Застой в малом круге кровообращения причины. Сердечная недостаточность

Гипостаз, или застой в лёгких, – это следствие нарушения кровообращения в малом лёгочном круге . При левожелудочковой сердечной недостаточности способность правого желудочка перекачивать кровь к лёгким остаётся неизменной, в то время как левый желудочек не справляется с объёмом крови, поступающей от лёгких. В результате значительная часть крови перемещается из большого круга кровообращения в лёгочный. Увеличение объёма крови приводит к повышению давления в сосудах. Если это давление превышает уровень онкотического давления плазмы (28 мм рт. ст.), кровь начинает выходить в ткани лёгких через поры в стенках капилляров.

Застой крови приводит к появлению хронической дыхательной недостаточности. В тяжёлых случаях развивается сердечная астма и отёк лёгких, в результате чего смерть может наступить за несколько часов.

Причины застоя в лёгких

Застой в лёгких чаще всего возникает при врождённых и приобретённых патологиях сердечно-сосудистой системы , таких как:

  • кардиомиопатия;
  • инфаркт миокарда;
  • атеросклероз;
  • перикардиты;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • стеноз митрального или аортального клапанов;
  • артериальная гипертензия.

Кроме того, причинами развития патологии могут выступать:

  • травмы внутренних органов;
  • заболевания почек;
  • длительное пребывание в высокогорных районах;
  • отравление газами;
  • приём некоторых лекарственных препаратов;
  • малоподвижный образ жизни.

Застойные явления беспокоят людей, которые в силу возраста и сопутствующих заболеваний вынуждены вести малоподвижный образ жизни . Скопление жидкости в лёгких и альвеолах препятствует полноценному насыщению тканей кислородом.

Вследствие гипоксии нарушается работа внутренних органов, в первую очередь головного мозга, нервной системы, сердца, почек. Застой в лёгких у лежачих больных вызывает вторичную гипостатическую пневмонию.

Симптомы

Выделяют две стадии патологии. Во время первой, или интерстициальной, стадии плазма крови переходит в ткань лёгкого. Во второй, или альвеолярной, стадии, которая является опасной для жизни, отёк распространяется на альвеолы.

Первым признаком заболевания является одышка, возникающая после физических нагрузок, стресса, обильного приёма пищи . Дыхательный центр продолговатого мозга реагирует на снижение содержания кислорода в крови рефлекторным увеличением частоты и интенсивности дыхательных движений.

При сопутствующей сердечной недостаточности больных беспокоят:

  • чувство сдавленности грудной клетки,
  • посинение носогубного треугольника,
  • трудность во время осуществления вдоха,
  • характерный хрустящий звук в конце вдоха.

При отсутствии своевременного лечения одышка усиливается. Наполнение жидкостью лёгочных тканей приводит к снижению объёма вдыхаемого воздуха. Больному не хватает дыхания, чтобы произнести длинное предложение. Приступы удушья возникают при незначительных физических усилиях, сопровождаются паникой и страхом смерти. Возможна потеря сознания.

Интерстициальная фаза застоя в лёгких сменяется альвеолярной при физическом или эмоциональном перенапряжении, повышении артериального давления.

Ощущение недостатка воздуха нарастает в положении лёжа . Человек начинает спать сидя, пользуется 2-3 подушками. Появляется кашель. На альвеолярной стадии заболевания во время откашливания выделяется экссудат, пена с кровью или кровь.

При сердечной недостаточности активируются компенсаторные рефлекторные механизмы. Барорецепторы сердца реагируют на повышенное давление в предсердиях, стимулируя симпатические нервные центры. Под влиянием симпатической нервной системы увеличивается частота сердечных сокращений. При этом пульс на периферических сосудах остаётся слабым.

Симптомы гипостаза могут варьировать в зависимости от вызвавших их причин.

Диагностика

Диагностику заболевания проводит врач на основании жалоб больного, осмотра, аускультации и данных дополнительного обследования.


Чтобы выявить застойные явления в лёгких, делается рентгенограмма . Расширение главного ствола лёгочной артерии хорошо видно на снимке. В это же время периферические сосуды остаются узкими. При подъёме капиллярного давления свыше 20 мм рт. ст. появляются лёгочно-диафрагмальные линии Керли. Их наличие считается прогностически неблагоприятным признаком. Спирограмма показывает ограничительные нарушения вентиляции лёгких.

Для оценки работы сердца проводится электро- и фонокардиографическое исследование, катетеризация сердечных камер с измерением внутриполостного давления. Косвенными признаками сердечно-сосудистых патологий являются:

  • отёки конечностей,
  • увеличение размеров печени,
  • болезненность печени при пальпации,
  • скопление жидкости в брюшной полости.

При лабораторном исследовании мокроты в ней обнаруживаются альвеолярные макрофаги, содержащие фагоцитированный гемосидерин. В моче появляются гиалиновые цилиндры, белок, эритроциты. Содержание кислорода в крови снижено, содержание углекислоты нормальное или незначительно пониженное .

Лечение

Лечение застоя в лёгких основывается на устранении причин, вызвавших болезнь. При пороках сердца или аневризме рекомендуется хирургическое вмешательство. В менее тяжёлых случаях проводится медикаментозная терапия, которая включает бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, нитраты. Препараты должен подбирать лечащий врач в зависимости от вида патологии и тяжести состояния больного .

Для снижения объёма циркулирующей крови применяют мочегонные средства. Это помогает предотвратить растяжение сосудов. Чтобы избежать инфекционных заболеваний лёгких вне зависимости от причин застоя, назначают антибиотики, а для разжижения мокроты – муколитики.

При остром отёке лёгких больного немедленно госпитализируют. Для предотвращения гипоксии ему дают дышать чистым кислородом. В условиях стационара проводится искусственное удаление жидкости из лёгких.

Лечить застой в лёгких у пожилых людей и больных, вынужденных длительное время находиться в горизонтальном положении, рекомендуется с помощью физиотерапевтических процедур .

Лечение при помощи народной медицины


Лечение народными средствами включает дыхательную гимнастику, массаж, траволечение . Лежачим больным нужно менять положение тела, при отсутствии противопоказаний сидеть в постели, изредка вставать.

Отвары и настои липы, мать-и-мачехи, ромашки, ягод калины оказывают противовоспалительное и отхаркивающее действие. Чабрец, календула, хвощ полевой, шалфей являются диуретиками. Для эффективного лечения застоя рекомендуется применять целебные травы в сочетании с медикаментами. Использовать народные рецепты следует после консультации с лечащим врачом .

Больному необходимо ограничивать употребление соли и жидкости.

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

    сердечную недостаточность (СН) - ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

    сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

    острую - развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

    хроническую - развивается постепенно (месяцы-годы).

Сосудистая недостаточность:

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

  • хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Сердечная недостаточность:

Острая сердечная недостаточность это:

    внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

    развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

    сердечная астма;

    отек легких;

    кардиогенный шок.

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы :

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на :

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

    поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

Первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

Вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

    гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

Объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

Перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

    нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

Артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

    заболевания с высоким сердечным выбросом:

Тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

Патогенез ХСН

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

    активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

    активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

    активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

    повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

    слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

    сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

    жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

Основные жалобы:

Одышка:

Причины:

    накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО 2 , что приводит к раздражению дыхательного центра;

    повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

    скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

Особенность одышки при СН:

    усиливается при физической нагрузке, после еды;

    усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

    приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

Кашель:

    преимущественно ночью:

    непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

    кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Сердцебиение.

Повышенная утомляемость.

Общий осмотр:

Вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

Акроцианоз.

Признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

При пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

Синдром гидроторакса, чаще справа.

Разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

Смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

Изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

При аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

Появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

Систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

Тахикардия;

Уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Правожелудочковая СН

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

Жалобы:

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины отеков при ХСН:

    повышение гидростатического давления в капилляра;

    замедление кровотока;

    задержка натрия и воды;

    снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

Данные объективного исследования:

    акроцианоз;

    отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

    желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

Исследование органов дыхания:

    признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

    набухание шейных вен;

    положительный венный пульс;

    появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

    смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

    увеличение абсолютной тупости сердца;

    аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

    тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

    повышение АД, в основном диастолического.

Исследование органов пищеварения:

    увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

    «голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

    выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

    гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

    при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

    положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

    при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

Классификация ХСН

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Лабораторно-инструментальная диагностика

Основные цели дополнительных методов исследования:

    исключить другие заболевания, протекающие со сходной симптоматикой (анемия, тиреотоксикоз);

    выявить объективные признаки ХСН;

    выяснить этиологический фактор ХСН;

    оценить степень выраженности ХСН.

Лабораторная диагностика:

Общий анализ крови:

    исключить анемию, возможен вторичный эритроцитоз на фоне гипоксии;

    лейкоцитоз, повышение СОЭ - при воспалительных поражениях миокарда, эндокардите, присоединении вторичной инфекции (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ мочи - проявления застойной нефропатии;

    высокий удельный вес мочи;

    умеренная протеинурия;

    микрогематурия.

Исследование уровня мозгового натрийуретического гормона : компенсаторное повышение ранний и достоверный признак СН.

Исследование уровня тиреотропных гормонов для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический анализ крови:

    уровень креатинина - повышается при застойном поражении почек;

    билирубин, АСТ, АЛТ - повышение при застойном поражении печени;

    гипоальбуминемия - за счет поражения печени;

    холестерин, -липопротеиды - повышение при ИБС (наиболее распространенный этиологический фактор ХСН);

    гиперфибриногенемия, положительный С – реактивный белок - при атеросклерозе (асептическое воспаление), вторичных инфекциях, воспалительном поражении миокарда;

    уровень калия, натрия:

Гипонатриемия - признаки высокой активности ренина плазмы – плохой прогностический признак;

Контроль калиемий на фоне лечения диуретиками.

Инструментальная диагностика ХСН

Эхокардиография (ЭхоКГ):

Позволяет выявить возможные причины ХСН; диагностика клапанных пороков, дефекта перегородок, внутрисердечных тромбов, зон гипокинезии и акинезии, аневризмы сердца;

Определяет объективные критерии ХСН, выраженность процесса ремоделирования сердца (стадию), характер нарушения функции миокарда.

Признаки систолической дисфункции левого желудочка:

Уменьшение фракции выброса (ФВ <50%);

Увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

Снижение скорости и величины быстрого накопления ЛЖ (определяется допплер- методом).

ЭКГ:

- тахикардия, возможно экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки инфаркта миокарда, рубцового поражения миокарда;

Гипертрофия левого или правого желудочков;

Блокады ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки:

- выявляют кардиомегалию;

Признаки застоя в малом круге кровообращения: снижение прозрачности легочных полей; линии Керли, затемнение корней, усиление легочного рисунка, утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия миокарда, радионуклидное исследование –

Позволяет оценить степень дисфункции правого или левого желудочков.

Магнитно-резонансная томография - более точный метод определения объема полостей, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, позволяет оценить кровоснабжение, особенности функции миокарда.

Тесты с физической нагрузкой:

Велоэргометрия для диагностики ИБС, определения толерантности к физической нагрузке;

6-минутный тест - для объективизации ФК ХСН.

Основные принципы лечения ХСН

    Диета - ограничение жидкости и соли.

    Дозированные физические нагрузки.

    Медикаментозная терапия.

    Лекарственная терапия при ХСН носит патогенетический характер и направлена на блокирование нейрогуморальных влияний и снижение ОЦК.

Используются 5 групп препаратов:

    ингибиторы АПФ блокирующие активацию РААС;

    -адреноблокаторы - блокада симпатических влияний;

    антагонисты альдостерона - блокирует эффекты гиперальдостеронизма;

    диуретики - уменьшение ОЦК, используются при застойной ХСН (II - III стадии);

    сердечные гликозиды.

Профилактика ХСН

    Первичная:

Своевременное выявление и лечение заболеваний сердца и бронхо-легочной системы;

Хирургическая коррекция пороков сердца - по показаниям;

Медикаментозная терапия нарушений сердечного ритма, артериальной гипертензии;

Диспансерное наблюдение больных;

Выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение профилактических мероприятий (занятия физкультурой, диета).

    Вторичная:

Регулярное лечение, наблюдение и реабилитация больных с ХСН.

Острая левожелудочковая и левопредсердная недостаточность

Это внезапно развившаяся насосная дисфункция левого желудочка и левого предсердия, приводящая к острому застою в малом круге кровообращения.

Этиологические факторы

    Инфаркт миокарда - более распространенная причина: большой объем поврежденного миокарда, разрыв стенок сердца, острая недостаточность митрального клапана.

    Артериальная гипертензия - осложненные гипертензионные кризы.

    Аритмия (пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардия, экстрасистолия, блокады).

    Препятствие на пути тока крови: стенозы устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли и тромбы.

    Клапанная недостаточность митрального или аортального клапана.

    Декомпенсация ХСН - неадекватное лечение, аритмия, тяжелое сопутствующее заболевание.

    Миокардиты.

    Тампонада сердца.

    Травма сердца.

Чаще возникает сочетанное нарушение насосной функции левого желудочка и левого предсердия (гемодинамическая взаимосвязь), изолированная левопредсердная недостаточность встречается при митральном стенозе, инфаркте левого предсердия.

Патогенез

Неспособность левого желудочка и предсердия перекачивать поступающую к ним кровь приводит к повышению гидростатического давления в легочных венах, а затем и в артериях;

    нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением - транссудация жидкости в легочную ткань, не компенсируемая лимфооттоком;

    развитие дыхательной недостаточности (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярное шунтирование, обструкция дыхательных путей пеной)→ гипоксия → повышение альвеолярной и капиллярной проницаемости → повышение транссудации жидкости в легкие (порочный круг);

    гипоксия → стрессорная активация кровообращения (активация САС) → увеличение альвеолярно-капиллярной проницаемости;

    вазоконстрикция → повышение сопротивления сердечному выбросу → снижение сердечного выброса (порочный круг).

Клинические проявления острой левожелудочковой и левопредсердной недостаточности - кардиогенный отек легких:

    интерстициальный отек легких (приступ сердечной астмы) - транссудация жидкости в интерстициальную ткань;

    альвеолярный отек легких (транссудация в альвеолы).

Интерстициальный отек легких

Жалобы - выраженная одышка, сдавление грудной клетки, усиливающиеся в положении лежа, затруднение вдоха (стридор).

В анамнезе у больного инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, ХСН.

Данные объективного исследования:

    вынужденное положение;

    тревога, страх смерти;

    цианоз, холодная влажная кожа;

    вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания;

    западение межреберных промежутков и надключичных ямок на вдохе;

    шумное свистящее дыхание;

    аускультативно - жесткое, бронхиальное дыхание, рассеянные сухие свистящие хрипы, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

    альтернирующий пульс;

    акцент II тона на легочной артерии;

    протодиастолический ритм галопа;

    артериальная гипертензия.

Альвеолярный отек легких

Жалобы:

    нарастающее удушье;

    кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета.

При объективном исследовании:

    положение вынужденное ортопное;

    шумное клокочущее дыхание;

    отхождение розовой пены изо рта;

    цианоз, холодный пот;

    в тяжелых случаях - дыхание Чейна-Стокса.

    при аускультации легких: ослабленное дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью, затем проводные крупнопузырчатые хрипы в области трахеи и бронхов.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

    изменения как при интерстициальном отеке, возможна артериальная гипотония.

Инструментальная диагностика:

Рентгенография органов грудной клетки:

    признаки интерстициального отека легких;

    линии Керли - контрастирование междольковых перегородок;

    затемнение и инфильтрированность корней;

    размытый легочной рисунок;

    утолщение касательной плевры.

Рентгенологические признаки альвеолярного отека легких:

    диффузное снижение прозрачности легочного поля;

    корни малоструктурны.

ЭКГ - Р- mitrale :

    гипертрофия или перегрузка левого предсердия;

    гипертрофия или перегрузка левого желудочка;

    блокада левой ножки пучка Гиса.

Неотложная помощь при кардиогенном отёке легких:

    придание больному положения сидя, со спущенными вниз ногами, наложение венозных жгутов (уменьшается венозный возврат к сердцу);

    оксигенотерапия - ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

    пеногашение при альвеолярном отеке - ингаляция 30% раствора этилового спирта, 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана;

    вспомогательная вентиляция легких;

    при прогрессировании отека легких - ИВЛ;

    морфин 2-5 мг в/в - подавление избыточной активности дыхательного центра;

    нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии; нельзя при гипотонии;

    нитроглицерин – сублингвально, затем можно в/в, нитропруссид натрия в/в - периферическая вазодилатация, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце;

    фуросемид - для уменьшение ОЦК, венозная вазодилатация, уменьшение венозного возврата;

    при артериальной гипертензии – антигипертензивные препараты;

    при артериальной гипотонии введение добутамина или дофамина;

    антикоагулянты для профилактики тромбозов;

    применение сердечных гликозидов;

    эуфиллин - вспомогательное средство, показан при наличии бронхоспазма и брадикардии, противопоказан при остром коронарном синдроме;

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения и функции органов, обусловленное дисфункцией миокарда и сопровождающееся чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Этиологические факторы

Те же что и при острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего КШ является осложнением инфаркта миокарда.

Патогенез гемодинамических нарушений при КШ:

    снижение сердечного выброса;

    уменьшение ОЦК;

    сужение периферических артерий вследствие активации САС;

    открытие артериовенозных шунтов;

    расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Диагностика

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

Спавшиеся периферические вены;

Резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

Снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

    признаки инфаркта миокарда;

    признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

    признаки ДВС синдрома;

    общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

    признаки инфаркта миокарда;

    нарушение сердечного ритма и проводимости.

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных, сердечная патология приводит к тому, что происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения, в венозном оттоке. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Застой в легких – опасное для жизни состояние, которое связано с недостаточной вентиляцией легочной ткани в результате застоя крови в легких. Часто застой обусловлен вынужденной малоподвижностью пожилых людей, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Причины застойных явлений

Наряду с пожилыми лицами старше 60 лет в группе риска заболеваний легочной патологии находятся пациенты после перенесенных операций, травм и в терминальной стадии онкологии . По статистике от застоя более чем в половине случаев наступает смерть. Особенно если застой вызван таким состоянием как тромбоэмболия легочной артерии.

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных и сопутствующая сердечная патология приводит к развитию сердечно легочной недостаточности , т.е. происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения и нарушается венозный отток. Физиологический механизм состоит в том, что сначала венулы расширяются, из-за чего происходит сдавливание легочных структур, затем транссудат находит выход в межклеточное пространство и возникает отек. Все это нарушает газообмен в легких, кислород не может поступать в достаточном количестве в кровь, а углекислый газ выводиться из организма.

Таким образом, нарушение вентиляции легких и гиподинамия у пожилых являются основными акторами развития и прогрессирования застоя. Под воздействием микроорганизмов, для которых застой является благоприятной средой для размножения, начинается пневмония (воспаление легких). На местах образования фиброзной ткани возникает пневомосклероз, влиющий на структуру легочных альвеол и бронхов. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Недуг также может быть связан с сердечной недостаточностью, под воздействием следующих факторов:

  • кардиомиопатия, патология строения сердца;
  • гипертонический криз;
  • почечная недостаточность и склероз сосудов;
  • отравление химическими веществами через органы дыхания, прием лекарственных препаратов, травмы.

Симптоматика застоя

Изначально симптомы схожи с пневмонией. Во многих случаях ранняя диагностика затруднена. Наряду с осмотром, прослушиванием дыхания, измеряется температура тела, берутся анализы крови и делается рентген легких. От того, насколько организм способен справляться с патогенной микрофлорой, зависит как диагностика, так и лечение, так и прогноз застойных явлений. В случаях с пониженными функциями иммунного статуса, болезнь может возникнуть уже на 3 день.

Пожилые лица подвержены застою через несколько недель и симптомы его следующие:

  • температурный фон стабильный, редко находится за пределами нормы;
  • дыхание учащенное с явлениями тахикардии;
  • заболевший говорит с остановками, ему тревожно, выступает холодный пот;
  • появляется кашель с экссудатом, затем с кровью, кровавой пены;
  • больные жалуются на повышенную утомляемость и слабость, им трудно лежать на низкой подушке (при положении сидя симптомы одышки постепенно исчезают);
  • при осмотре кожа бледная, носогубный треугольник синюшного оттенка, есть признаки отечности нижних конечностей;
  • может возникнуть плеврит, перекардит на фоне гипоксии и патологических процессов недостаточности.

Если проявились первые симптомы дыхательной недостаточности, связанной с легкими, то нужна срочная медицинкая помощь.

Подходы к лечению

В любой стадии заболевания лечение лучше проходит в стационарных условиях. В затрудненных случаях – в палате интенсивной терапии или в реанимации. Для увеличения объема дыхания назначается кислородная маска или аппарат искусственного дыхания.

При госпитализации больному назначается рентген легких, ЭКГ, УЗИ сердца. Клинический анализ крови и биохимия показывают признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, лейкоцитов, положительная реакция С-реактивного белка.

Установление причины застоя должно стать основным направлением в терапии. Если симптомы вызваны проблемами сердечной недостаточности, то купируют приступы, назначают комплекс кардиотерапии.

Вне зависимости от источника болезни в легких, назначается группа антибактериальной терапии, подавляющая патогенное воздействие микробов на легочную ткань. К ним добавляются средства, снижающие густоту мокроты.

Кашель важно вылечить, а не подавить. Лечение проводится с применением муколитиков, травяных сборов, экстрактов мать-и-мачехи, подорожника, чабреца, которые признаны самыми эффективными фитотерапитическими средствами. Обязательны мочегонные средства, витамины для усиления иммунной реакции на патогенную микрофлору у пожилого человека.

Профилактика легочного застоя

Во избежание застойных процессов в легких больному, вынужденному постоянно находиться в постели, надо совершать как можно больше движений. Если нет возможности делать их самостоятельно, то прибегают к помощи ухаживающих. Полезно каждые 4 часа переворачиваться, менять положение тела, присаживаться. Нельзя спать на низких подушках, долго быть неподвижным, что ослабляет функции дыхания и движения грудной клетки.

Специалист по лечебной физкультуре может научить простейшим упражнениям, которые помогут избежать патологии у пожилых и лежачих. Важно активное самостоятельное дыхание и для этого можно предложить надувать воздушный шарик, дышать через трубочку от коктейля в стакан с водой. Такие упражнения помогают обогатить кислородом бронхи и легкие, расширят диапазон движений грудной клеткой, включая диафрагму. Застой в легких в первоначальной стадии устраняется только активностью.

Особую значимость приобретает диета с богатым содержанием белка и углеводов, поливитаминов, что придаст жизненную энергию клеткам. Можно применять медицинские банки, горчичники, физиопроцедуры и активный массаж с простукиваниями.

Несмотря на причины болезни, лежачим надо пить горячий чай с лимоном, медом. Он будет способствовать расширению сосудов, укреплению их стенок, противостоит образованию мокроты.

Надо использовать любые возможности организации профилактики, во избежание более серьезных последствий.

Гиподинамия - бич нашей цивилизации. Мы мало двигаемся, закупорившись в своей зоне комфорта, и пожинаем соответствующие плоды - пищеварительные и дыхательные расстройства, сердечно-сосудистые проблемы, ожирение. Низкая физическая активность - главная причина венозного застоя, о котором пойдёт речь в представленной статье.

Венозный застой - что это?

Венозный застой - это патологический процесс, проявляющийся в затруднённом оттоке венозной крови при нормальном артериальном притоке. Застой провоцируется низкой эластичностью сосудистых стенок и повышенной кровяной вязкостью. Поначалу теряется тонус, после чего затрудняется кровоток. Обширное скопление венозных сосудов определяет локализацию патологии.

Медицине известны следующие области поражения:

  • ноги (малый таз);
  • лёгкие;
  • головной мозг;
  • почки;
  • шея (при остеохондрозе).

Причины возникновения

Функционирование артериальных сосудов зависит от сердечных сокращений - они придают крови импульс. Стимуляцию и нормальное давление обеспечивают сокращения икроножных и брюшных мышц, воздействия на свод стопы и подошву.

Есть и второй немаловажный фактор - дыхание. Венозные сосуды устроены таким образом, что клапаны внутренних стенок проталкивают кровь исключительно в направлении сердца.

Если скелетная мускулатура не задействована в полной мере, "мышечный насос" работает плохо, не справляясь с возложенной на него задачей.

Где патология наблюдается чаще?

Патология наблюдается прежде всего в местах наивысшей концентрации венозных сосудов. Рассмотрим в качестве примера застой, затронувший систему малого круга кровообращения.

Причин его появления может быть несколько:

  • левожелудочковая недостаточность (это происходит после артериального коронарного склероза, пулевого ранения, инфаркта);
  • аортальный порок (склерозирование полулунных клапанов);
  • митральный порок (возникает при склерозе, ревматизме сердца).

При поражении большого круга кровообращения лёгкие могут быть затронуты диффузными склеротическими изменениями. Болезнь может проявляться и в форме отёков брюшной и плевральной полости, печени, перикарда и гиперперикарда.

Головной мозг

Венозный застой в голове носит вторичный характер, это следствие внечерепной либо внутричерепной патологии.

Способы диагностики заболевания таковы:

  • рентгенография черепа;
  • флебография;
  • измерение давления (производится в области локтевой вены).


Если гиперемия перешла в хроническую стадию, в обмене веществ могут произойти катастрофические изменения - начнётся кислородное голодание мозга, затем его отёк. После этого стремительно нарастает внутричерепное давление.

Симптомы венозного мозгового застоя выглядят так:

  • расширенные вены глазного дна;
  • усиление мигреней при поворотах и наклонах;
  • резкие приступы головокружения;
  • шум в голове;
  • утренние головные боли;
  • отёчность нижних век;
  • синюшность лица;
  • обмороки;
  • усиление болевого синдрома при употреблении алкоголя и эмоциональных переживаниях;
  • психические расстройства;
  • снижение чувствительности конечностей.

Лечение венозного застоя головного мозга подразумевает целый комплекс мер.

Перечислим виды терапевтического воздействия:

  • снижение венозного давления посредством эуфиллина (в таблетках либо внутривенно);
  • снижение выраженности отёков (диакарб, маннитол, фуросемид);
  • нейтрализация застойных процессов (эскузан, гливенол, детралекс, троксевазин);
  • самомассаж воротниковой зоны;
  • электростимуляция;
  • лазеросветодиодная терапия;
  • фитотерапия;
  • разновидности рефлексотерапии.

Малый таз


Застой крови в малом тазу относится к пассивной гиперемии и считается весьма распространённым. Для женщин этот недуг представляет особую опасность в период беременности, поскольку может привести к выкидышу, бесплодию, рождению недоношенных детей.

Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют выстроить хороший прогноз.

Провоцирующими факторами недуга обычно выступают:

  • употребление гормональных противозачаточных средств;
  • атоничность сосудов (генетическая предрасположенность);
  • состояние беременности;
  • чрезмерные психологические и физические нагрузки, носящие систематический характер;
  • послеродовые осложнения.

Ноги

При венозном застое нижних конечностей может проявиться деформация сосудов - это свидетельствует об острой форме заболевания. Снижение скорости кровотока влечёт за собой диагноз "венозная недостаточность".

Симптомы патологии таковы:

  • тяжесть и напряжение икроножных мышц (усиливается вечером);
  • синюшность кожных покровов;
  • отёчность ног;
  • пониженная температура тела;
  • плазморрагия (пропитка плазмой окружающих тканей);
  • мелкоточечные кровоизлияния (наблюдаются в области концентрации мелких сосудов).

Лечение венозного застоя предусматривает нормализацию кровообращения и устранение избыточного тонуса сосудов. Применяются народные и медикаментозные средства, хирургическое вмешательство практикуется лишь в наиболее запущенных случаях.

Чтобы облегчить течение болезни рекомендуется следующее:

  • лечебная ходьба;
  • контрастный душ для ног;
  • приподнятое положение нижних конечностей;
  • гели и мази с содержанием гепарина (Гепароид, Гепатромбин, Гепарин-Натрий Браун, Лечива);
  • мочегонные препараты (хорошо помогают при отёчности);
  • настойка горного каштана (втирается в поражённое место);
  • компрессионный трикотаж (можно заменить эластичными бинтами);
  • медикаментозные средства - ангиопротекторы и венотоники (Венорутон, Венитан, Детралекс).

Чувство тяжести может проявляться не только при венозном застое ног - этот симптом присущ пациентам, страдающим от ожирения и обычным людям, проводящим много времени на ногах. Поэтому не пытайтесь диагностировать патологию самостоятельно - обратитесь к врачу.

Лёгкие


Затруднённый кровоток в сосудах, питающих лёгкие, может привести к отёку последних. Уплотняется лёгочная ткань, постепенно приобретая бурый оттенок. такой цвет обусловлен накоплением гемосидерина, а весь процесс получил название "бурое уплотнение лёгких".

Последствия - застой в малом круге кровообращения и возникновение склероза .

Симптомы лёгочной патологии таковы:

  • низкая подвижность диафрагмы;
  • жёсткое дыхание;
  • систематическая одышка;
  • трудноотделяемая вязкая мокрота с кровяными прожилками;
  • свистящие хрипы (наблюдаются в задней нижней области лёгких);
  • митральный/аортальный сердечные пороки;
  • пастозность голеней;
  • округлость печени, увеличение её размера, болезненность при пальпации;

Как же вылечить лёгочный венозный застой?

Практикуются следующие методы:

  1. Хирургическое вмешательство (протезирование клапанов, вальвулотомия).
  2. Терапия, направленная на нормализацию сердечной недостаточности.
  3. Присвоение группы инвалидности - при стойком лёгочном полнокровии.

Почки

Хронический венозный застой в почках приводит к увеличению размеров этого органа, его цианотичности и уплотнению. Кровообращение нарушается (изменения затрагивают большой круг), происходит спазм почечных артериол, клубочковая фильтрация становится ограниченной. Почки хуже экскретируют воду с натрием, а в прилегающей тканевой жидкости увеличивается содержание плазмы, что ухудшает тканевый обмен и кровообращение в целом.

Расширение почечных вен и застойное малокровие приводят к отёку стромы и развитию лимфостаз. Клубочки полнокровны и слегка увеличены, межклеточные пространства расширены.

Патология может повлечь ряд осложнений:

  • образование камней;
  • пиелонефрит;
  • общее воспаление;
  • рост артериального давления.

Инфекционные осложнения необходимо предупредить, а болевой синдром уменьшить. Поэтому врачи назначают обезболивающие и антибактериальные средства. Чтобы восстановить нормальный кровоток, потребуется хирургическое вмешательство.

Методы бывают следующими:

  • чрескожная нефростомия;
  • катетеризация мочевого пузыря;
  • открытая операция;
  • эндоскопия.

Шейный остеохондроз и венозный застой

Венозный застой может развиваться на фоне шейного остеохондроза.

Вообще, причины патологии бывают следующими:

  • перелом костей;
  • черепно-мозговые травмы;
  • перенесённые инсульты;
  • внутренние гематомы;
  • формирование опухолей (шейный отдел);
  • закупорка вен;
  • травмы грудной клетки и живота;
  • странгуляционные поражения.
  • выпадение позвоночных дисков;
  • шейный остеохондроз.

Проблемы с позвоночником всегда вызывают масштабные системные нарушения - функционирование многих органов оказывается под вопросом. Протрузия неизменно ведёт к нарушению кровотока, а затем и к венозному застою.



Шейный остеохондроз провоцирует сжатие нервных образований и сосудов - чаще всего это затрагивает позвоночную артерию, пролегающую в спинномозговом канале. Грыжа шейного сегмента приводит к повреждению мембраны и последующему отёку. После этого начинается венозный застой, апофеоз всего - воспаление позвоночника.

Сжатие позвоночной артерии имеет крайне неприятное последствие - замедление кровотока к стволу мозга и мозжечку. Если не заняться своевременным лечением остеохондроза, дело может закончиться хронической ишемией и спинномозговым инсультом.

Рекомендация напоследок: при любых формах венозного застоя стоит незамедлительно обратиться к врачу и приступить к лечению в зависимости от локализации патологии. Также стоит продумать свой рацион и избавиться от вредных привычек.

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.
При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом . При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ - вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

  • отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
  • раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

  1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
  2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
  3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
  4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.