Дополнительные проводящие пути. Неприятная особенность организма — дополнительные проводящие пути

Предсердия и желудочки отделены друг от друга фиброзными кольцами трехстворчатого клапана справа и митрального клапана слева в здоровом сердце единственной связью между этими структурами служит атриовентрикулярный узел.

Аномальные дополнительные проводящие пути распространения возбуждения могут возникнуть в любом месте вдоль фиброзных колец. Их называют в соответствии с местом локализации. Проведение импульса может осуществляться как в одном, так и в обоих направлениях, что является субстратом для возникновения АВРТ.

Если проведение импульса по дополнительным проводящим путям осуществляется антероградно (от предсердий к желудочкам), на ЭКГ это проявится в виде предвозбуждения (короткий интервал PR и Д-волна). По морфологии Д-волны можно сказать, в каком месте находится дополнительный проводящий путь. Ретроградное проведение импульса описывают как скрытое.

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта существуют дополнительные проводящие пути, которые являются причиной тахикардии. Они проявляются предвозбуждением на ЭКГ, зарегистрированной в покое.

Тахикардии

Наличие дополнительных проводящих путей может быть связано с развитием тахикардии несколькими механизмами:

Ортодромная АВРТ - тахикардия с узкими комплексами.
Антидромная АВРТ - тахикардия с широким комплексами.
Феномен «свидетеля» - НЖТ другой этиологии с проведением импульса вниз по дополнительным проводящим путям.

Прогноз

ФП при наличии дополнительных проводящих путей особо опасна, так как желудочки в этом случае не защищены уменьшающим частоту проведения импульсов влиянием атриовентрикулярного узла. Это может привести к ФЖ и внезапной смерти. Если тахикардию обнаруживают у пациентов случайно и она протекает без симптомов, случаи летальных исходов редки (2-3 на 600 пациентов на протяжении 3-20 лет).

Инвазивные электрофизиологические исследования могут использоваться для оценки степени риска

Наиболее плохой прогноз обусловлен следующими факторами.

При электрофизиологическом исследовании:

антероградный эффективный период рефрактерности добавочных путей менее 250 мс (при более длительном интервале проведение импульса вниз при экстрастимуляции или ФП будет отсутствовать);
индуцируемая АВРТ;
множественные дополнительные проводящие пути.

Тахикардия с клиническими симптомами.
Аномалия Эбштейна.

Дополнительные проводящие пути: лечение

Абляция

Дополнительные проводящие пути можно устранить с помощью катетерной абляции- для пациентов, у которых присутствуют симптомы, это является первоочередным лечением. Катетер перемещают в области кольца митрального или трехстворчатого клапана до момента, пока не будут локализованы дополнительные проводящие пути путем поиска:

Видео: Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) | ЭКГ

очага раннего желудочкового возбуждения при синусовом ритме и предсердной стимуляции;
очага раннего предсердного возбуждения при желудочковой стимуляции;
очага раннего предсердного возбуждения при ортодромной АВРТ.

Благоприятный исход более чем в 90% случаев. Процент осложнений очень мал (смертельный исход 0-0,2%, атриовентрикулярная блокада - менее 1%). При околопучковом расположении дополнительных проводящих путей риск атриовентрикулярной блокады выше, и при возможности нужно использовать криоабляцию. Доступ к левосторонним дополнительным проводящим путям осуществляют через бедренную артерию, аорту и левый желудочек или через правое предсердие путем прокола перегородки.

Всем пациентам с симптомами тахикардии предлагают провести абляцию. Пациентам без симптомов (младше 35 лет) или людям с высоким профессиональным риском (авиапилоты, водолазы) необходимо проводить инвазивное электрофизиологическое исследование и абляцию. Как бы то ни было, стоит сравнить, что лучше - риск внезапной смерти или 2% риск развития осложнения при абляции дополнительного проводящего пути (в частности, левостороннего или околопучкового).

Фармакологическое лечение

Наиболее предпочтительными препаратами являются флекаинид и пропафенон- они замедляют проведение по дополнительным проводящим путям без нанесения вреда атриовентрикулярному узлу. Препараты, замедляющие проведение через атриовентрикулярный узел (верапамил и дигоксин), нельзя применять, пока при электрофизиологическом исследовании не будет доказано, что через дополнительные проводящие пути не осуществляется антероградное проведение импульса (или осуществляется, но очень медленно).

Внимание, только СЕГОДНЯ!

3795 0

Наличие дополнительных проводящих путей (ДПП), связывающих предсердия с миокардом желудочков или с элементами проводящей системы, обусловлено незавершенностью формирования сердца в эмбриогенезе.

К основным дополнительных проводящим путям относят:

Пучок Кента - предсердно-желудочковый (возможны множественные варианты). Пучок Кента может быть как манифестирующим (возбуждение проводится как в антеградном, так и в ретроградном направлении), так и скрытым (обладает только ретроградной проводимостью).
Волокна Махайма - соединяющие атриовентрикулярный узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или правой ножкой пучка Гиса (реже- ствол пучка Гиса с правым желудочком).
Тракт Джеймса — пучок, соединяющий синусовый узел и нижнюю часть атриовентрикулярного узла.
Тракт Бершенманше - пучок, соединяющий правое предсердие и общий ствол пучка Гиса.

Примерно в 50% случаев дополнительные проводящие пути расположены в свободной стенке левого желудочка, в 30% случаев - в межжелудочковой перегородке и в 20% - в стенке правого желудочка.

Основное следствие наличия дополнительного проводящего пути - синдром преждевременного возбуждения желудочков, т.е. деполяризация части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем по нормальным проводящим путям. На электрокардиограмме при этом регистрируется укорочение интервала P-Q (менее 0,12 с) в сочетании с изменениями комплекса QRS (дельта-волна) или без такового.

Особенность проведения импульса по дополнительному проводящему пути - способность к быстрому проведению с постоянной скоростью, пока интервал между импульсами превышает рефрактерный период дополнительного проводящего пути. В отличие от дополнительного проводящего пути, для атриовентрикулярного узла характерно декрементное проведение, т.е. обратная зависимость между скоростью проведения и частотой импульсов.

Наиболее частая форма синдрома преждевременного возбуждения желудочков - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, обусловленный наличием предсерд-желудочкового пучка Кента. Его частота составляет 0,15-0,2% в общей популяции. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта достаточно часто (около 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими стигмами дизэмбриогенеза. Зарегистрированы семейные случаи синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, при которых чаще выявляют множественные пучки Кента. При сочетании электрокардиографических признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмов тахикардии говорят о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Наличие на электрокардиограмме признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков при отсутствии пароксизмов тахикардии называют феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Следует отметить, что с возрастом частота пароксизмов наджелудочковой тахикардии возрастает (20-39 лет - 10%, старше 60 лет - 36%) и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта может трансформироваться в синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Если признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на электрокардиограмме отсутствуют, но есть пароксизмы тахикардии с участием скрытого, ретроградно проводящего пучка Кента, такое состояние называют скрытым синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При латентном синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наличие дополнительного проводящего пути можно обнаружить только в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования. В редких случаях отмечают так называемый интермиттирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, когда признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на электрокардиограмме могут появляться и исчезать.

Пучок Кента чаще всего расположен в свободной стенке левого желудочка (46-60% случаев), в 25% случаев - в заднесептальной области и в области перегородки, в 13-21% случаев - в свободной стенке правого желудочка и в 2% - в переднесептальной области. Примерно 13% пациентов имеют более одного дополнительного проводящего пути.

Степень выраженности синдрома преждевременного возбуждения желудочков может быть различна и зависит от скорости проведения по пучку Кента и скорости проведения по нормальным проводящим путям (рис. 1).

Рис. 1. Факторы, влияющие на степень выраженности преждевременного возбуждения желудочков (из H.J. Wellens, M. Conover).
А, Б - электрокардиограмма и внутрисердечная электрограмма (НRА- верхний отдел правого предсердия, His - ствол пучка Гиса, СS - коронарный синус). В - время проведения от синусового узла (СУ) через нормальные проводящие пути составляет 35+80+45=160 мс. Время распространения импульса от СУ до левостороннего дополнительного проводящего пути - 65 мс и по дополнительному проводящему пути - 30 мс (всего - 95 мс). Благодаря короткому времени проведения через дополнительный проводящий путь значительная часть миокарда левого желудочка возбуждается преждевременно, что находит отражение на электрокардиограмме
в виде укорочения Р-Q, формирования выраженной дельта-волны и значительного расширения комплекса QRS. Г - удлинение времени проведения от СУ до начала дополнительного проводящего пути до 90 мс и более медленное проведение по дополнительному проводящему пути (35 мс) в сочетании с более быстрым проведением по атриовентрикулярному узлу (60 мс) приводит к тому, что большая
часть миокарда левого желудочка возбуждается через нормальные проводящие пути и лишь незначительная - через дополнительный проводящий путь. На электрокардиограмме при этом отмечают нормальную величину интервала Р-Q и узкий комплекс QRS.

Бахмана пучок начинается от синусно-предсердного узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон направляется к предсердно-желудочковому узлу (передний межузловой тракт).

Венкебаха пучок начинается от синусно-предсердного узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу (средний межузловой тракт).

Джеймса пучок соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна–Генона–Ливайна. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала PR (PQ), однако расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Кента пучок - дополнительное предсердно-желудочковое соединение - аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала PR (PQ); 2) более раннему возбуждению части желудочков - возникает волна D, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Махейма пучок (атриофасцикулярный тракт). Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками. При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал PR (PQ) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны D..

Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, инициированное возбуждением, исходящим из миокарда предсердий, AВ-соединения или желудочков. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. Во время экстрасистолы пациенты обычно ощущают перебои в работе сердца.

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано β 1 - адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,K+ - АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

Необходимый исходный уровень знаний:

1. Расположение и особенности структуры узлов автоматии и проводящей системы сердца человека.

2. Мембранно - ионные механизмы происхождения ПП и ПД в возбудимых структурах.

3. Механизмы и природу передачи информации в мышечной ткани.

4. Ультраструктуру скелетной мышечной ткани и роль клеточно-субклеточных образований, участвующих в сокращении.

5. Строение и функцию основных сократительных и регуляторных белков.

6. Основы электромеханического сопряжения в скелетной мышечной ткани.

7. Энергетическое обеспечение процесса возбуждение – сокращение - расслабление в мышцах.

План проведения занятия:

1.Вводное слово преподавателя о цели занятия и схеме его проведения. Ответы на вопросы студентов -10 минут.

2. Устный опрос - 30 минут.

3. Учебно-практическая и исследовательская работа студентов - 70 минут.

4. Выполнение студентами индивидуальных контрольных заданий - 10 минут.

Вопросы для самоподготовки к занятию:

1. Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы.

2. Автоматия сердечной мышцы, её причины. Части проводящей системы сердца. Основной водитель ритма сердца, механизмы его ритмообразовательной функции. Особенности возникновения ПД в клетках синусного узла.

3. Градиент автоматии, роль атриовентрикулярного узла и других отделов проводящей системы сердца.

4. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов, его особенности.

5. Анализ распространения возбуждения по сердцу.

6. Возбудимость сердечной мышцы.

7. Сократимость сердечной мышцы. Закон “всё или ничего”. Гомео- и гетерометрические механизмы регуляции сократимости миокарда.

8. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в течение кардиоцикла. Экстрасистолы, механизмы его образования.

9. Возрастные особенности у детей.

При нарушении развития и дифференцировки клеток проводящей системы сердца в миокарде могут остаться эмбриональные пути. Эти мышечные волокна образуют дополнительные пучки, по которым импульс движется в обход главного направления. Происходит преждевременное возбуждение желудочков, что может быть бессимптомной формой аритмии или привести к внезапной остановке сердца.

Для диагностики нужна ЭКГ и ЭФИ. Лечение консервативное или применяется радиоволновое прижигание миокарда.

📌 Читайте в этой статье

Что означает дополнительный проводящий путь в сердце

Нормальным считается проведение сердечного импульса от синусового к атриовентрикулярному узлу (АВУ), краткая его задержка и продвижение по желудочкам. Но у некоторых людей имеются еще и дополнительные пути, которые могут пропускать сигналы в обход предсердно-желудочкового узла. Они могут находиться между частями АВУ и предсердиями, перегородкой или самими желудочками.

Интересной особенностью является возможность прохождения сигналов в прямом и обратном направлении.

Дополнительные пути являются нормой для внутриутробного периода развития. Они нужны для сокращения сердечной ткани до 20 недели беременности, а затем в области атриовентрикулярного кольца все мышечные волокна истончаются, сокращаются и на их месте формируется фиброзная ткань. Если этого не происходит, то они остаются и после рождения ребенка могут привести к развитию аритмии. Причем проявиться эта аномалия может в любом возрасте.

Особенно тяжело протекают семейные формы нарушения ритма.

Нередко обнаружение добавочных пучков сочетается с нарушением строения клапанов, перегородки, дисплазией (патология образования) соединительной ткани, . Клинические проявления возникают при , ревматизме, гипертиреозе.

Виды дополнительных проводящих путей

От предсердий отходят такие пучки мышечных волокон:

Джеймса – идет к конечной части АВУ от синусового узла;
Кента-Паладино – соединяет предсердия с желудочками (есть правый и левый) в обход проводящей системы АВУ;
Брешенмаше – от правого предсердия к пучку Гиса.

Пучок Махайма объединяет ствол Гиса и АВУ, правый желудочек и перегородку. Иногда дополнительные пути называют узловыми шунтами, так как они помогают обойти АВУ, к этой же группе относятся и короткие волокна в самом узле. Бывают и варианты с множественными путями.

Клиническое значение патологии

При наличии аномального пути в миокарде возникают различные нарушения ритма сокращений, названные синдромом преждевременного возбуждения желудочков. Нередко о существовании врожденных патологий проводящих путей пациенты узнают только при сопутствующем заболевании сердца.

Импульс образуется в синусовом узле, идет к АВУ и далее по нормальному проводящему пути к желудочкам. Одновременно с этим следующий проходит по добавочному пути. В желудочек приходят оба, но второй раньше первого. Это приводит к нарушению формы желудочковых комплексов на ЭКГ и преждевременному возбуждению по добавочному пути (дельта волна).

Чем больше скорость движения сигнала по аномальным волокнам, тем больше миокарда будет охвачено ранним возбуждением.

Даже у одного больного выраженность аритмии существенно меняется в зависимости от тонуса вегетативной системы, стрессовых факторов, гормонального и электролитного баланса. Основные клиническое значение патологии в том, что добавочный путь может образовать петли, по ним импульс движется по кругу, приводя к приступам наджелудочковой тахикардии.

Смотрите на видео о проводящей системе сердца:

Диагностика дополнительных путей в миокарде

Для обнаружения аномальных проводящих путей применяется .

Характеризуется ускоренным проведением импульсов в обход АВУ по путям Кента, Брешенмаше или одновременное движение по пучкам Джеймса и Махайма. Бывает явным и скрытым (только в обратном направлении), постоянным или периодическим. В последнем случае отмечается нормальное прохождение сигнала, но при существенной задержке в АВУ включается дополнительный путь.

На ЭКГ обнаруживают:

короткий PQ до 0,1;
дополнительную волну (дельта);
измененный комплекс QRS;
блокада ножки Гиса;
нормальные предсердные зубцы;
приступы тахикардии или мерцательной аритмии.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско

Связан с активацией пучка Джеймса. Клинических проявлений у большинства пациентов нет. При физической или эмоциональной нагрузке изредка может возникать сильное сердцебиение, нехватка воздуха. На ЭКГ проявляется в виде укорочения интервала PQ, при этом желудочковый комплекс нормальной формы, нет дельта волны. При отсутствии симптоматики имеет доброкачественное течение.

Активирование пучка Махайма

В этом случае импульс практически полностью проходит атриовентрикулярный узел, но потом по дополнительному пути быстро продвигается к пучку Гиса. Это вызывает блокаду правой (чаще) или левой ножки, расширение QRS и образование дельта волны. Предсердный зубец и расстояние от него до желудочкового комплекса не меняется. У больных часто появляются суправентрикулярные тахикардии.

Консервативное лечение

Если у пациентов нет проявлений нарушения ритма (одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения кровообращения), то специфического лечения не требуется. Таким больным необходимо периодическое обследование (не реже раза в год) и профилактический прием препаратов для улучшения обменных процессов в миокарде (Панангин, Рибоксин, Магне В6).

Особая настороженность нужна при семейных формах аритмии, особенно при случаях внезапной остановки сердца у близких родственников, а также лицам, профессии которых связаны с физическими (спортсмены) или нервно-эмоциональными (водители, летчики) перегрузками.

Приступ аритмии вначале пытаются снять при помощи массажа каротидного синуса (вблизи угла нижней челюсти), надавливания на глазные яблоки, задержкой дыхания на вдохе и натуживанием, вызыванием кашлевого или рвотного рефлекса. При неэффективности применяют внутривенное введение Аймалина, Кордарона, Ритмонорма. В дальнейшем пациентов переводят на поддерживающую антиаритмическую терапию таблетками.

Противопоказано применение медикаментов из группы антагонистов кальция, и бета-блокаторов, так как они улучшают проведение по дополнительному пути, что увеличивает частоту сокращений желудочков и возможность развития их фибрилляции.

Эндоваскулярная деструкция дополнительных проводящих путей

Для разрушения дополнительных проводящих путей может быть использовано лазерное излучение, прижигание холодом иди электрическим током. Наиболее эффективным признано радиочастотное точечное воздействие на миокард – . К ее достоинствам относятся:

хорошая переносимость;
краткий реабилитационный период;
возможность отказаться от приема антиаритмических препаратов, обладающих высокой токсичностью.

При наличии дополнительных проводящих путей перед операцией, помимо стандартной ЭКГ, нагрузочных проб необходимо провести электрофизиологическое исследование сердца. Иногда требуется и УЗИ с допплерографией, МРТ.

Показания и противопоказания

Проведение прижигания миокарда радиоволнами проводится при выявлении у пациента:

приступов потери сознания, сосудистого коллапса;
снижения объема сердечного выброса;
прямого и обратного проведения импульса с пароксизмальной тахикардией;
скрытой формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта при отягощенном наследственном анамнезе, высоком профессиональном риске;
плохой переносимости медикаментов или устойчивости к ним, наличии противопоказаний;
фибрилляции и трепетания предсердий;
реципрокной (связанной с циркуляцией импульса) тахикардии;
нескольких проводящих добавочных путей со сложным нарушением ритма.

Проведение

Через прокол в бедренной вене или артерии вводится проводник, через который к месту расположения аномального пучка подводится электрод. Он нагревается до 70 градусов, что разрушает клетки добавочных путей. Для контроля выполняют ЭФИ. При отсутствии патологического прохождения импульсов операция считается эффективной. У некоторых пациентов может возникать потребность в кардиовертере-дефибрилляторе или .

Наличие дополнительных путей позволяет проходить импульсам в обход существующей проводящей системы сердца. Это приводит к синдромам предвозбуждения желудочков, что опасно при приступах суправентрикулярной тахикардии и мерцательной аритмии.

Симптоматика у больного может отсутствовать, но при стрессовой ситуации повышен риск внезапной остановки сердца. Для лечения назначаются медикаменты или проводится радиоволновая абляция (прижигание) миокарда.

Клиническая картина

РТ обычно проявляется в одном из трех возрастных периодов: в первый год жизни, в подростковом и юношеском возрасте (от 12-13 до 21-23 лет) и у лиц среднего возраста (45-60 лет).

У детей первого года жизни при продолжительном приступе РТ могут наблюдаться признаки сердечной недостаточности. В других случаях отмечаются приступы одышки, заторможенность, затруднения с кормлением или симптомы быстрой пульсации в прекордиальной области.

РТ может впервые проявиться и в подростковом или юношеском возрасте. Типичные приступы имеют внезапное начало и во многих случаях связаны с физической нагрузкой. Пароксизмы РТ могут продолжаться от немногих секунд до нескольких часов (в редких случаях более 12 ч). Молодые, в остальном здоровые люди переносят РТ удивительно легко, и часто она протекает почти бессимптомно. Переход РТ в МА - тревожный симптом, поскольку может привести к резкому и потенциально опасному для жизни увеличению частоты сокращений желудочков (более 250/мин).

Может показаться странным, что аритмии с участием дополнительных проводящих путей (т.е. врожденных структур) иногда проявляются лишь в среднем возрасте. Тем не менее в анамнезе многих больных нет никаких указаний на аритмии. Мы мало что знаем о долговременных изменениях функции дополнительных путей, но в данной возрастной группе обнаружено больше путей с односторонней проводимостью (только от желудочков к предсердиям), чем у молодых людей с симптомами аритмии. Таким образом, при путях с односторонним проведением, по-видимому, можно ожидать большей частоты клинических проявлений РТ, чем при двусторонней проводимости. С другой стороны, возможно и связанное с возрастом более частое возникновение предсердных и желудочковых экстрасистол.

Лечение

Часто приступ удается купировать при помощи ваготонических процедур (проба Вальсальвы, погружение лица в ледяную воду), замедляющих проведение в АВ узле и дестабилизирующих контур возвратного возбуждения.

У детей моложе 10 лет редким осложнением бывает МА. С целью профилактики в этом возрасте с успехом может быть использован дигоксин, но при назначении его в пубертатном периоде следует учесть, что применение дигоксина во время созревания детского организма небезопасно из-за его облегчающего действия на дополнительные проводящие пути.

Во всех иных случаях дигоксин противопоказан, так как он может укорачивать рефрактерный период миокарда предсердий и дополнительных проводящих путей и способствовать развитию ФЖ. Приступ иногда удается купировать при помощи ваготонических процедур, особенно если они проводятся вскоре после появления симптомов. В других случаях можно прервать круговое движение волны возбуждения, замедлив проведение по АВ узлу с помощью верапамила или аденозина. Альтернативная стратегия состоит в замедлении проведения по дополнительным путям, которые, вероятно, являются самым слабым звеном в контуре возвратного возбуждения; такое замедление вызывают все препараты классов 1а и 1с.

Несмотря на проблемы, связанные с проаритмической активностью агентов класса 1с при использовании их в лечении желудочковых аритмий, нет никаких доказательств, что они вызывают сходные эффекты у здоровых в других отношениях лиц с аритмиями, в основе которых лежат дополнительные проводящие пути. В качестве средств неотложной помощи при приступах эффективны и безопасны флекаинид, прокаинамид или дизопирамид, назначаемые в/в или внутрь. На практике после выявления тахикардии с узким комплексом QRS большинству больных назначают внутривенное введение верапамила, который обычно купирует аритмию не путем воздействия на дополнительные проводящие пути, а в результате временного блокирования или замедления проведения по АВ узлу. Для долговременной профилактики приступов нужны препараты, обладающие исключительной эффективностью при малой токсичности. Этим критериям удовлетворяют флекаинид, энкаинид, пропафенон и дизопирамид. В Европе прокаинамид и хинидин применяют редко, но в Северной Америке они широко используются для длительной профилактики.

Амиодарон достаточно эффективен, но риск токсического воздействия заставляет использовать его только в исключительных обстоятельствах (например, когда все другие средства не дали результата).

Ред. Н. Алипов

"Тахикардии, обусловленные дополнительными проводящими путями" - статья из раздела