Периферические нервы в организме человека обеспечивают связь исполнительного органа (например, скелетной мышцы) и центральной нервной системы. Таким образом «мысль о движении» преобразуется в реально осуществляемое человеком действие. Что происходит, если эта связь разобщается? И по каким причинам это происходит? Какие факторы могут повлиять на возникновение поражения периферических нервов?
Полиневропатии - проблема очень актуальная в современном обществе. Самой частой причиной их развития является алкоголизм . У больных алкоголизмом невропатия возникает с частотой от 10-15%. По частоте встречаемости алкогольная невропатия может конкурировать только с диабетической полиневропатией.
Нейрон - это основная структурная и функциональная единица нервной системы; мембрана нейрона имеет особое, отличное от мембран других клеток строение, что делает ее способной к генерации и проведению нервного (электрохимического) импульса. Нейрон имеет длинные и короткие отростки. Коротких отростков-дендритов в нейроне много, а длинных - только один или максимум два. Дендритами короткие отростки называются, потому что в своей совокупности формируют ветвление, напоминающее крону дерева. По дендритам нервный импульс «приходит» от других нейронов к телу нейрона (перикариону). А по длинному отростку - аксону - нервный импульс «отправляется» от тела нейрона к другим «собратьям» или к исполнительному органу (например, скелетной мышце).
В теле нейрона и его ядре постоянно происходят сложные процессы. Эти процессы связаны с активацией определенных генов в ядре (которое содержит ДНК), а также с синтезом специальных белков в области окружающей ядро, т.е. перикарионе (или теле) нейрона. Характер и динамика процессов, связанных с белковым синтезом постоянно меняется в зависимости от воспринимаемых нейроном нервных импульсов. Синтезируемые белки прямо или опосредовано участвуют в изменении свойств мембраны отростков и тела нейрона. От свойств мембраны зависит характер и динамика импульсации, которая формирует собственный «ответ» нейрона и распространяется по аксону к другим нейронам или исполнительному органу. Кроме того, часть синтезируемых в перикарионе белков упаковывается в специальные пузырьки - везикулы и отправляется «на экспорт» в «далекие» отделы аксона. Двигаются везикулы с помощью специальных белков - кинезинов, сократимость которых напоминает сократимость мышечных волокон. Из терминальных отделов аксона к телу (перикариону) доставляются продукты обмена, нуждающиеся в выведении и расщеплении. Таким образом, формируются ретроградный и антероградный аксоплазматический ток.
Антероградный несколько быстрей ретроградного - отдельные молекулы могут перемещаться со скоростью 300-400 мм/сут, ретроградный несколько медленнее: 150/300 мм в сутки. Самые длинные аксоны распространяются от спинного мозга на уровне поясницы до пальцев стопы, достигают одного метра в длину.
Периферическая нервная система человека включает в себя черепные нервы (тела нейронов находятся в продолговатом мозге), корешки спинномозговых нервов, спинномозговые нервы (тела нейронов находятся в спинном мозге) и формирующиеся из них сплетения. И периферические нервы. В состав передних корешков входят периферические аксоны двигательных нейронов передних рогов и аксоны вегетативных нейронов боковых рогов спинного мозга. Задние корешки состоят из центральных аксонов сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев. Также в периферическую нервную систему входят нейроны (со своими отростками) спинномозговых и вегетативных ганглиев.
Периферический нерв состоит из множества осевых цилиндров аксонов. Аксон - это длинный отросток нервной клетки, по которому нервный импульс распространяется от тела клетки к периферии. В центральной нервной системы, клетки нейроглии - олигодендроциты «обматывают» своей мембраной сразу несколько аксонов. В периферической нервной системе каждый аксон получает своих индивидуальных «обмотчиков» - шванновские клетки или нейролеммоциты. Обмотка представляет собой многократное дублирование двойного липидного слоя мембраны шванновской клетки. Это создает сопротивление, подобно тому, как его создает наматываемая на оголенный провод изолента. Между шванновскими клетками есть маленькие промежутки - перехваты Ранвье. Электрохимический импульс, распространяясь по миелинизированному аксону, как бы перепрыгивает по этим промежуткам, от одного к другому. По сильно миелинизированным волокнам нервный импульс распространяется достаточно быстро до 150 м/с, чего нельзя сказать про маломиелинизированные волокна, нервный импульс по которым распространяется со скоростью от 2-5 м/с.
Быстрые волокна, типа А, обеспечивают проведение импульса на мышцы, обеспечивая их быстрый ответ на «отправленную из центра (головного мозга) команду. Волокна типа А связаны также с передачей чувствительных импульсов тактильной и проприоцептивной (чувство своего организма) систем. Волокна типа С связаны с восприятием температуры и боли (боль при раздражении С волокон длительная, тягостная, жгучая. Болевые ощущения также могут развиваться при повреждении волокон тактильной чувствительности - в этом случае боль носит глубинный, мозжащий, ноющий характер - напоминает зубную боль. Снаружи все множество аксонов, составляющих в совокупности нервный ствол, покрыто тремя соединительнотканными оболочками:
- Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол.
- Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности и изолирует один пучок от другого.
- Эндонервий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые покрывают каждое волокно или лежат между отдельными нервными волокнами. В эндоневрии формируется сеть мелких сосудов («сосуды нервов»), которые обеспечивают питание нервных волокон. Сосудистая сеть имеет большое количество коллатералей, что обеспечивает ее высокую устойчивость при ишемии. Уязвима эта система только при микроангиопатиях, например при васкулитах и сахарном диабете; в этом случае развивается ишемическая невропатия. Эндоневрий создает гематоневральный барьер, который по своим функциям аналогичен гематоэнцефалическому барьеру. А функции эти заключаются в поддержании постоянства внутренней среды нервных волокон - он создает избирательную проницаемость для многих органических и неорганических веществ. Не пропускает гематоневральный барьер те вещества, которые могут негативно повлиять на процессы проведения нервных импульсов по аксонам.
Поражения периферической нервной системы
В структуре заболеваний, относящихся к поражению нервов, выделяют:
- Фокальные мононевропатии;
- множественные мононевропатии;
- полиневропатии.
Фокальные невропатии характеризуются поражением отдельного нерва, корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия).
Поражение обусловлено сдавливанием, травмой либо другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. В зоне иннервации этих образований может формироваться клиническая картина двигательных, чувствительных, и вегетативных нарушений.
Множественная мононевропатия характеризуется одновременным поражением нескольких нервных стволов. В отличие от полиневропатии поражение не симметричное. Встречается данная форма поражения нервной системы при васкулитах, гипотиреозе , нейрофиброматозе, саркоидозе, амилоидозе, лимфогранулематозе .
Полиневропатия - системное заболевание периферической нервной системы, проявляющееся симметричным поражением, так как характеризуется диффузным поражением периферических волокон. Две самых частых причины развития полиневропатии - алкоголизм и сахарный диабет . Кроме того, среди причин полиневропатий можно назвать:
- Воспалительное (иммуновоспалительное) поражение нервной системы;
- метаболические расстройства и нарушение питания;
- эндогенные интоксикации (алкоголем, лекарственными препаратами, фосфорорганическими соединениями, акриламидом, сероуглеродом, метилбромидом, диоксинами, этиленгликолями, свинцом, таллием, мышьяком, ртутью и т.д.);
- системные заболевания;
- инфекционные заболевания и вакцинации;
- злокачественные новообразования;
- наследственную предрасположенность.
Проявления полиневропатии
Основные клинические признаки развития полиневропатий - нарушения чувствительности, двигательные и вегетативные симптомы.
Основное двигательное нарушение при полиневропатиях - парез, который сопровождается гипотонией и гипотрофией мышц, чаще всего вовлекает конечности (по типу тетрапареза либо нижнего парапареза). В тяжелых случаях может вовлекаться туловищная мускулатура и мускулатура черепа. Клинические проявления полиневропатии делятся на так называемые негативные и позитивные симптомы.
Чувствительные нарушения весьма разнообразны и проявляются снижением чувствительности, либо полным ее отсутствием, парестезиями (покалыванием, чувством ползанья мурашек, и различными болевыми ощущениями, к которым относятся: ощущение боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния), спонтанные или индуцированные болезненные ощущения (дизестезии); когда единичное воздействии не ощущается, а серия воздействий вызывает длительную болевую реакцию (гиперпатия).
Невралгия - боль в зоне иннервации нерва, обычно имеющая пароксизмальный, пронизывающий или простреливающий характер. Каузалгия - стойкие, жгучие боли, связанные с повреждением нерва, возникают в основном в зоне его иннервации, часто сочетаются с аллодинией, гиперпатией и вегетативными расстройствами, нарушением питания тканей.
Одним из наиболее ранних проявлений полиневропатии, вовлекающей вегетативную нервную систему, является эректильная дисфункция . Нарушение эрекции характеризуется невозможностью возникновения и поддержания эрекции, необходимой для нормального полового акта.
По течению полиневропатии подразделяются на:
- Острые (симптомы достигают максимальной выраженности через несколько дней или недель).
- Подострые (симптоматика нарастает в течение нескольких недель, но не более двух месяцев.
- Хронические (симптомы развиваются в течение многих месяце или лет).
Токсические полиневропатии или синдром Гийена-Барре имеют монофазное течение, т.е. происходит однократное нарастание симптоматики с дальнейшим регрессированием. Хроническая воспалительная демиелинизирующия полиневропатия, порфирийная полиневропатия имеют рецидивирующее течение, т.е. происходят периодические периоды обострения и ремиссии; при этом при каждом повторном обострении происходит «углубление» уже имевшегося ранее неврологического дефекта.
Для аксональных полиневропатий характерно постепенное развитие, постепенное вовлечение дистальных (т.е. наиболее отдаленных от туловища) отделов конечностей, в первую очередь, ног. Это связано с большой длинной аксона, снабжающего стопы и пальцы ног (наиболее удаленный от туловища участок аксона поражается в первую очередь, затем вовлекаются более приближенные к туловищу участки (проксимальные).
Для аксональных полиневропатий характерно быстрое появление трофических изменений в мышцах, частое расстройство болевой и температурной чувствительности, частое нарушение вегетативных функций с развитием вегетативной недостаточности, на ранних стадиях сохраняются сухожильные рефлексы в проксимальных отделах конечностей. При одних аксональных полиневропатиях больше страдают моторные волокна (синдром Гийена-Барре); при других - сенсорные (полиневропатии, связанные с дефицитом витамина Е, билиарным циррозом). В большинстве случаев наблюдается как моторная, так и сенсорная недостаточность.
Для демиелинизирующих полиневропатий характерно раннее выпадение сухожильных рефлексов. Характерны выраженное нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, сенситивная атаксия при сохранности болевой и температурной чувствительности, более выраженные и распространенные парезы, но менее выраженная атрофия мышц.. Вовлекаются как ближайшие к туловищу, так и удаленные от него отделы конечностей (проксимальные и дистальные).
При демиелинизации нарушается проведение нервного импульса, но не нарушается аксоплазматический ток. Атрофия мышц связана с их бездействием. Для наследственных демиелинизирующих полиневропатий характерно равномерное диффузное снижение скорости проведения, а для приобретенных полиневропатий свойственна сегментарная демиелинизация.
Для нейронопатии характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон.
Патогенез полиневропатии
Выделяют четыре основных типа повреждения нервных волокон:
- Валлеровское перерождение;
- аксональная дегенерация;
- сегментарная демиелинизация;
- первичное поражение тел нервных клеток - нейронопатия.
Валлеровское перерождение наступает при повреждении аксона и миелиновой оболочки одновременно. Вся часть нервного волокна ниже участка повреждения (дальше от тела клетки) при этом дегенерирует, увеличивается количество шванновских клеток. Восстановление в таком случае затруднено, так как нужна направленная к месту иннервации регенерация аксона и шванновских клеток. Аксон способен к регенерации, но это происходит очень медленно. Чем ближе к месту иннервации произошло прерывание нервного волокна, тем больше вероятность успешной регенерации. Кроме того, возможна коллатеральная иннервация другими нервами.
Аксональная дегенерация (аксонопатия) возникает при нарушении метаболизма в нейроне. Например, если снижается выработка энергии в митохондриях, что сопровождается нарушением уже упоминавшегося нами аксонального транспорта. Удаленные от тела нейрона отделы аксона не получают «питания». С этих удаленных отделов обычно и начинается патологический процесс. Аксонопатия связана с воздействием на нейрон токсических веществ, сахарным диабетом, наследственными заболеваниями, связанными с недостаточной выработкой энергии. Восстановление происходит либо путем отрастания аксонов, либо путем коллатеральной иннервации. Пролиферация шванновских клеток не такая интенсивная как при валлеровском перерождении.
Демиелинизация характеризуется поражением миелина и образующих его шванновских клеток. Возникает замедление или блок проведения нервного импульса. Полной денервации мышц не происходит. В течение нескольких недель миелиновая оболочка восстанавливается полностью, что характеризуется полным восстановлением функции нерва.
Нейронопатия характеризуется поражением тел клеток передних рогов спинного мозга (моторные нейронопатии), чувствительных клеток спинномозговых ганглиев (сенсорные нейронопатии) или клеток вегетативных ганглиев (вегетативные нейронопатии).
Патогенез аксональных полиневропатий
Невропатии, связанные с первичным поражением аксона, называются аксональными. Обычно они бывают следствием токсических и метаболических поражений нервной системы при сахарном диабете, алкоголизме, поражении печени, почек, дефиците витаминов группы В; наследственного дефекта, саркоидоза. При аксональных полиневропатиях поражаются как сильно-, так и слабомиелинизированные волокна. При биопсии нервов выявляется уменьшение числа нервных волокон, атрофия мышц.
Невропатии, связанные с первичным поражением миелина называются демиелинизирующими. Повреждение миелина и образующих его клеток может быть аутоиммунным, т.е. иммунная система «борется» с собственным организмом, вырабатывая против него антитела и активируя «клеточную агрессию»). Это характерно для синдрома Гийена-Барре , хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, токсических (дифтерийная полиневропатия), наследственных полиневропатий (болезнь Шарко-Мари-Тута 1-го типа). Поражаются в первую очередь крупные миелинизированные волокна, т.е. двигательные и сенсорные. Слабомиелинизированные волокна, которые проводят болевую, температурную, поверхностную чувствительность, остаются сохранными.
Невропатии, связанные с первичным поражением тел периферических нейронов, называются нейронопатиями. Для нейронопатий характерно грубое, но изолированное нарушение функции нервных волокон. Тела моторных нейронов защищены гематоэнцефалическим барьером и поражаются редко. Моторная нейронопатия чаще всего имеет паранеопластический или наследственный характер. Тела сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев находятся за пределами гематоэнцефалического барьера и поэтому более уязвимы. Их поражение часто связано с системным проявлением опухолевого роста (паранеопластическим процессом), лекарственными интоксикациями, системными заболеваниями соединительной ткани.
Лечение полиневропатии
- Поддерживать жизненно важные функции организма.
- Удалить возможные токсические факторы.
- Провести коррекцию системных и метаболических нарушений.
- Восполнить дефицит витаминов и питательных веществ.
- При идиопатических воспалительных невропатиях и васкулитах назначить иммунотропную терапию (плазмаферез , в-иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики).
- Рассмотреть целесообразность назначения нейрометаболических и нейротрофических средств.
- Адекватно контролировать болевой синдром.
- Проводить коррекцию вегетативной дисфункции и предупреждать соматические осложнения.
- Осуществлять активную поэтапную реабилитацию, включающую лечебную гимнастику, массаж, методы физиотерапии.
- Обеспечить физиологическую поддержку больного.
Прогноз при аксональных полиневропатиях
Восстановление часто бывает неполным и происходит более медленно, чем при демиелинизируещем поражении. Вновь «отрастают» поврежденные аксоны, либо концевые веточки соседних, сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию поврежденных.
Прогноз при демиелинизирующих полиневропатиях
После прекращения воздействия повреждающего фактора миелиновая оболочка нерва восстанавливается в течение 6-10 недель, что в значительной степени приводит к полному восстановлению функций.
Периферическая нервная система – условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга, состоит из черепных и спинальных нервов, образующих шейно-плечевое и пояснично-крестцовое сплетения, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, соединяющих центральную нервную систему со скелетной мускулатурой и внутренними органами.
Большинство неврологических заболеваний, связанных с периферической нервной системой, включают в себя нарушение работы периферических нервов и связанных с ними мышц. Соответственно, при патологии нерва могут страдать все его функции: во-первых, чувствительность, которая необходима для передачи информации из разных участков тела в головной мозг, во-вторых, двигательная функция, осуществляемая за счет сокращения скелетных мышц и, в-третьих, трофическая функция нерва, при поражении которой возникают так называемые «трофические изменения» тех или иных участков тела. Кроме этого, повреждение нерва может приводить к выраженному болевому синдрому, который часто требует специального лечения.
Безусловно, симптомы, характерные для заболеваний периферической нервной системы, такие как онемение, мышечная слабость и боль могут иметь другой генез и причину развития, которые врач должен определить для выработки правильной тактики лечения.
Для точной постановки диагноза врач может назначить обследование, включающее нейрофизиологические методы (cтимуляционная электронейромиография, игольчатая электромиография, вызванные потенциалы головного мозга) и методы нейровизуализации (МРТ, КТ, УЗИ).
Онемение
Cнижение чувствительности приводит к онемению какого-то участка тела, снижению контроля функции конечности, которое может восприниматься как неловкость руки или ноги и мешать пациенту выполнять привычные действия, особенно связанные с мелкими и точными движениями, так называемой мелкой моторикой. Длительное постоянное онемение лица, руки или ноги нередко изнуряет пациентов, переносится ими весьма болезненно и может сопровождаться страхом скрытой прогрессирующей болезни. Поэтому даже изолированное онемение требует быстрого и правильного лечения. Также снижение чувствительности может приводить к нарушению ходьбы, неустойчивости походки, когда пациент жалуется на то, что перестал ощущать опору и вынужден «штамповать» каждый свой шаг, а также на сложности в поддержании равновесия.
Мышечная слабость
Снижение мышечной силы приводит к слабости как отдельных, так и нескольких мышц, а также целых мышечных групп. Пациент может жаловаться на двоение в глазах, изменение голоса, ухудшение артикуляции, нарушение глотания, дыхания. Также могут иметь место жалобы на слабость в руках, когда человеку, к примеру, сложно выполнять привычные действия по застегиванию пуговиц на рубашке, поворачивать ключ в замке или владеть более профессиональными навыками: работа иголкой с ниткой, игра на музыкальном инструменте. Слабость в ногах может приводить к сложностям сесть/встать с низкого стула, и пациент вынужден опираться на руки при вставании или «плюхаться» в кресло при приседании. Нередко мышечная слабость может быть незаметна для пациента, например, так называемая «конская стопа» проявляется затруднением разгибания стопы, приводит к невозможности сделать полноценный шаг с опорой на пятку и не позволяет человеку бегать. Часто такая проблема не сопровождается болью и значимым онемением и выявляется родственниками пациента или при попытке перейти с шага на бег.
Трофические изменения
Трофическими изменениями называют изменения определенной части тела, возникшие в результате разрыва связи нерва с ограниченным участком тканей или органа. В результате возникают изменения на коже, волосяном покрове, ногтях, подкожно-жировой клетчатке и даже костях. При некоторых хронических болевых синдромах (синдром Зудека) кожа в соответствующей области истончается, мышцы атрофируются, изменяется сосудистая сеть, волосы и ноги становятся хрупкими, кости уменьшаются и истончаются.
Боль
Боль с точки зрения медицины – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение международной ассоциации по изучению боли IASP). Таким образом, боль является сложным чувством, связанным с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку обычно сопровождается эмоциональным переживанием. Болевой синдром значительно снижает качество жизни пациентов и требует регулярного приема обезболивающих препаратов или ограничений в движениях и повседневной деятельности человека. Порой боль беспокоит ночью и мешает полноценному сну и отдыху. Чтобы выявить причину боли, необходимо рассматривать множество факторов и уровней поражения, начиная с конечной веточки определенного нерва и продолжая поиск на более высоких уровнях плечевого или пояснично-крестцового сплетений, спинного мозга и иногда головного мозга.
Наиболее распространенные заболевания периферической нервной системы:
Поражение спинальных нервов (радикулопатия) . Чаще всего поражение спинальных нервов происходит межпозвонковыми грыжами, которые обычно встречаются в пояснично-крестцовом и реже в шейном отделе позвоночника. Проявляются болью в пояснице, шее с распространением боли в руку или ногу.
Стеноз (сужение) позвоночного канала , развивающийся обычно в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, проявляется слабостью и болью в ногах, связанной с пребыванием в вертикальном положении или ходьбой на относительно небольшие расстояния.
Синдром лестничной мышцы со сдавлением пучков плечевого сплетения развивается в швейно-плечевой области. Проявляется болью, онемением в различных областях руки, плеча, реже груди и лопатки, также может возникать слабость и неловкость кисти. Синдром грушевидной мышцы - сильный спазм данной мышцы, расположенной рядом с седалищным нервом глубоко в ягодичной области, чаще встречается у людей с развитой мускулатурой, водителей. Проявляется болью по задней поверхности ноги до пятки, онемением.
Туннельные невропатии чаще возникают в области запястного, локтевого, голеностопного суставов, проявляются жжением, болью онемением в пальцах рук и реже ног, слабостью, неловкостью при выполнении мелкой моторики.
Синдром карпального канала является самым распространенным туннельным синдромом, при этом происходит сдавление срединного нерва в области запястья связками и сухожилиями. Проявляется жжением, болью, позже онемением во всех пальцах, кроме мизинца, симптомы усиливаются ночью и под утро.
Невропатия локтевого нерва происходит из-за сдавления локтевого нерва в области локтевого сустава. Проявляется онемением в мизинце и безымянном пальце, слабостью сгибания пальцев, гипотрофией некоторых мышц кисти. Чаще возникает у мужчин, бывает связана с хронической травмой локтя у спортсменов, вынужденным положением левой руки у водителей.
Невропатия малоберцового нерва (синдром конской стопы) проявляется слабостью разгибания стопы или повисшей стопой, обычно не сопровождается болью. Страдают чаще мужчины после 40 лет.
Невропатия лучевого нерва возникает после сна в неудобной позе, хирургического лечения перелома плечевой кости, так как нерв имеет множество изгибов на руке и отличается повышенной чувствительностью к сдавлениям.
Невропатия седалищного нерва возникает чаще у женщин после 50. Проявляется болью, онемением и слабостью в ноге, симптомы начинаются от ягодичной или поясничной области и спускаются далее по задней поверхности бедра и вниз до стопы. Причина может быть в хронических воспалительных изменениях сочленений тазовых костей, органов малого таза.
Плечевой плексит (воспаление плечевого сплетения, невралгическая амиотрофия) проявляется сильной и изматывающей болью, слабостью и онемением в плече и верхних отделах руки. Возникает после переохлаждения или недавно перенесенной вирусной инфекции, протекавшей с подъемом температуры. Боль беспокоит днем и ночью и обычно заставляет пациентов сразу обратиться к врачу.
Синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия) проявляется быстрым развитием слабости мускулатуры, онемением и восходящим характером симптомов. Заболевание обычно начинается симметрично со стоп ног и кистей рук, далее распространяется вверх по направлению к туловищу, и нередко приводит к развитию слабости дыхательной мускулатуры и остановке дыхания при отсутствии своевременного лечения. Прогноз обычно благоприятный при быстро назначенном и правильном лечении.
Вся нервная система человека условно разделена на две части: центральную (ЦНС) и .
ЦНС является главной координирующей и управляющей структурой располагается централизованно в виде спинного и головного мозга.
Периферическая нервная система (ПНС) – отдел нервной системы человека, который располагается за пределами головного или спинного мозга и представлен совокупностью огромного количества нервных волокон, окончаний и микроганглионарных образований, служащих для передачи информации от ЦНС к каждой точке человеческого тела и обратно.
ПНС устроена как огромное количество датчиков и проводящих электрические сигналы нейронных кабелей, по которым импульсы достигают ЦНС. Все они состоят из нервных клеток и их отростков, складывающиеся в отдельные нервы, которые, в свою очередь, соединяются в пучки и более крупные нервные волокна, ведущие в спинной или напрямую в головной мозг.
Центральные периферические нервы ведущие в головной мозг называются черепными и насчитывают 12 пар. Все они присоединяются к особому органу, головного именуемому мостом и расположенному в центре главной структуры человеческой нервной системы.
Спинальных нервов немного больше:
- 1 сросшаяся пара ведёт к копчиковому отделу.
- 5 к крестцу.
- 5 пар в поясничном отделе.
- 12 в грудном и 8 в шейном
Все они крепятся к спинному мозгу при помощи нервных корешков, которые представляют собой сегменты, состоящие из аксонов, принимающих сигналы от спинного мозга, отростков, передающих сигналы к спинному мозгу, а также моторных и чувствительных центров.
Сами периферические нервы состоят из вегетативных и соматических нервов. Последние являются проводниками сигналов от рецепторов к ЦНС или приказов от ЦНС мышцам, а вегетативные, отвечающие за бессознательную работу организма, в свою очередь, делятся на три подгруппы:
- Симпатическую, отвечающую за возбуждение работы органов.
- Парасимпатическую, наоборот, успокаивающую.
- Метасимпатическую, подсистему относительно свободную от управления ЦНС, так как она представлена отдельными комплексами нервных клеток, не отчитывающихся перед ней и не влияющих на неё, стимулирующих автоматическую сократительную деятельность полых внутренних органов: сердце, лёгкие, мочевой пузырь и т.п.
Функции
Функции периферической системы крайне разнообразны и не менее важные, чем у ЦНС, так как эти нервы осуществляют рецепторную чувствительность, начиная от внутренних ощущений или тактильных и заканчивая слухом, зрением и обонянием, также они служат проводниками управляющих сигналов от ЦНС к внутренним органам и мышцам, а также осуществляют непосредственное управление деятельностью некоторых внутренних органов (метасимпатический отдел ПНС).
Нарушения работы
Заболевания периферической нервной системы вызывают потерю, либо нарушение тех или иных её функций: чувствительность, двигательная активность, осуществление функционирования каких-либо органов или рефлексов.
Нарушение чувствительности при патологиях не всегда выглядит как её полная или частичная потеря, иногда, напротив, происходит усиление раздражения, а как следствие – чувствительности, но намного чаще наблюдается её искажение в виде мурашек, странных ощущений, сильного болевого симптома и т.п. В случае проблем с вестибулярным нервом или нервом, куда он впадает, человек страдает от тошноты, головокружения, нарушений координации.
Так как ПНС у человека состоит из множества разветвляющихся нервов, похожих на ветви дерева, отдельные части которых отвечают только за одну функцию, то размер нарушений напрямую зависит какой именно по старшинству нерв поражается. Так, если повреждён маленький, отвечающий, скажем за сгибание большого пальца ноги, то соответственно будет утеряна только эта функция, а если повреждён седалищный или бедренный, куда впадают все нервы, отвечающие за ногу, то при его повреждении можно потерять работоспособность всей конечности, в том числе даже таких маленьких органов, как потовые железы на ней.
Каким заболеваниям подвержена ПНС
Абсолютно все болезни периферической системы можно разделить на два подвида:
- Невралгии – воспаления периферических нервов или их частей, которые не приводят к разрушению его ткани и к гибели нейронов.
- Невриты – воспаления или травмы, из-за которых разрушается его целостность, структура либо происходит гибель отдельных нервных клеток.
Отличительная особенность этих подвидов заключается в том, что запущенная невралгия может легко перейти в неврит, когда под действием длительного воспаления начинается гибель нейронов, а неврит может возникнуть самостоятельно из-за сильных негативных воздействий.
Невралгии – заболевания нервной системы со средней опасностью, так как вызывают временные нарушения работы нерва, которые проходят вместе с патологией.
Лечение довольно простое в большинстве случаев и вполне может выглядеть как терапия народными методами или физиотерапия, особенно на начальных этапах развития недуга. Неврит – наоборот, серьёзное поражение периферических окрнчаний, которое может привести к полной потере функциональной активности нерва навсегда, так как нервные ткани не способны к регенерации.
Невриты и невралгии не отличаются по своей симптоматике, которая представлена нарушениями работы нерва, при этом у каждого нерва будут свои симптомы, сильно зависящие от области его ответственности. Отделить одну патологию от другой можно только при помощи детального обследования, без которого понять повреждён нерв или только воспалён довольно трудно.
У невритов и невралгий существует три вида классификации, основанных на топографически-анатомическому признаку, происхождению недуга и по принадлежности к конкретному нерву.
Прежде всего, различают по названию поражённого нерва: неврит или невралгия троичного нерва, седалищного, бедренного, зрительного и т.п. Так как в организме миллионы нервных волокон, то это перечисление можно продолжать долго, но обычно патологии маленьких нервов незаметны даже для самого больного, если они единичны и рассредоточены. Говоря о неврите или невралгии, почти всегда подразумевают заболевания крупных основных нервов, симптоматику которых невозможно не заметить, а потеря их функциональности может привести к потере жизненно важных функций.
На втором месте стоит классификация по этиологии поражения:
- Воспаление инфекционного характера.
- Инфекционно-аллергические.
- Токсические.
- Компрессионно-ишемические – защемления.
- Травматические.
- Наследственные.
- Дисциркуляторные – вызванные нарушением кровообращения, а как следствие плохим снабжением клеток нерва, либо близлежащих тканей.
- Дисметаболические – нарушенный обмен веществ, ведущий к гибели нервных клеток.
Топографически - анатомическая классификация:
- Мультиневрит – неврит множества нервов. Мультиневралгия встречается крайне редко.
- Полиневрит – неврит нескольких.
- Мононеврит – неврит одного нерва.
- Радикулит – воспаление корешков спинальных нервов.
- Фуникулит – воспаление нервных канатиков, находящихся в спинном мозге, но являющихся частью ПНС, так как по ним сигналы идут в ЦНС или обратно.
- Плексит – воспаление нервных сплетений.
Причины патологий
Причиной, вызвавшей поражение периферических нервов, может стать любое негативное влияние на организм, достаточно сильное, чтобы вызвать перевозбуждение нейронов и их воспаление либо гибель.
Конкретные разновидности причин заболеваний ПНС легко понять из их классификации по этиологическому признаку:
- Воспаление инфекционного характера, которые вызывают микроорганизмы.
- Воспаления по причине термического воздействия, в большинстве случаев – переохлаждения.
- Инфекционно-аллергические поражения вызываются аллергическим воспалением, отягощённым развитием инфекции в тканях нерва или близлежащих к нему.
- Аллергические невралгии и невриты.
- Токсические – воспаление нервной ткани или гибель нейронов по причине отравления вредными веществами, в том числе токсинами инфекционных микроорганизмов, а также длительного или сильного алкогольного злоупотребления. Чаще всего токсические поражения вызывают поли или мультиневриты.
- Радиационные.
- Компрессионно-ишемические – защемления нерва окружающими тканями, опухолями, гематомами, абсцессами и т.д.
- Травматические – ушиб нерва, вибрационное воздействие или любая другая его травма. Травмы нерва практически всегда являются причинной невритов, а не невралгий, если только причиной невралгии не стала травма окружающих тканей.
- Наследственные причины заболеваний нервной системы являются целой отраслью медицины, но чаще всего в случае неврита они представлены нарушением строения самого нерва, а в случае невралгий – окружающих его тканей, когда немного отличающиеся от нормы связки кости или мышцы вырастают и начинают давить на нерв.
- Дисциркуляторные нарушения ведут к нехватке питания или кислородному голоданию клеток нерва либо близлежащих тканей из-за чего они начинают страдать, а затем отмирать.
- Дисметаболические причины оказывают тоже само действие, только выраженное не в местном влиянии на отдельный участок тканей, а на весь организм.
Диагностика
Перед тем как начать лечение любого недуга, необходимо понять его причину. В случае с невритами и невралгиями диагноз довольно часто ставиться после обычного осмотра у невролога, так как симптоматика заболевания каждого нерва зачастую уникальна. Чтобы подтвердить подозрение, врач ожжет провести некоторые рефлекторные тесты.
А вот чтобы выявить причину и степень недуга ожжет понадобиться определённое обследование:
- Общие анализы для выявления воспалительных процессов и возможного возбудителя, нарушений обмена веществ.
- Обследование на патологии кровообращения.
- УЗИ, рентген, томография для обнаружения физической причины, способной вызвать заболевание нерва.
- Электромиография – исследование проводимости нерва для определения степени разрушения его структуры, а также конкретного места.
Лечение
Лечение любого заболевания периферической нервной системы начинается с определения и ликвидации её причины, для чего могут использоваться всевозможные методы, от лекарственной противовоспалительной терапии до хирургического вмешательства, которое применяется в основном для ликвидации защемления нерва различными новообразованиями или разросшимися окружающими тканями. Иногда нейрохирургия применяется как лечение нерва, получившего невосполнимое повреждение на одном определённом участке, когда изымается не поддающаяся восстановлению часть, а концы нервного волокна сшиваются между собой.
Помимо основных методов, поражение периферической нервной системы требует симптоматической терапии, прежде всего в виде приёма анестетиков, препаратов, улучшающих проводимость и стимулирующих работу нерва, улучшающих кровообращение и т.д.
Лечение народными средствами чаще всего применяется при невралгиях, как наименее вредный для организма, но весьма действенный способ. При невритах народная медицина служит вспомогательной терапией или восстановительной, так как пускать на самотёк начавшееся разрушение тканей не желательно.
Физиотерапия в виде массажа, рефлексотерапии и физкультуры также позволяет избавиться от патологии во многих случаях, так как с её помощью можно избавиться от защемления, отёка или улучшить кровообращение, что положительно скажется как в случае с дисциркуляторными нарушениями, так и во время воспаления.
При сильных невралгиях или невритах врач порой назначает курс иных физиотерапевтических методов в виде аппаратного лечения.
Может ли ПНС восстанавливаться?
После определённого возраста, нервные клетки человека перестают делиться, а потому восстановление физической структуры нерва возможно лишь за счёт стволовых клеток. Но зачастую процесс замещения погибших нейронов, трансформировавшимися стволовыми клетками слишком незначителен, чтобы можно было о нём говорить.
Восстановление функций нервной системы человека как центральной, так и периферической в основном происходит за счёт перераспределения обязанностей между оставшимися нейронами, путём образования новых связей между оставшимися клетками, а также выпусканию ими новых отростков, за счёт которых можно даже восстановить потерянную чувствительность.
Сейчас учёные работают над новым методом лечения поражений нервной системы человека путём использования трансплантируемых стволовых клеток, но этот метод пока теоретический.
Чтобы побудить нервную систему восстанавливаться, нужно убедить организм в необходимости данного действия, так как природа крайне экономична и не будет ничего вырабатывать без необходимости. Для этого применяется физиотерапии в виде гимнастики с упором на больной нерв, массажа и рефлексотерапии.
Последствия заболеваний и прогноз
Чаще всего, заболевания ПНС довольно хорошо лечатся, особенно при своевременном обращении и соблюдении всех предписаний. Наибольшую трудность составляют полиневриты, причины которых практически всегда крайне серьёзны.
Самый неблагоприятный прогноз при данных патологиях – невосполнимая утрата нерва, вместе с его функциями, что может привести к потере чувствительности, двигательной активности и способностью управлять зоной его ответственности. Такой исход возможен только при отсутствии лечения, в случае неграмотного самолечения, а также из-за слишком тяжёлых поражений.
Классификация заболеваний периферической нервной системы
/. Вертеброгенные поражения.
1. Шейный уровень.
1.1. Рефлекторные синдромы:
1.1.1. Цервикалгия.
1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).
1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями.
1.2. Корешковые синдромы:
1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно).
1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
2. Грудной уровень.
2.1. Рефлекторные синдромы:
2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями.
2.2. Корешковые синдромы:
2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать, каких именно).
3. Пояснично-крестцовый уровень.
3.1. Рефлекторные синдромы:
3.1.1. Люмбаго (допускается использовать как первоначальный диагноз в амбулаторной практике).
3.1.2.Люмбалгия.
3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.
3.2. Корешковые синдромы:
3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) корешков (указать каких именно, включая синдром конского хвоста).
3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
II. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений.
1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые, как правило, инфекционно-аллергического генеза, невертеброгенные).
2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симпатические), трунциты (чаще вирусные).
3. Плекситы.
4. Травмы сплетений.
4.1. Шейного.
4.2. Верхнего плечевого (паралич Дюшенна-Эрба).
4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин-Клюмпке).
4.4. Плечевого (тотального).
4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).
///. Множественные поражения корешков, нервов.
1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Барре и др.).
2. Инфекционные полиневриты.
3. Полиневропатии.
3.1. Токсические:
3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).
3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).
3.1.3. Медикаментозные.
3.1.4. Бластоматозные (при раке легких, желудка и др.).
3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные и др.).
3.3. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете и др.), при болезнях печени, почек и др.
3.4. Дисциркуляторные (при узелковом периартериите, ревматических и др. васкулитах).
3.5. Идиопатические и наследственные формы.
IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов.
1. Травматические:
1.1. На верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.
1.2. На нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.
2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии, чаще – туннельные синдромы).
2.1. На верхних конечностях:
2.1.1. Синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти).
2.1.2. Синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти).
2.1.3. Синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области).
2.1.4. Поражение лучевого или срединного нервов в локтевой, области, поражение надлопаточного, подмышечного нервов.
2.2. На нижних конечностях: синдром тарзального канала, малоберцового нерва, бокового кожного нерва бедра (ущемление под пупартовой связкой – парестетическая мералгия Рота-Бернгардта).
3. Воспалительные (мононевриты).
V. Поражения черепных нервов.
1. Невралгии тройничного и других черепных нервов.
2. Невриты (первичные, как правило, инфекционно-аллергического генеза; вторичные – отогенные и другого генеза), невропатии (компрессионно-ишемического генеза) лицевого нерва.
3. Невриты других черепных нервов.
4. Прозопалгии.
4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крыло-небного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.
4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгий.
5. Стоматалгия, глоссалгия.
Помимо этиологии и локализации процесса также указывается: 1) характер течения (острое, подострое или хроническое), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее часто, редко; регредиентное; 2) стадия (обычно в случае рецидивирующего течения): обострения, регресса, ремиссии (полной, неполной); 3) характер и степень нарушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный, выраженный, резко выраженный), локализация и степень двигательных нарушений, выраженность нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств, частота и тяжесть пароксизмов и приступов.
Спинномозговые радикулопатии
Радикулит – это поражение корешков спинного мозга, которое характеризуется болями, нарушениями чувствительности по корешковому типу и реже парезами.
Этиология и патогенез
Причины: остеохондроз позвоночника, дискоз, грыжа диска, травма, воспаление и опухоли. Травматические поражения затрагивают сам позвоночник или межпозвонковые диски. Воспаление чаще всего возникает при сифилисе, менингитах, нейроаллергических процессах. Неопластические процессы при невриномах, менингиомах, метастазах рака. Наиболее частая причина – это дегенеративные изменения в костной и хрящевой ткани, т.е. остеохондроз позвоночника. Процесс этот хронический. В первую очередь страдает студенистое ядро. Оно теряет влагу, становится крошкообразным. Наблюдается дегенерация и в фиброзном кольце. Оно разволокняется, становится менее упругим, происходит сужение межпозвонковой щели. При возникновении провоцирующего фактора (физическое напряжение) волокна кольца разрываются, и в образовавшуюся щель выпячивается часть ядра. Таким образом, возникает грыжа диска.
Грыжевое выпячивание может быть латеральным, задне-латеральным, парамедианным, срединным. При латеральном выпячивании сдавливается одноименный корешок, при заднелатеральном – нижележащий.
Грыжа оказывает механическое сдавление корешка, сдавливает сосуды в корешке. Кроме этого в патогенезе радикулита имеется аутоиммунный компонент воспаления. Провоцирующий момент в развитии заболевания – травма и переохлаждение.
Кроме этого изменения в позвоночнике могут воздействовать на структуры, богатые рецепторами. Это – продольные связки, возвратные окончания спинно-мозговых нервов. В этих случаях возникают рефлекторные синдромы.
Клиника зависит от того, какой корешок поражен.
Наиболее часто поражается шейный или пояснично-крестцовый отдел позвоночника.
Острый период пояснично-крестцового радикулита характеризуется острой болью в поясничной области и в ноге до подколенной ямки или до пятки. Усиление болей происходит при физической нагрузке. Наиболее часто поражаются L5 или S1 корешки.
Синдром L5 корешка характеризуется болями стреляющего характера в верхней части поясницы, по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени и в тыле стопы. Нередко боль отдает в большой палец. В этих же зонах могут быть ощущения ползания мурашек и гипестезии. Наблюдается слабость мышц, разгибающих большой палец стопы. Ахиллов рефлекс вызывается.
Синдром S1 корешка характеризуется болями по задне-наружной поверхности бедра и голени, иррадиирующими в мизинец. Наблюдается слабость мышц, сгибающих стопу. Ахиллов рефлекс утрачивается.
Чаще всего имеется сочетанное поражение обоих корешков.
При обследовании выявляется дефанс продольных мышц спины, противоболевой сколиоз позвоночника. Болезненна пальпация остистых отростков L4, L5, S1 позвонков. При пальпации определяется болезненность в точках Валле. Это места наиболее поверхностного расположения седалищного нерва – по ягодичной складке на середине расстояния между большим вертелом и седалищным бугром, позади головки малоберцовой кости в подколенной ямке, позади медиальной лодыжки.
Выявляются симптомы натяжения – Ласега, Нери, Дежерина, симптом посадки – невозможность сесть в кровати без посторонней помощи.
Шейная радикулопатия характеризуется прострелом в шейном отделе позвоночника. Боль может отдавать в плечо, голову. Движения в шейном отделе позвоночника становятся ограниченными. Развиваются парестезии в кончиках пальцев рук. Выявляется гипестезия в зоне того или иного корешка, гипотония мышц. Страдают чаще С6-С7 корешки. Снижаются сухожильные и периостальные рефлексы. Продолжительность болевого синдрома составляет 1,5-2 недели, но может быть и дольше.
В ликворе белково-клеточная диссоциация (0.4-0.9 г/л).
На рентгенограмме уплощение поясничного лордоза, снижение высоты диска. Точная диагностика с помощью МРТ.
Лечение
В острой стадии заболевания назначают покой и анальгетики. Рекомендуется постель на щите. Противовоспалительные, антигистаминные, витамины, мочегонные. Местно втирают змеиный или пчелиный яд, фастум-гель, финалгон. Из физиотерапевтических процедур эффективны ДДТ, электрофорез с анальгетиками, УФО-облучение. Достаточно быстро снимают боль блокады – внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эпидуральные с гидрокортизоном или новокаином.
В хронической стадии эффективны мануальная терапия, вытяжение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение. При затяжных болевых синдромах присоединяют антидепрессанты и другие психотропные средства. При неэффективности указанных мероприятий проводится хирургическое лечение. Показанием к срочной операции является выпадение диска с развитием тазовых нарушений.
Полинейропатии – это множественные поражения периферических нервов, проявляющиеся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, локализующимися преимущественно в дистальных отделах конечностей. Истинного воспаления периферических нервов, как правило, не бывает, а имеются обменные, токсические, ишемические и механические факторы, приводящие к изменению соединительнотканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже при инфекционной этиологии полинейропатии преобладают не воспалительные, а нейроаллергические процессы.
Этиология
Причинами полинейропатий являются различные токсические вещества: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий. Медикаментозные полинейропатии развиваются при приеме эметина, висмута, сульфаниламидов, изониазида, имипрамина, антибиотиков. Полинейропатии бывают при вирусных и бактериальных инфекциях, при коллагенозах, после введения сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокачественных новообразованиях (рак, лимфогрануломатоз, лейкозы), при заболеваниях внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных органов (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических ферментных дефектах (порфирия).
Диабетическая полинейропатия
Развивается у лиц страдающих сахарным диабетом. Может быть либо первым проявлением диабета, либо возникать на поздних стадиях болезни. В патогенезе заболевания наибольшее значение имеют метаболические и ишемические нарушения в нерве вследствие микро- и макроангиопатий, которые сопровождают сахарный диабет.
Среди клинических вариантов диабетической полинейропатии выделяют несколько форм:
Снижение вибрационной чувствительности и отсутствие ахилловых рефлексов, течение длительное;
Острое или подостое поражение отдельных нервов: бедренного, седалищного, локтевого, лучевого, срединного, а из ЧМН глазодвигательного, тройничного, отводящего. Преобладают болевые ощущения, расстройства чувствительности, парезы мышц.
Резко выраженное поражение многих нервов конечностей с выраженным парезом и чувствительными нарушениями в ногах. Боли обостряются при воздействии тепла и в покое. Если процесс прогрессирует, то возможно изменение окраски кожи, возникновение гангрены с мумификацией.
Лечение
Проводят лечение диабета. Уменьшение гипергликемии приводит к уменьшению симптомов нейропатии. Плохо поддается лечению болевые ощущения. Показан покой и ненаркотические анальгетики (аспирин). Целесообразно применение препаратов тиоктовой кислоты (тиоктацид, берлитион, альфа-липоевая кислота).
Острая воспалительная полирадикулонейропатия Гийена-Барре
Описана французскими невропатологами Гийеном и Барре в 1916 году. Чаще всего встречается в возрасте 50-74 года. Наиболее возможной причиной заболевания считается вирусная инфекция. В патогенезе фильтрующийся вирус проникает в нервную систему, повреждает миелиновую оболочку нервных волокон и изменяет его антигенные свойства. На начальных этапах развития болезни АТ вырабатываются на сам вирус, впоследствии начинается выработка АТ на измененные ткани собственного организма, в частности основной белок миелина и другие составляющие оболочки нервных проводников. Таким образом, заболевание носит характер аутоиммунного. Морфологические изменения в периферических нервах характеризуются воспалительными изменениями, возможно обнаружить даже инфильтраты. Это сочетается в явлениями сегментарной демиелинизации.
Клиника
Заболевание начинается с общей слабости, повышения температуры до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Отличительный признак – мышечная слабость в ногах. Иногда боли носят опоясывающий характер. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, иногда в языке и вокруг рта. Грубые расстройства чувствительности нехарактерны для типичного течения. Может возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепно-мозговых нервов. Вовлечение в процесс бульбарной группы ЧМН нередко приводит к летальному исходу. Двигательные нарушения чаще и раньше всего возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы Ласега, Нери, Бехтерева. Выражены вегетативные расстройства – зябкость, похолодание дистальных отделов рук, акроцианоз, гипергидроз. Может быть гиперкератоз подошв.
К атипичным формам полирадикулоневрита Гийена-Барре относятся:
Псевдомиопатическая, когда имеется поражение не дистальных, а проксимальных отделов конечностей.
Псевдотабетическая, когда имеются не двигательные, а чувствительные нарушения с преобладанием расстройства мышечно-суставного чувства.
Вегетативные нарушения в виде нарушений ритма сердца, изменения АД, тахикардии встречаются при данной патологии довольно часто.
Классическая форма развивается до 2-4 недель, затем наступает стадия стабилизации, а в последующем регресс симптоматики. Иногда возможно развитие тяжелой формы по типу восходящего паралича Ландри. В этом случае возможен летальный исход.
В ликворе при этом заболевании выявляется белково-клеточная диссоциация. Уровень белка достигает 3-5 г/л. Высокие цифры белка обнаруживаются как при люмбальной, так и субокципитальной пункции. Цитоз менее 10 клеток в 1 мкл.
Лечение
Используется введение ГКС в больших дозах – до 1000 мг преднизолона в сутки парентерально. Назначаются антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), витаминотерапия, прозерин.
Эффективен плазмаферез, начатый в первые 7 суток заболевания. Курс включает 3-5 сеансов через день.
Используют иммуноглобулин (0.4 г/кг в 1 л физраствора в течение 6-8 часов 5 суток).
Поддержание дыхания – одна из самых важных задач в лечении таких больных. При снижении ЖЕЛ на 25-30% проводят интубацию трахеи. При поражении глотательных мышц проводят парентеральное питание или через назогастральный зонд.
У обездвиженных больных проводят профилактику тромбоэмболии путем введения гепарина.
Регулярно опорожняют кишечник.
Профилактика контрактур включает постельный режим в острой фазе, пассивные движения уже в первые 2-3 суток.
Борьба с отеками включает укладку их выше уровня сердца, периодическое сдавливание отечных конечностей 2 раза в день, тугое бинтование ног.
Для уменьшения болевых ощущений назначают ненаркотические анальгетики.
Поражение плечевого сплетения
Плечевое сплетение образуется передними ветвями следующих спинномозговых нервов: С5, С6, С7, С8, Th1. Ветви С5-С6 образуют верхний первичный ствол сплетения. Ветви С7 образуют средний первичный ствол. Ветви С8, Th1 образуют нижний первичный ствол. Затем все ветви переплетаются и образуют вторичные стволы: латеральный из ветвей С5, С6, С7 (из него выходит мышечно-кожный нерв). Медиальный ствол из ветвей С8, Th1 (из него выходят медиальный кожный нерв плеча и предплечья, а также локтевой нерв). Задний ствол образуется из всех ветвей (из него выходит лучевой и подкрыльцовый нерв).
Плечевое сплетение обеспечивает двигательную, чувствительную, вегетативную и трофическую иннервацию верхних конечностей.
Сплетение поражается при травмах, вывихе плечевой кости, ножевых ранениях, во время хирургических операций с заложенными за голову руками, щипцами во время родовспоможения, шейными ребрами.
В клинической картине выделяют три варианта.
Верхний паралич Дюшенна-Эрба. Возникает атрофия и паралич проксимальных отделов конечности. Страдает дельтовидная мышца, бицепс, внутренняя плечевая мышца, плечелучевая и короткий супинатор. Руку невозможно отвести и согнуть ее в локтевом суставе. Боли и парестезии возникают по наружному краю плеча и предплечья.
Нижний паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется атрофией мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Движения плеча и предплечья сохранены. Гипестезия возникает по внутренней поверхности предплечья и на кисти.
Может встречаться тип поражения, когда страдает все плечевое сплетение.
Лечение
Назначаются витамины группы В, антихолинестеразные препараты, дибазол, витамин Е. Особое значение имеет массаж, физиотерапия, грязелечение и ЛФК.
Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.
Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.
Симптомы раздражения, как правило, преобладают на раннем этапе заболевания. Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-ских поз и др. Ксимптомам выпадения относятся ослабление или полное исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, сег-ментарная гипестезия или анестезия отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри, Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможныизменения в спинномозговой жидкости, связанные со стадией течения заболевания и локализацией патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при нормальном или повышенном цитозе.
Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину радикулита могут дополнять менингиальные симптомы. В таких случаях диагностируютменингорадикулит.
Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия. Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите, вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).
При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о ганглиорадикулите. В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им узлов.
Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный, грудной и пояснично-крестцовый радикулит.
Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.
При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые симптомы, и точки .
Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).
Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз (сколиоз), проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавлива-ние корешково-оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.
Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci-04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевид-
ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.
Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca-Сз)-чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) - чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.
Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз - 04) - чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.
Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)-смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными - плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.
Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs-Cs) и двух верхнегрудных (Thi-Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.
Подмышечный нерв (п. axillaris,d, - Су - смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) - кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:
невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.
Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs-С?)-смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные-кожу наружной поверхности предплечья. В его составе-ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).
Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.
Лучевой нерв (п. radialis,Cs-Cs и Thi) -смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:
длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.
Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.
Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).
При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко - на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.
Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.
При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.
При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.
Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.
Локтевой нерв (п. ulnaris Cg-Thi)-смешанный. Его двигательные волокна иннер-
вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.
Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй - пятый, приводит большой палец;
совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй - пятый пальцы в основных фалангах.
Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев (. 34).
При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого - пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.
Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.
Предлагают больному разводить и сводить второй - пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.
В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.
При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.
Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).
Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.
Срединный нерв (п. medianus) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.
Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом - ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.
Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.
При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти
и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.
Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.
Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.
Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).
Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).
Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.
Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара-Горнера.
Поражение надключичной части сплетения (Cs - Се) проявляется параличом Дюшена-Эрба - нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной
линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.
Поражение подключичной части сплетения (Су-Th^) вызывает паралич Дежерина-Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.
Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов (, VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.
Бедренный нерв (п. femoralis, Lz - 1^) - смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) - передневнутренней поверхности голени.
Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.
Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.
Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).
Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех
крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва (, VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади - крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.
При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.
Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls -L^) - смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.
Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.
Большеберцовый нерв (п. tibialis,Ln - Ls) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) - подошву и пальцы.
При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы"наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.
При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.
К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.
Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4- Si) -смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях" глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы
и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв - длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.
Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.
При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.
Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior,la, Ls-Si) - двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы
и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка" во время ходьбы больной раскачивается в стороны
Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo - Sa) - двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами
Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) - чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.
Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка икопчикового нерва (п. coccygeus, Ss-Coi). Из сплетения исходятзаднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).