Некроз мягких тканей: лечение, симптомы. Некрозы, свищи, трофические язвы

Некроз кишечника — это состояние, при котором ткани начинают отмирать и терять свои свойства. Такой процесс чаще всего не обратим и, если некроз тканей уже произошёл, то восстановить потерянный участок не получится. Поэтому такая патология должна лечиться на ранних стадиях, чтобы была возможность спасти человека.

Причины некроза разнообразны, и могут быть следствием перенесенной болезни или же самостоятельным фактором, который развился по своим причинам.

Виды некрозов

Кишечник может поражаться по-разному в зависимости от того, как выглядит некротизированный участок, от локализации некроза, количества отмерших тканей. А потому выделяют следующие виды некроза:

Классификация	Примеры
По степени поражения (как много занимает места некротизированный участок)	Местный - когда поражен лишь один участок какой-либо кишки и некроз не распространяется на соседние части кишечного тракта. Тотальный - происходит полное поражение прямой, тонкой и толстой кишки, может даже затрагиваться часть желудка.
По этиологическим факторам (в зависимости от чего возник некроз)	Ишемический - ишемия или инфаркт кишечника происходит вследствие закупорки сосудов доставляющих кровь к кишечнику. Если кровь не циркулирует длительное время, то может развиться гангрена и даже перитонит, когда часть тонкого или толстого кишечника разрушается настолько, что все его содержимое попадает в брюшную полость, вызывая ее воспаление. Токсигенный - ротавирусы, коронавирусы, грибы рода кандида, клостридии поражают кишечный тракт, вызывая омертвение его тканей. Трофоневротический - сбои в работе нервной системы приводят к неправильной иннервации сосудов кишечника, а значит и к некротизации его участков.
По клиническим признакам (как болезнь проявляет себя в развитии, каждый вид может перетекать в последующий, отображая степень запущенности болезни)	Коагуляционный некроз, или сухой, развивается из-за обезвоживания организма, связанного с артериальной недостаточностью, что приводит к высыханию стенки слизистой кишечника и отслаиванию ее от здоровых участков. Колликвационный, или влажный, является следующей стадией сухого некроза. Для этого этапа характерно размножение гнилостной микрофлоры в тех участках кишечника, которые уже подверглись некрозу. После него часто развивается гангрена, если не была своевременно оказана медицинская помощь. Странгуляционный некроз чаще всего вызывается непроходимостью кишечника, связанной с непрохождением кала или наличием инородного тела в кишке. Также причиной этого некроза бывает опухоль, которая сдавливает кишечник извне, не давая крови нормально циркулировать. Тромбоз брыжеечных сосудов и сужение кишечного просвета также может стать тому причиной. Гангрена может образоваться в любой из моментов развития некроза. Сухая форма гангрены характеризуется лишь нарушением кровообращения, а вот влажная приводит к стазу вен и лимфатических капилляров, а также появлению отечности.

Видео

Одна из главных причин запора и поноса - употребление различных лекарств . Для улучшения работы кишечника после приема препаратов, нужно каждый день пить простое средство ...

Причины

Причинами некроза кишечника могут стать следующие факторы:

1. Кишечная непроходимость, которая вызвана длительным скоплением кала из-за перекручивания кишок. Тонкая кишка реже подвергается такой патологии, чем толстая. При значительной физической нагрузке толстый кишечник может сильно сдавить, из-за чего перекроется доступ крови.
2. Нарушения в работе центральной нервной системы, которые вызывают разрушения стенок кишечника.
3. Нарушение кровообращения в стенках кишечника может быть вызвано тромбозом (образуются тромбы в самих сосудах кишечника, либо мигрируют из других органов) или эмболией (попадание воздуха в кровяное русло).
4. Поражение кишечного тракта патогенными микроорганизмами часто вызывает некроз у малышей (особенно грудничков). Их ослабленный организм не может бороться с инфекцией, а потому бактерии и вирусы начинают очень быстро разрушать стенки кишечника.
5. Аллергический ответ организма на присутствие инородных тел может вызвать некроз.
6. Химическое отравление может также спровоцировать некротизацию тканей кишечного тракта.
7. Когда проводятся операции на желудке, то последствием (осложнением) может стать то, что ближайший к желудку участок кишечника начнет отмирать.

Симптомы

Признаки некроза кишечника часто появляются тогда, когда процесс необратим или мало обратим, а потому нужно знать симптомы некроза и сразу же вызывать скорую помощь, иначе последствия промедления могут быть фатальными для человека.

Симптоматика некроза следующая:

• резкая слабость, упадок сил;
• подъем температуры;
• учащается пульс, а давление падает;
• бледность и сухость кожных покровов;
• сухость во рту;
• жажда;
• потеря веса;
• снижается аппетит;
• появляется тошнота и рвота;
• на поздних стадиях возникают боли в животе, и появляется кровь в кале.

Диагностика

При обращении за медицинской помощью пациенту в первую очередь проведут пальпацию живота.

При некрозе кишечника будет наличие аномально мягких частей живота. Для подтверждения диагноза назначают:

• рентгенографию кишечника;
• ангиографию или МРТ;
• радиоизотопное сканирование;
• допплерографию (ультразвуковое исследование кишечных артерий);
• колоноскопию;
• диагностическую лапароскопию.

По результатам исследований, если выявлен некроз, больного срочно отправляют в хирургическое отделение для оказания неотложной помощи. Если вовремя не устранить причину патологии и не восстановить работу кишечника, то больного ждет смерть.

Лечение

Лечение некроза кишечника проводится по таким направлениям:

1. Консервативная терапия.
2. Облегчающая терапия.
3. Хирургическое вмешательство.

Первые два направления являются обязательными, а вот операция назначается по показаниям, но так как некроз на ранней стадии выявляют лишь в малом количестве, то большинству больных она все же потребуется.

Консервативная терапия

Больному некрозом вводят:

• антибиотики;
• белковые растворы;
• антикоагулянты;
• электролиты.

Все это делается, чтобы снизить свертываемость крои, уменьшить количество тромбоз, устранить инфекцию и поддерживать организм.

Облегчающая терапия

Чтобы снизить нагрузку на кишечник, больному промывают желудок и весь кишечный тракт со всех сторон. Если не будет скопления кала и непереваренной пищи, то снизится вероятность передавливания сосудов. Также могут при необходимости интубировать толстый или тонкий кишечник, выводя трубку на переднюю стенку живота, что позволит в дальнейшем калу выводиться через нее.

Хирургическое вмешательство

Большинству больных показана резекция кишечника (некротизированной части), но даже это не всегда дает шанс на выживание. Больному удаляют поврежденную часть кишечника и сшивают здоровые, если таковой возможности нет, то выводят колостому.

Лапароскопия может помочь, если некроз только начался. Тогда такая маленькая операция позволит устранить образовавшийся дефект без проведения полноценной операции, что значительно снизит риск заражения.

Прогноз

Прогноз после операции не очень утешителен, даже резекция кишечника не спасает половину больных. Если помогли консервативные методы и есть шанс восстановить поврежденные участки, то тогда выживаемость больше.

Но это только на ранней стадии болезни, а обращаются в такой период за помощью лишь единицы.

Для всех остальных шансы на выздоровление менее 50%, из них еще у 30% могут появиться осложнения.

Профилактика

Предотвратить некроз и обезопасить себя на всю жизнь нельзя. Важно следить за своим питанием и образом жизни, не запускать любые болезни и вовремя их лечить, прислушиваться к докторам и выполнять все их предписания по лечению той или иной патологии, чтобы предотвратить медикаментозное отравление, заниматься спортом и следить за своим весом.

Эти банальные правила позволят не только снизить риск возникновения многих заболеваний, но и дадут почувствовать себя легче и счастливее.

Несмотря на повышение качества жизни, в последние несколько столетий человек не защищен от пагубного воздействия окружающей среды, которое может привести к значительному ухудшению здоровья. Среди серьезных реакций организма на внешний раздражитель следует отметить некроз тканей. Подобная реакция была отмечена в медицине еще в средние века. Довольно часто встречается ситуация с некрозом тканей внутренней полости рта.

Что такое некроз ткани?

Некроз по-иному называют омертвением – патологический процесс или заболевание, которое заключается в гибели тканей на определенном участке в живом организме. При нормальном функционировании организма подобный процесс не проходит.

Причинами может стать эндогенное или экзогенное повреждение. В полости рта рассматриваемый процесс может возникнуть из-за различного типа раздражения: химического, механического, бактериального. Разрушение слизистой оболочки может происходить из-за других расстройств организма, к примеру, при инфекционных болезнях или болезнях крови.

Отмирание клеток оказывает серьезное губительное воздействие на организм. После прохождения рассматриваемого процесса клетки становятся не жизнедеятельными, они больше не заменяются. Именно поэтому нужно своевременно обращаться за помощью специалистов.

Виды некроза, стадии

Существует несколько видов некроза, каждый характеризуется определенными признаками.

Классификация омертвления клеток проводится по следующим признакам:

1. По этиологии.
2. По клинико-морфологическому признаку.
3. По механизму возникновения.

По этиологии можно выделить следующие виды некроза:

1. Трофоневротический.
2. Аллергический, возникающий вследствие реакции организма на определенное вещество или токсин.
3. Травматический, который характерен при оказании воздействия на организм.
4. Ишемический.

По клинико-морфологическом признаку можно привести следующую классификацию:

1. Инфарктный тип.
2. Секвестр.
3. Сухой и влажный некроз.

По механизму воздействия различают:

1. Прямой некроз – возникает при нанесении травмы клеткам или химическом воздействии.
2. Непрямой – возникает при ишемии, аллергической реакции.

Правильно определить к какому классу относится патология может исключительно высококвалифицированный специалист. При этом отметим, что провести диагностику внутренней полости рта довольно сложно.

Отмирание тканей в живом организме может проходить в несколько этапов. Каждая стадия характеризуется определенными признаками.

К наиболее ярко выраженным можно отнести:

1. Паранекроз – изменения в структуре живых клеток, которое при надлежащем лечение обратимо. Проявляются симптомы наступления этой стадии не существенно.
2. Некробиоз – следующая стадия отмирания клеток, которая уже необратима. Дистрофические изменения клеток на этой стадии имеют яркое проявление, некроз может диагностировать врач при визуальном осмотре. На этой стадии катаболические реакции преобладают над анаболическими.
3. Полная смерть клеток. Этот этап наступает после двух предыдущих.
4. Аутолиз – последняя стадия некроза, которая заключается в разложении мертвого субстрата. Разложение уже мертвых клеток происходит под действием макрофагов и гидролитических ферментов.

Вышеприведенные стадии могут пройти также внутри полости рта. Однако полная смерть клеток наступает в редких случаях, так как оказывать влияние на клетки внутри полости рта могут не многие факторы.

Хотите белые и здоровые зубы?

Даже при тщательном уходе за зубами, со временем на них появляются пятна, они темнеют, желтеют.

Вдобавок, эмаль истончается и появляется чувствительность зубов к холодным, горячим, сладким продуктам или напиткам.

В таких случаях наши читатели рекомендуют использовать новейшее средство - зубную пасту Denta Seal с эффектом пломбирования .

Она обладает следующими свойствами:

• Выравнивает повреждения и заполняет микротрещины на поверхности эмали
• Эффективно удаляет зубной налет и препятствует образованию кариеса
• Возвращает зубам естественную белизну, гладкость и блеск

Симптомы некроза

Основными симптомами, которые может выявить сам больной, можно назвать:

1. Слизистая оболочка становится бледной.
2. Развитие некроза проходит очень быстро, появляются язвы с темно-серым налетом.
3. Появляется плохой запах. При этом с течением времени он усиливается.
4. На поверхности появляются язвы неправильных форм. При этом они могут покрыть большую часть полости рта.
5. Во время приема пищи появляется сильная боль.
6. Больные страдают от затруднения при глотании.
7. Общая слабость, головокружение, небольшое количество выделяемой слюны, головная боль.

Развитие некроза проходит при воздействии окружающих факторов, микроорганизмов.

На начальной стадии развития рассматриваемой проблемы выявить ее можно только при проведении микроскопических исследований. Уже при массовом отмирании клеток можно выявить то, что начался некроз.

Изменение ядра проявляется следующим образом:

1. Кариопикноз – процесс сморщивания ядра. В этом случае проходит окрашивание гематоксилина в темно-синий цвет.
2. Кариорексис – процесс распада ядра, который приводит к образованию базофильных фрагментов.
3. Кариолизис – процесс растворения ядра.

Если некроз тканей развивается с большой скоростью, то наблюдается лизис ядра без первых двух стадий.

Следующим шагом становится изменение цитоплазмы.

Можно выделить следующие этапы:

1. Плазмокоагуляция. Особенностью этой стадии можно назвать то, что цитоплазма становится ацидофильной и гомогенной, после чего наблюдается коагуляция белков.
2. Плазморексис.
3. Плазмолизис.

Вышеприведенные моменты определяют то, что расплавление захватывает только некоторую часть клетки, в других всю структуру.

При микроскопическом исследовании клетки также могут наблюдаться изменения межклеточного вещества.

Подобный процесс можно охарактеризовать следующим образом:

1. Эластичные и ретикулиновые волокна набухают, белок насыщает структуру, что приводит к превращению структуру в плотные гомогенные массы. Через малый промежуток времени они распадаются или подвергаются фрагментации.
2. Межуточное вещество при длительной реакции набухает и расплавляется из-за деполимеризации. При этом происходит пропитывание белка плазмой крови.

Все эти и некоторые другие признаки наблюдаются при микроскопическом исследовании полученных образцов. Уже в последних стадиях отмирания клеток наблюдать симптомы можно при обычном осмотре. Как правило, клетки, который подверглись некрозу, имеют другой цвет, плотность и другие изменения. От здоровых клеток мертвые отличаются существенно.

Истории наших читателей!
"Зубы стали очень чувствительны к холодному и горячему, сразу начиналась боль. Подруга посоветовала пасту с эффектом пломбирования. За неделю неприятные симптомы перестали беспокоить, зубы стали белее.

Через месяц заметила, что небольшие трещины выровнялись! Теперь у меня всегда свежее дыхание, ровные и белые зубки! Буду использовать для профилактики и поддержания результата. Советую."

Причины возникновения

Существует огромное количество причин, по которым клетки начинают отмирать в здоровом организме. Однако на внутреннюю полость рта может воздействовать меньшее количество факторов.

К ним можно отнести:

1. Механическое воздействие. На внутреннюю полость рта редко, но все же может воздействовать физико-химический фактор. К ним отнесем высокую или низкую температуру, воздействие острых элементов и многое другое. При нарушении целостности внутренней оболочки может возникнуть некроз некоторых тканей.
2. Токсическое воздействие. Довольно редко на внутреннюю полость рта может воздействовать токсическое вещество. Примером можно назвать случай, когда во внутреннюю полость рта попадает продукт лакокрасочного типа, другие химические вещества, которые могут использоваться при ремонте или других работах.
3. Трофоневротический тип связан с циркуляторным расстройством. Очень редко он касается внутренней полости рта.
4. Аллергическая реакция может стать причиной отмирания клеток. Примером можно назвать реакцию на воздействие пчелиного и иного яда.
5. Нарушение окислительно-восстановительного процесса также становится причиной некроза.

Как ранее было отмечено, внутренняя полость рта страдает крайне редко. В основном отмирание начинается вследствие воздействия токсичных веществ, высокой или низкой температуры, или других раздражителей.

Лечение

Назначить правильное от некроза могут исключительно высококвалифицированные врачи.

1. Следует применять антисептические растворы.
2. Для снижения болевых ощущений следует применять обезболивающие средства.
3. Некоторые препараты могут ускорять эпителизацию, что также позволяет замедлить процесс омертвления клеток.
4. Употребление витаминов и щадящая диета – обязательные меры по восстановлению тканей внутренней оболочки рта.

Терапевтические методы направлены на предотвращение сепсиса. Также происходит купирование гастроэзофаельного рефлекса, улучшается микроциркуляция.

Профилактика

Как правило, профилактика заключается в исключении вероятности попадания раздражительных веществ в полость рта. Однако она не заключается в использовании специальных препаратов, так подобных нет.

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

Признак	Апоптоз	Некроз
1. Распространённость	Единичные клетки	Массивная гибель
2. Локализация	Только клетки	Клетки и внеклеточные структуры
3. Индукция	Физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы	Только патологические стимулы
4. Энергозависимость	энергетически зависимый процесс: фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны	энергетически независим: нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты
5. Распад ДНК	на фрагменты определенной равной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами	длина фрагментов ДНК резко вариабельна
6. Клеточная мембрана	целостность сохранена	целостность нарушена
7. Воспалительный ответ	отсутствует	как правило, присутствует
8. Удаление погибших клеток	Макрофаги и соседние клетки, например, эпителий	Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами
9. Микроскопическая картина	только сморщивание клеток и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец (фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы)	отёк и лизис клеток

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени - патобиозом.

Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д.
Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров). Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение. В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза.
Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.
Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка-ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру-ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу-ющие факторы :

1) механические (сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические (воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера-тура);

4) химические (кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические (действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа-те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные (прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об-литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле-ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировать, набивать) - очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне-запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор-гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав-лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже - колликвационного. Неблагоприятные исхо-ды инфаркта - нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio - отделение, обособление) - некротизированный участок ткани или органа, располагающий-ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка-ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци-онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже - в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос-ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз - некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор-щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще-ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже-ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро-нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле-нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро-ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве-ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла-виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости - кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза - его трансформа-ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици-ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив-шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз - некроз, характеризую-щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами
неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч-ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра-шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе-леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро-страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла-виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, орга-нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз - сухая гангрена или колликваци-онный некроз - влажная гангрена. Эти термины чаще применя-ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган-грены тканей щеки, промежности - нома (греч. nome - «водя-ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

• травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
• воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
• нарушение кровотока к тканям или органам;
• патогенные микроорганизмы;
• воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
• незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

1. Прямой (токсический, травматический).
2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
3. казеозный некроз;
4. ценкеровский некроз;
5. фибриноидный некроз соединительной ткани;
6. жировой некроз.
7. Гангрена.
8. Секвестр.
9. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

• При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
• При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
• При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

• Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
• Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
• Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенография;
• радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — что это такое?

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокальным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис ), после чего разрушаются (эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Некрозом именуют гибель тканей либо целого органа. При наличии данного состояния отмечается полное либо частичное нарушение обмена веществ, что рано или поздно становится причиной их полной недееспособности. Развитие данного патологического состояния происходит в четыре стадии. Во время первой стадии отмечаются обратимые изменения, именуемые в медицине паранекрозами . При второй стадии на лицо необратимые дистрофические изменения, которые называют еще некробиозами . Третья стадия развития данного заболевания сопровождается автолизом, то есть разложением мертвого субстрата. И, наконец, при четвертой стадии развития данной патологии происходит полная гибель клеток. Сколько времени займут все эти стадии предугадать сложно, так как данный недуг весьма непредсказуем.

Что касается причин развития данной патологии, то их не просто много, а очень много. Прежде всего, это многочисленные механические травмы.

Некроз - описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Канал: Некроз Оставить отзыв

Трофическая язва - это длительно незаживающий дефект покровных тканей на патологической основе (с возможным вовлечением глубжележащих тканей).

Причины развития трофических язв:

1) Нарушения артериального притока:

• Облитерирующий атеросклероз.
• Облитерирующий эндартериит.
• Аортоартериит.
• Тромбозы, эмболии, повреждения сосудов.
• Болезнь Рейно (ангиоспазм).
• Артерио-венозные шунты.

2) Нарушения венозного оттока:

• Варикозная болезнь вен нижних конечностей.
• Острые и хронические поверхностные и глубокие тромбофлебиты.
• Посттромбофлебитический синдром.
• Врожденные аномалии.

3) Нарушения лимфооттока:

• Следствие рецидивирующего рожистого воспаления.
• Слоновость.
• Врожденные аномалии.

4) Заболевания нервной системы:

• ЦНС - сирингомиелия, полиомиелит, опухоли головного и спинного мозга, инсульт.
• ПНС - парезы, параличи, невриты.

5) Специфическая инфекция:

• Туберкулез.
• Лепра (проказа).
• Геликобактерная инфекция.
• Сифилис.
• Актиномикоз.
• Сибирская язва, бруцеллез и др.

6) Распадающиеся опухоли (например, язвенная форма рака и др.)

7) Травматические поражения :

• Ожоги - термические, химические, лучевые, электроожоги.
• Обширные ранения с большим некрозом покровных тканей.

8) Системные заболевания:

• Склеродермия.
• Системная красная волчанка.

9) Нарушения обменных процессов:

• Нарушения гормонального обмена: сахарный диабет, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
• Гипо- и авитаминозы (например: цинга), гипо- и диспротеинемия, алиментарная дистрофия.
• Тяжелая анемия и другие болезни крови.

Клиника

Язвенный процесс характеризуется одновременным наличием в очаге процессов некроза и регенерации тканей.

Кожные язвы отличаются большим полиморфизмом, в меньшей степени осложнены вторичной инфекцией и не подвергаются действию ферментов.

Язвы слизистых оболочек находятся под непрерывным воздействием ферментов и различной микрофлоры, что создает условия к медленному их заживлению.

При осмотре язвы обращают внимание на :

1). Форму язвы: круглые, овальные, звездчатые.

2). Локализацию: кожи или слизистых оболочек, на какой части тела.

3). Размеры (в сантиметрах).

4). Глубину: поверхностные, глубокие, кратерообразные.

5). Края язвы: истонченные, ровные, неровные, подрытые, утолщенные, омозолелые (каллезные).

6). Характер отделяемого: серозное, гнойное, геморрагическое и т.д.

7). Выраженность некротических процессов.

8). Наличие грануляций и эпителизации.

Клиника язв зависит от заболевания, приведшего к образованию язвы:

• При атеросклерозе язвы обычно располагаются на голени и стопе, они небольшие, округлой формы, грануляции бледные, края язвы - плотные, неровные. Клинически при этом определяется ослабление пульсации магистральных сосудов ног.
• При варикозной болезни вен язвы обычно расположены в нижней трети голени, в области внутренней лодыжки, большие, глубокие, малоболезненные при пальпации, кожа вокруг них склерозирована, пигментирована. Клинически при этом обнаруживается варикозно расширенные вены.
• При посттромбофлебитическом синдроме язвы также расположены в нижней трети голени, в области внутренней лодыжки, однако они обычно больше по размеру (могут охватывать всю окружность голени). Язвы обычно поверхностные с плоскими краями, вокруг нее выраженный отек и склероз тканей (индуративный целлюлит).
• Лучевые язвы - глубокие (иногда доходят до костей), округлые, с неровными краями, кожа вокруг них - атрофична. Образованию лучевых язв обычно предшествуют определеные изменения кожи: пигментация, телеангиоэктазии, выпадение колос, постепенная атрофия кожи и склероз пожкожной жировой клетчатки.
• При изъязвлении опухоли - язва имеет плотные, утолщенные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическими тканями. Вокруг язвы часто видны участки разрастания опухоли или плотный, спаянный с окружающими тканями, инфильтрат.

Дифференциальный диагноз

проводят с ранами, т.к. при них также присутствует дефект покровных тканей. Однако раны заживают не более, чем за 2 месяца. Если этого не произошло, то регенерация резко замедляется и процесс принято называть трофической язвой.

Трофическая язва	Рана
Срок - более 2 месяцев.	Срок - менее 2 месяцев.
Отсутствие тенденции к заживлению.	Заживление идет согласно фазам раневого поцесса.
Локализуются в центре трофических расстройств.	Окружающие ткани имеют обычный вид.
Грануляции вялые, серо-коричневого цвета.	Грануляции ярко-красные, “сочные”.
На поверхности - банальная микрофлора.	Наличие микрофлоры не обязательно.
Покрыта некротизированными тканями и налетом фибрина.	Некротические ткани и фибрин обычно отсутствуют.

Кроме этого, длительно существующие язвы с омозолелыми краями (каллезные язвы) склонны к малигнизации, поэтому рекомендуется взять биопсию нескольких кусочков ткани и отправить на гистологическое исследование.

трофических язв должно быть комплексным и состоять из общих и местных мероприятий.

1). Общее лечение :

Направлено на устранение причин, приведших к возникновению и развитию трофической язвы. Если не устранить первопричину причину, то язвы могут образоваться на том же месте уже через 1-2 месяца. Так как причины различны, то единой схемы лечения трофических язв не существует. Однако всегда применяются:

• Постельный режим и иммобилизация пораженой части тела.
• Антибиотикотерапия . Широко применяется внутриартериальное и эндолимфатическое введение.
• Детоксикационная терапия - применяются физраствор и детоксикационные растворы (гемодез).
• Иммуностимулирующая терапия (Т-активин, тималин, продигиозан, левамизол).
• Витаминотерапия, полноценное питание нормализация обменных процессов (ретаболил, метилурацил).
• Улучшение кровообращения в области трофической язвы (реополиглюкин, детралекс и др.).
• И главное - проводится лечение основного заболевания, которое привело к развитию язвы.

2). Местное лечение

состоит из 2 этапов:

• Очищение язвы от некротических тканей и подавление инфекции . Для этого применяют этапные некрэктомии, повязки с антисептиками (хлоргексидин, мирамистин, лавасепт), протеолитическими ферментами (трипсин), сорбентами (полифепан), а также специальные перевязочные салфетки с пропиткой (Активтекс и др.). Кожу вокруг язвы обрабатывают спиртом или йодом (для профилактики попадания инфекции). С успехом применяется физиотерапия (кварц, электрофорез с трипсином, магнитотерапия), ГБО, озонотерапия, вакуум-терапия. Некоторые авторы не рекомендуют использовать мазевые повязки для очищения трофических язв, однако получены хорошие результаты при применении мази Ируксол, которая оказывает аетибактериальное и некролитическое действие.
• Закрытие дефекта . При небольших язвах после ее очищения и развития грануляций происходит самостоятельная эпителизация. В эту фазу можно использовать влажно-высыхащие повязки с антисептиками, а также мази, стимулирующие эпителизацию (актовегин, солкосерил, метилурацил). При небольших язвах (менее 1 см) ее можно “прижечь” раствором бриллиантового зеленого или перманганата калия - тогда язва заживет под струпом. При венозных язвах может применяться окклюзионная цинк-желатиновая повязка с пастой Унна, которую накладывают на 1-2 месяца.

Оперативное лечение применяется при неэффективности попыток закрыть дефект консервативным путем, и включает в себя два момента:

• Иссечение патологически измененных грануляций и рубцов.
• Пластическое закрытие дефекта тканей кожей: используется иссечение язвы с пластикой местными тканями, пластика кожным лоскутом “на ножке” (метод Филатова) или свободная кожная пластика.

Свищ - это патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Классификация

1). По происхождению:

• Врожденные (пороки развития) - срединные и боковые свищи шеи, свищи пупка и др.
• Приобретенные :

Вызванные воспалительным процессом (свищи при остеомиелите, парапроктите, туберкулезе и т.д.). При инфицировании инородных тел (лигатур) возникают так называемые лигатурные свищи .

Вызванные травмой.

Вызванные распадом опухоли (например, при язвенной форме рака).

Созданные оперативным путем (искусственные свищи ) - стомы или межорганные анастомозы.

2). По отношению к внешней среде:

• Наружные - сообщают орган, полость или ткани с внешней средой (например, кишечный свищ).
• Внутренние - сообщают 2 полых органа, или орган с полостью (естественной или патологической).

3). По выстилке свищевого хода выделяют:

• Гранулирующие - стенки покрыты грануляционной тканью. Они обычно патологические. Самостоятельному заживлению препятствует наличие “агрессивного” отделяемого (гноя, пищеварительных соков, слизи и т.д.).
• Эпителизированные (трубчатые) - стенки выстланы эпителием. Они обычно врожденные. При этом регенерация завершена и дефект тканей отсутствует. Именно поэтому невозможно самопроизвольное его закрытие.
• Губовидные - эпителий слизистой оболочки полого органа непосредственно переходит на кожу. Они обычно искусственные. Губовидные свищи бывают полными (все содержимое выводится наружу) и неполными (часть содержимого проходит по органу, а другая часть - отводится наружу). Губовидный свищ можно создать или излечить только оперативным путем.

4). По характеру отделяемого:

• Гнойные (при гнойных заболеваниях - остеомиелите, парапроктитите).
• Каловые (цекостома, колостома, трансверзостома, сигмостома, илеостома и т.д.).
• Мочевые (эпицистостома, пиелостома).
• Желчные (холецистостома).
• Слизистые (трахеостома).
• Слюнные, ликворные и др. - встречаются очень редко.

5). По органам и полостям, которые приобретенный свищ соединяет :

• Трахеопищеводные.
• Желчно-плевральные.
• Пузырно-маточные
• Влагалищно-прямокишечные и т.д.

6). Искусственные свищи делят на:

• Стомы , сообщающие орган с внешней средой и служащие для ращгрузки органа при невозможности его нормального опорожнения.
• Межорганные анастомозы - накладывают для восстановления нарушеных анатомических соотношений после резекции органа.

7). В зависимости от причин, заставивших наложить искусственный свищ, выделяют:

• Постоянные свищи - накладывают, если заболевание неизлечимо.
• Временные свищи - их создают гранулирующими с расчетом на то, что они впоследствии самостоятельно заживут.

8). По сложности :

простые и сложные (4 степени сложности строения),

Клиническая картина и отделяемое зависит от вида свища.

1). Наружное отверстие обычно не превышает нескольких сантиметров.

2). Отделяемое бывает различным - гной, кал, моча, слизь, желчь и т.д.

3). Состояние окружающих тканей зависит от вида отделяемого:

• При желудочном и дуоденальном свище - кожа вокруг отверстия воспалена (дерматит).
• При мочевом свище - наблюдается уплотнение и отечность окружающих тканей.

4). Нарушение общего состояния : при гнойных свищах наблюдается повышение температуры и симптомы интоксикации, усиливающаяся при затруднении оттока гноя. Возможно также вторичное инфицирование через свищ.

5). Нарушения функции внутренних органов - например, при гастростоме и илеостоме развивается нарушение водно-солевого и белкового баланса (из-за потери пищеварительных соков). К выраженным нарушениям функции органов приводит затекание в их полость секрета, не свойственного данному органу (например: затекание пищи в бронх, или попадение калав мочевой пузырь).

6). Динамика течения : гранулирующие свищи могут зажить самостоятельно, если прекратится отток отделяемого по ним. Для закрытия эпителизированных и губовидных свищей необходима операция.

7). Дополнительные методы диагностики свищей:

• Зондирование свища - в некоторых случаях дает возможность определить направление его хода.
• Фистулография - в свищ вводят рентгеноконтрастное вещество (верографин, омнипак) и делают рентгеновский снимок в 2 проекциях.
• После введения контраста можно провести УЗИ.
• При подозрении на свищи внутренних органов используют контрастную рентгенографию с бариевой взвесью, которую вводят в просвет нужного органа.
• Исследование отделяемого свища на присутствие некоторых веществ, по которым можно определить пораженный орган (например, присутствие мочевой кислоты характерно для мочевого свища).
• При свищах полых органов можно ввести в свищ краситель (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий - в смеси с перекисью водорода). При этом краситель может появиться в содержимом органа.
• Иногда можно применить эндоскопическое исследование (ФГДС, колоноскопия и др.).
• В анализе крови при длительно существующих гнойных свищах можно обнаружить воспалительные изменения; в анализе мочи - признаки амилоидоза (т.е. протеинурию и т.д.).

Однако, несмотря на это, иногда диагноз свищей (особенно внутренних) ставится только во время операции.

Если свищ сочетается с признаками воспаления, проводят общее лечение :

1). Антибиотикотерапия.

2). Детоксикационная терапия - при наличии интоксикации.

3). Общеукрепляющие средства - витамины, метилурацил, ретаболил.

Местное лечение зависит от вида свища:

• При гранулирующих свищах нужно добиться очищения канала и предотвратить истечение содержимого. Для этого дренируют патологический очаг, создавая более короткий и широкий путь оттока. Свищевой ход ежедневно промывают антисептиками, после чего он заживает. В редких случаях, при вялых грануляциях, приходится иссекать их и рубцово-измененные стенки свищевого хода и накладывать швы.
• При эпителизированных свищах единственным методом лечения является операция: после прокрашивания свища смесью метиленового синего с перекисью водорода производят удаление всей эпителиальной выстилки свищевого хода и наложение швов на рану.
• При губовидных свищах производят мобилизацию стенки органа и зашивание отверстия в нем. После этого удаляют свищевой ход и зашивают рану. При рубцовых изменении стенок органа приходится выполнять его резекцию.

Уход на искусственными (губовидными) свищами :

• При каловых свищах - применяются специальные калоприемники, которые крепятся на животе подобно поясу. Иногда (при неполных свищах) используются специальные обтураторы, которые закрывают наружное отверстие, не препятствуя продвижению химуса по кишке.
• При мочевых или желчных свищах (эпицистостомы, холецистостомы) - применяется дренирование свища с отведением отделяемого в бутыль.

Кожу вокруг свищей полых органов, для профилактики ее раздражения, необходимо ежедневно обрабатывать пастой Лассара, силиконовыми пастами, полимеризующей пленкой или индифферентной мазью.

Некроз - это гибель тканей, органов или их частей в живом организме. Некроз - это процесс патологический, его следует отличать от физиологического обновления клеток организма.

Гангрена - это особый вид некроза, для которого характерны определенные признаки:

• Ткани имеют характерный черный цвет с зеленоватым оттенком, что связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом.
• Именно поэтому поражаются только органы, имеющие связь с внешней средой (конечности, легкие, желчный пузырь, кишечник и др.). В связи с этим не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы.
• Поражается целый орган или большая его часть. Не бывает гангрены ограниченной части тела (например, тыльной поверхности средней фаланги пальца).

Этиология некрозов

По этиологии все некозы можно разделить на 2 группы:

1). Прямые некрозы - возникают в месте воздействия внешнего фактора (механического, термического, химического и т.д.).

2). Непрямые некрозы (циркуляторные) - возникают в связи с нарушением питания клеток в живом организме. Для их возникновения не обязательно воздействие внешнего фактора на какую-то определенную область тела.

Причины циркуляторных некрозов :

• Нарушение артериального притока (атеросклероз, тромбозы и др.).
• Нарушение венозного оттока или лимфооттока (варикозная болезнь, слоновость и др.).
• Нарушение микроциркуляции (диабетическая микроангиопатия, системные васкулиты, пролежни).
• Нарушение иннервации (повреждение нервов, полинейропатия и др.).

Все некрозы можно разделить на сухие и влажные:

Сухие некрозы формируется при хроническом нарушении кровоснабжения ограниченного участка тканей. Обычно это больные со слаборазвитой подкожной клетчаткой. Некроз развивается по типу коагуляционного.

Влажные некрозы образуются при остром нарушении кровоснабжения большого объема тканей (тромбоз магистрального сосуда). Обычно это больные с хорошо развитой подкожной клетчаткой, страдающие сопутствующими заболеваниями и снижением иммунитета. Важным фактором является присоединение инфекции. Некроз развивается по типу колликвационного, он более глубокий, чем коагуляционный.

Клиника сухого и влажного некрозов сильно отличается:

Сухой некроз	Влажный некроз
Объем тканей уменьшается (за счет высыхания).	Увеличение объема из-за отека тканей.
Коагуляционный характер некроза.	Колликвационный характер некроза.
Наличие четкой демаркационной линии (т.е. границы, отделяющей мертвые ткани от живых).	Отсутствие четкой границы, отделяющие некротизированные ткани от жизнеспособных.
Отсутствие инфекции.	Присоединение гнойной или гнилостной инфекции. Выражена воспалительная реакция: отек, гиперемия, увеличение органа в объеме, имеются пузыри с гнойным или геморрагическим содержимым. Из дефектов кожи выделяется зловонный гнойный экссудат.
Отсутствие интоксикации организма.	Выраженная интоксикация.
Изменения в анализах отсутствуют.	В анализе крови и мочи - “гнойные” изменения.

Сухой некроз может перейти во влажный и наоборот.

Лечение сухих некрозов (гангрены)

направлено на уменьшение зоны некротизированных тканей и максимальное сохранение органа.

1). Общее лечение:

• Этиотропная терапия - необходимо срочно воздействовать на причину некроза: например, при тромбозе артерии необходимо срочно выполнить тромбэктомию или другую операцию и т.д.
• Сосудистая терапия - направлена на улучшение кровообращения в пораженном очаге и “отодвигание” зоны некроза к периферии. Упор деляется на внутриартериальное введение препаратов (реополиглюкин, трентал, гепарин, актовегин и др.)
• Антибиотикотерапия - для профилактики присоединения инфекции и перехода некроза во влажный.

2). Местное лечение:

• Профилактика инфекции : кожу вокруг некроза обрабатывают спиртом, борной кислотой, хлоргексидином, мирамистином или другими антисептиками.
• Высушивание тканей: зону некроза “прижигают” раствором бриллиантового зеленого или перманганата калия.
• После образования черкой демаркационной линии (обычно через 2-3 недели) производят экономную некрэктомию или ампутацию . Линия разреза должна проходить в зоне здоровых тканей, максимально близко к демаркационной линии.

Лечение влажных некрозов (гангрены)

1). Общее лечение :

• Антибиотикотерапия - назначают 2 антибиотика и метрогил, которые вводят, внутривенно, внутримышечно, а также (обязательно) - внутриартериально (путем пункции или катетеризации артерий).
• Интенсивная сосудистая терапия (реополиглюкин, новокаин, актовегин, трентал, гепарин, никотиновая кислота, детралекс и др.).
• Детоксикационная терапия - гемодез, полиглюкин, экстракорпоральные методы детоксикации - гемосорбция, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, электрохимическое окисление крови (внутриартериальное введение гипохлорита натрия). Широко применяется ГБО.
• Коррекция нарушенных фукнций органов .

2). Местное лечение :

На ранних стадиях, при отсутствии непосредственной угрозы жизни, делается попытка перевести влажный некроз в сухой . Для этого на каждой перевязке рану промывают перекисью водорода, вскрывают и дренируют гнойные затеки, производят некрэктомию и накладывают повязки с антисептиками (хлоргексидин диоксидин, мирамистин) и протеолитическими ферментами (трипсин). Можно применять “прижигающие” антисептики (перманганат калия). Использовать мази в этом периоде большинство хирургов не рекомендуют.

При удачном эффекте (что случается довольно редко) осуществляют лечение сухого некроза.

Если на фоне местного и общего лечения в течение 1-2 дней не спадает отек, не стихает воспаление, процесс распространяется дальше, интоксикация сохраняется или прогрессирует, это является показанием к экстренной операции для спасения жизни.

Операция заключается в удалении некротизированных тканей или органов в пределах заведомо здоровых тканей. Ампутации выполняются, отступя некоторое расстояние от зоны некроза. Более точно уровень ампутации можно выбрать, основываясь на данных функциональных проб и инструментальных методов исследования: допплерографии, реовазографии, термографии, ангиосцинтиграфии, полярографии и т.д.

Пролежни

Пролежень - это некроз мягких тканей, который развивается при сдавлении их в результате расстройства кровообращения. При этом мягкие ткани сдавливаются между костными выступами тела и кроватью (экзогенные пролежни ). Пролежни чаще образуются у ослабленных больных (сепсис, рак, хронические истощающие заболевания), которые длительно лежат в постели без движения. Иногда пролежни возникают даже из-за незначительного сдавления в результате тяжелых нейротрофических изменений тканей (эндогенные пролежни ).

Наиболее частая локализация пролежней: на лопатках, крестце, затылке, пятках, большом вертеле, локтях. Иногда пролежни образуются и во внутренних органах (желчном пузыре, кишечнике, трахее) в результате давления на их стенку (камни, дренажи и т.д.). Иногда пролежни образуются от сдавления тканей гипсовой повязкой, транспортной шиной или жгутом.

Предрасполагают к развитию пролежней следующие факторы :

• Расстройство кровообращения в тканях из-за сдавления сосудов.
• Нарушение иннервации (например: при травме спинного мозга).
• Инфекция - часто пролежни образуются при каловых свищах, когда происходит постоянное раздражение и инфицирование кожи.

1). Первыми признаками развития пролежня являются симптомы местного нарушения кровообращения: бледность кожи, а затем - цианоз.

2). Затем появляется отечность кожи, отслойка эпидермиса и образование мелких или крупных пузырей, наполненных геморрагическим содержимым.

3). Вскоре пузырьки лопаются, оставляя после себя язвенные поверхности красного или фиолетового цвета.

4). На месте язв развивается некроз, который распространяется на всю глубину тканей (иногда доходя до кости), а также в ширину. Размер некроза иногда достигает десяти сантиметров. Некроз может быть сухим (при отсутствии инфекции) или влажным (при присоединении инфекции).

Срок развития пролежней может колебаться от 1 до нескольких суток.

1). Общее лечение направлено на ликвидацию предрасполагающих факторов (лечение сепсиса, нормализация кровообращения и иннервации в очаге, витаминотерапия и т.д.).

2). Местное лечение заключается в этапных некрэктомиях, которые производят как оперативным путем, так и химическим (протеолитические ферменты). После удаления всех некротизированных тканей и очищения раневой поверхности рану обрабатывают мазями, ускоряющими регенерацию и эпителизацию (соркосерил, актовегин).

Профилактика

1). Правильный уход за больным:

• Периодически поворачивать больных в постели.
• Под костные выступы подкладывать надувные резиновые круги.
• Устранять складки на постельном белье.
• Кожу в местах наиболее частого образования пролежней 2 р/д протирают раствором камфорного или салицилового спирта, одеколоном и присыпают тальком.
• Необходим тщательный туалет больных с нарушением функции тазовых органов и наружными свищами.

2). Дренажи следует удалять вовремя.

3). При лечении переломов гипсовой повязкой необходимо постоянное наблюдение за больным - при появлении болей повязку следует снять.

4). При необходимости длительной ИВЛ проводят ее не через интубационную трубку, а накладывают трахеостому.