Эпштейн барр положительный у ребенка. Распространенность, особенности течения и леения вируса эпштейна барра (ВЭБ) у детей

При контакте с окружающим миром вероятность подхватить какую-то бактерию очень велика, но это не обязательно сразу вызовет развитие заболевания. Одни микроорганизмы очень редки, другие попадают в организм практически каждого человека.

Вирус легко подхватить в обычных ситуациях

К числу вторых относится вирус Эпштейна-Барр, он считается одним из самых распространенных на планете. Относится данный вирус к герпетической группе, поэтому его часто называют герпесом четвертого типа . Данный микроорганизм был открыт в 1964 году учеными из Великобритании, именами которых его и назвали . Почему обязательно знать о данном вирусе? Все дело в том, что инфицирование происходит зачастую в возрасте до 15-ти лет и может вызывать развитие инфекционного мононуклеоза, но если вирус активируется уже во взрослом возрасте, то это приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Важно вовремя распознать и бороться с проблемой – после перенесенного заболевания у ребенка вырабатывается иммунитет, и вирус ему больше не страшен.

Симптомы и пути попадания вируса

Другое название заболевания - «болезнь поцелуев», так как возбудитель могут передавать родители детям через поцелуи

Вирус Эпштейна-Барр очень специфический: попадая в организм, он может находиться там долгие годы, не подавая и малейших признаков своего присутствия – его сдерживание происходит благодаря иммунной защите организма. Как только по той или иной причине иммунитет слабеет – ребенок заболевает.

Обычно инфекция распространяется через носителей, а точнее – через их слюну. Именно поэтому недуг часто называют «болезнью поцелуев» - возбудитель передается ребенку через частые родительские поцелуи.

Самыми распространенными способами проникновения микроорганизма (помимо поцелуев), называют использование общих средств гигиены, одной и той же посуды или игрушек (особенно тех, которые побывали во рту у других детей). Известны случаи, когда инфицирование происходило еще на стадии внутриутробного развития.

Высокая температура - симптом вируса

Инкубационный период может длиться от одного до двух месяцев, а первые проявления имеют общий характер, свойственный всем вирусным инфекциям:

изначально появляются слабость в теле, ломота, аппетит значительно ухудшается;
через несколько дней наблюдается сильное повышение температуры (до 40-ка градусов), которое сопровождается увеличением размеров шейных лимфоузлов;
нередко возникают болевые ощущения в области печени;
в отдельных ситуациях появляется сыпь по всему телу (1 случай из 10-ти).

Постепенно наличие вируса в организме приводит к возникновению прочих заболеваний. Чаще всего проявлением вируса Эпштейна-Барр у детей является инфекционный мононуклеоз, но могут появиться и другие недуги (ангина герпетического типа,тонзиллит).

Спровоцированный инфекционный мононуклеоз имеет специфические симптоматические проявления. Так, температура держится на довольно высоком уровне длительный промежуток времени (от 2-ух недель до месяца).

К симптомам мононуклеоза также относятся: общая слабость, головная боль, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, болезненные ощущения в суставах. Без должного лечения повышается риск возникновения осложнений со стороны легких.

Важно знать, что у грудных детей такой недуг развивается крайне редко, так как малыша оберегает иммунитет матери, передающийся с молоком.При обнаружении симптомов заболевания необходимо срочно обратиться в больницу – своевременное лечение не только улучшит общее состояние, но и значительно снизит риск опасных осложнений. В отдельных ситуациях требуется амбулаторное лечение.

Опасные последствия активности вируса

Тип осложнений связан с тем, какое именно заболевание было спровоцировано активностью вируса, при этом частота возникновения осложнений низкая, но вероятность все же существует. Например, к числу возможных последствий запущенного инфекционного мононуклеоза относят:

поражение органов центральной нервной системы (менингит, энцефалит). Симптомы такого состояния обычно проявляются по истечению первых двух недель болезни (головная боль, психоз, возможен даже паралич лицевых нервов);
разрыв селезенки (вероятность такого осложнения – 0,5%, причем выше риск у мужского пола). Характерные проявления: острая боль в животе, нарушение в гемодинамических процессах;
из-за избыточного роста тканей в миндалинах заболевание может осложниться обструкцией дыхательных путей;
существует низкая вероятность развития миокардита, васкулита, гепатита и перикардита.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр у ребенка?

В первую очередь необходимо провести диагностику

При обращении в больницу изначально проводятся диагностические процедуры для установления возбудителя заболевания – для этого достаточно анализа крови. Как только точный диагноз будет выяснен, начинают активное лечение в зависимости от стадии запущенности болезни. Так, если недуг протекает в острой форме, то первые шаги будут направлены на снижение интенсивности симптомов и переведения его в более легкую форму. Стандартный комплекс препаратов: противовирусные средства и средства для укрепления иммунитета. Дополнительно назначается и симптоматическое лечение, а именно препараты для понижения температуры, полоскания горла для уменьшения боли при глотании и т.д.

Когда заболевание уже приобрело хронический вид, лечение значительно усложняется – помимо медикаментозных препаратов уже не обойтись без комплекса физических упражнений и специальной диеты. Коррекция питания в такой ситуации направлена на снижение нагрузки на печень и повышение уровня иммунной защиты посредством употребления полезных продуктов.

Если активность вируса в организме ребенка проходила в легкой или бессимптомной форме, то поводом для обращения к врачам станет болезнь, которая развилась на этом фоне. Так, если микроорганизм спровоцировал инфекционный мононуклеоз, то основные усилия будут направлены на устранение этого заболевания.

Прогноз в лечении детей положительный, симптомы обычно полностью стихают на протяжении трех недель. Несмотря на лечебные процедуры, общая слабость и плохое самочувствие остаются еще на какое-то время (этот период может затянуться и на несколько месяцев).

Народные методы лечения

Так как мнения специалистов по поводу правильного подхода к лечению заболевания не совпадают, у родителей часто возникают сомнения по поводу традиционного лечения – это и становится толчком к использованию народной медицины. Несмотря ни на что, прежде чем использовать какое-то средство, лучше проконсультироваться с лечащим врачом и удостовериться, что самостоятельные действия не навредят ребенку.

Итак, для лечения вируса Эпштейна-Барр широко применяется фитотерапия. Считается, что справиться с проблемой помогут следующие рецепты:

ромашку, цветы календулы, мать-и-мачеху, мяту и корень дума можно заваривать и давать ребенку вместо чая не более трех раз за день. Эти травы содержат огромное количество полезных веществ, улучшающих работу иммунитета, а также оказывают необходимый во время болезни успокаивающий эффект;
полезным окажется регулярное употребление зеленого чая с добавками (мед и лимон). При использовании такого средства нужно помнить о вероятности появления аллергической реакции;
отвар из ромашки, бессмертника, тысячелистника и золототысячника;
настойка из женьшеня (для ребенка рекомендуемая доза – до 10-ти капель);
ингаляции с эвкалиптом или шалфеем;
воспаленное горло можно аккуратно смазывать эфирными маслами (пихтовым, можжевеловым или шалфейным).

Одним из наиболее распространенных вирусов на планете сегодня считается вирус Эпштейна-Барр. По разным данным, антитела, свидетельствующие о встрече с ним, оказываются у 80-90 % взрослых, хотя первый контакт, как правило, происходит уже в детском саду. Попав в организм Эйнштейна-Барра может вообще никоим образом не проявляться или же привести к инфекционному мононуклеозу, синдрому Опасность его кроется также и в способности провоцировать хронические процессы практически в любых органах, в том числе в печени, почках, ЖКТ, а также в возможности вызывать Беркитта, рак носоглотки.

Дополняя серьезные иммунные заболевания (например, Эйнштейна-Барра иногда приводит к смерти. Заразиться им можно от уже инфицированного человека, в частности, через:

слюну;
кровь;
бытовые вещи;
интимные контакты;
воздух (воздушно-капельным путем).

Симптомы. Мононуклеоз

Как уже было сказано ранее, носители могут долгое время не догадываться о том, что в их крови присутствует вирус Эйнштейна-Барра. Симптомы четко проявляются при первичном заражении. Собственно, тогда и возникает заболевание под названием «инфекционный мононуклеоз». Для него характерно:

Такие симптомы характерны и для ангины, а потому не всегда врачи могут установить правильный диагноз. После острого периода возможно полное выздоровление, что бывает в единичных случаях, пассивное ношение вируса (без каких-либо признаков) или хронический мононуклеоз (активное существование инфекции). В последнем случае больной жалуется на:

боль в суставах;
потливость;
постоянную усталость;
частые инфекционные и грибковые заболевания;
субфебрилитет;
увеличение лимфатических узлов;
проблемы со стороны нервной системы, в частности, головокружение, бессонницу, ухудшение внимания и памяти и т.д.

Диагностика

Для того чтобы выявить вирус Эйнштейн-Барра у детей, нужно провести ряд лабораторных исследований. Так, в первую очередь необходимо сдать общий анализ крови. Для носителей вируса характерно увеличение лимфоцитов. Также нужно провести исследование иммунной системы, в частности, установить уровень иммуноглобулинов. Информацию об активности вируса можно получить благодаря анализу крови на антитела. В случае если они обнаружены к антигену EBV IgM, можно говорить об острой фазе заболевания, то есть присутствует первичное заражение или имеет место хроническая форма мононуклеоза в период обострения.

Антитела же класса EBNA IgG свидетельствуют о встрече с вирусом в прошлом, или о хронической пассивной форме. Они остаются в крови человека в течение оставшейся жизни, но не являются показанием для лечения. Установить, где вирус содержится (кровь, моча, слюна), поможет ДНК-диагностика.

Лечение

Лечить вирус Эйнштейна-Барра стоит в том случае, когда он находится в активной форме. В первую очередь, больному прописывают прием препаратов интерферона-альфа. Кроме этого, в комплексном лечении применяются аномальные нуклеотиды. Это может быть ганцикловир, фамцикловир или валацикловир. Также предлагается курс лечения иммуноглобулинами. Если вирус Эйнштейна-Барра находится в пассивном состоянии, тогда в медикаментозном лечении нет необходимости. Поднять иммунитет и бороться с вирусом помогут народные средства. Так, хорошее противовирусное и противовоспалительное действие вызывает хрен, чеснок, а также почки березы, шиповник, листья липы, календула, чабрец, шалфей, мать-и-мачеха.

Data 14 Май ● Comments 0 ● Views

Врач Дмитрий Седых

Вирус Эпштейна-Барр – одна из 8 разновидностей герпесвирусов, диагностируемых у людей. Другое название – . По разным данным, возбудитель присутствует в организме 60-90% людей. Чаще всего инфицирование происходит в раннем возрасте, поэтому большое значение имеет правильная диагностика и лечение вируса Эпштейна-Барр у детей.

Впервые данный тип герпеса был идентифицирован английским вирусологом М. Э. Эпштейном в 1964 году. Возбудитель получил своё название (вирус Эпштейна-Барр, или ВЭБ) по фамилиям учёного и его аспирантки – Ивонны М. Барр. Дальнейшие исследования показали, что инфекция широко распространена: среди людей старше 35 лет процент носителей больше 90%, среди детей в возрасте 5 лет – около 50%. Вирус опасен, поскольку при определённых условиях способствует развитию онкологических, аутоиммунных и воспалительных заболеваний.

Заражению чаще всего подвергаются дети младшего и подросткового возраста, что обусловлено тремя основными факторами:

распространённостью возбудителя (носителями являются больше половины людей);
неокрепшей иммунной системой ребёнка;
высокой контагиозностью вируса (легко передаётся от человека к человеку).

Одними детьми инфекция переносится легко, практически бессимптомно, у других может спровоцировать серьёзное ухудшение здоровья и развитие осложнений.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): причины и группа риска

Как попадает вирус в детский организм

Источником заражения является человек, больной острой ВЭБ-инфекцией, или перенёсший это заболевание в обозримом прошлом. Даже при полном выздоровлении и отсутствии внешних проявлений болезни, он остаётся заразным ещё долгое время – от 2 до 18 месяцев. Вирус Эпштейна-Барр передаётся:

Воздушно-капельным путём. Это самый распространённый способ. Большое количество возбудителей содержится в слюне, слизистом секрете верхних дыхательных путей. Поэтому высока вероятность передачи вируса при разговоре, кашле, чихании.
Контактным – риск заражения велик при тесном взаимодействии – поцелуях, прикосновениях.
Вертикальным – от матери к ребёнку. В этом случае говорят о врождённой вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Заражение может произойти в период внутриутробного развития, либо в процессе родовой деятельности. Это редкий способ передачи.
Контактно-бытовым - через полотенца, игрушки, белье, посуду и другие предметы. Возбудитель не стоек во внешней среде, однако может распространяться таким способом.
При переливании крови или трансплантации органов.

Восприимчивость к вирусу Эпштейна-Барр у людей очень высока, а тяжесть реакции на инфицирование во многом зависит от состояния иммунной системы. Именно индивидуальными особенностями защитных сил организма объясняют тот факт, что одни дети переносят заражение практически бессимптомно, а другие болеют тяжело и долго.

Пик заболеваемости приходится на возраст 3-10 лет. Этому способствует тесное взаимодействие малышей в коллективах – детском саду или школе.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): пути передачи, заражение, прогноз

Как проявляется вирус у детей, и какие болезни вызывает

Инкубационный период после заражения длится от нескольких дней до 1-2 месяцев. Первые заметные симптомы у детей появляются после его завершения, преимущественно со стороны дыхательной системы. Не осложнённое течение болезни напоминает лёгкую простуду (ОРВИ).

Проникнув в организм, вирус Эпштейна-Барр в первую очередь поражает верхние дыхательные пути – слизистую оболочку носоглотки, слюнные железы. Там он размножается и скапливается, затем с током крови разносится по организму, проникая во внутренние органы. Инфекционный агент внедряется в В-лимфоциты – особые клетки, ответственные за работу иммунной системы.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр у детей могут существенно различаться в зависимости от возраста, состояния иммунитета, индивидуальных особенностей организма. При слабовыраженных внешних проявлениях инфекция часто остаётся нераспознанной, недомогание объясняют обычной простудой. Такое течение болезни наиболее характерно для детей младшего возраста (до трёх лет).

Более тяжело переносят заражение подростки, дети школьного возраста. Если по совокупности характерных признаков и результатов анализов установлен возбудитель – вирус Эпштейна-Барр, заболевание классифицируют как инфекционный мононуклеоз. Для него характерны следующие признаки:

Заметное увеличение размеров лимфоузлов на шее, на животе.
Повышение температуры (достигает 39-40 градусов).
Воспалительные процессы в носоглотке – признаки ангины, тонзиллита, ринита. Воспаление и отёк миндалин провоцируют затруднение дыхания. Повышенная секреция слизи в верхних дыхательных путях может стать причиной кашля.
Увеличение селезёнки и печени. При прощупывании они твёрдые и болезненные.
Повышенная утомляемость.
В отдельных случаях острое течение болезни сопровождается красноватой сыпью на коже (как реакция на применение антибиотиков).

Если иммунитет не справляется с возбудителем, возможно развитие хронической ВЭБ-инфекции, беспокоящей ребёнка долгое время. Она может быть активной, стёртой или атипичной. Самая тяжёлая форма – генерализованная, при которой наблюдаются тяжёлые поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, серьёзные воспаления внутренних органов (гепатит, пневмония, менингит).

В 90% случаев инфекция Эпштейна-Барр сопровождается ангиной, которая не поддаётся лечению антибиотиками. При тяжёлом течении воспаление в горле может перейти в фолликулярную или некротическую форму.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) у детей: симптомы (температура), последствия, профилактика, вакцинация

Диагностика

Внешних симптомов для точного определения инфекционного агента обычно недостаточно. Поэтому для выявления вируса Эпштейна-Барр используются различные методы лабораторной диагностики:

Серологические исследования (анализ на антитела) – показывают интенсивность и адекватность иммунного ответа. В зависимости от класса обнаруженных антител (иммуноглобулинов) классифицируется стадия заболевания (острая фаза, инкубационный период, выздоровление).
Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) – позволяет определить ДНК вируса-возбудителя. Этот современный способ диагностики характеризуется высокой точностью, может использоваться для анализа крови, мокроты, биопсионных проб и других биоматериалов. Метод ПЦР используется не во всех случаях, по причине высокой стоимости анализа.
Общий и клинический анализы крови. При инфекции Эпштейна-Барр основные показатели состояния крови меняются определённым образом – повышается СОЭ, снижается гемоглобин, возрастает количество лейкоцитов. При «ручном» анализе в крови обнаруживаются атипичные моноциты – так называемые мононуклеары.
Поскольку инфекция негативно влияет на работу печени, могут быть назначены печёночные пробы для контроля состояния этого органа.

Какие анализы потребуются в конкретном случае заболевания, определяет врач. Также эти лабораторные исследования могут быть назначены в случаях, когда причины болезни неизвестны, но есть подозрение на их ассоциированность с вирусом Эпштейна-Барр.

Наиболее информативным является комплексное обследование, включающее лабораторную диагностику, внимательное изучение всех внешних проявлений болезни, УЗИ внутренних органов.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ): анализ крови, ДНК, ПЦР, печеночные пробы

Методы лечения

Возбудитель относится к группе герпес вирусных инфекций, полностью избавиться от которых не позволяет ни один современный препарат. Поэтому и у взрослых, и у детей лечение вируса Эпштейна-Барр направлено на купирование клинических симптомов и сокращение острой фазы заболевания. У детей младшего возраста заражение часто проходит незамеченным, в этом случае лечить его не требуется.

Основные цели терапии при острой ВЭБ-инфекции – поддержать иммунитет больного, облегчить его состояние, предотвратить повреждение внутренних органов. Лечение – симптоматическое, назначается врачом в индивидуальном порядке. Схема обычно включает следующие пункты (по показаниям):

Постельный режим – позволяет мобилизовать собственные защитные силы организма, уменьшить вероятность осложнений.
Специальная диета. Инфекция Эпштейна-Барр негативно сказывается на состоянии внутренних органов, щадящее питание облегчает их работу.
Витаминотерапия. Повышает сопротивляемость организма.
Стимулирование иммунитета с помощью специальных препаратов («Интерферон», «Виферон»).
Антибиотики (кроме пенициллинов, которые не используют при ВЭБ) – применяются в случае осложнения болезни вторичной бактериальной инфекцией. Подобрать эффективный препарат поможет специальный анализ – бакпосев, позволяющий определить чувствительность микроорганизмов к группам антибиотиков.
Противовоспалительные препараты на основе парацетамола или ибупрофена. Назначают при высокой температуре, выраженных воспалительных процессах.
Антигистаминные средства для облегчения состояния. Глюкокортикостероиды («Преднизолон») используют только в случае тяжёлого течения болезни.
Антисептики для обработки полости рта и глотки – помогают предотвратить развитие вторичной бактериальной инфекции.
Сорбенты (активированный уголь, «Полифепан», «Энтеросгель») – уменьшают интоксикацию организма, облегчают состояние больного.
Гепатопротекторы и желчегонные препараты («Карсил», «Хофитол») – улучшают работу внутренних органов, предотвращают их повреждение.

Острая фаза болезни длится от 2-3 недель до 2 месяцев (при тяжёлом течении). Затем наступает длительный период реабилитации, работа всех органов и систем постепенно приходит в норму. У переболевшего человека вырабатывается стойкий иммунитет к вирусу Эпштейна-Барр. При этом возбудитель присутствует в организме в «спящем» состоянии, и никак не проявляется.

В случае резкого снижения иммунитета инфекция может активизироваться и привести к повторному заболеванию.

Инфекционный мононуклеоз — Школа доктора Комаровского

Возможные осложнения

В редких случаях ВЭБ у детей приводит к развитию осложнений разной степени тяжести. Это могут быть аутоиммунные заболевания, вторичные бактериальные инфекции, и даже онкологические изменения.

Среди аутоиммунных болезней, связанных с присутствием возбудителя Эпштейна-Барр, называют:

периферическую невропатию;
тромбоцитопеническую пурпуру;
неврит зрительного нерва;
гемолитическую анемию;
гемофагоцитарный синдром;
иммунодефицит;
синдром Гайена-Барре
синдром хронической усталости.

Вторичное бактериальное инфицирование на фоне болезни Эпштейна-Барр может привести к развитию у ребёнка стрептококковой ангины, синусита, пневмонии или отита. В этом случае воспалительные процессы часто носят хронический характер.

Со стороны внутренних органов у детей возможны следующие осложнения:

сердечная недостаточность, миокардит;
разрыв селезёнки;
печёночная недостаточность;
панкреатит;
менингит, энцефалит;
гепатит.

Чаще всего от вирусной инфекции у детей страдают печень и селезёнка.

Установлена связь между инфицированием вирусом Эпштейна-Барр и раковыми заболеваниями:

лимфома Бёркитта;
лейкемия;
злокачественные опухоли различных органов.

Осложнения такого типа встречаются редко, значительная часть из них ассоциирована не только с возбудителем, но и половой принадлежностью (ряд заболеваний развивается только у мальчиков), территориальными и расовыми признаками.

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр не является приговором. Его носителями, согласно данным исследований, являются до 97% людей. Лишь в редких случаях, при неправильном лечении, наличии генетической предрасположенности или иммунной недостаточности возбудитель может дать толчок к развитию более опасных заболеваний. Поэтому, если у ребёнка обнаружена данная инфекция, не следует паниковать – необходимо внимательно наблюдать за малышом и придерживаться всех врачебных рекомендаций. У большинства детей болезнь удаётся вылечить без последствий и осложнений.

С этим также читают

Вирус Эпштейна-Барр является одним из самых распространенных среди людей. По данным американских исследователей, половина детей в возрасте до 5 лет и до 90% взрослых им инфицированы. Система иммунитета способна подавлять инфекцию, а выраженная клиническая картина наблюдается только при снижении иммунного статуса.

О возбудителе

Вирус принадлежит к семейству герпесвирусов, синоним - вирус герпеса 4 типа. Возбудитель открыт в 1964 году английским вирусологом профессором Эпштейном и его ассистенткой И.Барр, в честь которых и был назван.

Геном представлен двухцепочечной молекулой ДНК, репликация вируса протекает в В-лимфоцитах, клетках головного мозга. Он не вызывает гибель клеток, а активирует их деление. В структуре возбудителя имеются различные белки-антигены, которые синтезируются в определенной последовательности на протяжении существования вирусной единицы:

капсидный;
ядерный;
ранний;
мембранный.

Каждый из них стимулирует выработку определенных антител.

Механизм заражения

Источниками инфекции становятся:

заболевшие - в конце инкубационного периода;
больные острой формой и в течение 6 месяцев после заражения;
носители вируса.

Дети чаще всего контактируют с вирусом после первого года жизни, когда начинают активно познавать окружающую среду. Передаться возбудитель может различными способами

Контактно-бытовой - через поцелуи, при использовании общего стакана для питья, мочалок, полотенец.
Воздушно-капельный путь - при чихании, разговоре, когда вирус из микроскопических капель слюны из дыхательных путей попадает во внешнюю среду.
Трансмиссивный - через кровь, ее свежие следы на хирургическом инструменте, нестерильных шприцах, при пересадке органов и костного мозга.
Трансплацентарный - от инфицированной матери к ребенку.
Алиментарный - через обсемененную пищу и воду.

Первые два пути заражения более распространены и имеют эпидемиологическое значение.

После попадания возбудителя на слизистую оболочку дыхательных путей, он внедряется в слюнные железы и миндалины. Здесь интенсивно размножается, увеличивает пролиферацию В-лимфоцитов и по капиллярам проникает в кровь. Так он разносится по всему организму.

Повышенное количество пораженных В-лимфоцитов приводит к ответному увеличению Т-лимфоцитов, которые пытаются уничтожить затронутые вирусом клетки. Если иммунный ответ недостаточный, развивается хроническая инфекция ВЭБ.

Но в большинстве случаев иммунная реакция на острую инфекцию приводит к выработке специфических антител, которые сдерживают вирус внутри клеток на протяжении многих лет.

Симптомы и проявления вирусной инфекции

Инкубационный период вируса Эпштейна-Барр у инфицированных детей продолжается 1-2 месяца. У малышей до 3 лет симптомы могут не появиться. У остальных болезнь проявляется в форме инфекционного мононуклеоза. Признаки заболевания появляются постепенно. На раннем этапе беспокоит слабость, повышенная утомляемость, ребенок становится раздражительным.

Температура поднимается до 39-40 градусов, появляются симптомы интоксикации. Дети отказываются от еды. Причина - симптоматика фарингита. Беспокоит боль в горле, гиперемия и отек миндалин. Лимфоузлы увеличиваются. Первыми становится заметным увеличение подчелюстных, шейных групп, затем болезненные узелки можно обнаружить по всему телу: в подмышечных впадинах, в паху.

Появляется сыпь. По структуре напоминает высыпания при скарлатине, локализуется по всему телу, пятна небольшие и склонны сливаться в одно . Кожные проявления усиливаются при попытке лечить антибиотиками пенициллинового ряда (Амоксициллин, Аугментин).

Боль в животе появляется при поражении вирусом печени. Она увеличивается, происходит перерастяжение глиссоновой капсулы и возникает тупая ноющая боль в подреберье. Также увеличивается селезенка, что может сопровождаться опасным осложнением - ее разрывом даже при небольшой травме. В тяжелых случаях развивается печеночная желтуха.

Последствия инфицирования и осложнения

После острого периода болезни возможно три варианта разрешения:

Полная элиминация вируса из организма - встречается крайне редко.
Бессимптомное носительство, вирус выявляется только лабораторными методами, клинических признаков болезни нет.
Хроническая инфекция с периодами ремиссии и обострения, разнообразными проявлениями.

Инфекционный мононуклеоз иногда осложняется различными болезненными состояниями:

присоединение вторичной микробной инфекции, вплоть до развития сепсиса;
разрыв селезенки;
анемия;
пневмония;
гепатит;
менингит;
нарушение свертываемости крови.

При бессимптомном носительстве последствия инфицирования вирусом у ребенка могут проявиться в более старшем возрасте в виде аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости, онкологических болезней.

Диагностика

Клиническая картина вирусной инфекции подтверждается лабораторными данными, указывающими на инфекционный мононуклеоз.

Критериями диагностики являются три основных показателя:

выраженный лимфоцитоз - увеличение в общем анализе крови количества лимфоцитов ;
в крови присутствуют не менее 10% атипичных клеток - мононуклеаров;
в серологическом анализе определяются антитела к разным компонентам вируса.

Кроме того, в анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, лейкоцитоз. В биохимическом анализе повышается билирубин, печеночные ферменты: АЛТ, АСТ, щелочная фосфотаза. Такие изменения функции печени могут сохраняться до 3 месяцев.

Серологические методы позволяют уже в инкубационном периоде обнаружить в крови IgM - признаки острой инфекции. После исчезновения симптомов они прекращают определяться. На их место приходят иммуноглобулины других классов: IgG к ядерному или капсидному антигену, которые определяются долгое время после перенесенной инфекции.

ПЦР для диагностики мононуклеоза не имеет большого значения. Эта реакция определяет наличие ДНК возбудителя в крови, слюне, смывах из носоглотки. Генетический материал будет определяться даже в случае носительства вируса. Иногда ее делают в качестве контроля избавления от болезни. Но чаще всего этот метод необходим при иммунодефицитных состояниях, подозрении на опухоль, вызванную ВЭБ.

Методы лечения

Специфического лечения в детском возрасте инфекционный мононуклеоз не требует. Но лечить острую форму заболевания нужно в условиях стационара. Это снизит вероятность неблагоприятного исхода и развития осложнений.

На время болезни важно соблюдать постельный режим, ограничивать физические нагрузки . Из-за опасности разрыва селезенки некоторые врачи рекомендуют прекратить занятия физкультурой и спортом на 2 месяца после выздоровления.

Терапия в остром периоде симптоматическая, направлена на снижение неприятных проявлений и перевод болезни в латентную фазу.

Для уменьшения воспалительных процессов в качестве жаропонижающих средств у детей до 12 лет разрешены Парацетамол и Ибупрофен, а также их торговые аналоги (Эффералган, Панадол, Цефекон, Ибуклин). Маленьким детям целесообразно применять жаропонижающие средства в форме ректальных свечей. Боль в горле может вызвать рвоту во время приема препарата внутрь.

Отечность и заложенность носа лечат сосудосуживающими препаратами. В редких случаях сужение дыхательных путей требует назначения глюкокортикоидов (Преднизолон).

Для профилактики присоединения бактериальной инфекции проводят полоскания антисептиками: содовым раствором, Хлоргексидином, Фурацилином. Народные средства для полоскания - отвар ромашки, календулы - помогут уменьшить воспаление.

Важно нормализовать режим дня, предусмотреть достаточное время для сна и отдыха. Полезно гулять на свежем воздухе, часто проветривать комнату, где находится больной.

Учитывая поражение вирусом печени, необходимо правильное питание на период болезни . Еда должна быть сбалансированной по составу. Рекомендуется ограничить или полностью исключить продукты с избытком соли, жареную пищу, богатую консервантами и красителями, очень сладкую, с обилием приправ. Также исключают потенциально аллергенную еду: цитрусовые, шоколад, орехи, морепродукты, красные фрукты, мед. Питаются небольшими порциями по 4-5 раз в день.

Полностью вылечить ВЭБ практически невозможно. Человеческий организм способен сам сдерживать размножение вируса при хорошем состоянии иммунитета. Поэтому важно поддерживать общий уровень здоровья, достаточно отдыхать, правильно питаться в любой период жизни.

(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону