптом Пастиа – более насыщенный цвет сыпи в естественных складках кожи.
2. Ротовая полость при скарлатине:
В начале заболевания язык влажный и обложен белым налетом, затем налет сходит и появляются на фоне ярко красного языка хорошо выраженные сосочки («малиновый язык»).
Все признаки ангины: горло ярко гиперемировано («пылающий зев»), на небных миндалинах гнойные налеты.
3. Подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены.
4. Центральная нервная система:
Поражение ЦНС проявляется в виде:
головной боли;
общей слабостью;
бессонницей;
нарушением сознания разной степени, в зависимости от степени тяжести;
тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения;
судорогами.
5. Сердечно-сосудистая система: в первые дни болезни отмечается тахикардия, гипертония, приглушенность сердечный тонов, а к концу первой недели заболевания наоборот: брадикардия и гипотония.
Формы (степени тяжести)скарлатины:
1. Легкая форма – 90% всех случаев. Незначительная интоксикация (температура до 38°C), не выраженность сыпи, короткое течение.
2. Среднетяжелая – фебрильная температура, однократная рвота, ярко выраженная сыпь, тонзиллит (катаральный или гнойный).
3. Тяжелая токсическая – высокая температура (до 41 °C), судороги, спутанность сознания, многократная рвота, признаки менингита, обмороки, тахикардия, гипотония, гнойный тонзиллит и как следствие инфекционно-токсический шок при несвоевременном выявлении и лечении.
4. Тяжелая септическая – отличие от токсической формы в том, что при септической в распространенности процесса в ротоглотке. Некротический процесс распространяется на мягкое небо, ротоглотку с вовлечением окружающей клетчатки до развития периаденита или аденофлегмоны (поражение лимфатических узлов).
5. Стертая форма (субклиническая) – характеризуется наличием какого-либо одного или нескольких характерных признаков скарлатины.
6. Экстрабуккальная форма (экстрафарингеальная) – раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина. При этой форме скарлатины стрептококк проникает не через слизистую оболочку ротоглотки, а через рану. В месте проникновения может отмечаться мелкоточечная сыпь, но сыпь может также распространится и по всему телу. Клиническая картина схожа с классической скарлатиной, но отсутствуют симптомы со стороны ротоглотки в виде тонзиллита, так как входными воротами инфекции это уже не является.
Осложнения скарлатины:
1) Гнойные – по частоте: лимфаденит, отит, некротическая ангина. Могут появляться независимо от периода заболевания.
2) Аллергические (псевдорецидивы) – нефрит, синусит, гломерулонефрит. Появляются только во втором периоде (на 2-3 нед. заболевания), так как аллергическая реакция развивается со временем. Выглядеть аллергическая реакция может, как начало скарлатины, и не редко ошибкой доктора является заключение о рецидиве скарлатины, но при аллергической реакции сыпь является не характерной, хотя и появляется в тех же характерных местах. А также появляется одутловатость лица и повышение уровня эозинофилов в периферической крови.
3) Рецидивы скарлатины – могут появляться на 3-4 неделе, иногда раньше. Рецидивы могут быть связанны с повторным попаданием в организм ребенка инфекционного агента или с недостаточным иммунитетом против токсина.
4) Сердечно – сосудистые осложнения подразделяются на три группы:
1) Начальные – возникают в момент наибольшей интоксикации организма под воздействием токсина. Степень поражения сердечной мышцы зависит от тяжести течения процесса.
2) Вагус-фаза («скарлатинное сердце») – к концу 1 недели заболевания. Имеет физиологический характер. Возникает в ответ на нарушение вегетативной нервной системы и сбоя гемодинамики. Проявляется приглушенностью тонов сердца, расширением границ и систолическим шумом (относительная недостаточность митрального клапана), затем все возвращается в норму.
3) Аллергический миокардит (отдаленный) – возникает на 2-3 неделе заболевания. Не является частым явлением.
5) Поздние серозные полиартриты – возникают на 4-5 недели после перенесенной скарлатины и являются ревматической атакой после перенесенной скарлатины. Характерно поражение крупных суставов и сердца.
Лабораторная диагностика скарлатины:
1) Общий анализ крови (ОАК): повышение лейкоцитов и нейтрофилов, повышение СОЭ – мало информативен в плане постановки диагноза.
2) Бак. посев слизи из зева (носа) – бак. анализ проводят в лабораториях на питательной среде кровяной агар – не имеет высокого диагностического значения, потому что стрептококк присутствует в зеве даже у здоровых детей.
3) ИФА – берут мазок из зева, обрабатывают его люминесцирующей сывороткой и определяют антигены стрептококка.
4) Серологический метод – в сыворотке крови определяют содержание анти-О-стрептолизина – информативен, но не экономичен в повседневной практике.
5) Реакция Дика (иммунобиологическая проба) – внутрикожное введение 0,1 мл гемолитического токсина в область предплечья. Расшифровка результата: «+» – диаметр папулы 1 см у детей с началом заболевания. В настоящее время используется редко.
Дифференциальный диагноз скарлатины:
Отличительные черты:
1) Корь – Начало постепенное, первыми появляются катаральные явления, симптом Филатова-Бельского-Коплика, периодичность появления сыпи (сначала на лице, потом на туловище, в конце на конечностях), сыпь на бледной коже крупнопятнистая сливная; в крови снижение лейкоцитов и повышение лимфоцитов.
2) Краснуха – нет выраженного тонзиллита и изменений вида языка, сыпь на обычной коже в виде пятен, локализация сыпи на наружных поверхностях (противоположных скарлатине) и лице; увеличение верхнешейных и затылочных лимфоузлов.
3) Стафилококковая инфекция – иногда проходит с скарлатиноподобным синдромом, но имеются кардинальные отличия, на которые необходимо ориентироваться при постановке диагноза. Во-первых, заболевание начинается с повышения температуры, а сыпь присоединяется на 3-4 сутки (при скарлатине одномоментно). Во-вторых, при стафилококковой инфекции имеется какой-либо первичный очаг, например, остеомиелит или панариций и др.
4) Потница у детей раннего возраста – сыпь на покрасневшей коже в виде узелков, которая при согревание краснеет, а при охлаждении – бледнеет. Также нет признаков тонзиллита, лимфаденита и изменений языка.
5) Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – очень похожее заболевание, но имеются дополнительные симптомы, на которые нужно ориентироваться при постановке диагноза. Это появление катаральных явлений в начале заболевания, также высокая длительная температура и отсутствие положительной динамики при применении пенициллинов. Мелкоточечная сыпь может собираться в группки на кистях (симптом «рукавичек»), стопах (симптом «носков») и голове и шее («симптом капюшона»). Дифференциальную диагностику делают при помощи бак.посева и серологического метода.
Лечение скарлатины:
Лечение скарлатины включает в себя обезвреживание возбудителя (В – гемолитический стрептококк), а также устранение случаев ре – и суперинфекции у детей. Симптоматическая терапия является вспомогательной, но не лишена смысла.
1)Антибиотики:
Выбора: пенициллины: Аугментин, Пенициллин-G.

Альтернатива:

  • Цефалоспорины: Цефуроксим.
  • Макролиды: Азитромицин (в крайних случаях).

2) Жаропонижающие (НПВС) — на основе парацетамола.

3) Полоскание горла антисептиками :

Например:

  • хлорофиллипт в спиртовом растворе — 1 ч.л. на стакан теплой воды;
  • хлорофиллипт в масляном растворе — капать ребенку за щеки по 1-2 капли 4-5 раз в день (подходит для детей до 2 лет);
  • хлорофиллипт в спрее — орошать горло (для детей с 3 лет).

Летальность: до открытия пенициллина смертность была высокой, но в настоящее время летальность наблюдается только при тяжелых формах, которые были не лечены.
Особенности диагностики: если ребенок поступил не сразу, и сыпь исчезла, либо слабо выражена, то необходимо обратить внимание на подколенные ямки, там сыпь держится наиболее долго.

Скарлатина - инфекционное заболевание, носящее острый характер и проявляющееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и обширными участками высыпаний по всему телу.

Этиология и патогенез скарлатины

Возбудитель скарлатины - бета-гемолитический стрептококк группы А. Инфекция обычно передаётся воздушно-капельным путём от больных скарлатиной либо ангиной при чихании, кашле и разговоре, поэтому больных необходимо изолировать от окружающих и в особенности от детей. Однако возможен и контактный путь передачи через предметы обихода: одежду, игрушки, предметы личной гигиены. Больные наиболее контагиозны в первые дни болезни.

Воротами инфекции являются миндалины, откуда стрептококк проникает в окружающие ткани, кровь и внутренние органы. Вырабатываемые стрептококком токсины вызывают поражение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушают функции головного мозга и сердца. Для скарлатины типичным является формирование увеличенного в размерах «скарлатинового сердца» (из-за воздействия токсического фактора стрептококка). В период заболевания аллергические факторы агрессии обуславливают появление сыпи, а после выздоровления могут вызвать ревматическое поражения внутренних органов.

Клиника скарлатины

Скарлатина проявляется сыпью по всему телу. Сыпь мелкого размера, при надавливании исчезает, обычно появляется на третий день болезни. Сыпь локализуется на щеках, по бокам туловища, в паховой области. Высыпания проходят через неделю, не оставляя пигментации. Характерным признаком болезни является скарлатиновый язык, у детей он становится ярко-красным. Заболевание протекает в тяжелой форме и сопровождается симптоматикой тонзиллита. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Края зева гиперемированы. Температура тела повышается. После исчезновения сыпи (обычно через 7 дней от начала заболевания) кожа на месте сыпи шелушится в течение двух - трёх недель.

Скарлатина может осложняться средним отитом, воспалением придаточных пазух носа, гломерулонефритом и ревматизмом.

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины при лёгкой форме проводят в амбулаторных условиях. Однако больного необходимо изолировать от окружающих. При наличии в семье детей дошкольного возраста, а также учащихся первых классов, не болевших скарлатиной, показана госпитализация больных с целью недопущения передачи инфекции. Больных среднетяжёлой и тяжёлой формой заболевания госпитализируют и помещают в отдельную палату, выделяют им отдельную посуду и предметы личной гигиены. Наличие осложнений также является показанием к госпитализации.

Больным назначают постельный режим. Рекомендуют обильное тёплое питьё. Пища рекомендована жидкая либо полужидкая с ограничением количества белков. Назначается диета №2. Медикаментозное лечение состоит из антибиотиков, в частности пенициллинового ряда, которые принимают на протяжении недели. Дополнительно назначают поливитаминные препараты. При тяжёлом течении и наличии осложнений проводят инфузионную терапию с целью детоксикации.

Изоляцию больных прекращают после выздоровления, но не ранее десяти дней от начала болезни. Дети, переболевшие скарлатиной, допускаются в учебные заведения и детские сады только через 12 дней после окончания болезни. Дети, которые не болели скарлатиной, но были в контакте с больным, также изолируются на неделю после контакта. Дети, не болевшие скарлатиной, но общавшиеся с больным на протяжении всего периода его болезни, допускаются в учебные заведения и детские сады только после семнадцатидневного карантина. У людей, переболевших скарлатиной, развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется циклическим течением с общей интоксикацией, острым тонзиллитом и обильной мелкоточечной экзантемой.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

  • Эпидемиология

    Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
    Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

    Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

    Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
    Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

    Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
    Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
    В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
    Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

  • Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
    • Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
      • Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
      • Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
      • Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
        В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
        Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
    • Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
      • Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.

        В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.

      • Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
    Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

    Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

  • Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Диагностика

  • Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.
  • Цели диагностики
    • Диагностировать скарлатину.
    • Определить степень тяжести заболевания.
  • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
    • Острое начало заболевания.
    • Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
    • Появление боли в горле при глотании.
    • Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
    • В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.
  • Физикальные данные

    Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
    Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

    Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

    Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

    Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
    Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

    Выражен белый дермографизм.
    За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
    Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
    • Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
    • Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
    • Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам) на кровяной агар.
    • Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  • Инструментальная диагностика
    • Электрокардиографическое исследование.

      ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

    • ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).

      Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

  • Тактика диагностики

    Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

    С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

    Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

  • Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, проявляющееся поражением миндалин (ангина), кожи и слизистых оболочек, с типичной сыпью и последующим шелушением, гнойно-септическими и аллергическими осложнениями.

Этиология

Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез

Стрептококки, попадая на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию. У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани - клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток и др. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфоузлы. Эритроаенный экзотоксин вызывает лихорадку, интоксикацию, типичную экзантему, изменения слизистых оболочек и обусловливает формирование антитоксического иммунитета. Другие токсины и ферменты возбудителя (стрептолизины, лейкоцидин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) определяют ряд его агрессивных свойств. У иммунокомпрометированных больных стрептококки могут проникать гематогенным путем в различные органы и ткани, вызывая септическое течение заболевания. На 2-3-й неделе болезни у части пациентов развиваются иммунопатологические состояния, проявляющиеся в виде гломерулонефрита и сердечно-сосудистой патологии. После перенесенной скарлатины у подавляющего большинства формируется прочный иммунитет, но у 2-4% скарлатина может повториться.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек, больной стрептококковой ангиной, скарлатиной, или носитель стрептококка. Восприимчивы только те лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные скарлатиной в первые дни болезни, так как стрептококк в этот период активно выделяется во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Второстепенное значение имеют воздушно-пылевой, контактный (через перевязочный материал, предметы ухода) и пищевой пути передачи инфекции. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Заболеваемость скарлатиной повышается в холодное время года.

Клиника

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни.

Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах.

У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым».

Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник.

Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов.

Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы. Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм.

Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа.

На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах. Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.

Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом.

У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией.

Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рядом сходных по клинической симптоматике заболеваний. Общий признак краснухи и скарлатины - сыпь. Но при краснухе она чаще полиморфная - наряду со скарлатиноподобными элементами сыпи местами отмечаются кореподоб-ные, чаще всего они расположены на конечностях и ягодицах. При скарлатине элементы сыпи мономорфны, локализуются на сгибательных участках конечностей, на местах с нежной кожей (см. выше).

Для краснухи не характерны значительный подъем температуры, рвота, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия; как правило, отсутствует ангина, не наблюдается «малиновый» язык; кожа влажная, дермографизм розовый; сыпь быстро исчезает, нет последующего шелушения; увеличиваются периферические, чаще заднешейные и затылочные лимфатические узлы; в крови - лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки Тюрка. Скарлатиноподобная сыпь может наблюдаться при псевдотуберкулезе, который также начинается остро, с подъема температуры, тошноты и рвоты. Сыпь появляется рано. Возможны петехии в складках кожи, положительный симптом щипка.

После угасания сыпи наблюдается крупнопластинчатое шелушение, в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ. Однако для псевдотуберкулеза характерны симптомы, не свойственные скарлатине: ринофарингит и боль в животе в начале заболевания; сыпь часто полиморфная на руках и ногах, щадит лицо и шею; гиперемия и отечность ладоней, стоп, лимфаденит, яркая гиперемия слизистой оболочки рта, энтероколит, мезаденит, артрит, гепатит, повышение СОЭ до 60-70 мм/ч. Заболевание протекает длительно, волнообразно. При псевдотуберкулезе отсутствует ангина, всегда проявляющаяся в начальной стадии скарлатины.

Для диагноза псевдотуберкулеза важное значение имеет тщательно собранный эпиданамнез: выявляют контакт с грызунами или прием пищи, загрязненной экскрементами грызунов. Решающими в установлении диагноза псевдотуберкулеза являются бактериологические исследования кала, крови, слизи из зева и реакция агглютинации или РИГА, выявляющие рост титра антител к возбудителю. Стафилококковая инфекция может сопровождаться скарлатиноподобной экзантемой, в связи с чем таких детей нередко госпитализируют в палаты для больных скарлатиной, что способствует перекрестному инфицированию. Это заболевание, как и скарлатина, начинается остро, со значительного подъема температуры, рвоты и боли в горле.

Кожа покрывается мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне, в основном в тех же местах, что и при скарлатине, сгущаясь в естественных складках. Сыпь появляется на бледном фоне, элементы ее различных размеров. Наблюдается ангина. Язык обложен, «малиновый».

После угасания сыпи, на 4-5-й день, может отмечаться пластинчатое шелушение. В отличие от скарлатины при стафилококковой инфекции имеется гнойный первичный очаг: ячмень, остеомиелит, панариций, абсцесс, флегмона, импетиго, отит, гнойный лимфаденит, синусит, инфицированные раны и ожоговые поверхности, реже - стафилококковая ангина. Сыпь при этом начинается вокруг первичного очага по типу экстрабуккальной скарлатины, появляется позже - на 3-4-й, реже - на 6-8-й день заболевания (при скарлатине на 1-2-й день), сыпь обычно менее яркая, местами нет гиперемированного фона, держится менее продолжительно (1-2 дня). Отмечается малая эффективность лечений пенициллином.

Из первичного очага и часто из крови высевают патогенный стафилококк, отмечается рост титра антистафилококковых антител. Рецидивирующая скарлатиноподобная токсическая эритема развивается вследствие применения некоторых токсических лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, ртутных мазей) и употребления таких пищевых продуктов, как шоколад, мед, яйца и др. Заболевание может сопровождаться подъемом температуры, появляется скарлатиноподобная сыпь, однако нет ангины и «малинового» языка, сухоети кожи, белого дермографизма, положительного симптома щипка. Сыпь лишь на отдельных участках, быстро исчезает после назначения противогистаминных препаратов.

Важный признак - повторное появление сыпи после приема тех же аллергенов. Скарлатиноподобная сыпь может отмечаться в продромальный период натуральной и ветряной оспы, кори, менингококковой инфекции. В таких случаях после начального подъема температуры на коже туловища и конечностей появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне. Чаще она носит ограниченный характер, в основном располагается на туловище, реже - на конечностях, неяркая, нет свойственных скарлатине ангины, «малинового» языка, сухости кожи, белого дермографизма.

Сыпь эфемерна, исчезает через 1-4 ч, после чего появляются симптомы заболевания. Потница у детей грудного возраста может напоминать скарлатинозную сыпь. В таких случаях учитывают появление сыпи на ограниченных участках кожи при перегревании ребенка. Отсутствует ангина.

Отмечается повышенная влажность кожи, дермографизм розовый. Сыпь после охлаждения ребенка быстро бледнеет и исчезает, нет последующего шелушения.

Профилактика

Дети допускаются в коллектив через 12 дней после выписки из стационара при отрицательных результатах посева со слизистой оболочки носа и ротоглотки на р-гемолитический стрептококк группы А. Взрослые реконвалесценты, работающие в детских учреждениях, детских больницах, родильных домах, хирургических отделениях, после контрольного бактериологического исследования переводятся на другую работу сроком до 12 дней.

Диагностика

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка.

Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно.

При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней.

Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .