Возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Какие основные симптомы вмд? Причины развития макулодистрофии

Наша задача - спасти Ваше зрение!

Возрастная макулодистрофия (ВМД) является основной причиной слепоты у людей старше 50 лет! По данным ВОЗ, в настоящее время более 45 миллионов человек в мире страдают этим заболеванием.

Предотвратить слепоту и восстановить зрение — наша основная концепция работы с пациентами, страдающими возрастной макулодистрофией. В нашей клинике мы применяем современные и эффективные разработки в области диагностики и лечения этого заболевания. Своевременно начатое лечение совместно с применением анти-VEGF терапии дает надежный результат!

Важно помнить, что самый надежный способ диагностики макулодистрофии – это профилактический визит к офтальмологу и прицельный осмотр глазного дна с широким зрачком при офтальмологическом обследовании!

ЧТО ТАКОЕ ВМД?

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – это патологический процесс в центральной (макулярной) области сетчатки, приводящий к выраженному снижению зрительных функций. Макулярная область сетчатки отвечает за центральную остроту зрения, и при ее поражении рассматриваемые предметы сначала становятся искаженными, а прямые линии кажутся изогнутыми, затем в центральной области зрения появляется непрозрачное пятно. Вследствие этого у пациентов возникают выраженные проблемы с распознаванием лиц, чтением, вождением автомобиля, становится трудно ориентироваться в пространстве, повышается риск травматизации (падения, ушибы, переломы). В целом ухудшается качество нормальной жизнедеятельности любого человека, что приводит к социальной изоляции и клинической депрессии.

Хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки возникает вследствие возрастных изменений обмена веществ и сосудистой системы. В результате чего происходит нарушение питания сетчатки, что приводит к поражению хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки. По данным статистики, эта патология является ведущей причиной потери центрального зрения вплоть до слепоты у пациентов в возрасте старше 50 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением глаз.

При макулодистрофии поражаются фоторецепторы – клетки, отвечающие за предметное зрение, дающие нам возможность читать, видеть удаленные предметы и различать цвета.

ФОРМЫ МАКУЛОДИСТРОФИИ

Различают две формы возрастной макулодистрофии – сухую и влажную.

СУХАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Сухая ВМД является самой распространенной формой болезни и развивается в несколько этапов. На ранних стадиях сухой ВМД образуются желтые отложения, известные как друзы, которые начинают накапливаться в слоях сетчатки глаза. Друзы могут различаться как по размеру, так и по количеству, и они считаются частью естественного процесса возрастных изменений со стороны глаз. Потеря зрения на данной стадии ощущается незначительно, особенно при одностороннем поражении.

С течением времени заболевание прогрессирует до развитой сухой ВМД и, в конечном итоге, может трансформироваться во влажную форму. При развитой стадии сухой ВМД, помимо увеличения количества и размера друз, у пациентов отмечается разрушение светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Это вызывает уже существенные проблемы со зрением.

Сухая ВМД может поразить как один, так и оба глаза. В случае, когда у пациента поражен только один глаз, сложнее на ранних стадиях выявить начальные изменения в зрении из-за того, что здоровый глаз работает более интенсивно для компенсации недостатка зрения из-за пораженного глаза. Поэтому очень важно регулярно посещать врача офтальмолога для проверки остроты зрения обоих глаз и других профилактических исследований.

ВЛАЖНАЯ ФОРМА ВМД (ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛОДИСТРОФИИ)

Влажная форма ВМД, также известная как неоваскулярная макулодистрофия или экссудативная форма ВМД, является наиболее серьезной и агрессивной формой возрастной макулодистрофии. Примерно у 15-20% пациентов сухая ВМД переходит во влажную форму.

При влажной ВМД в хориокапиллярном слое под макулой начинают образовываться новые патологические кровеносные сосуды, этот процесс называется неоангиогенезом. Через эти неполноценные патологические сосуды просачивается жидкость и кровь, которые могут стать причиной пузырчатых выемок под макулой. Именно эти пузырчатые выемки искажают зрение в пораженном глазу, в связи с чем прямые линии кажутся волнистыми. Пациент может видеть темное пятно или различные пятна в центре поля зрения. Это происходит из-за скопления крови или жидкости под макулой.

В отличие от сухой ВМД, которая может развивается медленно, влажная ВМД развивается достаточно быстро и повреждает макулярную область, что в скором времени приводит к выраженной потере центрального зрения и слепоте. Поэтому для пациентов, находящихся в группе риска развития влажной ВМД, очень важно периодически проверять свое зрение у офтальмолога. Если вовремя не начать лечение влажной ВМД, кровоизлияния в глазу могут стать причиной образования рубцовой ткани, что ведет к необратимой потере зрения.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ФАКТОРЫ РИСКА И ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВМД?

Возрастная макулодистрофия – это многофакторное, полиморфное заболевание центральной зоны сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Влияние на организм нижеперечисленных факторов в несколько раз увеличивают риск развития ВМД и агрессивное прогрессирование этого заболевания:

  • Возраст свыше 50 лет.
  • Семейная предрасположенность и генетические факторы.
  • Пол. У женщин риск развития ВМД в два раза выше, чем у мужчин.
  • Избыточный вес и ожирение.
  • Курение.
  • Продолжительная и интенсивная инсоляция.
  • Наличие хронических заболеваний, таких как:
    • гипертоническая болезнь;
    • атеросклероз;
    • системные заболевания;
    • сахарный диабет и другие заболевания.
  • Профессиональные вредные факторы (лазер, ионизирующее излучение).
  • Плохая экология.

Другими причинами могут служить травмы, инфекционные или воспалительные заболевания глаз, высокая близорукость.

КАКИЕ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ВМД?

На ранних стадиях ВМД может не сопровождаться какими-либо заметными симптомами. Со временем пациенты замечают потерю яркости и контрастности цветов, расплывчатость, нечеткость изображения, им становится трудно рассмотреть детали предметов, как вблизи, так и вдали. Прямые линии воспринимаются волнообразными или частично надломленными в основном в центральных частях поля зрения. Восприятия привычных предметов изменяется, например, дверной проем кажется перекошенным.



  • Появляется сначала расплывчатое, затем темное пятно в центре поля зрения.
  • Становится сложно различать цвета.
  • Затуманенность зрения.
  • Снижается контрастная чувствительность.
  • Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению.
  • Нарушается пространственное зрение.
  • Повышается чувствительность к яркому свету.
  • Зрительные функции улучшаются ночью.
  • Лица становятся расплывчатыми.
  • Становится невозможной работа, при которой требуется хорошо видеть вблизи, например, практически невозможно продеть нитку в иголку.

При обнаружении подобных симптомов следует незамедлительно пройти обследование у офтальмолога!

Важно помнить! Влажную форму ВМД можно вылечить. Главное – как можно быстрее распознать симптомы и принять немедленные меры для прохождения надлежащего лечения.

МОЖНО ЛИ ОБРАТИТЬ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ, ВЫЗВАННУЮ ВЛАЖНОЙ ФОРМОЙ ВМД?

Безусловно. Клинически доказано, что своевременная диагностика и специфические прогрессивные виды терапии способствуют восстановлению зрения у пациентов.

КАК ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ВМД?

Изменение в зрении можно определить в домашних условиях самостоятельно посредством простого теста, для которого используется решетка Амслера. Этот тест предназначен как для выявления заболеваний центральной области сетчатки, так и для контроля за динамикой лечения при имеющейся патологии центральной зоны сетчатки. Тест Амслера необходимо разместить на расстоянии 30 см от глаза, а другой глаз необходимо прикрыть рукой, затем сосредоточиться на жирной точке в центре теста. Если Вы обнаружили какие-либо изменения – отметьте их на тесте Амслера или зарисуйте, как Вы это видите, и возьмите с собой на прием к офтальмологу.



КАКОЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВМД ПРОВОДИТСЯ В КЛИНИКЕ?

Помимо рутинных методов диагностического обследования при дистрофии сетчатки, таких как определение остроты зрения, биомикроскопия, исследование состояния глазного дна (офтальмоскопия), определение полей зрения (периметрия), мы применяем современные компьютеризированные методы диагностического исследования сетчатки глаза. Среди них наиболее информативное при ВМД – оптическая когерентная томография. Это исследование позволяет выявлять самые ранние изменения, которые проявляются при макулярной дегенерации сетчатки. Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет выявить изменения внутри тканевых структур сетчатки и определить форму макулярной дистрофии.



Особое значение придается ОКТ в случаях, когда есть нeсоответствие остроты зрения и картины глазного дна, получаемой при обычном офтальмоскопическом исследовании. Кроме того, данное исследование назначается для контроля эффективности проводимого лечения. Помимо ОКТ, в ряде случаев мы назначаем флюоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ) – это позволяет с помощью внутривенного красителя (флюоресцеина) диагностировать изменения структуры сосудов сетчатки, которое необходимо для выявления источника отека, при назначении лазерной коагуляции сетчатки. Все эти исследования позволяют уточнить диагноз, стадию заболевания, выбрать правильную тактику лечения.

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВЛАЖНОЙ ФОРМЫ ВМД

В настоящее время применяется ряд эффективных методов лечения влажной формы ВМД. Это лечение направлено на прекращение ангиогенеза (образование новых неполноценных кровеносных сосудов) в глазу и называются «антиангиогенными», «антипролиферативными» видами терапии или «анти-VEGF» видами терапии. Семейство белков VEGF (фактора роста эндотелия сосудов) потенцирует рост новых неполноценных кровеносных сосудов. Анти-VEGF терапия направлена на замедление прогрессирования влажной ВМД, а в некоторых случаях позволяет улучшить Ваше зрение. Эта терапия особенно эффективна, если её применять до стадии рубцевания - именно тогда лечение может сохранить зрение.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АНТИ-VEGF ТЕРАПИИ?

Существует несколько основных препаратов, которые являются ингибиторами VEGF, они наиболее эффективны для лечения влажной формы ВМД:

Макуген (Пегаптаниб) - это ингибитор VEGF, он был рекомендован для лечения влажной ВМД. Макуген воздействует непосредственно на VEGF и тем самым помогает замедлить потерю зрения. Этот препарат вводят непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции. Эта терапия требует повторных инъекций, которые проводятся каждые пять-шесть недель. Макуген стабилизирует зрение примерно у 65% пациентов.

Луцентис (Ранибизумаб) - это высокоэффективное лечение влажной формы ВМД. Луцентис - тип анти-VEGF препарата, называемый фрагментом моноклонального антитела, который был разработан для лечения заболеваний сетчатки глаза. Он вводится непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции и может стабилизировать зрение и даже способен обратить его потерю.

Наши клинические наблюдения показывают, что наилучшие результаты наблюдаются, если вводить препарат несколько раз в ежемесячном режиме. Данные, полученные в рамках клинических исследований, также показали, что после двухлетнего лечения ежемесячными инъекциями Луцентиса зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов, что является значительным показателем восстановления зрения.

Эйлеа (Афлиберцепт) - это также высокоэффективной препарат для терапии влажной формы ВМД, назначаемый с более низкой частотой введения. Эйлеа - тип анти-VEGF препарата, известный как гибридный белок, который вводится непосредственно эндовитриально в глаз пациента при лечении влажной формы ВМД. Эйлеа воздействует непосредственно на VEGF, а также на другой белок, называемый плацентарным фактором роста (ПФР), который также был обнаружен в избытке в сетчатке у пациентов, страдающих влажной формой макулодистрофии. После первых 3 инъекций с месячным интервалом и последующих инъекций каждые два месяца Эйлеа демонстрирует такую же эффективность, как и ежемесячные инъекции Луцентиса.

В рамках клинических испытаний у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации сравнивались ежемесячные инъекции Луцентиса и инъекции Эйлеа, получаемые пациентами регулярно на протяжении трех месяцев, а затем каждый второй месяц. После первого года лечения было продемонстрировано, что инъекции Эйлеа один раз каждые два месяца улучшали или поддерживали зрение у пациентов, страдающих ВМД, на уровне, сравнимом с уровнем, который был достигнут в рамках применения Луцентиса. Безопасность обоих препаратов также аналогична. В целом, пациенты, которым вводили Эйлеа, нуждались в меньшем количестве инъекций для достижения той же эффективности, что и при ежемесячных инъекциях Луцентиса.

Авастин (Бевацизумаб) - противоопухолевый препарат с высокой анти-VEGF активностью, который назначается офтальмологами в качестве терапии по незарегистрированному показанию для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации. Авастин - тип анти-VEGF препарата, называемый моноклональным антителом, который был разработан для лечения рака (прогрессирование которого также зависит от ангиогенеза). По своей структуре Авастин схож с препаратом Луцентис. Некоторые офтальмологи назначают Авастин пациентам, страдающим от влажной формой ВМД, предварительно перекомпоновывая препарат таким образом, чтобы можно было ввести его непосредственно в глаз.

Поскольку было продемонстрировано, что инъекции Авастина схожи по эффективности лечения влажной макулодистрофии с Луцентисом, некоторые офтальмологи используют Авастин потому, что он существенно дешевле препарата Луцентис. Инъекции Авастина можно вводить ежемесячно или реже по графику, определенному лечащим врачом.

Все анти-VEGF препараты от влажной формы макулодистрофии вводятся непосредственно эндовитриально в глаз только офтальмологом. Витреоретинологи (специалисты по сетчатке глаза) специально обучаются проводить эту эндовитриальную инъекцию безопасно и безболезненно. Частота инъекций определяется врачом-офтальмологом в зависимости от тяжести состояния пациента. Кроме анти-VEGF, при влажной форме ВМД применяются дегидратационная терапия и лазерная коагуляция сетчатки. Также необходимо знать, что у всех применяемых препаратов имеются риски, связанные с их приемом, которые необходимо рассматривать в соотношении с пользой, которую такие препараты приносят. Что касается непосредственно анти-VEGF терапии, такие риски могут включать глазную инфекцию, повышение внутриглазного давления, отслойку сетчатки, локальное воспаление, временную расплывчатость зрения, кровоизлияние под конъюнктиву, раздражение глаза и боль в глазу, которые в течение некоторого времени проходят самостоятельно.

Возрастная макулярная дегенерация является одной из основных причин снижения и потери зрения среди людей старшего возраста во всем мире. Это хроническое прогрессирующее заболевание, которое долгое время может не приводить к снижению зрения. Более того, когда появляются проблемы, перекладывая зрительную нагрузку на второй, здоровый, глаз, пациент в течение длительного периода может не обращать внимания на наличие тех или иных симптомов.

Возрастная макулодистрофия – это хронический дегенеративный процесс в центральной макулярной области сетчатки. В норме в этой зоне сосредоточено наибольшее количество светочувствительных клеток, за счет нормального функционирования которых человек видит. При развитии ВМД происходит ряд патологических изменений: снижение функции светочувствительных клеток, их гибель, накопление жировых клеток в сетчатке, кислородное голодание ткани и, как следствие, разрастание новообразованных дефектных кровеносных сосудов. Стенка этих сосудов непрочная, через нее в толщу сетчатки проникает жидкая часть крови, что вызывает отек макулярной области. При разрыве таких сосудов появляются кровоизлияния. Это усиливает дегенеративные процессы, приводя к рубцеванию сетчатки.

Причины возрастной макулярной дегенерации

Один из факторов риска макулярной дегенерации - атеросклероз.

Основная причина – возраст старше 60 лет, когда инволютивные процессы начинаются во всем организме и затрагивают любые ткани и органы. Кроме того, играет роль генетическая предрасположенность – наличие в семье родственников, имеющих подобное заболевание органа зрения. На развитие патологии сетчатки оказывает влияние курение, неправильное питание (употребление большого количества жирной и белковой пищи животного происхождения), солнечная инсоляция, сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, ).

Симптомы возрастной макулярной дегенерации

В начальной стадии заболевания никаких проявлений может не быть. Со временем пациент замечает ухудшение зрения, появление тумана, черных пятен в поле зрения, искривление предметов, выпадение отдельных букв при чтении.

Существует две формы данного заболевания – сухая и влажная. Они отличаются проявлениями на глазном дне и степенью нарушения зрительных функций. Сухая макулодистрофия является начальной стадией патологического процесса, длится годами и приводит к снижению зрения у 10–15 % больных. Она характеризуется появлением на сетчатке скопления жировых клеток, сначала единичных, а затем в виде сливных очагов.

Влажная форма макулодистрофии встречается гораздо реже, но прогрессирует очень быстро, приводя к потере зрения у 85–90 % пациентов. На сетчатке выявляют отек, кровоизлияния, новообразованные сосуды.

Следует помнить, что при отсутствии квалифицированного лечения зрение снижается очень быстро и безвозвратно. Поэтому при появлении любого из перечисленных симптомов необходимо немедленно обратиться к офтальмологу.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

С целью выявления данной патологии проводится стандартное офтальмологическое исследование, которое включает в себя определение рефракции, остроты зрения с коррекцией и без, границ полей зрения, измерение внутриглазного давления. Врач осматривает пациента за щелевой лампой и с помощью офтальмоскопа в условиях расширения зрачков. Обязательным является проведение флуоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

К сожалению, чаще всего пациенты обращаются за квалифицированной помощью тогда, когда речь идет не о повышении зрительных функций после лечения, а о сохранении имеющегося зрения. Курсы медикаментозной терапии следует начинать при высоком зрении, если на сетчатке уже есть проявления макулодистрофии. Лечение заключается во введении сосудоукрепляющих, ретинопротективных, антиоксидантных, витамино-тканевых препаратов в сочетании с физиотерапевтическим воздействием (лазерстимуляция сетчатки). Кратность курсового лечения – 2 раза в год. В таких условиях можно ожидать стабилизации патологического процесса и предупреждение ухудшения зрения.

При отечной форме ВМД широко применяют лазеркоагуляцию, цель которой – вызвать закупорку патологических сосудов, уменьшить величину отека сетчатки и количество кровоизлияний.

С каждым годом широкую распространенность в лечении влажной макулодистрофии получает интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза – препаратов, которые блокируют стимулы к образованию аномальных сосудов и вызывают их закрытие. Луцентис – единственный ингибитор ангиогенеза, зарегистрированный на территории нашей страны и разработанный специально для офтальмологии. Его действие наиболее изучено и апробировано. Луцентис вводится в витреальную полость глаза в условиях операционной, но при этом данная процедура не требует госпитализации в стационар. Через месяц пациент повторно осматривается офтальмологом, и при необходимости инъекция препарата повторяется. Как правило, рекомендуется трехкратное введение Луцентиса, однако при быстрой положительной динамике достаточно одной манипуляции. Пациенты, которым была проведена подобная процедура, нуждаются в ежемесячном осмотре глазного дна и контроле состояния сетчатки. Эффективность введения Луцентиса определяется повышением остроты зрения, исчезновением отека сетчатой оболочки и прекращением роста патологических кровеносных сосудов.

Профилактика возрастной макулярной дегенерации


Важный метод профилактики данной патологии - полный отказ от курения.

Безусловно, следует отказаться от вредных привычек (курение). В солнечную погоду стоит носить солнцезащитные очки, чтобы предупредить повреждающее действие ультрафиолетовых лучей на сетчатку. Необходимо правильно питаться – ограничить жирную и белковую пищу животного происхождения, ввести в рацион больше свежих овощей и фруктов. Рекомендуется исключить тяжелую физическую нагрузку и наклоны туловища, которые вызывают приток крови в голове, а следовательно, могут стать причиной кровоизлияний в сетчатку. Пациенты с макулодистрофией должны контролировать и холестерина крови, а также регулярно посещать офтальмолога.

К сожалению, на сегодняшний момент не существует методов лечения, которые бы возвращали зрение, потерянное в результате развития возрастной макулярной дегенерации. Но своевременное выявление этой патологии, регулярное наблюдение, квалифицированное лечение и соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяют стабилизировать патологический процесс, сохранить зрительные функции, а значит, трудоспособность и высокое качество жизни пациента.

Макулярная дистрофия сетчатки глаза — это болезнь, которая поражает важнейшую область сетчатки — макулу. Эта часть обеспечивает основную функцию зрения, с помощью её мы видим предметы.

Болезнь имеет тяжелые последствия, одним из самых опасных — это потеря зрения без возможности возобновить его. Различают сухую и влажную форму. Первая встречается чаще и характеризуется желтыми пятнами при диагностировании макулы. Влажная более опасна, ведь приводит к худшим болезням со зрением, а без надлежащего лечения и к слепоте.

Лечение обычно хирургическое, также принимают препараты Луцентис и Эйлеа. В данной статье мы рассмотрим формы макулярной дистрофии сетчатки глаза, симптомы, диагностику и лечение.

Что такое ВМД?

Что такое ВМД?
Источник: mosgorzdrav.ru

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

Возрастная макулярная дегенерация – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом происходит повреждение клеток и межклеточного пространства и, как следствие, нарушение функции. В данном случае речь идет о нарушении функции центрального зрения.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%.

Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает.

Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы


Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС).

Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме.

Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) — постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях.

Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна.

Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация).

Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

  • Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
  • Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
  • Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
  • Искажение предметов (метаморфопсии).
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза.

Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Механизм развития

Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки.

Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов - белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение.

Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.

Причины и факторы риска

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего.

Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

  1. Раса — наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
  2. Наследственность — семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
  3. Сердечно-сосудистые заболевания — существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
  4. Курение сигарет — единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
  5. Прямое воздействие солнечных лучей
  6. Питание — риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
  7. Светлая радужка
  8. Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы макулярной дистрофии сетчатки


Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

У человека, страдающего возрастной макулярной дегенерацией по мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов.

Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия. К сожалению, более половины больных не замечают ухудшения зрения на одном глазу до тех пор, пока патологический процесс не затронет парный глаз. В результате изменения часто выявляются в далеко зашедших стадиях, когда лечение уже малоэффективно.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

  • появление темных пятен в центральном зрении
  • нечеткость изображения
  • искажение предметов
  • ухудшения восприятия цвета
  • резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика


Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Центральное зрение при ВМД постепенно становится нечётким, затуманенным, в центре поля зрения появляются темные пятна, прямые линии и предметы начинают искажаться, ухудшается восприятие цвета. Периферическое зрение при этом сохраняется.

При наличии у Вас этих симптомов, следует, не откладывая, обратиться для обследования к офтальмологу.

Вероятно, врач проведет Вам фундоскопию (осмотр сетчатки), предварительно расширив зрачки при помощи специальных глазных капель. Для определения формы ВМД и метода лечения может потребоваться несколько дополнительных диагностических процедур.

Обязательными являются определение остроты зрения, осмотр глазного дна, а также специализированные высокотехнологичные методики: оптическая когерентная томография сетчатки и флюоресцентная ангиография глазного дна.

При этом можно оценить ее структуру и толщину и наблюдать в динамике, на фоне лечения. А флюоресцентная ангиография позволяет оценить состояние сосудов сетчатки, распространенность и активность дистрофического процесса и определить показания или противопоказания к лечению.

Эти исследования во всем мире являются золотым стандартом в диагностике возрастной макулярной дегенерации.

Лечение сухой и влажной форм

Полностью вылечить ВМД невозможно. Тем не менее, развитие заболевания можно замедлить, приостановить, а иногда даже добиться улучшения состояния.

Общеизвестно, что риск ВМД снижает здоровая диета, содержащая богатые витаминами С и Е, лютеином и зеаксантином свежие фрукты, тёмно-зелёные овощи и салат.

Следующие овощи и фрукты являются ключевыми для здоровья глаз: морковь, тыква, цукини, кабачки, зеленая фасоль, томаты, листья салата, шпинат, брокколи, капуста, репа, дыня, киви, темный виноград, курага.

По данным ряда исследований не реже 2-3 раз в неделю рекомендуется употреблять в пищу рыбу (лосось, тунец, макрель) и орехи, которые богаты омега-3 жирными кислотами и медью. Имеются данные, что диета с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот и лютеина.

В широкомасштабных исследованиях было установлено, что здоровая диета и приём биологически активных добавок к пище, содержащих специально подобранные микронутриенты (витамины, микроэлементы и антиоксиданты) способны замедлить прогрессирование заболевания.

В частности, оказалось, что применение достаточно высоких доз некоторых антиоксидантов (витамины C и E, медь, цинк, каротиноиды лютеин и зеаксантин*) позволяет снизить риск прогрессирования имеющейся сухой ВМД.

Если Вы курите, то Вам следует бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития ВМД. Боритесь с избыточным весом и повышенным артериальным давлением. Увеличьте физическую активность.

Для защиты глаз от воздействия прямого солнечного света следует носить качественные солнцезащитные очки с надёжным УФ-светофильтром. Клинические исследования показали, что чем раньше начнутся профилактические мероприятия, тем выше шансы сохранить зрение.

На поздних стадиях, при обнаружении влажной формы ВМД прогноз для сохранения высокой остроты зрения менее благоприятный, а лечение требует проведения более дорогостоящих и сложных процедур, включая лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию и инъекции препаратов внутрь глаза.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация - хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет.

По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии.

Статистика

В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание, однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.

Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

При снижении остроты зрения; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу.

Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, позволяющих остановить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническое прогрессирующее дистрофическое заболевание центральной области сетчатки глаза, которое приводит к постепенной потере центрального зрения. Макула - это овальное пигментироанное пятно вблизи центра сетчатки, которое отвечает за остроту зрения.

Сама сетчатка - это слой, выстилающий заднюю поверхность глаза и содержащий чувствительные к свету клетки. Сетчатка передаёт в мозг воспринимаемые ей изображения. ВМД ведет к необратимой потере центрального зрения, хотя периферическое зрение при этом сохраняется.

Возрастная макулярная дегенерация проявляется необратимым поражением макулярной (центральной) зоны сетчатки с прогрессирующим ухудшением центрального зрения. Согласно имеющимся данным, парный глаз поражается не позднее чем через 5 лет после заболевания первого.

Существует две формы ВМД:

  1. Более распространена «сухая» (атрофическая) ВМД. Она выявляется примерно у 90 % людей с этим заболеванием.
  2. Остальные случаи составляет «влажная» (экссудативная) форма, часто поражающая пациентов, у которых ранее была диагностирована сухая ВМД.

«Сухая» форма (9 из 10 пациентов с ВМД) прогрессирует в течение многих лет, вызывает глубокую потерю центрального зрения только у 10-15% больных макулодистрофией. «Влажная» форма прогрессирует быстро (недели-месяцы), встречается примерно у 1-2 из 10 пациентов с возрастной макулодистрофией.

Именно эта форма заболевания является главной причиной инвалидности по зрению (85-90% пациентов с ВМД).

К факторам риска ВМД, на которые нельзя оказать влияние, относятся: наследственность и возраст. Установлено, что заболеваемость ВМД увеличивается с возрастом.

При этом риск развития ВМД возрастает троекратно, если это заболевание встречается у близких родственников. Повышенный риск заболевания ВМД наблюдается у людей старше 60 лет, а также у женщин.

Кроме того, существует довольно много факторов риска развития ВМД, на которые, к счастью, можно оказать влияние. В частности, риск поражения макулярной области возрастает при повышенном уровне холестерина в плазме крови, атеросклерозе сосудов и при повышенном артериальном давлении.

Пища с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина может привести к отложению атеросклеротических холестериновых бляшек в макулярных сосудах и увеличить риск развития ВМД. Одной из наиболее значимых причин является сахарный диабет.

Цель лечения макулярной дегенерации


Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией/дегенерацией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.


Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

Причины развития макулодистрофии

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

К другим факторам риска относятся:
. Курение . Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.
. Ожирение . Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.
. Раса . Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.
. Отягощённая наследственность . Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.
. Пол . Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.
. Генные мутации . ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:
. ген CFH (хромосома 1);
. гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);
. ген LOC (хромосома 10).

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии . «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия . У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия . На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия . В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:
Скрытая . Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.
Классическая . Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Симптомы макулярной дегенерации

Симптомы ВМД . Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

Диагностика

Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) . Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. .

Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА) . При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. .

Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. .

Сетка Амслера (тест Амслера) . При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

Лечение макулодистрофии

Лечение «сухой» формы ВМД . Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях ().

В исследовании Women"s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо ().

В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

Тип ВМД Проявления Рекомендации по применению схемы
Ранняя «сухая» Несколько друз малых или средних размеров, нормальное зрение, бессимптомное течение. Неэффективно
Промежуточная «сухая» Много друз среднего размера, локализующихся под сетчаткой, возможно ухудшение зрения. Рекомендуется
Поздняя «сухая» Локализация друз, как и в промежуточной стадии, выявляются нарушения в фоторецепторном и других слоях макулярной области; ухудшение центрального зрения.
«Влажная» Наличие новообразованных сосудов под сетчаткой, выраженные изменения в макуле, метаморфопсии Рекомендуется, если изменения только на одном глазу

Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:
. отказ от курения;
. защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;
. хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;
. употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;
. применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

Внутриглазные инъекции .
Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов . Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.
В исследовании VISION ( ,) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет ().

В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин - только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% - во втором ().

Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO () и SUSTAIN ()). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:
введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

Статины . Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

Лазерное лечение .
До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) . С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

Комбинированное лечение . Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения ( , ). Другие же (DENALI (), MONT BLANC ()) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.

Дистрофия сетчатки глаза - это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.




Строение глаза.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.
Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.





Глазное дно: 1.- желтое пятно; 2- диск зрительного нерва; 3- артерия; 4 - вена.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.




При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения - ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 50 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.


Факторы риска возрастной макулодистрофии:

возраст (50 лет и старше);

пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);

генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);

белый цвет кожи и голубая радужка

сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);

несбалансированное питание;

высокий уровень холестерина в крови;

избыточная масса тела, ожирение;

курение;

частый и длительный стресс;

дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;

низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;

облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;

плохая экология.

    При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную. Сухая форма заболевания встречается примерно у 90% больных. В течение 5-6 лет она развивается вначале на одном глазу, а затем переходит на другой глаз. В макулярной области сетчатки появляются дистрофические изменения в виде мелкоочаговой диспигментации и светло-желтых очажков округлой или овальной формы. Резкого снижения зрения не происходит, но возможно искривление предметов перед глазами.

Дистрофия сетчатки (центральная макулодистрофия)

Обратите внимание:

Если у вас обнаружена сухая форма возрастной макулярной дегенерации, вы должны обследоваться у офтальмолога не менее одного раза в год. Осмотр сетчатки обоих глаз офтальмолог должен проводить обязательно в условиях расширенного зрачка.


Несмотря на то, что только у 10% людей имеется влажная форма макулодистрофии, 90% тяжелой потери зрения приходится именно на эту форму заболевания.

Потеря зрения происходит вследствие того, что в сетчатку начинают врастать новые кровеносные сосуды по направлению к желтому пятну. Эти новообразованные сосуды имеют неполноценные дефектные стенки, через которые начинает просачиваться кровь. Резко снижается зрение.

Одним из симптомов влажной формы возрастной макулярной дегенерации является ощущение искажения предметов перед больным глазом. Прямые линии больному начинают казаться волнистыми. Этот оптический эффект возникает от того, что в макулярной области возникает отек. При этом очень быстро снижается центральное зрение и перед глазом появляется дефект поля зрения в виде темного пятна.





Так смотрятся предметы при дистрофии сетчатки.

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Часто больным возрастной макулодистрофией с сопутствующими сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями требуются консультации кардиолога и невропатолога.

ЛЕЧЕНИЕ . Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два - лютеин и зеаксантин - обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!


Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.


Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;

отказ от курения и богатой холестерином пищи;

защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);

использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;

коррекцию артериальной гипертонии;

регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);

самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости - обращение к офтальмологу.

Тест Амслера.

Для проведения этого теста используют "сетку Амслера" - лист бумаги в клетку с черной точкой в центре. Такой тест является неотъемлемой частью проверки состояния глаз, так как помогает выявить искажение зрения. Это особенно важно при влажной ВМД, которая поддается лечению на ранних стадиях (хотя при повреждении желтого пятна сетчатки сделать это практически невозможно).

Тест довольно простой: посмотрите на точку в центре "сетки Амслера". Если линии рядом с точкой выглядят нечеткими, есть вероятность наличия ВМД. Если врач подозревает у вас влажную ВМД, скорее всего, вам придется пройти процедуру флюоресцентной ангиографии. Суть обследования заключается в следующем. В вену на предплечье вводится красящее вещество, которое в конце концов попадает в сетчатку вашего глаза. Специальный прибор позволяет проследить весь путь краски по кровеносным сосудам сетчатки.

Эта процедура помогает офтальмологу определить, можно ли лечить с помощью лазера поврежденные сосуды. Если стенки сосудов слишком истончены и имеется вероятность сильного кровотечения, то врач может рекомендовать оптические приспособления вместо лазерной хирургии. При ухудшении зрения оптика может вам помочь восстановить функции глаза, но не сможет полностью компенсировать потерю зрения.

Сетка Амслера .

«ЛЮТЕИН ФОРТЕ»


Для комплексного лечения ВМД, глаукомы, катаракты, осложненной миопии и в послеоперационном периоде, с целью скорейшего выздоровления.

Все входящие в состав препарата компоненты обеспечивают эффективную защиту и усиливают общее антиоксидантное действие, что способствует улучшению и стабилизации зрительных функций.


Особенности психологического состояния больных возрастной макулярной дегенерацией.

Неблагоприятный прогноз ухудшения зрения довольно часто сопровождается изменениями психологического состояния больных.


Когда человек впервые узнает о диагнозе после консультации у врача, а также в поздних стадиях заболевания при резком ухудшении зрения, он начинает беспокоиться о качестве жизни и испытывает страх. Иногда чувство страха приводит к ухудшению общего самочувствия и утрате интереса к жизни.

Чтобы избежать неблагоприятных психологических изменений в состоянии больного, ему необходимо как можно больше получать положительных эмоций.




Этому способствует нормализация психологического климата в семье; дыхательная гимнастика и прогулки на свежем воздухе; работа на приусадебном участке или даче (уход за растениями, животными, птицами); употребление в пищу свежих овощей и ягод, содержащих витамины, минеральные вещества, антиоксиданты (шпинат, морковь, сельдерей, кабачки, топинамбур, черника, брусника, черная смородина, шиповник, рябина и др.).