Что такое эндокринная офтальмопатия, клинические рекомендации и лечение. Симптомы и лечение эндокринной офтальмопатии Тиреотоксическая офтальмопатия лечение

Глаза - важный орган, без нормального функционирования которого невозможна полноценная жизнь. Коррекцию зрительных нарушений проводят офтальмологи. Но существуют глазные заболевания, лечением которых одновременно занимаются разные врачи.

Что представляет собой заболевание

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) - тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме).

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

инфекции бактериального или вирусного характера;
солнечное и радиационное излучение;
стрессовые ситуации;
табакокурение;
отравление солями тяжёлых металлов;
аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки - антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ - цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму - выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Врач об офтальмопатии Грейвса

Классификации заболевания

Современная офтальмология оперирует несколькими классификациями патологии в зависимости от клинического течения и силы проявления симптомов.

Классификация по Баранову:

1 степень - экзофтальм (пучеглазие) до 16 мм, отёчность век умеренная, функции конъюнктивы и глазных мышц не нарушены;
2 степень - экзофтальм до 18 мм, сильный отёк конъюнктивы и век, периодическая диплопия (двоение в глазах);
3 степень - экзофтальм до 21 мм, веки полностью не смыкаются, на роговице образуются язвы и эрозии, глаз ограничен в движениях, симптомы атрофии зрительного нерва.

Болезнь может протекать в нескольких формах:

тиреотоксический экзофтальм - проявляет себя истинным или ложным пучеглазием без нарушения подвижности глаз, смещением верхнего века кверху (при этом обнажена верхняя часть склеры), тремором (дрожанием) закрытых глаз, при этом зрительные функции никогда не нарушаются;
отёчный экзофтальм - характеризуется пучеглазием до 30 мм, сильным отёком тканей, нарушением подвижности глазных яблок, диплопией (двоением в глазах); в зависимости от того, какие структуры задействованы в патологическом процессе, выделяют 3 варианта отёчной формы:
- липогенный, при котором страдает орбитальная клетчатка;
- миогенный, когда поражаются глазные мышцы;
- смешанный, при котором в процесс вовлечены клетчатка и мышцы; миогенная и смешанная формы приводят к резкому ухудшению зрения;
эндокринная миопатия - проявляется слабостью глазных мышц, что приводит к диплопии, нарушению движений глазных яблок, косоглазию.

В течении офтальмопатии Грейвса выделяют 3 фазы:

воспалительной экссудации;
инфильтрации;
пролиферации и фиброза.

Симптомы болезни

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время - сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
Следующая стадия - субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Диагностика патологии

Для постановки диагноза больной должен пройти офтальмологическое и эндокринологическое обследование.

Эндокринолог назначает пациенту ультразвуковое исследование щитовидки. В случае обнаружения крупных узлов выполняется пункционная биопсия с гистологическим исследованием материала. Для уточнения функциональной способности железы больной сдаёт анализы на тиреоидные гормоны, антитела к её тканям.

Офтальмолог во время обследования пациента преследует цель визуализировать структуры органов зрения и оценить зрительные функции. Для этого проводятся:

визометрия (обследование с помощью таблиц);
периметрия (исследование границ зрительных полей);
оценка двигательных способностей глазных яблок;
экзофтальмометрия и измерение угла гипертропии (косоглазия) для определения степени выпячивания и отклонения глазных яблок;
офтальмоскопия (изучение глазного дна) для оценки состояния зрительного нерва;
биомикроскопия - для определения состояния остальных структур глаза;
тонометрия - для измерения внутриглазного давления.

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография проводятся с целью дифференцирования заболевания с новообразованиями окологлазничной клетчатки.

Для уточнения степени деструктивных процессов в периорбитальных тканях применяют МРТ

Важным этапом диагностики является оценка иммунного статуса больного, с этой целью сдаётся кровь на иммунограмму.

После установки диагноза важно определить клиническую активность заболевания. Для этого используется шкала CAS:

Болезненное давление позади глазных яблок на протяжении последнего месяца.
Болевые ощущения при попытке изменить направление взгляда.
Гиперемия (краснота) век.
Отёчность.
Покраснение слизистой оболочки глаз.
Хемоз - отёк конъюнктивной оболочки.
Отёк карункулы (слёзного мясца).

Активность оценивается в баллах - 1 балл соответствует 1 симптому. Общая оценка может быть от 0 (неактивная фаза) до 7 (выраженная). Заболевание считается активным при оценке выше 4 баллов.

Дифференциальный диагноз

Патологию следует отличать от других заболеваний - новообразований (особенно при поражении офтальмопатией одного глаза), псевдоэкзофтальма при высокой степени миопии, нейропатии зрительного нерва, возникшей по другим причинам, флегмоны глазницы, миастении.

Лечение

Врачебная тактика зависит от степени нарушений со стороны щитовидной железы, формы и активности болезни. Основные цели терапии:

увлажнение слизистой оболочки глаза;
профилактика кератопатии (патологических изменений роговицы);
нормализация внутриглазного давления;
ликвидация или, по крайней мере, стабилизация деструктивных внутриглазных процессов;
сохранение зрения.

Независимо от формы патологии больному даются общие рекомендации:

обязательное прекращение активного и пассивного курения, так как табачный дым является доказанным триггером (провоцирующим фактором) развития эндокринной офтальмопатии;
использование симптоматических наружных средств: капель и гелей для увлажнения слизистой оболочки глаз;
ношение затемнённых очков;
нормализация функции тиреоидной железы.

Тесная связь с табакокурением - это особенность офтальмопатии Грейвса. У больных, имеющих вредную привычку, проявления патологии более выражены по сравнению с пациентами, ведущими в общем здоровый образ жизни. Риск развития осложнений у курящих выше почти в пять раз.

Курение повышает риск развития осложнений офтальмопатии в несколько раз

Консервативное лечение

Коррекция функций щитовидной железы проводится эндокринологом: при гипертиреозе назначают тиреостатики, при гипотериозе - тироксин. Если медикаментозная терапия не имеет должного эффекта, то больному предлагают операцию по удалению участка или всей железы.

Обязательным компонентом лечения является применение стероидов. Чаще всего больному назначается по индивидуальной схеме Метилпреднизолон, Метимпред, Дипроспан, Кеналог. Глюкокортикоиды оказывают противоотёчное, противовоспалительное и подавляющее иммунитет действие.

При угрозе потери зрения больному назначают пульс-терапию преднизолоном или метилпреднизолоном. Такое лечение заключается во внутривенном введении в течение 3 дней сверхвысоких доз препарата. Начиная с 4 суток пациента переводят на приём таблетированной формы лекарства с постепенным снижением дозы. Одновременно проводится сопроводительное симптоматическое лечение. Пульс-терапия имеет противопоказания: острые инфекционные заболевания, тяжёлые нарушения функции почек и печени, глаукома, повышенное артериальное давление, диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пульс-терапия преднизолоном признана эффективным методом лечения эндокринной офтальмопатии

Помимо внутримышечного и перорального (внутреннего) применения гормональных препаратов, широко применяется методика ретробульбарного введения. Однако, зарубежные клиники отказываются от такого метода в связи с его большой травматичностью и высоким риском развития осложнений в виде образования рубцов в местах инъекций.

Альтернативой стероидам является иммунодепрессант Циклоспорин, который назначается как отдельно, так и в комбинации со стероидами. Помимо гормонов, в тяжёлых случаях применяют рентгеновское облучение орбит (часто в комбинации). Больному также могут назначить гемосорбцию, плазмаферез, криофарез, которые значительно снижают воспалительные изменения.

В составе симптоматической терапии больному подбирают препараты для нормализации обменных процессов и нервно-мышечной передачи - Актовегин, Тауфон, Аевит, Флебодиа 600, Прозерин.

Для увлажнения слизистой оболочки глаз применяют искусственную слезу, увлажняющие капли, мази и гели: Карбомер, Офтагель, Видисик, Корнерегель. С целью профилактики кератита (воспаления роговицы) назначаются капли с глюкозой, витаминами В2, С. При конъюнктивите необходимы антибактериальные капли (Левомицетин, Офлоксацин), Альбуцид, фурациллин.

Для увлажнения роговица больному обязательно выписываются специальные средства, такие как искусственная слеза

Из физиотерапевтических методов применяют магнитотерапию на область орбит, электрофорез с алоэ, лидазой, трипсином, гидрокортизоном, гиалуронидазой.

Оперативное вмешательство

В тяжёлых случаях больному может быть назначено хирургическое лечение. Операцию проводят в стадии стихания острого воспаления или в стадии рубцевания. При офтальмопатии Грейвса могут применяться различные варианты хирургического вмешательства: декомпрессия орбиты, операции на веках или на глазодвигательных мышцах. Иногда последовательно проводят несколько оперативных вмешательств:

Декомпрессия необходима при выраженном экзофтальме, нейропатии зрительного нерва, кератите. Вмешательство преследует цель увеличения объёма глазницы, при этом иссекается одна или несколько её стенок, а также удаляется ретробульбарная (расположенная за глазницей) клетчатка.
Операцию на глазных мышцах делают при развитии паралитического косоглазия и непроходящей диплопии.
Операции на веках могут проводиться различными методами и зависят от характера нарушения, среди которых могут быть: ретракция (уменьшение века за счёт сокращения), заворот века, поражение слёзной железы, лагофтальм (несмыкание век). Для удлинения верхнего века проводится операция на леваторе (мышце-поднимателе).
Блефаропластика часто является заключительным этапом хирургического лечения.

Возможными осложнениями операции могут быть снижение или потеря зрения, кровотечение, диплопия, нарушение симметрии век и глазных яблок, потеря чувствительности в области вмешательства, синусит.

Видео: офтальмолог о хирургическом лечении заболевания

Применение народных методов

Эндокринная офтальмопатия не поддаётся лечению народными средствами. Терапия всегда проводится в рамках традиционной медицины. Траволечение может принести некоторую пользу в плане нормализации эутиреоидного статуса. Именно с этой целью можно использовать некоторые рецепты народной медицины.

При гипотиреозе можно применять следующие средства.

Сбор из плодов рябины, корня девясила, травы зверобоя и почек берёзы:

Сырьё взять в равных частях - по 1 большой ложке.
Залить кипятком, прокипятить 5 минут, желательно на водяной бане.
Настоять не менее 6 часов. Принимать за полчаса до еды трижды в день по 50 мл или 3 столовые ложки.

Сбор из будры, рябинового цвета, листьев земляники, чабреца и мокрицы:

Смешать травы в одинаковых пропорциях.
Одну большую ложку сбора залить стаканом крутого кипятка, настоять в течение получаса.
Принимать лекарство по 100 г утром до завтрака.

Сбор с крапивой, корнем элеутерококка и одуванчика, дурнишником и семенами морковника:

Сырьё необходимо взять в одинаковых частях.
Две столовые ложки сбора залить водой в объёме 500 мл, прокипятить 7 –10 минут.
Настоять 15–20 минут и процедить.
Принимать отвар по 80 мл 4 раза ежедневно перед едой.

При гипертиреозе эффективны другие травы.

Отвар белой лапчатки:

Корень в количестве 20 г залить стаканом воды, прокипятить на водяной бане 8–10 минут.
Настоять полчаса, процедить.
Принимать по 1 чайной ложке трижды в день за 15–20 минут до еды.

Настойка боярышника:

Ягоды боярышника размять, полстакана сырья залить 70% спиртом (100 мл).
Смесь настаивать в тёмном месте 20 дней, периодически взбалтывать.
Готовую настойку процедить и принимать в дозировке, указанной лечащим врачом.

Настойка пустырника (можно приобрести готовую в аптеке):

Смешать 20 г измельчённого сырья с водкой (100 мл).
Настоять в прохладном тёмном месте 2 недели, отфильтровать.
Принимать по 30 капель 3–4 раза ежедневно.

При тиреотоксикозе полезно пить отвар шиповника и лимонно-медовый напиток: кожуру одного свежего лимона залить литром кипятка, прокипятить и добавить ложку мёда, затем остудить и пить вместо чая.

Фотогалерея: нетрадиционные методы лечения

Корень элеутерококка отдельно и в сборах применяется при пониженной функции щитовидной железы
Настойка плодов боярышника рекомендуется при гипертиреозе
Корень лапчатки используют в комплексной терапии заболеваний щитовидной железы, сопровождающейся повышенной выработкой гормонов
Трава мокрицы входит в состав сборов для лечения сниженной функции щитовидной железы
Траву пустырника назначают как симптоматическое средство при тиреотоксикозе
Плоды рябины рекомендуются при недостаточной функции щитовидной железы

Другие методики

Для уменьшения отёка больному может быть проведена лимфатическая терапия, которая заключается в последовательном подкожном введении в периорбитальную область Гепарина, Химотрипсина и Лазикса с добавлением Новокаина. Сочетанное действие препаратов усиливает лимфодренаж и уменьшает отёчность.

В настоящее время проводятся клинические исследования новых методов лечения офтальмопатии Грейвса, которые заключаются в применении селена, Ритуксимаба (цитостатика), ингибиторов цитокинов (иммуномодуляторов) - Даклизумаба, Энбрела, Ремикейда.

Есть методы терапии, которые, не являясь основными, могут значительно улучшить состояние больного офтальмопатией. Например, Пентоксифиллин и Никотинамид, Октреотид, Ланреотид, Циамексон, иммуноглобулины. Эти препараты помогают стабилизировать состояние больного и снизить выраженность симптоматики (отёки, экзофтальм, инфильтрацию тканей).

Прогноз лечения и возможные осложнения заболевания

Прогноз напрямую зависит о времени начатого лечения. Если адекватная терапия была проведена на ранних стадиях, вполне можно добиться длительной ремиссии и избежать необратимых последствий. Согласно статистике, около 30% больных испытывают улучшение, у 60–70% пациентов процесс стабилизируется. После проведения курса лечения больного ставят на диспансерный учёт у офтальмолога и эндокринолога с обязательным контролем через 6 месяцев.

Несвоевременно начатая и неправильная терапия может привести к осложнениям:

снижению остроты зрения;
отёку зрительного нерва и слепоте;
косоглазию;
тяжёлым кератопатиям (язвам, эрозиям, прободению роговицы).

Профилактика болезни

Специфической профилактики заболевания не существует. К превентивным мерам можно отнести:

своевременную диагностику и полное лечение нарушений со стороны щитовидной железы;
незамедлительное обращение к окулисту при появлении проблем со зрением - двоения в глазах, снижения остроты зрения, пучеглазия, покраснения и болезненности глаз;
ведение здорового образа жизни - обязательный отказ от табакокурения и укрепление иммунитета.

Своевременное обращение к офтальмологу - залог успешного лечения эндокринной офтальмопатии

– это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

H57.9 E05.0

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии . Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

респираторные инфекции,
малые дозы радиации,
инсоляция,
курение,
соли тяжелых металлов,
стресс,
аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы , застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию , отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва .

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм , который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита . Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза .

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки . Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) - позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
биомикроскопия - с целью оценки состояния структур глаза
тонометрия - выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости , орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций . При угрозе потери зрения проводится пульс-терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
Операции на веках . Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом , пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

У 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Провоцирующие факторы : вирусные инфекции; облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии; курение; контакт с токсическими веществами на производстве; аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, ; генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы . Со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Признаки и симптомы патологии на ранней стадии: слезоточивость; ощущение песка в глазах; повышенная сухость; боль при взгляде на источник яркого света; отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). Симптомы: припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима; заметное выпячивание глазных яблок; головная боль; покраснение глаз; двоение предметов; невозможно полностью сомкнуть веки.

Приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения, развитие ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки, косоглазие.

тиреотоксическая, отечная, миопатическая.

Диагностика патологии: осмотр окулиста и эндокринолога, анализ крови, УЗИ железы, биопсия, исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза; измерение величины выпячивания, осмотр глазного дна, биомикроскопия глазных сред, тонометрия, МРТ и КТ.

Лечение эндокринной офтальмопатии:

Читайте подробнее в нашей статье об эндокринной офтальмопатии, лечении патологии и рекомендациях врачей.

📌 Читайте в этой статье

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

вирусные инфекции;
облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
курение;
контакт с токсическими веществами на производстве;
аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). К симптомам в этот период болезни относятся:

припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима;
заметное выпячивание глазных яблок (первая степень до 16 мм, вторая до 20 мм, третья свыше 20);
головная боль;
покраснение глаз;
двоение контуров предметов;
невозможно полностью сомкнуть веки.

У больных эти нарушения приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения. Из-за ограничения движений глазных яблок нарушается отток внутриглазной жидкости с развитием ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки. Поражение глазодвигательных мышц вызывает косоглазие.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания	Симптоматика
Тиреотоксическая	Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная	Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая	Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Диагностика патологии

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

анализ крови на антитела к тканям , уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
осмотр глазного дна;
биомикроскопия глазных сред;
тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.

КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, ).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции.

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, при низкой активности (). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Повреждение глаз при этом заболевании является вторичным состоянием. Причиной офтальмопатии является сбой в работе щитовидной железы и иммунной системы организма. Лечение этих нарушений возможно только при помощи гормональной терапии, операции и облучения.

Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов остановить его прогрессирование и восстановить зрение. Поэтому рекомендуется при появлении зрительного дискомфорта на фоне увеличения щитовидной железы, учащенного пульса, потливости, боли в сердце немедленно обратиться к окулисту и эндокринологу, полностью пройти курс лечения.

Важно учитывать, что любое самолечение, применение медикаментов и биодобавок без предварительного обследования и рекомендации врача могут привести осложнениям. Если для ряда факторов есть разные мнения по поводу влияния на развитие болезни, то курение признается достоверной причиной тяжелых форм патологии.

У курильщиков оперативное лечение не всегда результативно. Отказ от никотина считается обязательным условием для пациентов.

Смотрите на видео об эндокринной офтальмопатии:

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка . Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

Эндокринная офтальмопатия – специфическое аутоиммунное заболевание, затрагивающее мышцы и ткани глазного яблока. Одним из первых врачей описавшим эту болезнь был К.Грейвс, именно в честь его и была названа эта патология.

Раньше считали, что эндокринная офтальмопатия является симптомом при нарушении работы щитовидной железы, сегодня это заболевание выделено как самостоятельное.

Что это за болезнь — офтальмопатия Грейвса

Болезнь поражает обычно в 90% оба глаза, приводит к пучеглазию и другим глазным заболеваниям.

Причем женщины в несколько раз больше страдают от нее, чем мужчины.

Заболеть можно в любом возрасте, но особенно после 40 лет. Очень редко она может возникнуть у детей.

Принимают на лечение пациентов с данной болезнью врачи офтальмологи и эндокринологи.

Во время заболевания, иммунная система человека, воспринимает клетчатку глаза, в виде источника рецепторов тиреотропных гормонов.

Она принимается для их подавления активировать антитела, что вызывает воспаление глаза.

В свою очередь клетчатка производит вещества, которые притягивают из организма жидкость, в результате возникает отек.

Мышцы в размере увеличиваются, создается сильное давление на глаз, появляется характерный симптом «пучеглазия».

Этот процесс необратим, даже после лечения заболевания.

Пучеглазие по Грейвсу не путать с ложным пучеглазием, возникающим при воспалении глаз, опухолях, сильной близорукости.

Причины

Болезнь сопровождается нарушением работы щитовидки и в большинстве формируется на фоне .

Ухудшение зрения происходит до заболевания, во время и спустя много лет уже после окончания лечения.

Он основан на способности щитовидной железы впитывать йод необходимый для выработки гормонов.

Введение препарата в организм приводит как к снижению работы железы (гипотиреоз) так и ее нормальной деятельности.

Преимуществом процедуры радиойодтерапии, является ее малотравматичность.

При лечении пациент не ощущает боли, нет других симптомов. Отсутствуют осложнения.

Госпитализация проводится при сильных симптомах:

появлением язв на роговице, обездвиженности глазного яблока, диплопии.

Для нормализации работы щитовидки применяют гормоны и тиростатики. Дозы постепенно снижают. Параллельно вводят B-адреноблокаторы, пропранолол и так далее.

Если медикаментозные препараты не дают эффекта, проводят операцию по удалению железы.

Человеку всегда, до конца жизни необходимо будет принимать гормоны.

Если больному операция неизбежна, то ее стараются сделать как можно быстрее, пока болезнь не затронула глаза.

Когда не помогло медикаментозное лечение глаз, больному делается операция.

Она помогает снять напряжение в мышцах век, увеличить глазницу путем удаления стенок орбиты и иссечения окологлазной клетчатки.

Мышцы глаза приходится оперировать, когда есть постоянное двоение, косоглазие, опущение век.

Диагностика

Современная диагностика помогает выявить начальную стадию заболевания и вовремя приступить к лечению.

Так как характеризуется избытком выработки гормонов, то их токсическое действие, влияет на работу органов.

Необходимо обратиться к врачу для обследования, если появились симптомы:

возбудимость, беспокойство, суетливость;
плаксивость, слабость;
нарушение сна;
начинается нарушение координации движения;
сердцебиение и потливость;
дрожь в теле;
потеря в весе при нормальном питании.

Нередко увеличивается щитовидная железа, происходит нарушение менструального цикла.

Диагностику проводят при определении уровня гормонов, делается УЗИ железы.

Обследования позволяют определить эффективность работы железы. Если в ней обнаруживают узлы диаметром более 1 см, проводят биопсию.

При диагностике офтальмопатии проводится УЗИ ретробульбарного пространства для определения тяжести болезни, выявления группы поврежденных двигательных мышц глаза.

Офтальмолог тщательно обследует глазное дно, измеряет внутриглазное давление.

Измеряется уровень глазного движения. Если возникают подозрения на болезнь, проводят обследование МРТ, КТ, биопсию глазных мышц.

Профилактика

Профилактика нацелена, прежде всего, на своевременное устранение нарушений в работе железы.

Необходимо нормализовать гормональный уровень в организме. Для этого раз в год сдавать кровь на гормоны, посещать эндокринолога.

При начальных симптомах заболевания, следует провести полное лечение щитовидной железы.

А при хронической форме офтальмопатии, решается вопрос об удалении хирургически небольшой части железы, с дальнейшей гормональной терапией.

Однако у 20% пациентов, болезнь развивается при нормальном уровне гормонов.

Поэтому надо регулярно посещать врача офтальмолога, чтобы выявить начальные признаки болезни.

Если появились первые проблемы со зрением — стало двоиться в глазах, началось косоглазие, выпучивание и покраснение глаз, надо срочно посетить врача.

Для предотвращения повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

Для предупреждения возникновения болезни, необходимо укреплять иммунную систему организма.

Чем лучше она работает, тем меньше болеет человек.

Есть несколько растительных препаратов помогающих поднять иммунитет: настойка эхинацеи и женьшеня. Препараты, в основе которых содержится нуклеиновая кислота – деринат, нуклеинат натрия.

Для того чтобы поднять иммунитет достаточно правильно питаться, принимать витамины, постоянно бывать на свежем воздухе, лучше за городом.

В народной медицине есть лекарственные сборы помогающие укрепить здоровье.

Диета

Диету назначают с минимальным количеством соли и ограничением жидкости. Необходимо составить себе меню по здоровому питанию.

Острые, жареные блюда исключены полностью.

На столе всегда должны быть фрукты, овощи. Употребление бобовых не чаще одного раза в неделю.

Обязательно раз в день дополнять свое питание орехами. В них витамин Е защищающий клетки от повреждений.

Не забывать в питании про углеводы, которые дают организму дополнительную энергию. Полезны особенно природные углеводы, содержащиеся в крупах, ягодах и фруктах.

Обязательное требование -

перестать курить.

Профилактику и лечение этого заболевания проводят в санаториях и клиниках.

Диагностика не вызывает трудностей в отличие от лечения заболевания. Результат выздоровления зависит от быстрой диагностики заболевания.

Если во время начинать лечиться, то наступает длительная ремиссия и можно предупредить тяжелые последствия болезни.

Каждые полгода, необходимо проходить обследование и состоять на диспансерном учете.

Вас может заинтересовать:

Что нужно знать о дефиците гормонов щитовидки?

Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Этиология

Эндокринная офтальмопатия может сопутствоватьтиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен .

Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП. Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кД, HLA-DR-антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул эндотелиальной адгезии лимфоцитов). Образование адгезирующих молекул, экспрессия HLA-DR приводят к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций.

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. Не исключено, что фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система. Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций, способны к дифференцировке в адипоциты in vitro.

Эндокринная офтальмопатия аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с вторичным вовлечением глаза. В настоящее время существуют две теории патогенеза ЭОП .

Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). На это указывает частое сочетание (в 70% случаев) ЭОП и ДТЗ и частое одновременное их развитие, уменьшение выраженности глазных симптомов при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии.

При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов), фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersenia enterocolitica ), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены. При ЭОП имеется антигенспецифический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины.

Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.

Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т 3) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т 3 ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах.

Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три самостоятельные формы, которые могут переходить друг в друга либо быть изолированными

Тиреотоксический экзофтальм может носить односторонний или двусторонний характер, чаще всего возникает у женщин и характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением сна, чувством жара. Пациенты жалуются на дрожание рук, учащенное сердцебиение.
Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие микросимптомы: симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.
Отечный экзофтальм часто развивается на обоих глаза, но не всегда синхронно. Начало заболевания обозначается частичным опущением верхнего века в утренний период с восстановлением глазной щели к вечеру. Болеют мужчины и женщины с одинаковой частотой. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев.
Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение, но при этом сохраняется тремор закрытых век. Глазная щель на этой стадии закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. В этот период развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса. Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6-8, иногда в 12 раз. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста. Симптом креста патогномоничный признак отечного экзофтальма. Внутриглазное давление остается нормальным только при положении глаза прямо. При взгляде кверху оно повышается на 36 мм рт.ст. за счет сдавления глаза увеличенными плотными верхней и нижней прямыми мышцами. Этот признак типичен для ЭОП и никогда не встречается при опухолях орбиты. По мере нарастания патологического процесса ЭОП переходит в стадию декомпенсации, для которой характерно агрессивное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется несмыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы. Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).

Эндокринная миопатия чаще встречается у мужчин, процесс двусторонний, возникает на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния.
Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 45 мес развивается фиброз.

Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом.

В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы

компенсации,
субкомпенсации
декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

За рубежом широко используются классификация NOSPECS:

Изменения	Степень выраженности
N (no signs or symptoms) - нет признаков или симптомов
O (only sings) - признаки ретракции верхнего века
S (soft-tissue involvement) - вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками		Отсутствуют
		Минимальные
		Средней степени выраженности
		Выраженные
P (proptosis) - наличие экзофтальма



E (extraocular muscle involvement) - вовлечение глазодвигательных мышц		Отсутствует
		Ограничение подвижности глазных яблок незначительное
		Явное ограничение подвижности глазных яблок
		Фиксация глазных яблок
C (сorneal involvement) - вовлечение роговицы		Отсутствует
		Умеренное повреждение
		Изъязвления
		Помутнения, некрозы, перфорации
S (sight loss) - вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно пользуются классификацией В. Г. Баранова , согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

	Проявления
	Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.
(средней тяжести)	Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.
(тяжелый)	Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Симптоматика

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления.

Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются

ретракция (подтянутость кверху) века,
чувство сдавливания и боль,
сухость глаз,
нарушение цветовосприятия,
экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди),
хемоз (отек конъюнктивы),
периорбитальный отек,
ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям.

Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:

симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;
симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;
симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;
симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;
симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;
синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;
симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;
симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.
симптом Розенбаха - напряжение и дрожание верхнего века при повороте взора вниз и смыкании век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика заболевания

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты.

Функциональный блок включает

визометрию,
периметрию,
исследование конвергенции,
электрофизиологические исследования.
биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия , измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.
для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию);
с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия;
для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия.
методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 , связанных Т 3 и Т 4 , ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции. Проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену.

По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Лечение

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого:

прекращение курения;
использование увлажняющих капель, глазных гелей;
поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение ЭОП

Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение

Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении ЭОП

В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.